广东省人民医院疼痛科科普号

路人甲问：医生，您上次说，带状疱疹不仅仅是皮肤科的疾病，是吗？有后遗神经痛高危因素的患者要看疼痛科，对吗？魏医生答：是的，带状疱疹不仅仅是皮肤的疾病，它同时也是神经的疾病。希望有后遗神经痛高危因素的患者都要及早看疼痛科，以得到疼痛科医生更好的关注和帮助。路人甲问：那么，请问带状疱疹患者可能发生后遗神经痛的高危因素包括哪些？魏医生答：发生带状疱疹后遗神经痛的主要高危因素有以下这些(1)年龄: 年龄越大，发生后遗神经痛的可能性越大。(2)性别: 女性更容易发生后遗神经痛。(3)疱疹出现前就有疼痛，即先痛再出疹者，更易发生后遗神经痛。(4)出疹前或出疹后疼痛越剧烈，发生后遗神经痛的可能性越大。(5)出疹时水疱越多、皮损范围越广，发生后遗神经痛的可能性越大。(6)未进行早期、足量及有效的抗病毒治疗，发生后遗神经痛的可能性更大。(7)体液及细胞免疫水平越低下，越易发生后遗神经痛。。(8)眼部、头面部的疱疹，发生后遗神经痛的概率更高。路人甲问：有后遗神经痛高危因素的带状疱疹患者，要特别注意什么？魏医生答：有后遗神经痛高危因素的带状疱疹患者，要尽早尽快找疼痛科医生就诊。条件允许的话，尽早尽快接受疼痛科医生建议的治疗。

今天上午门诊，来了一位第六次就诊的老病人，是一位80岁的阿姨。这次阿姨进来，我感觉和以前有点不一样，在我还没想出哪里不同时，阿姨高兴地告诉我，她已经不用拐杖了。 听阿姨这么说，我也很高兴。想起上次治疗前，她就告诉我，已经可以不用拐杖走200米了。这点距离可能对一般人根本不算什么，但是谁能想到，在一年多以前，她只能坐轮椅，根本不能走路。在好多大医院住院检查治疗几个月、针灸30多次、打了16针“封闭”后，终于可以用拐杖走路了。不过好消息就到此为止了，病情没有进一步好转，甚至有医生告诉她，这个病没治了，以后只能靠拐杖走路。 阿姨第一次是在女儿的搀扶下来我门诊，听了她的病情和经历，再仔细地查看之前的就医检查和治疗记录后，心里大致有了希望，最后结合详细的体格检查，发现阿姨下半身有多个活化的触发点，这回心里更有自信了。我告诉阿姨，因为之前的检查排除了神经系统和脊柱的问题，但是针灸治疗有效，所以问题很可能出在肌肉上。按照现代医学的观点，针灸治疗主要针对肌肉筋膜，而触发点技术就是现代医学治疗肌肉筋膜问题的秘密武器，甚至连肯尼迪当上美国总统都有它的功劳。 阿姨看到了一线希望，坚持每周一次的治疗，每次总是早上第一个到，我也全心全意投入，每次治疗时间在30分钟左右。每次复诊，都告诉我感觉腿有力了一点，终于在今天出现了奇迹。 想进一步了解触发点技术，请看我的其他文章：

崔医生：今天在这平台给医生的投票我提交了，不知成功与否，我又不懂查看，对您如此医德高尚，医术又精湛的好医生，投不上这票我会很难过的。亚姨月初因血管问题住院了，我一直去医院陪她，无法来您处复诊。幸而您把我半年都无法走路的患疾治好了，下然我就更惨了。深深地感谢您！这位患者说来很巧，因双腿疼痛无力在外院住院检查治疗效果不好，偶然来我门诊。来时用拐杖，步履蹒跚。试验性针刺治疗后，当场走路有力，第二天就丢掉了拐杖，并带老伴来治疗腰痛。我给阿姨治疗完后，当场就能坐直不痛，临走时得知，两位老人和我是同一栋楼的邻居。后来一直没有等到两位老人复诊，昨天告诉我上面的情况。在此祝福阿姨早日康复，也希望我能帮两老进一步解除疼痛。

中国医师协会神经内科医师分会疼痛和感觉障碍学组一、定义神经病理性疼痛是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。根据感觉神经系统受损的部位，神经病理性疼痛可分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。而糖尿病性周围神经病理性疼痛(diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP)是指由糖尿病或糖尿病前期导致的周围神经病理性疼痛。它最常见的表现形式为以肢体远端受累为主的对称性周围神经病理性疼痛，也可表现为单神经痛或臂丛、腰骶丛神经痛[1~3]。二、流行病学近30年来，我国糖尿病患病率显著增加。1980年全国14省市30万人的流行病学资料显示，糖尿病的患病率为0.67%,其中20岁以上人群的糖尿病患病率为1.0%。1994至1995年进行了全国19省市21万人的糖尿病流行病学调查，25～64岁人群的糖尿病患病率为2.5%，糖耐量异常为3.2%。2007至2008年，全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查，我国20岁以上成年人的糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期为15.5%[4]。约1/3的糖尿病病人和1/4的糖尿病前期者有对称性远端周围神经病[5]。糖尿病诊断后10年内，常有明显的临床神经病变，神经功能检查发现，60%～90%的病人有不同程度的神经病变，其中30%～40%的病人无症状。在糖尿病神经病变中，糖尿病周围神经病变占50%[5]。多个人群的流行病学研究显示，国外DPNP的患病率为10%～26%[7~9]，目前国内尚无对DPNP的流行病学调查，但值得注意的是相当部分的病人并不知晓或及时就医。三、发病机制DPNP形成的机制错综复杂，包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、离子通道的改变等，并且多种机制相互影响。（一）疼痛上行传导功能增强外周敏化是指外周伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。外周伤害性感受器感知到刺激，伤害性信号经外周的神经纤维，由脊髓背根神经节(DRG)传入脊髓背角，经过初步整合后，通过脊髓上行通路传递伤害性信息，经丘脑到达皮质引起痛觉。发生外周敏化时，受损的细胞和炎性细胞（如肥大细胞，淋巴细胞）会释放出化学物质，如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、细胞因子以及神经肽等。这些细胞介质可使伤害感受器发生敏化，放大其传入的神经信号。中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或者突触传递增强，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理改变，从而放大疼痛信号的传递。多种离子通道的异常参与了神经病理性疼痛的发生。如在神经损伤后，脊髓后角（主要是突触前膜）钙离子通道上的α2-δ亚基高表达，钙离子通道异常开放，钙离子内流增加，导致兴奋性神经递质释放增加，神经元过度兴奋，从而产生痛觉过敏和痛觉超敏[10]。DPNP损害的纤维主要为Aδ纤维以及C纤维。外周神经受损对DRG以及轴突细胞膜电压门控各通道的功能与表达容易产生影响，造成自发性异位放电以及痛性神经病变。患糖尿病大鼠C纤维以及Aδ纤维再生以及变性的同时，其交感神经节后纤维出现侧枝，即芽生现象，此时交感神经节后纤维处于兴奋状态，其末梢所释放的去甲肾上腺素就会选择性对肾上腺能α2受体以及P物质受体产生作用，使DRG激活且传入神经元，让其敏感化以及兴奋，继而表现出灼性神经痛以及痛觉过敏[11]。DPNP期间周围神经向中枢第二、第三级神经元传递冲动增加。这种中枢传递的敏感化增加，改变了神经元对感觉传入的敏感度和感觉阈值范围从而造成疼痛。中枢传递的敏感化由兴奋性氨基酸、P物质的释放、离子通道开放，使细胞内Ca2+积聚等造成[12]。（二）疼痛下行抑制功能受损脑干对脊髓背角神经元具有下行抑制作用，下行抑制系统主要由中脑导水管周围灰质、延脑头端腹内侧核群（中缝大核及邻近的网状结构）和脑桥背外侧网状结构（蓝斑核群和KF核）的神经元组成，富含5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)，他们的轴突经脊髓背外侧束下行，对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制。氧化应激和神经元炎症介导的神经变性造成了该通路中的5-HT和NE系统损害，使得大脑可能接受放大的疼痛信号[13,14]。病程比较长的糖尿病痛性神经病变病人，丘脑和大脑精细感觉区域皮质之间所具有的联系功能下降，可见慢性疼痛能够使丘脑皮质之间的联系发生改变，使丘脑负反馈调节受到影响和破坏，所以当丘脑皮质之间功能发生紊乱时会表现出慢性疼痛[15]。糖尿病痛性神经病变者可出现运动诱发电位阀值下降，且皮质静息期缩短，运动诱发电位幅度和皮质静息期之间比值下降，可见若糖尿病病人伴有痛性神经病变，其皮质抑制功能可能受损[16,17]。（三）急性血糖改变发生疼痛的机制目前尚存争议。高血糖被认为是DPNP的触动因素。神经元暴露在高糖状态2 h即可产生明显的氧化应激反应，并启动细胞的程序化死亡即细胞凋亡。在糖尿病动物模型中，过氧化应激对神经胶质细胞的损伤造成了DPNP脱髓鞘病变，导致神经传导速度减慢及痛觉的出现，神经元中的氧化应激也可能引起轴突病变，轴突再生能力受损[3]。另外，氧化应激反应还可通过细胞内的各种调节通路激活细胞信号转导分子。在胰岛素及胰岛素增敏剂治疗控制血糖后，可使DPNP一些症状逆转。高血糖引起炎症及免疫反应所导致的细胞组织损害决定于该细胞和组织自身的抗氧化能力及其免疫防御能力。因为周围神经抗氧化能力弱，所以周围神经系统比中枢神经系统较易受损。此外，在血糖急剧降低后造成后续的血流动力学改变使得神经内膜缺血缺氧，小纤维明显受损，也可导致DPNP症状的发生。缺氧上调炎症细胞因子亦可造成DPNP。目前高血糖是否为慢性疼痛得以维持的主要因素尚存争议[18]。四、临床表现（一）症状体征症状以双侧对称性肢体远端疼痛为主要特征，下肢重于上肢，远端重于近端，夜间痛甚。病程初期以双足远端受累多见，后逐渐向近端发展至小腿和手部。常见的疼痛包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。自发性疼痛可表现为持续灼痛，间断刺痛、撕裂痛、电击痛、感觉迟钝等。刺激诱发性疼痛包括痛觉过敏和痛觉超敏：痛觉过敏指正常情况下可引起疼痛的刺激导致，疼痛程度较正常情况下更重；痛觉超敏指正常情况下不会引起疼痛的刺激（如触觉）导致出现疼痛[19]。体检示足趾震动觉和本体觉受损，跟腱反射减弱或消失，手套袜套样温度觉受损；感觉性共济失调，肌萎缩无力、肌肉颤动。C类纤维受累，部分表现为自发性疼痛或痛觉超敏。大纤维受累可见较轻微的脚踩棉花感，走路时感觉地面异常，读书时翻页困难，不能触摸分辨硬币等[20]。（二）急性DPNP的临床表现多继发于血糖水平的突变，包括突然改善与恶化。表现为重度疼痛，痛觉超敏明显，影响日常活动。常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁，神经系统体征不明显。电生理检查正常或轻微异常。急性DPNP较为少见，预后较好，有自限性，病程多小于6个月，1年内常可完全缓解[21]。（三）慢性DPNP的临床表现多见于糖尿病病程数年后，疼痛持续>6个月，夜间痛甚，包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。慢性DPNP应用镇痛剂效果较差，后期常发生镇痛剂依赖或镇痛剂耐受，影响生活质量[22]。五、诊断及鉴别诊断（一）诊断标准1.有糖尿病或处于糖尿病前期通过检测空腹血糖、糖耐量试验、糖化血红蛋白明确。2.存在周围神经病变临床表现、神经系统查体及神经电生理检查证实存在周围神经病变。糖尿病周围神经病变，可以大致分为大纤维神经病变和小纤维神经病变[23]。大纤维神经病变包括Aα-和Aβ-纤维，受损的主要临床表现包括麻、木、肌肉深部疼痛、无力、伴有平衡障碍的共济失调，小纤维神经包括Aδ纤维和C纤维，受损的临床表现主要表现为烧灼样、刀割样、电击样疼痛、痛觉过敏和超敏。大纤维神经病变查体可发现腱反射减低、音叉振动觉减弱、手足肌肉萎缩，小纤维神经受损的体格检查包括冷热温度觉和痛觉的减退，正常的肌力、反射和神经传导，影响自主神经功能会出现排汗异常、皮肤干燥等。大纤维神经病变的神经电生理检查可发现神经传导异常，而小纤维神经受损的病人即使有临床表现，也可能没有神经传导异常，但可以通过皮肤活检判定神经纤维密度。3.诊断标准[24]周围性神经病理性疼痛诊断标准为：①疼痛位于明确的神经解剖范围；②病史提示周围感觉系统存在相关损害或疾病；③至少1项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围；④至少1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。肯定的神经病理性疼痛:符合上述①~④项标准；很可能的神经病理性疼痛：符合上述第①、②、③或④项标准；可能的神经病理性疼痛：符合上述第①和②项标准，但缺乏辅助检查的证据。4.排除其他导致痛性周围神经病理性疼痛的原因，如代谢性、感染性、中毒性等。（二）辅助检查需要完善神经传导及针极肌电图，神经传导测定在DPNP的诊断中具有重要作用。DPNP病人早期感觉神经传导可正常或仅有轻微改变，神经传导速度的改变与DPNP的发生和严重程度无相关性。病程后期大纤维受累时，随病程增加，神经传导速度逐渐下降，波幅减低。如果测定主要表现为感觉神经动作电位波幅降低,以下肢远端更为明显,传导速度相对正常,也可有轻度减慢，符合长度依赖性轴索性周围神经病的特点；针极肌电图检查可见异常自发电位,运动单位电位时限增宽、波幅增高。小纤维病变往往伴有自主神经功能的损害，皮肤交感反应测定有助于发现交感神经通路的异常，表现为潜伏期延长，波幅降低或引不出波形。定量感觉测定可以定量评估深感觉和痛温觉的异常，对于痛觉纤维的评估有助于小纤维神经病变的判断，在肌电图正常、临床表现主要为小纤维神经病的病人，可以进行皮肤活体组织检查，通过显微镜下神经末梢密度检测有助于诊断。痛觉诱发电位也可以评估痛觉通路的异常，目前主要用于临床研究。辅助量表推荐使用数字评分量表评估疼痛的严重程度，如简单的视觉模拟评分（0=不痛，10=最严重的疼痛）。其他经过验证的量表和问卷包括神经病理性疼痛症状量表DPNPI、改良后的简明疼痛量表(BPI-SF)、神经病理性疼痛问卷、LANSS疼痛量表、McGill疼痛问卷等[25~29]。除此之外，还可以使用生活质量量表和医院焦虑抑郁量表(HADS)来评估疼痛对病人生活质量和情绪的影响。（三）鉴别诊断由于DPNP是一种排他性的诊断，仔细的临床病史和下肢外周神经和血管检查是必不可少的，对于主要累及大纤维神经的病人，需要除外慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病、单克隆丙种球蛋白病、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病、神经肌肉病、维生素B12和叶酸缺乏、甲状腺功能减退、副肿瘤综合征以及放疗药物副作用所致[1]。对于主要累及小纤维神经和无髓纤维神经的病人，需要排除代谢等原因引起的疾病，如尿毒症、甲状腺功能减退、维生素B12或叶酸缺乏、急性间歇性卟啉病、酒精中毒、重金属、工业碳氢化合物中毒、炎症或感染、结缔组织病、血管炎、乳糜泻、结节病、莱姆病、人类免疫缺陷病毒、乙型或丙型肝炎病毒、遗传性疾病、副肿瘤综合征和淀粉样变性等[23]。六、治疗（一）概述疼痛是DPNP常见的临床症状，约见于50%左右的糖尿病和13%左右的糖耐量受损的病人，严重影响病人的正常生理和精神状态，出现睡眠障碍、营养失调、运动受限、情感障碍，从而降低生活质量和工作能力[30~32]。疼痛的发生与疼痛上行和下行调控的神经机制密切相关，因此，临床中就可以选用不同镇痛机制的药物。缓解糖尿病性周围神经病理性疼痛，药物治疗是最基本的。主要药物包括三环类抗抑郁药物、5-HT和NE双通道再摄取抑制药物、抗惊厥药物、局部用药、盐酸曲马多和吗啡类镇痛药物等[33]。在选择药物治疗时应遵循几项原则：个体化用药、联合治疗、充足的疗程、有效的血糖管理等。个体化用药是指针对病人的疼痛进行鉴别诊断，有时相关神经嵌压和受损也会出现类似糖尿病性周围神经痛的症状，因此，个体化治疗首先依赖于鉴别诊断，其次是糖尿病周围神经痛的分层诊断（疾病的程度和共病），再其次是病人对不同药物种类的耐受性。联合用药指许多糖尿病周围神经痛病人对单一药物疗效不满意时，两种和两种以上不同作用机制的药物联合使用常常可以提高治疗效果，例如度洛西汀联合普瑞巴林镇痛效果和改善生活质量要优于单一药物的治疗。充足的疗程是指这类镇痛药物常常需要几周的时间才能达到较好的镇痛效果，有时早期还需要药物剂量的滴定，故4～8周的药物治疗是基本疗程，有时需要更长期的服药来控制疼痛。有效的血糖管理是糖尿病周围神经病理性疼痛的基础治疗，由于疼痛系糖代谢障碍所导致的慢性周围神经损伤过程，只要这种障碍存在，欲使疼痛完全缓解或“无痛”状态是非常困难的，临床上常用糖化血红蛋白作为监测指标，血糖代谢的改善有助于减少相关疼痛的发生，缓解疼痛症状，也可以保证各种镇痛药物充分发挥治疗效果[34,35]。（二）药物治疗1.药物分类（1）SNRIs类药物：此类药物主要的作用机制为抑制5-HT和NE的再摄取。大量随机对照试验肯定了SNRI类尤其是度洛西汀的治疗效果[36~40]。研究显示度洛西汀与阿米替林有相似的疗效，但是具有更小的副作用[41]。度洛西汀在改善病人睡眠和生活质量方面有显著帮助[38,39]。2004年，美国FDA批准了度洛西汀用于治疗DPNP[42]。在一项中国的临床试验中显示，60 mg度洛西汀对治疗DPNP的安全性和有效性的结果和国外相似。此类药物中，与安慰剂相比，文拉法辛也对治疗DPNP有显著疗效[43,44]。常见不良反应及注意事项：此类药物禁止与单胺氧化酶抑制剂或者和5-羟色胺强化剂联用，因为会出现危及生命的中枢五羟色胺综合征。其他常见不良反应有胃肠道不适、多汗和增加出血风险[45]。（2）三环类抗抑郁药：本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂[36]。大量随机对照试验和Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP的效果[46~49]。然而，特别在老年病人中，因为药物胆碱能的副作用常常会限制其使用[50]。所以在老年病人中，应从小剂量开始，视病情酌情用量。常见不良反应及注意事项：最值得注意的副作用为心律失常，所以在初次使用此类药物前应充分评估病人心血管情况[51]。对于有心脏疾病或者高度怀疑心脏疾病的病人应谨慎使用[52]。（3）抗惊厥药：加巴喷丁和普瑞巴林可以结合钙离子通道的α-2-δ亚单位，减少钙离子内流。大量高质量的随机对照试验肯定了加巴喷丁和普瑞巴林的治疗效果[53~57]。普瑞巴林在药物代谢动力学方面相比加巴喷丁有明显优势。托吡酯：一项大型的安慰剂对照研究评估了托吡酯作为药物治疗DPNP的疗效[58]。结果显示相比较安慰剂，托吡酯显示有缓解DPNP的效果。常见不良反应及注意事项：普瑞巴林最常见的不良反应有头晕、嗜睡、外周水肿和体重增加，通常有剂量依赖性。普瑞巴林与噻唑烷二酮类抗糖尿病药物合用时应关注病情变化。（4）阿片类药物：证据表明，阿片类药物对治疗糖尿病周围神经病变性疼痛有显著疗效[59~63]。常见不良反应及注意事项：阿片类物质应用最主要的担忧在于药物滥用及呼吸抑制作用[45]。（5）局部用药：局部用药的优越性在于可以避免全身用药带来的副作用，是很好的辅助治疗药物。辣椒碱：此类药物的作用机理为促进神经递质P物质释放，使P物质耗竭，从而降低神经元传导疼痛信号的能力[64,65]。在治疗DPNP方面，目前有两项试验证实有明显疗效[45,66,67]。利多卡因贴剂：可以显著减少疼痛，从而提高病人生活质量[68,69]。2.药物推荐级别及推荐剂量（见表1）[45,50]（http://www.360doc.com/content/18/0831/10/52856684_782625788.shtml）（三）非药物治疗对于DPNP病人，非药物治疗常与药物治疗相结合，或作为药物治疗的补充。由于DPNP治疗的个体差异较大，一些病人尽管接受大剂量药物治疗，但疼痛控制仍然不佳，或因为药物带来的不良反应，让病人服药的依从性下降[70,71]；而此时非药物治疗便成为不错的选择。1.电刺激治疗：包括经皮神经电刺激治疗(TENS)、脊髓电刺激治疗(SCS)、调频电磁神经刺激(FMENS)等。一些随机试验表明，TENS对于DPNP的病人有效，可以推荐使用[72,73]。不少案例报道提示，脊髓电刺激对周围神经病变有较好的疗效[74]。一项交叉试验表明，对那些常规治疗效果不佳的DPNP病人，脊髓电刺激能有效缓解疼痛[75]。Thakral等分析了8项运用电刺激治疗DPNP的研究，其中6项研究的结果显示电刺激能有效缓解病人的疼痛[76]。2.针灸治疗：结合祖国医学的理论，针灸镇痛在临床上已被广泛的接受。Garrow等在一项单盲随机对照试验中显示，针灸治疗能缓解DPNP病人的疼痛[77]。一些非对照试验也证实针灸对于DPNP有一定的治疗效果[78]。3.近红外线治疗：红外线又分为近红外线、短波红外线、中波长红外线；一项双盲随机对照试验表明，近红外线治疗能恢复DPNP病人的感觉，缓解疼痛[79]。4.低强度激光治疗：使用低强度激光照射相关区域，可缓解DPNP病人的疼痛[80]。参考文献（略）共识制定专家委员会成员（按姓氏笔画顺序排列）于生元（中国人民解放军总医院）、万琪（江苏省人民医院）、王毅（复旦大学附属华山医院）、李晓光（中国医学科学院北京协和医院）、曲红丽（厦门大学附属第一医院）、李焰生（上海仁济医院）、何俐（四川大学华西医院）、陈春富（山东省立医院）、严敏（浙江大学医学院附属第二医院）、陆菊明（解放军总医院）、曹秉振（济南军区总医院）、董钊（中国人民解放军总医院）、傅志俭（山东省立医院）、鲁明（北京大学第三医院）、路桂军（解放军总医院）文章来源：《中国疼痛医学杂志》2018年8月第24卷第8期第561-567页。作者：中国医师协会神经内科医师分会疼痛和感觉障碍学组。

原创2016-08-08神经病学分会 等神经科空间作者：中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组特发性面神经麻痹(idiopathic facial nerve palsy)也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫最常见的原因，国外报道发病率在(11.5～53.3)/10万[1]。该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3天左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。[诊断]一、临床特点1．任何年龄、季节均可发病。2．急性起病，病情多在3天左右达到高峰。3． 临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，可伴有同侧舌前2/3味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。诊断特发性面神经麻痹时需要注意：(1)该病的诊断主要依据临床病史和体格检查。详细的病史询问和仔细的体格检查是排除其他继发原因的主要方法[1]。(2)检查时应要特别注意确认临床症状出现的急缓。(3)注意寻找是否存在神经系统其他部位病变表现(特别是脑桥小脑角区和脑干)，如眩晕、复视、共济失调、锥体束征、听力下降、面部或肢体感觉减退；是否存在耳科疾病的表现，如外耳道、腮腺、头面部、颊部皮肤有无疱疹、感染、外伤、溃疡、占位性病变等；注意有无头痛、发热、呕吐。(4)注意询问既往史，如糖尿病、卒中、外伤、结缔组织病、面部或颅底肿瘤以及有无特殊感染病史或接触史。二、实验室检查1．对于特发性面神经麻痹的患者不建议常规进行化验、影像学和神经电生理检查[1,2,3,4,5]。2．当临床需要判断预后时，在某些情况下，神经电生理检测可提供一定帮助。运动神经传导检查可以发现患侧面神经复合肌肉动作电位波幅降低，发病1～2周后针极肌电图可见异常自发电位。面肌瘫痪较轻的患者，由于通常恢复较好，一般不必进行电生理检查。对于面肌完全瘫痪者，可以根据需要选择是否行神经电生理测定，在发病后1～2周进行测定时，可能会对预后的判断有一定指导意义。当面神经传导测定复合肌肉动作电位波幅不足对侧10%，针极肌电图检测不到自主收缩的电信号时，近半数患者恢复不佳[6,7,8]。三、诊断标准1．急性起病，通常3天左右达到高峰。2．单侧周围性面瘫，伴或不伴耳后疼痛、舌前味觉减退、听觉过敏、泪液或唾液分泌异常。3．排除继发原因。四、鉴别诊断在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿 病周围神经病、脑炎(真菌、病毒、细菌)、人类免疫缺陷病毒感染、莱姆病、中耳炎、带状疱疹病毒感染、梅毒、脑干卒中、面神经肿瘤、皮肤肿瘤、腮腺肿瘤以及面神经外伤等[1,9]。对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找有无特发性面神经麻痹不典型的特点。当临床表现不典型，或发现可疑的其他疾病线索时，需要根据临床表现评估实验室检查的价值，确定是否需要开展相关针对性的检查。特发性面神经麻痹不典型表现包括：双侧周围性面瘫；既往有周围性面瘫史，再次发生同侧面瘫；只有面神经部分分支支配的肌肉无力；伴有其他脑神经的受累或其他神经系统体征。对于发病3个月后面肌无力无明显好转甚至加重的患者，也有必要进行神经科或耳科专科的进一步评估，必要时行磁共振成像或高分辨率CT检查[1,9]。[治疗]一、药物治疗1．糖皮质激素：对于所有无禁忌证的16岁以上患者， 急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后[1,9,10,11,12,13,14,15]。通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30～60mg/d，连用5d，之后于5d内逐步减量至停用。发病3 天后使用糖皮质激素口服是否能够获益尚不明确。儿童特发性面神经麻痹恢复通常较好，使用糖皮质激素是否能够获益尚不明确[16]；对于面肌瘫痪严重者，可以根据情况选择。2．抗病毒治疗：对于急性期的患者，可以根据情况尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，可能会有获益，特别是对于面肌无力严重或完全瘫痪者；但不建议单用抗病毒药物治疗[9,10,11,12,13,17]。抗病毒药物可以选择阿昔洛韦或伐西洛韦，如阿昔洛韦口服每次0.2～0.4g，每日3～5次，或伐昔洛韦口服每次0.5～1.0g，每日2～3次；疗程7～10d。3．神经营养剂：临床上通常给予B族维生素，如甲钴胺和维生素B1等。二、眼部保护当患者存在眼睑闭合不全时，应重视对患者眼部的保护[1,9]。由于眼睑闭合不拢、瞬目无力或动作缓慢，导致异物容易进入眼部，泪液分泌减少，使得角膜损伤或感染的风险增加[18]，必要时应请眼科协助处理。建议根据情况选择滴眼液或膏剂防止眼部干燥，合理使用眼罩保护，特别是在睡眠中眼睑闭合不拢时尤为重要。三、外科手术减压关于外科手术行面神经减压的效果，目前研究尚无充分的证据支持有效，并且手术减压有引起严重并发症的风险，手术减压的时机、适应证、风险和获益仍不明确[1,9,19,20,21]。四、神经康复治疗可以尽早开展面部肌肉康复治疗。五、其他在国内临床上，经常采用针灸和理疗等方法来治疗特发性面神经麻痹，但是不同的专家对针灸和理疗的疗效和时机尚持不同意见，还需要设计更加严格的大样本临床试验进行证实[1,9,22,23,24,25]。[预后]大多数特发性面神经麻痹预后良好。大部分患者在发病后2～4周开始恢复，3～4个月后完全恢复。在面肌完全麻痹的患者，即使未接受任何治疗，仍有70%在发病6个月后也可以完全恢复[26]。部分患者可遗留面肌无力、面肌联带运动、面肌痉挛或鳄鱼泪现象[27]。执笔 刘明生指南制定专家委员会名单(按姓氏拼音排列)：卜碧涛(华中科技大学同济医学院附属同济医院)、陈琳(中国医学科学院北京协和医院)、崔丽英(中国医学科学院北京协和医院)、曹秉振 (济南军区总医院)、笪宇威(首都医科大学宣武医院)、丰宏林(哈尔滨医科大学附属第一医院)、樊东升(北京大学第三医院)、郭军红(山西医科大学第一医 院)、管宇宙(中国医学科学院北京协和医院)、胡静(河北医科大学第三医院)、郝延磊(山东济宁医学院附属医院)、黄旭升(解放军总医院)、贾志荣(北京 大学第一医院)、卢家红(复旦大学附属华山医院)、卢祖能(武汉大学人民医院)、李伟(山东大学齐鲁医院)、李晓裔(贵州省人民医院)、刘明生(中国医学 科学院北京协和医院)、刘南平(宁夏医科大学总医院心脑血管病医院)、刘兴洲(广东三九脑科医院)、蒲传强(解放军总医院)、潘华(首都医科大学附属北京 天坛医院)、潘晓丽(中国医科大学附属盛京医院)、乔凯(复旦大学附属华山医院)、石强(解放军总医院)、邵蓓(温州医科大学附属第一医院)、王柠(福建 医科大学附属第一医院)、王玉平(首都医科大学宣武医院)、王晓明(川北医学院附属医院)、许虹(昆明医科大学第一附属医院)、于雪凡(吉林大学第一医 院)、杨欢(中南大学湘雅医院)、姚生(海军总医院)、姚晓黎(中山大学附属第一医院)、袁云(北京大学第一医院)、焉传祝(山东大学齐鲁医院)、王剑锋 (大连医科大学附属大连中心医院)、汪谋岳(中华医学会中华神经科杂志编辑部)、张成(中山大学附属第一医院)、张俊(北京大学第三医院)、张通(中国康 复研究中心)、张在强(首都医科大学附属北京天坛医院)、张哲成(天津市第三中心医院)、周晖(第二军医大学附属长征医院)、周瑞玲(福建省立医院)、赵 重波(复旦大学附属华山医院)、赵晓萍(北京军区总医院)参考文献略

图1---三叉神经分支图2---三叉神经支配区魏医生提示：以上两图供三叉神经痛、面部疼痛、面部带状疱疹、面部带状疱疹性神经痛及面部带状疱疹后遗神经痛的患者定位参考，以便于自我判断是三叉神经的哪一支出了问题。同时大家可以大概知道，三叉神经周围支行射频热凝术治疗后，哪些相应的区域可能会出现麻木感觉。比如行第三支（V3， 下颌神经）射频热凝术，患者术后可能会出现紫色区域、特别是下颌部紫色区域的麻木。（图片来源：《疼痛介入治疗图谱第二版（中译本）》）

致疼痛科魏迨桂医生的感谢信广东省人民医院院长暨惠福西门诊部领导同志：你们好！我是市财政局退休公务员叶*生，今年80岁。我不幸于去年（2011年）7月11日在左侧背部患上疱疹感染后神经痛，难奈之极。经过三间医院诊治，见效甚微，令我压力很大。后经病友介绍，得知贵院门诊部三楼疼痛科有个魏迨桂医生是医治疱疹的高手。当时我并不抱很大希望，只是试一试吧。于去年11月7日到疼痛科请魏医生诊治。经过详细检查，细心询问，魏医生征求我的意见，建议在背部给我打一针。说来真奇，一针见效，症状几乎消失了，令我喜出望外。不过魏医生告诉我，这只是好转开始，还需要服药治疗相当一段时间。不出所料，我认真遵医嘱，果然症状逐步好转，直至上个月，症状完全消失，再经过最近半个月的观察复诊，证明完全康复了。对此，我首先感谢贵医院及门诊部的领导，你们培养出这样高明的好医生，全心全意为患者服务的医务工作者，我要感谢魏医生对患者认真负责、精心细致、耐心诊治的好医德，同时我还代表我家人对魏医生表示衷心的敬意。我家人本想送给魏医生一面锦旗，我觉得锦旗不能完全代表我的心声，所以特送上这封表扬信，希望予以接纳。谢谢！此致敬礼患者：叶*生2012年7月20日来源：（2012.8.2登载于广东省人民医院官网）http://www.gdghospital.org.cn/Framework/NewsMessage.aspx?ID=10522

耳鸣、突发耳聋的原因很多，患者基本上都是到医院的耳鼻喉科就诊。一些患者经过专科的详细检查并未查及明显的器质性病变，此时患者常被告知患上了“神经性耳鸣”、“突发性耳聋”。经过正规的治疗（神经营养药、高压氧、中医治疗等）后仍有部分患者症状无任何改善，长年耳根难以清静或无听力。要知道，长期遭受异常声音的折磨或听不到外界的声音也不是一件好受的事情。59岁的邓女士不幸就是这样一位患者，左耳不断的“嗡嗡声”持续已三年多了。幸运的是，邓女士经亲戚介绍来我科看脚痛时提到了她左耳鸣的情况。在体会了一次治疗脚痛就完全消失的惊喜后，邓女士对我们产生了莫大的信任，她接受了我们对于耳鸣治疗的建议---星状神经节阻滞调节治疗。惊喜再次出现，第一次治疗当天晚上邓女士就感觉耳鸣明显减轻，第二天耳鸣症状已基本消失。这第二个惊喜大家都始料未及，她那高兴的劲儿也把我们感染了……我们愿把这个喜悦与大家分享，尤其是耳鸣及突发性耳聋患者（有不少身边的熟人突发耳聋由此方法受益）。少年壮志不言愁，耳鸣及突发性耳聋患者也不应该轻言放弃！来我科看看吧，或许能帮上您的大忙！疼痛专科的特殊技术——星状神经节阻滞，或许也可以让您也收获一个惊喜！魏医生郑重提示：只要医患配合得好（治疗时，患者平躺、保持安静做守规矩的路人，而医生则是受过专门训练的守规矩的司机），星状神经节阻滞是一种低风险的操作。治疗可以在门诊完成，治疗后患者观察半小时无特殊即可回家。

43岁的赖先生，来自江西农村。右上牙龈疼痛一年多，在当地就诊以为是牙齿的问题，拔掉了两颗大牙，但疼痛依然如故。最近几个月疼痛更是加重，张口、进食、刷牙、洗脸等动作都会诱发出闪电样的疼痛，异常痛苦，短短四个月不到体重就掉了三十几斤。在广东省内某大医院诊断为三叉神经痛，给予卡马西平治疗，疼痛马上消失了。但在服用该药的第21天开始出现全身的皮疹，继之皮肤大片大片地剥脱，伴随着高热，体温最高达41.5度，接着出现休克，紧急入住ICU（重症监护病房）经抢救处理20多天才救回一条命。命虽被救回，但牙龈剧痛仍持续存在，卡马西平自然是不能再吃了。换了另一种药---苯妥英钠，因全身皮肤马上变得炭球一样的黑，也担心会有更严重的反应于是马上停药了。而剧痛的情况一直存在，今年详和的春节对赖先生来说却成了一个“恶年”，堂堂的大汉子年初一痛得在地上直打滚，到年初二赖先生自杀的念头都有了，好在家里人及时阻止了他的行动。年后赖先生经人介绍来到了我院疼痛科。分析他的病情，考虑到他还比较年轻，我们建议他首选开颅手术治疗。但他及家人考虑到经济问题及对手术风险的极度担忧和恐惧，拒绝了这个建议。最后，为了止痛，赖先生接受了三叉神经的分支---上颌神经射频热凝治疗。效果非常好，虽然存在局部的麻木感，但赖先生觉得这种不适相对于他原先的疼痛来说根本算不了什么，选择三叉神经周围支射频热凝术是极其明智的。医生郑重提示：三叉神经痛是“天下第一痛”，患者往往对卡马西平治疗有效。但个别病人对卡马西平不耐受，可能出现头晕、白细胞下降、肝功能损害等不良反应，严重的出现全身剥脱性皮炎危及生命等过敏性反应。对于这部分患者不建议使用卡马西平，年轻患者如头颅MRA检查提示三叉神经与血管关系紧密则建议行微血管减压手术治疗。魏医生也提示：服用卡马西平之类药物止痛有效但头晕等副作用明显又不能耐受或不愿接受开颅手术的年老体弱估患者、拒绝开颅手术的年轻患者、开颅手术后复发不愿再开颅者，都可以考虑经皮三叉神经周围支射频热凝术介入治疗。三叉神经周围支射频热凝术是一种风险较低的手术，可在门诊完成，手术后患者观察半小时无特殊后即可回家。

2010年魏医生有幸到美国短期进修学习，其间见到国外疼痛患者可以充分享受到种种合适的治疗，心中甚是挂念在国内的患者，范老伯是其中的一位。回国后即与范老伯的家属联系，获知老伯最近又因疼痛的问题住院了。范老伯已年近八十，患有心脏病、高血压、痛风、肾功能不全，几年前做了冠状动脉支架手术，不巧去年腰腹部又患上带状疱疹，在某大医院皮肤科住了一个多月的院，皮肤是痊愈了，但伴随的疼痛非但没有消失，反而加重了，针刺样、钻样疼痛，局部皮肤一点也不能触摸，即便是步行等日常的活动，只要衣物稍有擦触，那种火烧火燎、钻样的感觉就会特别明显、剧烈，令老伯异常难受，天天睡不好、吃不香，血压也升高了，整日愁眉苦脸。范老伯就诊我们疼痛科时的第一个感叹是“这样活着还有啥意思！”，医生给他做的VAS疼痛评分达到8分（VAS评分最低0分，无任何痛苦；最高10分，代表病人可能想像的最不可忍受的疼痛）。急性带状疱疹（Acute herpes zoster，AHZ）是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella zoster virus，VZV）引起的一种以较剧烈疼痛为特征的疾病。VZV是一种具有亲神经和亲皮肤特性的病毒，在儿童期初次感染可引发水痘，病毒通过皮肤的感觉神经末梢以逆行轴突转运方式侵入神经系统，以静止状态潜伏于颅神经或脊神经的背根神经节。当机体正常免疫防卫机制受损或受抑制时，VZV再度活动并向感觉神经节支配的相应皮肤区域扩散而形成AHZ。AHZ多见于老年人，90%以上的病人会有剧烈的疼痛，日常生活明显受限、夜间睡眠障碍。虽然AHZ病程不是很长，但不幸的是，AHZ患者中10%～15%的病人会出现后遗神经痛（Postherpetic Neuralgia，PHN）。有研究表明年龄大于50岁、60岁、75岁的患者，其罹患PHN的可能性分别为40%、50%、75%。有些PHN患者疼痛极为剧烈且经久难愈，有的甚至可达数年之久，个别患者疼痛相伴终身。长期剧烈的疼痛折磨可以导致患者工作和社交能力丧失、精神抑郁，对生活失去信心，多数有自杀倾向，应予以特别关注。鉴于PHN给患者带来的极大痛苦及危害，在这个人口老龄化加重的年代，强调对PHN的预防及治疗显得尤为重要及意义重大。范老伯到我科就诊时已属带状疱疹后神经痛，经过采用椎管内泵注药物等综合治疗，当晚疼痛明显减轻，VAS疼痛评分为2~4分，安稳的睡眠回来了，脸上的笑容出现了，家人悬着的心也落地了，出院时他的VAS评分只有0~3分了。但时隔数月，范老伯再受疼痛干扰，因无法找我续诊，所以去了别的医院，还好去的是疼痛科，希望老伯的疼痛能很快被控制住。此时的我不禁又想起前两三年经我会诊的一些难治的带状疱疹疼痛患者。60出头的黎伯一侧头面部带状疱疹，治疗已十几天了但疼痛丝毫没有缓解，整天坐立不安，问及疼痛程度时只答，“我天天都想撞墙”，旁边其他病人的家属也说，“他简直就没有安静过”，可见疼痛之剧烈。经我会诊调整药物后疼痛很快控制下来，从此黎伯就成了我的门诊患者了，每次见他都有笑容，甚是令我欣慰！70好几的陈阿姨也是一侧头面部带状疱疹，疼痛剧烈，当地医院用过一些药物治疗没有任何改善，一住到我院即出现胃出血，要抢救处理，接着急性胰腺炎发作住进了ICU（重症临护病房），真是祸不单行，陈阿姨在ICU度过了一个痛苦难忘的春节。从ICU出来，陈阿姨头面部的疼痛仍然剧烈，日夜不能眠，最强的止痛药也无济于事。最后医生建议请疼痛科医生会诊。经我们会诊后，考虑到病人的病情复杂，疼痛顽固剧烈，当晚即在CT引导下做了星状神经节置管连续阻滞治疗，效果令人满意，陈阿姨当晚总算合上十几天都不曾合上的眼睛，美美地睡了一觉。之后持续的阻滞治疗配合药物的调整，陈阿姨很快就满意地出院了。在临床上，头面部是AHZ的好发部位之一，约占15%。在头面部AHZ患者里，三叉神经中以眼支最常受累，常伴剧痛，易合并眼炎，严重的可导致失明。面神经、听神经受病毒侵犯则可出现面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联症，即Ramsay Hunt综合征，有的患者会出现耳鸣、耳聋，或出现眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤等前庭功能障碍。不少患者还可出现广泛轻度的脑炎。总之，发生在头面部的AHZ及PHN的危害比发生在身体其它部位的更为严重，及时恰当的治疗是非常必要和重要的。95岁的魏婆婆是我的带状疱疹后遗神经痛病人中年龄最大的，当初她也在别的大医院治疗过，但疼痛控制并不满意，经我治疗后情况明显好转。还记得首诊后的第一次复诊，她的家人高兴地说：“婆婆又可以坐下来打麻将了！”魏婆婆医从性很好，7年多来坚持治疗，疼痛控制一直比较满意。开诊以来还有不少类似的病例，给我感触很深。其中我最想说的是，患带状疱疹或带状疱疹后神经痛的患者尤其是老年人，请记得及早找疼痛科医生多看看啊！疼痛科医生独有的专业技术——神经阻滞术（包括星状神经节阻滞、椎管内神经根阻滞等）是治疗带状疱疹有效预防后遗神经痛、治愈早期带状疱疹后神经痛的非同凡想的利器！生活不必无限制地忍受痛苦！及早摆脱痛苦、过上有尊严的生活，是我们每个人之所以为人的权利！