大庆油田总医院普外科科普号

大肠癌是我国常见恶性肿瘤之一，发病率呈上升趋势。大肠癌根治术后5年生存率徘徊在50%（直肠癌）至70%（结肠癌）。目前结直肠癌的诊治仍强调早期诊断和以手术为主的综合治疗。结直肠癌根治术可选择传统开腹方式和腹腔镜辅助结直肠癌根治术。腹腔镜结直肠手术在全世界已获得较广泛的开展，是腹腔镜消化道外科中最成熟的手术方式。现有的临床研究表明腹腔镜结直肠手术的术中和术后并发症与开腹手术无明显差异，而手术时间、术中出血等已相当甚至优于开腹手术。腹腔镜结直肠手术在操作技术上的可行性、安全性已得到证实。在治疗原则上，腹腔镜消化道肿瘤手术同样须遵循传统开腹手术的肿瘤根治原则，包括①强调肿瘤及周围组织的整块切除（enblock resection）；②肿瘤操作的无接触原则(no touch principle)；③足够的切缘；④彻底的淋巴清扫。我国直肠癌多发生于直肠中下段。直肠癌根治术有多种手术方式，但经典的术式仍然是经腹直肠前切除术（保肛）和腹会阴联合直肠癌根治术（非保肛。直肠全系膜切除（TME）理念可显著降低直肠癌术后局部复发，提高5年生存率。腹腔镜直肠癌根治术一样应遵循TME原则：①直视下在骶前间隙进行锐性分离；②保持盆筋膜脏层的完整性；③肿瘤远端直肠系膜全切除或不得少于5cm，远端肠管切除至少距肿瘤2cm。腹腔镜TME具有以下优势：①对盆筋膜脏壁二层间隙的判断更为准确；②更清晰的显露腹下神经丛，避免损伤；③不用牵拉挤压肿瘤，更符合无接触原则。手术适应证和禁忌证一．适应证腹腔镜手术适应证绝大多数结直肠癌二．禁忌证 1．肿瘤直径大于6cm或/和与周围组织广泛浸润；腹部严重粘连、重度肥胖者、大肠癌的急症手术（如急性梗阻、穿孔等）和心肺功能不良者为相对手术禁忌； 2．全身情况不良，虽经术前治疗仍不能纠正者；有严重心肺肝肾疾患，不能耐受手术为手术禁忌。手术设备与手术器械 腹腔镜大肠癌的手术种类主要有：①腹腔镜右半结肠切除术 ；②腹腔镜横结肠切除术；③腹腔镜左半结肠切除术；④腹腔镜乙结肠切除术；⑤腹腔镜直肠前切除术（直肠癌保肛）；⑥腹腔镜腹会阴联合切除术（直肠癌非保肛手术）。手术基本原则一 .手术切除范围等同于开腹手术。结肠切缘距离肿瘤至少10cm，直肠远切端至少2cm，连同原发灶、肠系膜及区域淋巴结一并切除；直肠部位手术遵循TME原则；二 .无瘤操作原则先在血管根部结扎静脉、动脉，同时清扫淋巴结，然后分离切除标本。术中操作轻柔，应用锐性分离，少用钝性分离，尽量做到不直接接触肿瘤以防止癌细胞扩散和局部种植；在根治癌瘤基础上，尽可能保留功能（特别是肛门括约肌功能）。手术前准备①术前检查应了解肝脏等远处转移情况和后腹膜、肠系膜淋巴结情况；②控制可影响手术的有关疾患，如高血压、冠心病、糖尿病、呼吸功能障碍、肝肾疾病等；③纠正贫血、低蛋白血症和水电解质酸碱代谢平衡，改善患者营养状态；④行必要的肠道准备和阴道准备。手术后观察与处理 ①密切观察患者生命体征，引流物的性质和数量；②维持水电解质酸碱代谢平衡，给予抗生素防治感染；③肛门排气后可给予流质饮食，逐渐发展到低渣常规饮食；④手术后抗癌综合治疗，根据肿瘤性质制定方案，给予化疗、放疗与免疫疗法。手术常见并发症腹腔镜大肠癌术后并发症除了腹腔镜手术特有的并发症（皮下气肿，穿刺并发的血管和胃肠道损伤，气体栓塞等）以外，与开腹手术基本相同。主要有：①吻合口漏；②骶前出血；③肠粘连，肠梗阻；④切口感染；⑤排尿障碍和性功能障碍；⑥排便困难或便频；⑦人工造口并发症。附件：手术方法：一．腹腔镜结肠癌手术1． 腹腔镜右半结肠癌根治术：适用于治疗阑尾、盲肠和升结肠及结肠肝曲的恶性肿瘤。（1）应切除回肠末端10～15cm，盲肠、升结肠、横结肠右半部分和部分大网膜及胃网膜血管；切除回结肠血管、右结肠血管和中结肠血管右支及其伴随淋巴结。（2）采用气管内插管全身麻醉。取截石位，头低足高30°，气腹完成后手术台向左侧倾斜30°以免小肠阻挡视野。术者站位于患者的两腿中间，第一、二助手站位于患者两侧，术者也可站在患者左侧。（3）脐孔穿刺并建立气腹，也可采用开放式。维持腹内压在12～15mmHg。通常在脐孔处也可在耻骨上行10mm戳孔放置镜头，在脐左下5cm行12mm戳孔为主操作孔，在右下腹、左右上腹锁骨中线各5mm戳孔。（4）腹腔探查：确定病变部位、有无淋巴结及腹腔转移等情况。必要时可用腹腔镜超声探查肝脏有无转移灶。（5）操作常采用由内到外、从下到上、先处理血管和非接触肿瘤的方法。沿肠系膜上血管投影处打开结肠系膜，并解剖出回结肠血管、右结肠血管及结肠中血管，分别置以血管夹夹闭，并剪断，同时清扫血管根部淋巴结。在胃网膜弓外分离切断胃结肠韧带，结肠肝曲横结肠肿瘤需切断胃网膜右血管分支，清除幽门下方淋巴结群。（6）沿结肠外侧自髂窝至结肠肝曲，切开后腹膜，将升结肠从腹后壁游离。注意勿损伤十二指肠腹膜后部、输尿管、肾脏、精索内（或卵巢）血管。（7）上腹或脐孔下作与标本相应大小小切口，塑料套保护切口。体外切除右半结肠包括肿瘤、结肠系膜和足够的肠段（回肠末段、盲肠、升结肠和右半横结肠）。一般作回肠横结肠端端吻合（也可做端侧吻合）。先以稀聚维酮碘（PVP-I）涂抹两侧肠端，然后吻合。横结肠系膜与回肠系膜的游离缘可缝合关闭也可不缝合。（8）关闭小切口后，重新建立气腹，冲洗腹腔，放置引流，查无出血后，关腹。2腹腔镜横结肠切除术：适用于横结肠中部癌。（1）采用气管内插管全身麻醉。患者取仰卧位，双腿分开30°～45°，头高足低位15°～20°，并可根据手术需要而调节手术台倾斜方向和角度。术者分离右半胃结肠韧带时站于病人左侧，分离左半时则站于右侧，持腹腔镜者站位于病人两腿间，另一助手站位于手术者对侧。（2）一般采用4孔法。脐下10mm戳孔放置镜头，右中腹10mm戳孔、左中腹10～12mm戳孔。剑突与脐间5mm戳孔。可根据肿瘤位置调整穿刺部位，并根据实际情况调换超声刀及操作钳甚至腹腔镜的位置。（3）探查：置入30°腹腔镜探查腹腔，了解病变的位置、大小及其与周围器官的关系，了解淋巴结转移情况及其他脏器的情况，确定肠管切除的范围。（4）游离横结肠：沿胃大弯网膜血管弓下方切开右侧胃结肠韧带，松解肝曲，注意勿损伤十二指肠及胆管。切开左侧胃结肠韧带，松解脾曲，提起横结肠，辨认横结肠系膜的血管，横结肠系膜根部分离，结肠中动脉根部上钛夹后切断，并切断横结肠系膜。（5）取出病变肠段：扩大第④孔至相应大小，用塑料袋保护切口后取出已游离病变肠段。（6）切除吻合：在体外距肿瘤10～15cm切除肠段，并行肠管端端吻合，缝合关闭肠系膜裂孔。（7）缝合戳口：吻合后肠段回纳腹腔，缝合小切口，重建气腹，检查腹腔内有无出血，冲洗腹腔，放置引流，取出套管，皮下缝合戳口。3．腹腔镜左半结肠切除术：适用于结肠脾曲、降结肠和乙状结肠的恶性肿瘤。切除范围应包括横结肠左半部、脾曲、降结肠、乙状结肠以及相应的系膜和血管，如脾门部有淋巴结肿大亦应做清除。（1）采用气管内插管全麻，通常病人取截石位，头低足高15o~20o，向右倾斜15o～20o。术者及扶镜助手站位于手术台右侧，第一助手站位于患者两腿间。（2）戳孔选择：脐孔放置镜头；右、左肋缘下3~5cm锁骨中线上各戳一5mm戳孔；在脐左侧腹直肌外缘12mm戳孔，可经扩大后取出标本用；右下腹5mm戳孔。（3）于腹主动脉前打开结肠右侧腹膜，分离左结肠动、静脉以及乙状结肠动、静脉的1~2分支，结扎后切断，并分离结肠系膜，注意保留肠段的血液供应。（4）剪开降结肠及乙状结肠外侧后腹膜，分离左侧结肠及其系膜，注意勿损伤输尿管及精索内（或卵巢）动静脉。（5）打开胃结肠韧带，分离结肠脾曲。分离并切断结肠中动静脉左支。（6）切断附着于胰腺体、尾部下缘的横结肠系膜根部，注意勿损伤中结肠血管。（7）体外切除左半结肠包括肿瘤、足够肠段及结肠系膜，作横结肠－乙状结肠端端吻合。关闭系膜孔。（8）关闭小切口后，重新建立气腹，冲洗腹腔，查无出血后，放置引流，关腹。4腹腔镜乙状结肠切除术：适用于乙状结肠中下段癌。腹腔镜乙状结肠切除术的体位、戳孔、手术步骤与腹腔镜低位直肠前切除术（Dixon手术）相似，体外切除乙状结肠，包括肿瘤、足够肠段及结肠系膜，作降结肠－直肠端端吻合。若肿瘤部位较高或乙状结肠较游离时可把肠段拉出腹腔外切除及吻合，既可简化手术，又可节省昂贵的吻合器的费用。二．腹腔镜直肠癌手术1．经腹部直肠切除吻合术（保肛）：适用于直肠中上段癌。（1）气管插管静吸复合全身麻醉。患者取头低足高30°的膀胱截石位。（2）术者站位于患者右侧，第一助手站位于患者左侧，持镜者站位于术者同侧。（3）脐孔或脐上行10mm戳孔用于安置30°斜面镜头。左、右脐旁腹直肌外缘行5mm戳孔安置器械，右下腹行12mm戳孔作为主操作孔。如术中不用结扎带牵引结肠，则左下腹可加行一个5mm戳孔。（4）分离乙状结肠系膜的右侧，分离过程中应注意两侧输尿管的位置及走向，解剖暴露肠系膜下动脉和静脉，清扫血管根部淋巴结，切断肠系膜下动脉或直肠上动脉及其伴行静脉。但有时应注意保留结肠左动脉，以避免吻合口血供不足产生吻合口瘘。（5）沿着直肠固有筋膜与盆壁筋膜的间隙行锐性分离，低位直肠肿瘤的骶前分离应至尾骨尖部。（6）切开直肠前腹膜返折，于Denonvillier筋膜之间的间隙将直肠前壁与精囊分离（女性在直肠生殖膈平面进行分离）。切断两侧的侧韧带并注意保护盆腔的自主神经。最后将直肠游离至肿瘤下方至少3cm。（7）在肿瘤下方3cm 处用腹腔镜切割缝合器切断直肠。在下腹作相应大小的小切口，用塑料袋保护好切口，将带肿瘤的近端直肠乙状结肠拉出腹腔外，切除肠段。将圆形吻合器砧座放入近端结肠，重新建立气腹，使用吻合器在腹腔镜直视下作乙状结肠－直肠端端吻合。吻合口必须没有张力。（8）对于过度肥胖、盆腔狭小、手术野暴露不理想和手术操作有困难的病人可以改用手助腹腔镜直肠前切除术。（9）冲洗盆腔后，吻合口附近放置引流管。2．腹腔镜腹会阴直肠癌切除术（非保肛）：适用于直肠下段及肛管癌和某些无条件作保留肛门的直肠中段癌患者。患者体位和Trocar放置与直肠前切除术相同。（1）在腹主动脉前打开后腹膜，游离、切断肠系膜下动脉或乙状结肠动脉及其伴行静脉。由内侧向外侧分离结肠系膜，剥离左髂总动、静脉前的脂肪组织。应注意勿损伤双侧输尿管及其周围组织，并注意其走向。（2）切开其左侧后腹膜，将乙状结肠系膜从后腹膜壁游离。（3）游离直肠时，应在其固有筋膜与盆壁间隙内进行，操作轻柔。先分离其后部及侧部，下达尾骨尖及两侧提肛肌平面，再分离直肠前方至前列腺尖端平面。（4）切断两侧韧带,靠近盆壁向下游离直肠,清除两盆壁脂肪淋巴组织。（5）按无菌技术要求腹腔内用线形切割器或体外直接切断乙状结肠，在左下腹适当位置作腹壁造口。（6）会阴组：肛门需双重荷包缝合。环绕肛门作皮肤梭形切口，坐骨直肠窝脂肪组织应较广泛切除。（7）尾骨前切断肛尾韧带，在两侧靠近盆壁处分离并切断肛提肌。向前牵拉肛管，横行切开提肛肌上筋膜，进入直肠后骶前间隙，将提肛肌上筋膜向两侧剪开扩大，并将已游离、切断的乙状结肠及直肠从骶前拉出，以利直肠前壁的分离。（8）切断肛门外括约肌深部向前的交叉纤维，将食指及中指伸入盆腔置于前列腺（阴道后壁）与直肠间，剪断直肠前的附着肌肉，将直肠切除。分离直肠前壁时，需防止损伤尿道及阴道后壁，注意避免直肠前壁穿通，污染伤口。（9）直肠切除后，标本从会阴部取出，用大量消毒水或抗癌药物溶液经腹多次冲洗盆腔，彻底止血。会阴部切口皮下组织及皮肤分层缝合，置引流管。对已污染的伤口，会阴部切口不宜缝合，以油纱布或碘仿纱布填塞。

胆囊结石的形成与预防大庆油田总医院普外微创肿瘤外科 普外三科（住院三部 二十层）郭忠武副主任医师在讲解胆囊结石如何形成和预防之前，先简单介绍一下与胆结石密切相关的胆汁。 胆汁从哪来到哪去 胆汁是一种消化液，由于脂类不溶于水，需要靠胆汁帮助溶解消化。胆汁由肝脏持续分泌产生，含水、胆盐、胆固醇、胆色素、磷脂等多种复杂，正常情况下胆汁中的各种成分均溶解于胆汁中，但胆汁比例失调时，就容易出现不溶解的成分、沉淀，或发生结石。胆结石长在胆囊里就叫胆囊结石，在胆管里就叫胆管结石。 胆囊是存储和浓缩胆汁的器官，胆汁主要由肝脏产生并持续不断分泌，每天分泌的胆汁有800-1200ml那么多。生理情况下，休息时肝脏分泌的胆汁不进入小肠而是进入胆囊储蓄并浓缩起来，进食时胆囊再将存储的胆汁通过胆囊管、胆总管分泌到小肠参与脂肪的消化。 正因为胆囊有浓缩胆汁的功能，所以胆囊容易形成结石。 胆囊结石属于胆结石的一种，胆结石成因复杂性，多种因素有关，任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变和造成胆汁淤滞的因素都能导致结石形成。可以简单理解为胆汁淤积或者浓缩以后，容易形成沉淀，如此久而久之便形成了不溶解的结石。 常见原因 1、与肥胖、运动量少有关，体重超过正常标准15%以上者，患胆结石的可能性比正常人增加5倍。2、与胆囊的慢性炎症有关。3、喜食甜食、高脂肪类食物等生活习惯容易导致胆汁比例失调、胆固醇呈饱和状态。英国医学家研究发现，90%以上的胆结石患者都有吃甜食的习惯。4、胆固醇的代谢失调：妊娠晚期或产后的妇女及高脂肪或患者，其血中胆固醇含量均增高，胆汁中胆固醇含量也增高。此时若胆汁淤积，胆盐减少，则极易形成结石。5、盲目节食、不食早餐：报道大量节食和不食早餐者，四个月内有1/3的人患结石，与长期进食不规律、胆汁浓缩有关。6、术后胆囊功能降低，胆汁淤积，久之形成结石。 为什么不吃早餐容易得胆囊结石 胆囊内胆汁在晚饭后从新开始储存，若隔天是不吃早餐，经过大约12小时的贮存、浓缩，胆汁中的胆固醇的饱和度较高，容易形成胆固醇结晶，日复一日逐渐形成结石。 而在正常吃早餐的情况下，由于胆囊收缩，使胆固醇随着胆汁排出，同时食物刺激胆汁分泌，而不是淤积在胆囊内，不容易造成胆囊内胆汁中的胆固醇饱和度高，不易形成结石。 如何预防 虽然胆囊结石有好发的人群（40岁以上肥胖女性），但通过生活习惯的调整对于胆囊结石预防还是有积极的作用。 饮食要有规律 早餐不可不吃，有规律的进食（一日三餐）使得胆汁得以定时排出，不至于过渡浓缩，因此可以防止结石的形成。 合理的饮食 避免高脂肪，高热量的饮食习惯，保持良好的体重。食用纤维素丰富的食物，可以改善胆固醇的代谢，有助于预防结石的形成。 素食者应适当补充卵磷脂 正常人的胆固醇与胆盐，卵磷脂以一定的比例混合呈微胶粒状悬浮胆汁中，当这一比例破坏，容易形成胆结石。一些素食者摄入卵磷脂不足，且素食中过多的纤维素妨碍了胆汁酸的重吸收，使胆汁的胆盐浓度下降，应适当补充卵磷脂。 控制体重 保持运动的习惯，避免长时间久坐不起，如长时间用电脑、晚饭后长时间看电视等

疝气可能造成大问题，别忽视小腹上的鼓包 原创 2015-11-09 郝小马 健康头条 体内的器官组织等离开本来应该待的位置，通过周围的缺损、孔隙或薄弱处，进入另一个部位，称为「疝」。 可以想象一个足球，外皮有一块破损，内胆从破口处鼓起一个包，这个鼓包就是所谓的疝气了。 疝气是怎么来的？ 疝多发于腹部，常见的是腹外疝，就是肚子里的肠管、脂肪等连同腹膜，经过腹壁的薄弱点或孔隙，向体表外突出所形成的。 摸摸你的肚子，感觉起来皮肉分布均匀。但实际上，在肚子里面，腹壁上的肌肉筋膜等并不均匀，而是有薄有厚的，有些地方还有一些天然形成的孔道。 当腹壁因为肌肉退化等原因强度降低，或者用力咳嗽、便秘、搬运重物等动作造成腹内压力增高，就可能把器官组织挤向邻近薄弱的地方。 这些器官组织通过薄弱的腹壁处膨出，形成一个囊，这就是疝。 鼓包里是什么东西呢？ 疝气的鼓包与头撞到了门框鼓起来的肿块不同。 这个鼓包里可是肚子里的器官，不会自动消退，如果不注意的话，突出的部分还可能会越来越多。 最怕的是，鼓包内的器官被卡住，进退不得。这时，患者就会感觉到疼痛不适，严重者会引起被卡住的器官组织缺血坏死。 腹外疝的种类 常见的有腹股沟疝、股疝、脐疝等。 1. 腹股沟疝 腹股沟，就是小肚子与大腿根交界的两个三角区，发生在这个部位的疝叫腹股沟疝。 腹股沟疝又分为斜疝和直疝，斜疝最常见。因生理结构的原因，右侧比左侧多发，男性比女性多发。 医生有一个简单的小方法初步区分这两种疝：先将鼓出来的包块小心收纳回去，然后用手指压住腹股沟中间略偏上的地方，再使劲咳嗽。如果疝块不再突出，就是斜疝，否则就是直疝。另外斜疝会进入阴囊，而直疝一般不进入阴囊。 2. 股疝 大腿根部，有一个叫「股管」的解剖结构，是腹壁的薄弱处。如果股管开口松弛，周围肌肉和韧带进一步薄弱，肠管和部分脂肪就容易从此处外凸，形成股疝。 股疝多见于 40 岁以上的妇女。另外，妊娠造成的腹内压增高，也使得股疝形成的风险增加。 股疝往往不大，且刚开始一般没有什么明显症状，所以大部分都是被偶然发现的，体型比较胖的人更不容易发觉。 3. 脐疝 顾名思义，就是通过脐环突出的疝。 成人脐疝较少见，多数是中年经产妇女。由于疝囊的入口狭小，脐疝发生嵌顿的几率较大，需要特别注意。 发现疝气之后怎么办？ 有些人发现疝块之后觉得不痛不痒，也就没在意。直到卡住了、疼得不行了才去医院。这时候，状况可能已经比较危急了。所以，如果发现了问题，应尽早就医。 成人确诊腹外疝之后，如果身体条件允许，一般都应尽快手术治疗。 医生会把突出的器官收纳回原位，然后在薄弱的腹壁部分放入补片或直接加固。这项手术现在已经很成熟，效果很好，且恢复也快。 需要强调的是，如果疝气的鼓包忽然出现疼痛或者无法复位的状况，一定要及时就医，防止疝内容物因卡顿而缺血坏死。 怎么预防疝气？ 坚持适量适宜的锻炼，增强体质，但是切莫做剧烈的蹦跳或需要屏气发力的动作； 避免用力咳嗽，或者搬运过重的东西； 注意饮食，多吃粗粮及新鲜蔬果，以防长期便秘； 大便不要过分用力，也是预防疝气的关键——老年人腹壁薄弱，若再患有便秘，排便用力，加大腹压，很容易形成疝； 有前列腺增生的男性，在小便不畅时，也要注意勿过分用力，避免腹压过大。 责任编辑：倪佳骅 图片来源：Shutterstock.com

http://www.first-hospital.com/bread.asp?fileid=3460油田总医院普外（胃肠）十九病区成功完成一例急诊微创嵌顿疝手术，手术用时15分钟，患儿年仅10个月，这是目前，油田总医院完成的年龄最小的微创患者，也是首例急诊微创疝手术。总院20分钟完成十月大患儿急诊微创疝手术1月6日，这天，夜里21点，哭闹不休的小昊昊被家人紧急送往油田总医院，以急诊收住在普外（胃肠）十九病区。 经了解，小昊昊出生后，家长们发现，在玩耍、哭闹或排便后，他的右侧腹股沟区就会间断出现无痛性包块，出现包块时家长们多可自行还纳回腹，十个月来包块逐渐增大并掉入阴囊，且出现次数越来越多，平素给予佩戴疝气带治疗。“这一次，与以往不同，孩子在排便后，右腹股沟再次出现包块，比平时更明显，有鸡蛋大小，且长时间用手推也推不回去。”康德新医生介绍，孩子在住院前，在医院行过水合氯醛灌肠后给予多次手法复位，均没有成功。康德新多方考量，小昊昊的肿物出现频繁，而且越来越大，介于本次出现后，六个小时都没能纳回腹腔，且表皮出现一定程度的红肿，孩子随时可能出现肠坏死，这对于一个刚刚十个月大的孩子来说，无疑是一场攸关生死的“灾难”。“必须马上手术。”康德新把经过仔细分析的情况，详细告诉了小昊昊的家长，并分析了手术的必要性，最终，家属同意进行手术。根据小昊昊的自身情况，康德新在为其选择手术方式上煞费苦心，如果选择常规的开刀手术方式，很有可能不能全面的探查腹腔，有可能遗漏最严重的并发症（肠坏死）；如果采取“安全”的剖腹探查手术（至少大切口10厘米以上），虽然安全，但对患儿的损伤过大，最终，经过慎重考虑康德新决定行腹腔镜下探查、微创疝手术，该术式即可探查发现可能出现的肠坏死，也能微创治疗疝气，不但安全而且损伤最小。手术中，康德新发现小昊昊的腹腔内已有淡红色血性渗出液，崁顿的肠管已经明显水肿，并呈暗红色，看来术前考虑的肠坏死的可能性非常的大，幸亏手术及时，避免了这个风险。最终，在众人的期盼中，小昊昊的手术仅用20分钟，便顺利完成了。这个结果，让小昊昊一家都惊喜不已。如今，小昊昊的身体恢复的越来越好，日后，伴随他的是更多更欢快的笑容。据悉，小昊昊是油田总医院，目前，年龄最小的接受疝微创治疗的患者，也是第一例急诊微创疝手术。文/李丹

液体复苏是重症急性胰腺炎(SAP)早期重要的基本治疗手段之一，是影响SAP预后和转归的关键；其核心目标是维持循环稳定，尽快恢复有效的组织灌注，重建体内氧供需平衡及防治重要脏器功能障碍。而在SAP早期，如何进行合理液体复苏，减少液体正平衡量、促使负平衡（输入液体量＜排出量)尽早出现是SAP早期液体复苏研究的难点。本研究对我院自2008年3月—2010年9月收治的30例SAP患者实施了不同策略的液体复苏治疗的同时，联合应用生大黄辅助治疗，观察其对于早期液体复苏的影响。1 临床资料1.1 一般资料本组男18例，女12例。年龄22～68（平均45.7）岁。SAP发病原因：胆源12例，酒精性13例，高脂血症性3例，其他原因2例。1.2 入选及排除标准入选者严格遵照下列标准：（1）SAP诊断符合相关诊断标准[1]；（2）SAP发病距离入院后决定纳入本研究的时间在48h以内；（3）患者及家属同意参加本研究。排除标准为：（1）已明确对羟乙基淀粉过敏者；（2）有心、肺、肾等器官严重功能不全病史者；（3）已行早期院外补液治疗者；（4）妊娠期妇女；（5）凝血功能异常者；（6）入院后7d内行胆道或胰腺手术者。1.3 分组30例入选者随机分为2组(n=15)：A组为晶胶联合组，即联合使用生理盐水和6%中分子羟乙基淀粉130 /0.4（万汶）(晶:胶=2:1)进行复苏。B组为晶胶联合大黄组，晶、胶剂量及比例同A组，但加用生大黄。于患者发病48～72h给予生大黄20g+开水100mL浸泡,分两次胃管注入，夹闭1h后开放； 同时用生大黄20g+开水100ml制成汤剂后保留灌肠2次/d；两组患者入院时在身高、体重、性别、年龄和入院时APACHEⅡ评分等方面无统计学差异，具有可比性。1.4 复苏终点复苏终点是在液体负平衡出现的同时，达到以下4项或4项以上的指标：（1）中心静脉压(CVP)8～300pxH2O（25pxH2O=0.098kPa）；（2）平均动脉压(MAP)≥65mmHg（1mmHg=0.133 kPa）；（3）尿量≥0.5mL/(kg.h)；（4）中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%；（5）红细胞压积(HCT)≤30%～35%；（6）心率(HR)<100次/min；（7）动脉血乳酸≤2mmol/L。除液体复苏方案不同外，所有患者入院后采取禁食水、胃肠减压、抑酶、能量支持及抗生素治疗等相同的SAP常规治疗手段。1.5 观察指标测定并记录各组患者入院至复苏终点日每天的24h出入量、MAP、HR、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、动脉血气分析、胃粘膜pH值(pHi)、ScvO2、血乳酸、APACHEⅡ评分等。计算各组达负平衡的时间。以最短负平衡出现时间作为比较时间点(D1)，比较各组间此时上述各项指标及各组内入院日(D0)与D1时的上述各项指标。记录并比较各组D1时的液体滞留总量(入院至此时的输液总量-机体排出液体总量)、肠道功能恢复时间、住院时间、住院30d内腹腔高压综合症（ACS）发生率、机械通气使用率、MODS的发生率和病死率。统计学处理：数据以均数±标准差(x±s)表示。应用SPSS13.0统计软件中的重复测量设计方差分析、生存分析及Χ2检验处理数据，P<0.05< span="">为差异有统计学意义。2 结 果2.1 两种液体复苏方案对患者观察指标的影响晶胶联合大黄组（B组）的负平衡出现时间最短，可显著缩短液体正平衡持续时间、肠道功能恢复时间，减少液体滞留总量及患者住院时间，降低患者ACS发生率、机械通气使用率、MODS的发生率及病死率，与A组比较，差异有显著性(P<< span="">0.05)。（表1)。表1 两种液体复苏方案对患者8项观察指标的影响类型 A组 B组 负平衡出现时间(h)123.0±19.570.0±16.8D1液体滞留总量(ml) 2651.8±553.6425.5±90.5肠道功能恢复时间(d)) 5.8±1.2 3.6±0.8住院时间(d) 34.4±6.920.1±8.8ACS(%) 53.3(8/15) 26.7(4/15)机械通气率 (%) 46.7(7/15)20.0(3/15)MODS(%) 40.0(6/15)20.0(3/15)病死率(%) 26.7(4/15)6.7(1/15)注： A，B组比较，8个指标均为P<< span="">0.052.2 两种液体复苏方案对机体循环、组织灌注及氧代谢的影响与A组相比，B组显著改善D1时MAP、pHi、HCT、ScvO2、HR、血乳酸、CRP反应水平及APACHEⅡ评分等指标。A、B组比较差异有显著性(P<< span="">0.05)。（表2)。表2 两种液体复苏方案对机体循环功能、组织灌注和氧代谢的影响指 标 A组 B组 MAP(mmHg) D0 60.4±10.2 61.5±12.4D1 75.1±9.91） 97.6±13.81）2）HR(次/min) D0 142.9±26.7 144.3 ±19.9 D1 113.4±27.51） 83.6±20.71）2）HCT(%) D0 51.8±9.5 52.9±10.3D1 37.7±7.51） 30.5 ±6.91）2）ScvO2(%) D0 38.8±10.1 43.0±12.1D1 63.4±12.91） 81.0±15.81）2）pHi D0 5.2±1.0 5.0±1.1D1 5.9±1.4 7.9±1.51）2）血乳酸(mmol/L) D0 5.4±1.9 5.7±1.6D1 2.7±1.31） 1.3±0.71）2）CRP(mg/L) D0 145.1±25.1 142.5±27.6D1 49.7±6.61） 16.9±3.31）2）APACHEⅡ评分 D0 14.5±2.6 14.7±3.3D1 12.6±2.3 8.7±1.81）2）注：1）与D0比较P<< span="">0.05；2）B组与A组D1时间点比较P<< span="">0.053 讨 论SAP早期,白细胞过度活化，炎性介质与细胞因子大量表达和释放,造成毛细血管内皮损伤，血管内皮间隙增大, 导致大量液体丢失至第三间隙，有效循环血量的严重不足。此外,血液中胶体成分如清蛋白亦漏出至组织间隙,加重第三间隙液体滞留而引起严重组织水肿，其严重后果是器官微循环灌注不足,组织氧供与氧需平衡失调,组织氧合度严重下降,进而使器官功能受损。因此,对于SAP得早期液体复苏在恢复血流动力学稳定的基础上, 以改善器官微循环灌注和氧供氧需平衡为目标。液体正平衡量及持续时间与SAP预后直接相关，是反映其严重程度的重要指标[2，3]。合理的液体复苏应有效减轻第三间隙滞留的液体量，缩短正平衡及复苏时间，促使负平衡尽早出现。由于毛细血管渗漏综合征(CLS)的存在,大量输入的液体常渗出到组织间隙引起间质水肿，出现间质性肺水肿和间质性脑水肿,导致病情急转直下,出现急性呼吸窘迫综合征,甚至发展成为多脏器功能障碍综合征。有研究表明,中分子羟乙基淀粉由于分子质量较大,可有效堵塞毛细血管内皮间隙,从而减少血管内晶体及清蛋白的漏出,有效增加微循环灌注并减轻组织水肿；同时它还具有抑制炎症反应和减轻毛细血管内皮细胞损伤等优点[4，5]。Mao[6]等提出重症胰腺炎发病早期（72h以内）应采用限制性液体复苏，其输液速度设定为5～10 mL/(kg.h), 晶胶比例为2:1，其改善预后较好。因此在临床实践中，常根据患者心率、血压和尿量，以平衡盐溶液快速补充血容量；按照基本生理需要量+第三间隙累计损失量+继续失液量决定补液总量；晶胶比例以2:1为宜。通过锁骨下静脉插管监测CVP,置Swan-Ganz 管了解肺动脉楔压(PAWP) ,能准确地监测补液过程，及时调整补液量和速度。SvO2、血乳酸、碱缺乏和pH值反映全身及局部组织微循环灌注、氧供及氧代谢,为液体复苏疗效的准确评估提供有价值依据。本资料中晶、胶体联合应用明显改善ScvO2、PHi、血乳酸水平，既补足循环血容量,又消除间质水肿，显著改善了脏器微循环灌注，消除了组织乏氧，缩短了负平衡出现时间。SAP时由于大量渗出使肠血流量减少,导致肠黏膜缺血缺氧,肠黏膜屏障受损,黏膜通透性增加,肠道动力功能减弱,肠道中的细菌和内毒素即可穿越肠黏膜易位至其他脏器；又可通过激活巨噬细胞和中性粒细胞,造成SAP的“二次打击”,加重全身炎症反应综合征（SIRS）, 继而发展为MODS 。生大黄[7]具有促进肠道蠕动、维护肠黏膜屏障、预防菌群和内毒素移位、抑制胰酶活性、诱导胰腺细胞凋亡等作用；同时可清除氧自由基，降低促炎因子的释放，提高抗炎因子的水平减轻SIRS，改善CLS，从而减少组织液继续外漏，加速负平衡出现。本文结果显示，在SAP早期液体复苏中联合应用生大黄液经胃管注入及保留灌肠治疗，肠道功能恢复时间明显缩短；与A组比较急性时相反应蛋白CRP显著降低(P <0.05)< span="">，提示机体炎症状态明显好转。B组在负平衡出现时间、液体滞留总量、肠道功能恢复时间、并发症发生率、病死率、平均住院日等方面明显优于A组(P <0.05)< span="">。SAP起病急骤，病情进展迅速且复杂多变，患者对早期液体治疗的个体差异性大，故应采取个体化的治疗原则，做到“需多少，补多少”和“需多快，补多快”的精细化调节。本文在SAP早期所用得大黄辅助治疗，是液体复苏多元化治疗的一种积极而有益的尝试，具体协同作用及其机制尚待大宗病例的进一步总结。关于液体复苏中利尿剂的使用问题仍存在较大争议，目前尚无充分试验证明，通过使用利尿剂可人为得造成负平衡提前出现从而改善预后[8]，笔者经验是在足量输液、保证循环稳定的前提下，如出现少尿、肾功能异常等情况，给予静脉注射速尿，同时密切观察各项指标的变化，适当增加补液量。参 考 文 献[1] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治原则草案［Ｊ］.中华外科杂志,2001,39:963-964.[2] Alsous F, Khamiees M, DeGirolamo A，et al. Negative fluid balance predicts survival in patients with septic shock:a retrospective pilot study［Ｊ］.Chest, 2000, 117:1749-1754.[3] Tassani P, Schad H, Winkler C, et al. Capillary leak syndrome after cardiopulmonary bypass in elective, uncomplicated coronary artery bypass grafting operations: does it exist? ［Ｊ］J Thorac Cardiovasc Surg, 2002, 23:735-741.[4] Unger JK, Haltern C, Dohmen B, et al.Albumin and hydroxyethyl starch 130 kDa/0.4 improve filter clearance and haemocompatibility in haemo- and plasmafiltration-an in vitro study［Ｊ］. Nephrol Dial Transplant, 2005, 20:1922-1931.[5] Boldt J. Do plasma substitutes have additional properties beyond correcting volume deficits［Ｊ］? Shock, 2006, 25:103-116.[6] Mao Eq,Tang YQ,Fei J.et al.Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage［Ｊ］. Chin Med J, 2009,122(2):169-173.[7] 邹忠东，马留学，姚和祥，等.联合应用乌药、大黄对重症胰腺炎肠屏障功能的保护作用［Ｊ］.中国普通外科杂志, 2010，19(03):315-317[8] 方力争,金燕,朱涛. 液体负平衡在重症急性胰腺炎治疗中的意义[J].中国急救医学,2004,24(3):231.

急性胰腺炎（AcutePancreatitisAP）是局部和全身免疫炎症反应的典型疾病。70-80%是轻型胰腺炎，呈自限性，给予5-7天的治疗多可恢复，一般不需要营养支持。约20％病人表现为重症胰腺炎，可以导致多器官功能衰竭，死亡率高达20%，需要给予全方位的治疗以改善疾病愈后，其中给予合理的液体和营养是一个很重要的医疗环节。胰腺内胰蛋白酶原激活而导致自身消化是急性胰腺炎基本的致病因素。随后产生的一系列病理生理变化则和一些炎症介质产生、胰腺微循环变化、细菌移位继发感染等有关。在急性胰腺炎时，机体的代谢和营养发生了相应变化，表现胰酶激活、高动力学改变，包括全身性高代谢反应、能量消耗、碳水化和物和蛋白代谢增加、脂肪代谢改变、胰岛素反应降低。高动力、高分解代谢很快导致机体负氮平衡，影响疾病的进程。这种代谢变化同创伤和应激时相似。营养支持的途径很重要。肠外营养给予的蛋白质和氨基酸不会刺激胰腺外分泌，静脉给予脂肪乳剂则认为在严格检测患者的血浆清除率下是安全的。而肠内营养时，输注的位置决定了胰腺外分泌的程度。经空肠输注含有确定量的蛋白质、多肽或氨基酸、脂肪不会刺激胰腺外分泌。而如果是在胃和十二指肠则会刺激胰腺强烈的外分泌。这主要是由于十二指肠内营养素（肠相刺激）是引起餐后胰腺分泌最重要的机制。急性胰腺炎时，由于机体对糖耐受不良，因此静脉给予大剂量葡萄糖会引起高血糖症，通常需要外源性胰岛素来解决。经空肠输注葡萄糖则对胰腺的刺激非常小。直到现在，肠外营养仍是急性胰腺炎病人营养支持的标准方案。但肠外营养支持的效果并没有经过大量临床试验证明，相反研究发现，导管相关的感染在接受全肠外营养的患者中增加。相比之下，对于创伤、胃肠道大手术患者给予早期肠内营养支持则可以减少感染性并发症的产生。如今，早期肠内营养已被看作是治疗重症病人的一项重要的紧急措施，它不仅能降低分解代谢和减少瘦体组织的丢失，而且能减轻急性相反应及通过下调细胞因子介导的内脏反应来维持内脏蛋白代谢。三项前瞻性随机临床试验比较了在急性胰腺炎中，早期肠内营养和肠外营养支持效果。患者对肠内营养具有很好的耐受性，研究显示了肠内营养组患者感染性并发症和总的并发症的发生率都低于肠外营养组。同时，肠外营养组的费用远高于肠内营养组。这些研究提示我们过去认为的减少对胰腺的刺激而强调让肠道休息的观点应予纠正。在对急性胰腺炎患者进行营养治疗可以遵循：1.开始以严密细致的液体疗法；2.减少对胰腺的刺激至亚临床水平；3.维持肠道的完整性；4.降低整体的系统性炎性反应；5.避免医院性并发症（如导管相关性败血症）任何类型的急性胰腺炎均需液体疗法。我们建议分别给予轻型急性胰腺炎（表1）和重症急性胰腺炎（表2和表3）病人一下营养治疗方案。表1轻型急性胰腺炎病人的治疗方案第一阶段（2～5天）l禁食l液体疗法l止痛第二阶段（3～7天）－疼痛消失，淀粉酶下降l进食－富含碳水化合物－中等量的蛋白质－中等量的脂肪第三阶段l正常饮食－避免脂肪过多表2重症急性胰腺炎病人的营养治疗l对那些重症的、有并发症的或需要外科手术治疗的病人，应予早期营养支持以预防由营养缺乏带来的不良后果。1）液体疗法开始2）尽量通过空肠给予早期的连续的肠内营养（肽类和免疫增强配方）3）内营养出现副作用或热卡不够时可补充PN4）内营养无法实施时（如长期的肠麻痹），应予PN，同时可给予少量的含脂肪少的肠内营养制剂，根据肠道的耐受型持续输入空肠（速度最快可达10－20mL/l）l如能避免高甘油三脂血症，静脉输注脂肪乳剂是安全的（速度<10mmol/l）表3重症急性胰腺炎营养支持推荐量营养底物推荐量l能量25～35kcal/kg/d*l蛋白质/氨基酸1.2~1.5(2g)/kg/dl碳水化合物4~6g/kg/d*l脂肪最多/kg/d**应避免过度营养，特别是肥胖病人。如有可能可按病人实测的静息能量消耗予营养慢性胰腺炎慢性胰腺炎的病人由于各种不同的原因（如：酗酒和胆道疾病）造成胰腺组织和功能持续性损害，其特征为胰腺基本结构发生永久性改变，广泛纤维化，即使病因取出仍常伴有胰腺功能性缺陷。临床上表现为反复发作的腹痛，内、外分泌功能不全以及后期胰石和假性囊肿。胰酶分泌减少导致脂肪泻引起脂肪、蛋白质吸收不良及脂性维生素缺乏，加上糖耐量异常使得患者表现出营养不良和消瘦。给予专病的配方膳食、补充胰酶和脂溶性维生素是慢性胰腺炎营养治疗的关键。已有研究认为经以上疗法，可以通过影响胆囊收缩素（CCK）的反馈机制来达到减轻腹痛。对轻度胰腺炎病人，给予合适的膳食配方及酶抑制剂可减轻腹痛症状。由于胰岛素分泌障碍引起的糖尿病可能需要胰岛素治疗。当体重下降明显时，应提高热卡摄入，且主要由糖类和蛋白质组成。要达到所需热卡，还必须补充一些脂肪。少量脂肪（50g/d）特别是富含植物脂肪时，患者能较好耐受。其中中链脂肪酸可以提高脂肪的吸收。当患者不能进食时（如由于胰头增大或胰腺假囊中造成腹痛或幽门十二指肠狭窄），则应通过狭窄处放置空肠喂养管进行肠内营养。当胃排空障碍或者病人需胃肠减压而双腔导管又无法放置时应予患者静脉营养支持。由于慢性胰腺炎患者还存在电解质、矿物质和微量元素的缺乏，这些缺乏也予纠正。参考文献1.袁耀宗,主编.腺病学新进展和新技术.上海:上海科学技术文献出版社,20012.LuboSobotka,主编.蔡威,译者.临床营养基础.上海:复旦大学出版社,20023.Abou-AssiS,O’keefeSJD.Nutritionsupportduringacutepancreatitis.Nutrition,2002,18:938-9434.Kalfarentzosf,KehagiasJ,MeadN,KokkinisK,GogosA.Enteralnutritionissuperiortoparenteralnutritioninsevereacutepancreatitis:resultofarandomizedprospectivetrial.BrJSurg,1997,84:1665-16695.NakadA,PiessevauxH,MarotJC,HoangP,GeubelA,SteenbergenWV,ReynaertM.Isearlyenteralnutritioninacutepancreatitisdangerous?about20patientsfedbyanendoscopicallyplacednasogastrojejunaltube.Pancrease,1998,17:187-1926.WindsorAC,KanwarS,LiAGK,BarnesE,GuthrieJA,SparkJI,WelshF,GuillouPJ,ReynoldsJV.Comparedwithparenteralnutrition,enteralfeedingattenuatestheacutephaseresponseandimprovesdiseaseseverityinacutepancreatitis.Gut,1998,42:431-4357.Ola/hA,PardaviG,BelagyiT,NagyA,IssekutzA,MohamedGE.Earlynasojejunalfeedinginacutepancreatitisisassociatedwithalowercomplicationrate.Nutrition,2002,18:259-262

肝脏是人体最大，功能很多的腺体器官，主要参与体内消化、代谢、排泄、解毒和免疫功能，与麻醉手术关系密切的有三种，即胆红素代谢，蛋白质合成和药物生物转化。（一）代谢功能1.胆汁代谢胆汁由肝细胞分泌，每天约600~1000ml。胆汁主要含有胆盐和胆色素，其次是卵磷脂，胆固醇、蛋白质、酶（如碱性磷酸酶）和一些离子（Na+、K+、Ca2+等）。胆盐主要成分是结合胆酸钠盐，是脂类和脂溶性维生素消化吸收的必需物质。胆色素主要是胆红色，少量是胆绿素，主要是血红蛋白、正铁血红蛋白，肌球蛋白的分解产物。胆汁经胆管系统排入肠道。胆道阻塞时，脂肪和脂溶性维生素消化吸收障碍，维生素K吸收减少，凝血因子合成减少，病人会有出血倾向，血液中胆红素、胆固醇、碱性磷酸酶和一些离子浓度升高。红细胞退变破碎后释放出血红蛋白，经网状内皮系统转化成胆红素，机体每天生成胆红素约250mg。正常情况下，胆红素与血清白蛋白结合，被运送到肝脏与Y和Z载体蛋白结合而进入肝细胞。在滑面内质网内与葡萄醛酸结合形成结合胆红素，由高度脂溶性的非结合胆红素转变成高度水溶性结合物，达到解毒目的，有利于排泄。大部分结合胆红素经高尔基复合体运送到细胆管而成为胆汁的一部分。因此，胆汁中98~99%为结合胆红素，游离胆红素较少。结合胆红素经胆汁排入肠道，分解成葡萄糖醛酸与胆红素，胆红素经肠道细菌分解还原成无色的尿胆素原和粪胆素原，大部分随大便排泄，氧化成核黄素，小部分由肠道吸收经门静脉回到肝脏（胆色素的肠肝循环），大部分又随胆汁回到肠道，小部分随血进入肾脏，由尿排出。未结合胆红素不溶于水，不能由肾脏排出，故正常尿中胆红素为阴性，结合胆红素可由尿中排出，因此，尿中胆红素为阳性时，反映血中结合胆红素增高。正常时人血清胆红素总量<1mg< span="">·dl-1，其中未结合胆红素占80%。任何能使胆红素生成增多（如大量输血、溶血、血肿再吸收）或胆红素结合、排泄障碍（如肝细胞缺氧性损害，胆总管结石等）均可引起血清胆红素增高，出现黄疸。若病人血清胆红素增高，而尿胆红素为阴性时，说明是由于肝前原因（如溶血）或肝内原因所致。2.糖类代谢肝脏是维持血糖浓度稳定的重要器官，空腹时，血糖主要来源于肝糖原。肝脏可将消化道吸收而来的单糖转变成糖原并贮存起来，也可通过糖异生作用将其他非糖物质（如蛋白质、脂肪）合成为糖原。当机体需要时，糖原分解为葡萄糖释放入血供全身组织利用。进食后，血中葡萄糖浓度大于250mg·ml-1时，肝脏摄取葡萄糖以糖原形成贮存，血糖浓度越高，肝脏摄取的葡萄糖越多。空腹时，血糖处于低水平（100~120mg·dl-1），肝糖原分解成葡萄糖释放入血中，使血糖维持相对稳定。肝糖原的含量随着机体营养状况及活动量有很大差别。另外，血糖还受内分泌调节。肾上腺素和胰高血糖素可加速肝糖原分解，升高血糖。胰岛素加速葡萄糖的分解及合成为糖原，降低血糖。肝功能障碍病人易发生低血糖。糖耐量降低，血中乳酸和丙酮酸增多，肝脏利用乳酸再合成糖原能力降低，使得糖原贮存减少及血中乳酸增高。肝细胞受损时，肝糖原合成不足，可引起低血糖。另外由于焦磷酸硫氨素形成减少，辅酶A缺乏，引起丙酮酸氧化、脱羧障碍，而使血中丙酮酸浓度增高，因此，监测血、尿糖水平，根据监测结果，调整糖用量很有必要。3.蛋白质代谢肝脏是蛋白质合成和分解的主要器官，也是血浆蛋白的重要来源。肝脏合成的蛋白质包括肝脏组织蛋白，各种酶蛋白和大部分血浆蛋白，血浆蛋白除与免疫有关的r-球蛋白来自网状内皮系统外，其余均由肝脏合成分泌入血，尤其是白蛋白。肝功能发生障碍时，白蛋白合成减少，血清中白蛋白的浓度明显降低，而r-球蛋白因炎症刺激免疫反应而增加，引起血浆A/G降低或倒置。肝脏还合成与凝血有关的凝血酶原，纤维蛋白原及部分凝血因子。肝功能障碍时，这些因子减少，导致出血倾向。蛋白质的分解可能在溶酶体内进行，由各种蛋白分解酶类分解为氨基酸，再经脱氨作用生成酮酸，进入三羟酸循环氧化成二氧化碳和水，并释放能量。氨基酸经脱氨作用生成的氨可在肝脏内生成尿素，或在肾内形成铵盐排出。严重肝功能不全，尤其肝硬化晚期，肝内合成尿素减少，血氨升高，易致肝昏迷。肝功能障碍时，蛋白质代谢突出表现在低蛋白血症，血氨基酸升高，尿素合成减少，ATP生成减少等方面。低蛋白血症，药物代谢受到影响，尤其是白蛋白<25g< span="">·L-1时，血中与白蛋白结合的药物减少，游离药物浓度增高，药物的作用增强。4.脂类代谢肝脏是脂类代谢的中心，可合成和储存各种脂类，供肝脏和全身各器官使用。脂类包括脂肪和类脂，由食物摄取的脂肪经胰脂肪酶分解成甘油和脂肪酸，在肠内合成甘油三脂经淋巴到达肝脏。肝脏氧化利用甘油三酯而释放能量，同时生成甘油和游离脂肪酸，游离脂肪酸在氧化中生成乙酰乙酸进入三羟酸循环，生成二氧化碳和水，并释放ATP。游离脂肪酸可转化为中性脂肪酸贮存于肝内，中性脂肪酸在粗面内质网与蛋白质结合形成脂蛋白，释放入血循环。肝功能障碍时，脂肪氧化及生成脂蛋白障碍，则可形成脂肪肝。肝脏在胆固醇代谢中亦有重要作用。人体内胆固醇由各种组织合成，少部分由食物摄取。胆固醇可转化为胆盐和肾上腺皮质激素、性激素和维生素D3等。肝功能障碍时，血浆中胆固醇含量可升高。5.其他肝脏具有激素灭活功能，对激素作用时间的长短及强度起有调控作用。当肝功能障碍时，由于激素灭活能力下降，机体可出现一系列的病理生理改变，T4转化为T3减少，可出现甲状腺机能减退；雌激素灭活减弱，可出现男性女性化，女性月经失调，小动脉扩张；胰岛素灭活减少，可出现高胰岛素血症，出现低血糖。血浆氨基酸失衡，出现肝性脑病。皮质激素灭活减退，垂体-肾上腺活动下降，可出现肾上腺皮质功能低下；醛固酮、抗利尿激素灭活减弱时，可出现腹水。另外，肝功能与电解质代谢也密切相关，肝功能不全时，可出现低钾血症，后者可引起代碱，低钾代碱可诱发肝性脑病及肝肾综合症。由于ADH灭活减少或分泌增多，引起水潴留，导致稀释性低钠血症，肝功能不全病人出现持续性低钠血症，常提示预后不良，濒临死亡。降钙素灭活减少，可出现钙磷代谢紊乱，出现低钙、低磷血症。即使每天补钙、补磷仍有进行性低钙、低磷血症。（二）凝血因子的合成许多凝血因子在肝脏内合成，如纤维蛋白原，凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子。其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的合成需维生素K的参与。机体内抗凝血与凝血系统处于动态平衡，使血凝维持在液体状态。肝脏除了合成多种凝血因子外，亦具有清除血浆抑制因子和消化纤溶系统的作用，从而使出血和凝血均能适时制止。肝功能减退时，凝血因了合成减少，可出现出血倾向。梗阻性黄疸时，因胆盐分泌障碍，维生素K吸收不良，也可影响肝脏合成凝血因子，而导致出血倾向。另外，肝功能障碍时，凝血功能障碍还与血小板减少及血小板功能异常有关。（三）药物转化功能肝脏有滤过效应，可以从门脉循环中清除各种毒物。外源性化学物质包括毒物及药物以及代谢过程中产生的毒性物质，均在肝内转变为无毒或低度毒性而溶解度大的物质，随胆汁排入肠道或经肾脏排出。大多数麻醉药是脂溶性和非极化性物质，不能经肾脏排出，需在肝脏内转化为水溶性和极化性药物后方能经肾脏排泄。肝脏的解毒方式有氧化、还原、结合，水解和脱氨等5种，以前三者最为重要，某些药物通过一种方式即可解毒，而有些物质需两种以上方式才能解毒。酯类的药物如普鲁卡因和琥珀酰胆碱经肝细胞光面内质网和细胞浆内的酯酶水解完成转化。多数的药物是直接通过与葡萄糖醛酸结合，或氧化后再与葡萄糖醛酸、硫酸盐及甲基化物结合而排出体外，如吗啡几乎全部与葡萄糖醛酸结合排出体外。极少数药物如水合氯醛经肝细胞浆醛还原反应，转变成三氯乙醇起催眠效应。葡萄糖醛酸来自肝糖原，因此，增加肝糖原的贮备对肝脏解毒有利。氧化和结合需要有微粒体产生的一系列微粒体酶催化，如使药物与葡萄糖醛酸反应的酶；微粒体葡萄糖酸基转移酶；细胞色素P-450主要与药物氧化有关。肝脏代谢药物的基本氧化反应如羟基化，脱烷基、脱氨基和脱氨等反应，均与细胞色素P-450的功能密切相关。肝脏内生物转化的酶活性，受某些药物的影响。一些药物可增强肝脏药物转化酶活性，或由于微粒体酶和细胞色素P-450的生成增加，而加快药物自身或其他药物的生物转化率，称为“酶诱导”或“酶促”，这类药物称为“酶诱导剂”，如苯巴比妥、成巴比妥等可促使双香豆素、苯妥英钠、氢化可的松代谢加速。乙醇促进戍巴比妥代谢，长期饮酒或长期服用巴比妥或麻醉性镇痛药可出现耐药性。另外，许多药物或肝细胞病本身，可抑制药物代谢酶的活性，而延缓药物代谢，延长药物作用时间，导致药物在体内蓄积，甚至引起相对过量中毒，这种过程称为“酶抑制”，这些药物称为“酶抑制剂”。慢性肝脏疾病影响药物转化的主要因素有：①肝细胞内酶含量减少和活性减弱；②血流灌注的改变，如侧支循环的分流使毒物或药物直接入体循环而避开肝脏的解毒；③血清白蛋白减少，使药物与血清白蛋白结合减少。肝炎或肝硬化病人，由于正常的肝细胞数呈减少，肝微粒体酶含量和活性减退。有研究显示，细胞色素P-450含量可降至正常的60%左右，存在酶抑制现象，对于肝细胞疾病患者使用镇静剂和麻醉性镇痛药时应慎重。在肝炎急性期、活动期或肝昏迷前期病人，上述药物可诱发肝昏迷，应禁用。对肝功能尚好的轻、中度肝病患者，用量应减少，间隔时间应延长。肝病病人对肌松药代谢和排泄常可出现异常，表现为肌松作用时间延长。（四）吞噬和免疫功能肝血窦内的枯否细胞与肝脏的免疫功能有关，它具有很强的吞噬功能，可吞噬胶体颗粒，衰老或破坏的红细胞和白细胞，微生物及抗原抗体复合物。血液中未被中性粒细胞吞噬的细菌进入肝脏亦可被枯否氏细胞吞噬。吞噬作用包括识别、附着、内吞以及消化分解过程。对于某些细菌、病毒及异体细胞的吞噬，还需IgG、IgM及补体参与，形成抗原抗体复合物或抗原抗体补体复合物后才能被识别吞噬，形成吞噬体，产生过氧化氢具有杀菌作用。多余的过氧化氢可被还原型谷胱甘肽还原而消失。消化分解分为两步，首先是初级溶酶体与吞噬体靠近，两者融合，释放水解酶至吞噬体内，形成吞噬溶酶体；接着，溶酶体内酸性水解酶分解吞噬颗粒，残余物可排出吞噬细胞，也可积存在吞噬细胞内。枯否细胞还具有特异性免疫应答和免疫调节作用。在免疫过程中，可提供抗原，参与免疫信息的传递，刺激辅助性T细胞，其表面的FC受体可与IgG特异性抗体结合而更有效地杀伤靶细胞或参与免疫调节。另外，枯否细胞还可分泌一系列炎症介质，如白细胞介素（IL-1），对辅助T细胞及B淋巴细胞均有促进增殖作用。r-干扰素可加强自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，促使细胞HLA抗原的表达，前列腺素E，补体等，参与急、慢性炎症反应，集落刺激因子可促进粒细胞和巨噬细胞前身的分泌增殖和成熟。

首页 http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MjM5MjY1MDUyOQ==&mid=201130335&idx=1&sn=81cee440294332d6ca2ac867076963c1&scene=2&from=timeline&isappinstalled=0#rd返回 特色技术大庆油田总医院胃肠外科年内微创治疝达百例微创补漏两天便可出院受益患者年龄最小15个月，最大91岁胃肠外科年内微创治疝达百例疝气微创手术在国内大型医院已广泛开展，但在我省仅有大庆油田总医院和哈医大四院在成规模开展。一年前，大庆地区的疝气微创手术还需外请北京专家完成，一年后的今天，在油田总医院普外胃肠外科张国利主任的大力倡导和支持下，该科用百例完美的微创疝气手术，书写了总院疝气微创手术新篇章的同时，也填补了龙江西部地区疝微创治疗领域的空白。受益患者涵盖了从出生15个月的婴儿，到91岁耄耋老人等各个年龄段。杨老爹是位右侧腹股沟疝气患者，今年91岁的他，于11月中入住油田总医院胃肠外科19病区。此前他曾投诊于其他大型医院，但那里的医生考虑到老人年纪太大，又患有其它老年病症，担心老人家承受不住手术风险，于是建议老人到油田总医院试试看。收入院后，胃肠外科的张国利主任和康德新副主任医师，根据老人的病情，为老人量身制定了“腹腔镜下经腹腔腹膜前无张力疝修补术”的治疗方案。手术很成功，术后六个小时，老人即可自己下地活动，术后第二天，老人便在家人的陪伴下，出院回家休养了。据胃肠外科康德新医生介绍，腹腔镜疝修补术与常规外科疝手术相比，具有手术视野更清晰、手术操作更精细、术后复发率更低、病人舒适度更高、并且能够在术中发现隐匿疝，避免患者遭受二次手术等多重优点，所有接受微创手术治疗的患者，一般术后十二小时后即可出院。此外，腹腔镜疝修补术之所以比传统外科手术效果更佳，是因为腹腔镜具有四倍放大效果，可以使手术术野更清晰，借助腔镜技术，可以把补片放置在腹膜前间隙内，使得补片放置得更深更合理，并可充分展平，无论从手术效果和术后舒适度，还是从美观度上来说，都是常规外科手术所不能比拟的。目前，在胃肠外科19病区接受治疗的疝气患者，几乎百分之百都能够受益于腹腔镜下微创疝修补技术。据了解，疝气在人群中的发病率很高，男性终身罹患疝的概率为27%，女性为3%。其中又以腹股沟疝居多。那么，是什么原因使得人们与疝结下孽缘呢？这里，康德新医生也为我们解开了疑问：儿童罹患疝气的原因，多半是由于先天发育不良或后天的哭闹与便秘等导致。成人罹患疝气的原因很多，有咳嗽、喷嚏或用力过度、腹部过肥、用力排便等；妇女则多为妊娠等原因所导致；而老年人则更多是由于腹壁强度退行性病变等原因所导致。由于疝气的出现常常会对病人的消化系统、泌尿系统、生殖系统带来一定的影响，因此，康德新医生特别提醒广大朋友：一旦发生疝气后，无论轻重，都必须要提早治疗，切勿因忽略治疗而牵连出其他疾病的发生。文/李丹@ 大庆油田总医院技术支持：大庆久久网络

一般甲状腺结节约有25%出现钙化阴影,而甲状腺癌则有50%~62.5%有钙化.一般认为钙化颗粒越粗大,癌组织分化越好.其钙化阴影特点与癌分类可能有以下关系: ①粒样钙化,几乎为甲状腺恶性肿瘤所共有,常是乳头状腺癌的特征性表现. ②粗大的钙化影像中,约有10%~20%为癌,其中滤泡状腺癌所占比例大. ③髓样癌常粗大颗粒和砂粒样钙化相混合. ④一般甲状腺良性肿瘤钙化影像多致密,边缘清楚,而恶性肿瘤则阴影淡而模糊. 以上是关于甲状腺结节钙化的临床意义的介绍，通过上述内容的描述，我们可以看出甲状腺结节钙化阴影的特点可能与癌分类有关系。患者做甲状腺结节钙化诊断时，一定要到专业医院，以免发生漏诊。甲状腺结节的治疗意见