脊髓型颈椎病(CSM)是颈椎病中较为严重的类型,日常生活存在潜在风险,病情严重可能引起四肢瘫痪及二便功能障碍的严重疾患,因此,及时、准确地作出诊断,并给予积极地治疗是提高治愈率、降低病残率的关键。CSM临床表现复杂多样,其诊断需依据典型的临床症状、体征及影像学所见。近年来随着人们认识水平的不断提高及MRI的临床应用,早期诊断显得尤为重要。临床症状: 40~60岁患者多见,发病慢,脊髓型颈椎病约占颈椎病的10%~15%。其临床症状繁多,有感觉、运动方面的;有颈神经、脊髓的;有些轻微外伤致急性起病,发病时即有截瘫,经过若干时日,瘫痪虽有好转,最后遗留有神经机能障碍;大多数没有或仅有轻微的颈、肩疼痛症状,而神经、脊髓机能障碍的表现在发病早期常不易引起人们的重视,随着病情的发展,可逐渐出现明显的脊髓受压症状,甚至四肢瘫痪。因此了解脊髓型颈椎病的早期症状,对于早期诊断和及时治疗本病有积极意义。脊髓型颈椎病早期症状分类如下。下肢症状:出现一侧或两侧下肢的神经机能障碍,有表现为单纯下肢运动障碍,无力、不稳、发抖、打软腿、易摔倒;有些表现为单纯下肢感觉障碍者,如双足感觉异常,双下肢麻木,亦有表现为感觉、运动障碍同时存在。上肢症状:出现一侧上肢或两上肢的单纯运动障碍,单纯感觉障碍或者同时存在感觉及运动障碍。常见症状有麻木、酸胀、烧灼或发凉、疼痛或无力、持物易脱落、发抖。可发生于一个手指或多个手指,有时仅在五指尖部,有些表现在肩胛、肩部、上臂或前臂;有些同时发生于上肢近端或远端;亦有些沿神经根走行放射。四肢症状:可表现为单纯感觉障碍如双足小腿及双手尺侧麻木,有的短期四肢陆续出现感觉、运动障碍者,如低头长时间工作后次日即出现左手环、小指麻木,继而出现右手环、小指麻木,接着表现为双下肢麻木无力,抬腿困难、步态不稳、易摔跤。骶神经症状:表现为排尿、排便障碍,如肛周或会阴部感觉异常,出现尿频、尿急、尿不尽感或尿等待,大便秘结。上述早期症状,提醒临床医生应想到本病的可能性,患者症状时好时坏,呈波浪式进行性加重,如表现为:下肢各组肌肉发紧,抬步慢,不能快走,更不能跑步;双脚出现踩棉花样感觉;颈发僵,颈后伸时易引起四肢麻木,接着出现一侧上肢或双上肢麻木、疼痛,手无力,持小物件易脱落,不能扣衣扣;重者写字困难,甚至不能持筷或匙进餐;部分患者出现尿潴留;有些同时表现为胸、腹等处发紧即“束带感”,这些典型症状加以下几点可帮助诊断CSM:至少查出一个以上腱反射亢进,一个以上病理反射,尤以Hoffmann或Rossolimo必有一个存在,髌阵挛或踝阵挛有一个出现,则很有诊断价值。临床症状在CSM的早期诊断中具有非常重要的作用,如果早期症状出现后能够意识到CSM的可能性,经过详细的物理检查及影像学检查,就可缩短治疗时间,明显提高治愈率,减少病残率。X线片:正侧位片上颈椎变直或向后成角,多发性颈椎间隙变窄;骨质增生,尤以后骨刺更为多见;钩椎关节骨刺形成。斜位片上可见椎间孔缩小、小关节重叠或有项韧带骨化。从颈椎过屈过伸侧位片,可分析颈椎不稳定节段,颈椎不稳可从以下方面进行判断:即椎体后缘连线与滑移椎体下缘的连线相交一点至同一椎体后缘之距离≥2mm或椎体间成角>11°及椎体滑移2~3mm为不稳定。目前认为颈椎不稳定是一个值得重视的问题,是脊髓型颈椎病发病机制中重要因素之一。颈椎伸屈活动时,脊髓在椎体后缘反复摩擦,尤其对存在发育性颈椎管狭窄及退变性后骨赘等形成时,引起脊髓微小创伤致脊髓病理损害。CT扫描:对椎体后缘骨刺、椎管大小、后纵韧带骨化情况、黄韧带钙化、椎间盘突出都可表现出来。核磁共振(MRI):分辨能力更高,可见椎间盘退变及信号改变,尤其可分辨多节段退变椎间盘突出椎管情况,可见硬膜囊、脊髓有无受压及压迫情况及有无脊髓背腹受压及压迫情况,脊髓是否变细(萎缩)、变性,是否有空洞肿瘤等情况,MRI现已逐步替代脊髓造影检查。对于早期上肢、下肢或四肢感觉、运动变化,在除外颅神经损害的基础上,应重视脊髓型颈椎病的发生,如能仔细询问病史,认真查体,详细阅读分析颈椎X线片则不难作出诊断,对于典型肢体感觉运动功能障碍及/或骶神经损害表现,锥体束损害明显者,可进一步进行CT或MRI检查,可帮助明确诊断及指导选择治疗方案。需要提示的是在脊髓型颈椎病明确诊断前除可应用颈托进行颈部固定外切不可盲目选择推拿及相关物理治疗,避免加重病情!
老年性骨质疏松是一个慢性疾病,需要长期进行饮食药物治疗及运动调护,所以需要患者有恒心、耐心,日常生活中需坚持合理饮食,科学补钙,适当进行体育锻炼,注意安全,防止跌倒。平衡膳食,科学补钙 饮食指导普遍认为是防止老年性骨质疏松的基础,注意饮食合理搭配,摄取含丰富的钙、磷和维生素 D 的食物,如牛奶、豆制品、瘦肉、鱼虾、海带、紫菜、花生、核桃等。尽量减少或不喝可口可乐、浓茶、浓咖啡及碳酸饮料,忌高盐、高脂肪饮食,戒烟限酒。补钙指导:钙是骨质中最基本的矿物质成分,在骨质生长期如摄入不足容易发生骨质疏松。补钙是在正常进食的前提下额外增加含钙食物或药物,应用钙剂是防止和治疗骨质疏松的基本选择。老年人每天补钙应在 1000mg 为宜,以口服为好,宜睡前服用。同时保证每天有1小时以上的自然光照时间,可促进钙、磷的吸收。合理运动,适当锻炼大量研究表明,运动不仅是骨矿化和骨形成的基本条件,而且能调节全身代谢状态,明显地改善肌肉神经功能、促进骨和肌肉的合成代谢和重建、增强骨强度和肌肉强度,从而减少骨量丢失,达到预防和治疗骨质疏松的目的。此外,坚持适当的体育锻炼有助于改善和提高肌腱和韧带的顺应性、延伸性和柔软性,提高平衡能力和灵敏能力,从而预防或减少跌倒的机会,降低骨质疏松症骨折的发生率。我们建议:有氧运动:常用的项目有步行、慢速跑、游泳、舞蹈及太极拳等各种拳操。步行是最简单且行之有效的有氧训练活动,可适于年老体衰者。步行速度宜中等偏快,全身放松,每次持续15—30分钟。慢跑其运动强度比步行大,慢跑需要有全身大部分肌肉协调参与完成。跑步要与呼吸相配合,如跑2—3步一呼,2—3步一吸。跑步的速度也要掌握好,应循序渐进。跑步的道路宜宽阔平坦,同时要安全,最好在运动塑胶场地或公园等地进行。力量运动:最好在医生指导下进行。包括腹肌、背肌、四肢肌的等长肌肉收缩训练,还可应用弹力带、哑铃、沙袋、滑轮、专门的肌力训练器等进行相应的阻抗运动,也可利用自身体重半蹲起立训练,俯卧支撑训练等。注意安全,预防跌倒老年人,骨质退化,特别在骨质疏松的情况下,骨的力学强度明显减低,所以在扭身、持物、弯腰、下楼、坐汽车的抖动、站立倒地等情况下都可以引起骨折。因此,活动环境要求照明好、地防滑、地面无杂物以减少跌倒的危险。浴室地面要有防滑措施,室内要有足够的照明,跨越台阶应小心,避免乘坐无扶手的汽车,下蹲时腰背要挺直,避免举重物,必要时使用腰围、手杖,防止意外发生。
患者提问:疾病:半月板和内侧副韧带损伤内容:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):本人男,33岁,7月30日不慎滑倒,开始没有太在意,只是冷/热敷,擦正红花油,8月28日到洛阳正骨医院做核磁共振拍片说右腿半月板(显示2级信号)和内侧副韧带损伤,然后支具固定,内服活血止痛的药和盐酸氨基葡萄糖胶囊。曾经治疗情况和效果:支具带2个月后去掉,目前药还继续服用,感觉治疗效果还不错,活动一天后感觉膝盖处有些僵硬,退不能伸直,休息一晚早上起床后症状消失,但是腿还是不能完全伸直。想得到怎样的帮助:1、现在能通过外部(如理疗等)手段进行辅助恢复吗?能这样做吗?如能,什么样的理疗比较合适?2、从受伤到现在已经100天了,伤筋动骨100天,也该好了,不知道什么时候能完全好,比较迷茫。3、右腿大腿肌肉萎缩,有什么好的锻炼方法吗?希望大夫能给予回复,万分感谢!厦门大学附属第一医院康复科眭承志回复:您好!目前需要通过关节周围肌肉训练来稳定关节,具体方法:仰卧位,膝关节伸直位,足用力背伸,进行股四头肌等长收缩训练;小腿绑3~5公斤沙袋,或仰卧位,直腿抬高,或侧卧位,患肢在上直腿抬高,或俯卧位,小腿屈向臀部,抗阻训练股部肌肉。上述每个动作一次10~15个,练3组。每天早晚各1次。运动量可逐步加大。另外,目前走路时带护膝,训练前后用开水加白醋热气先熏膝部,然后用毛巾湿热敷。相信经过上述康复方法,您会恢复如常!祝愉快! 厦门大学附属第一医院康复科眭承志回复:别客气!祝快乐!
患者提问:疾病:颈椎间盘突出病情描述:医生,您好,最近一年经常脖子酸胀没劲,也经常眩晕,一月前突感双手手指微麻(只有安静的时候才能感觉到麻,活动的时候感觉不明显,似乎躺下脖子不懂手麻有时候没有感觉),双脚掌也有发麻的感觉,四肢感觉皮肤还经常有异常的感觉,所以查核磁结果如下。希望提供的帮助:请您看看我的颈椎间盘突出严重吗,手脚发麻麻是什么原因,是颈椎关节失稳刺激神经根还是间盘的问题,应该怎么处理,多谢了!所就诊医院科室:天津医科大学总医院 脊柱外科厦门大学附属第一医院康复科眭承志回复: 您好!MRI提示颈椎曲度变直,相应节段间盘退变,压迫硬膜,建议每晚睡觉时用枕巾卷成矿泉水瓶粗细,置于头颈后部,有利于恢复颈部正常生理曲度,半小时后改低枕睡眠,避免长时间低头姿势,避免躺着看书看电视,最好也不要坐沙发看电视,学习时伏案不要太久,使用电脑时显示器尽量置于正面并与视野向上呈5~10度角,等等。治疗方面建议先行物理治疗,如理疗、适度牵引、专业按摩等,在颈部没有疼痛等症状的情况下做相应颈部体操保健。祝健康愉快、学习进步!患者提问:十分感谢您的回复,请问我这种情况保守治疗是否能维持以后不做手术,我每天都有手脚发麻的感觉,不知道是什么原因,你能否推荐几种功能锻炼的方式呢?再次多谢!!还有就是我的椎间盘C56后缘好像比较尖锐不知道是不是增生,但核磁报告没有报增生,谢谢您!厦门大学附属第一医院康复科眭承志回复:如果保守治疗后颈肩部疼痛消失既可避免手术,手脚麻木建议去神经内科诊疗。颈椎增生是病理变化,如无颈肩部疼痛,不是“病”,无用担忧!患者提问:多谢您,我手脚不是麻木是发麻,也不是时时刻刻麻,晚上睡觉侧睡的时候左右手的几个手指会很麻,平躺就没有感觉,手脚掌心有异常的感觉,我不知道会不会是颈椎不稳对脊髓刺激?核磁上感觉突出并没有挤压脊髓。脖子左右摇摆的时候有沙沙的声音,之前因为头晕多次去神经内科检查都排除了神经科的疾病,请您帮忙分析分析吧!谢谢了厦门大学附属第一医院康复科眭承志回复:您好,晚上睡觉侧睡的时候左右手的几个手指会很麻,提示颈椎不稳,睡觉相应姿势导致神经根受到激惹所致,建议每晚睡觉时用枕巾卷成矿泉水瓶粗细,置于头颈后部,有利于恢复颈部正常生理曲度,半小时后改低枕睡眠。以下是颈部康复操,您可以跟着锻炼!1、左右旋转:取站位或坐位,头轮流向左、右旋转,动作要缓慢,当转至最大限度时,停留3-5秒,使肌肉和韧带等组织受到充分牵拉,左右各旋转10次。2、伸颈拔背:体位同上。两肩放松下垂,同时,颈部尽量上升,似用头顶球,持续3-5秒,重复10次3、提肩缩颈:取站位,肩部放松自然向上提,同时颈部向下缩,停留3-5秒,再自然放松,重复10次。4、肩部放松:取站位,患者双上肢自然放松,肩部自然向前停留3-5秒,中间停顿再向后扩。5、环绕颈项:体位同上,颈放松,呼吸自然,缓慢转动头部,顺时针与逆时针方向交替进行重复10次,患者站位,两手叉腰,头部向左侧偏,再向右侧偏,动作要缓慢,幅度勿过大,重复20次。6、左、右侧颈部活动:患者站立。两手叉腰,头部向左、右两个方向侧偏,幅度勿过大重复20次。
股骨粗隆间骨折是老年人跌倒常发生的骨折,保守治疗因长期卧床人的生理顺应性下降,容易导致坠积性肺炎、下肢静脉血栓、压疮、泌尿系感染、便秘等并发症,甚至危及生命,因此,现代越来越倾向于积极的手术治疗。随着手术的广泛应用及手术技能的提高,术后康复显得非常重要。良好适时的康复不仅能促进患肢运动功能的恢复,而且对预防并发症和伴发症有积极的意义,对提高病人生存质量更为重要。术前康复指导做好术前健康评估,配合医院进行各系统的检查,及时发现和治疗并发症,给予高热量、高蛋白、高维生素、富含粗纤维的饮食,以增强机体抵抗力及耐受力,预防并发症的发生。术前指导病人床上大小便,正确使用便器,以利术后尽快适应。术前指导其深呼吸、咳嗽、咳痰训练,预防术后长期卧床而致的坠积性肺炎。深呼吸训练,可练习吹气球。肢体训练,可指推髌骨,同时进行双上肢肌力训练和扩胸运动,以预防心肺系统疾病,从足踝向髋中心做环形或挤压式按摩,可明显降低深静脉血栓发生率。术后康复护理严密观察生命体征,进行心电监护,观察病人的意识、脉搏、血压、呼吸变化。对麻醉未清醒者,应去枕平卧,头偏向一侧,如有异常及时报告医生处理。保持切口引流管通畅,观察引流液的颜色、性质及量并记录。引流袋应低于伤口位置,防止逆行感染。经常挤压引流管,搬动病人或为病人翻身时,注意保护引流管,防止扭曲、受压,保持切口敷料清洁、干燥,有渗血、渗液时,请医生及时更换。病人为仰卧位,保持患肢外展中立位,可穿丁字鞋固定,两腿间垫一软枕,以防患肢外旋、内收,膝下垫一软枕,鼓励病人做屈伸趾、踝关节运动,增加下肢肌肉肌力及血液循环,以利于消肿,加快血液循环。密切观察患肢的血液循环、感觉,经常按摩肌肉,也可以使用抗血栓的药物。适当地应用病人镇静、止痛药,保证病人休息。协助病人做扩胸运动及翻身、叩背,鼓励病人有效咳嗽、咳痰,必要时给予雾化吸入。嘱病人多饮水,使痰液稀释,亦可以增加尿量。保持会阴部清洁,防止泌尿系感染。多吃富含粗纤维的食物,经常做腹部环形按摩,从右到左,周而复始,增快肠蠕动,鼓励病人尽早在床上运动,尽早下地活动,以预防便秘的发生。术后应用气垫床,术后2小时,可指导病人家属用两手交叉一起伸入病人的腰臀下部,以抬高臀部,每隔2小时1次;第2天可指导病人用健足蹬床,使身体离床,以防止压疮的发生。病人的体位应2小时更换1次,同时经常按摩受压部位。术后康复训练术后当天麻醉消失后即鼓励病人进行股四头肌收缩、踝关节背伸或屈曲、趾关节锻炼,由于术后当天因手术刺激、体力消耗大,锻炼1次或2次,1次锻炼5分钟,可由被动运动到主动运动。术后第1天,指导病人进行股四头肌静止性收缩,将膝关节伸直,使下肢肌肉用力,然后放松,可促进血液循环、防止肌肉萎缩,避免活动量过大,做到循序渐进。术后第2天,继续腿部肌肉及关节活动的锻炼,患侧踝关节屈伸或抗阻力活动,也可在医生指导下,用持续被动运动机(CPM)行髋、膝、踝关节屈伸被动运动,幅度30°~40°,每次30分钟,每天2次,以不痛或微痛感为限。术后第3天~第7天,继续腿部肌肉及关节活动的锻炼。术后1周,膝关节可完全屈曲,病人可坐于床边,患膝下垂摆动,增加膝关节活动范围和肌力,防止肌肉粘连。术后2周,协助病人离床功能锻炼,扶拐立于床边,在病房慢慢行走,患肢不负重,健侧跟上,逐渐增加步行距离与时间,以病人不感疲劳为宜。术后4周,做X线检查,了解骨痂生长情况,决定下地负重时间。开始不分负重,做提踵练习,半蹲起立练习,以增加负重的肌力。X线摄片有大量骨痂生长,骨折线模糊后方可完全负重。出院病人定期门诊复查,时间分别为3个月、6个月、12个月。出院后一定要保持髋部的正确位置,循序渐进增加活动度、肢体力量和下肢负重行走能力,要求3个月内双膝不交叉、不坐矮椅子、不在床上屈膝而坐。
厦门大学附属第一医院康复医学科眭承志国际骨质疏松基金会和中国健康促进基金会发布的《骨质疏松防治中国白皮书指出:骨质疏松的治疗不是任何一种药物或方法就能达到明显疗效的,需要根据患者具体情况综合用药并结合体育运动,防治跌伤,重要的是积极地预防其发生,才能达到防治骨质疏松的目的。引起骨质疏松的原因是多方面的。业已证明骨质本身所受应力和肌肉收缩时所产生的各种应力对骨质量具有非常重要的影响。美国Frost博士明确指出在神经系统调控下的肌肉质量(包括肌块的质量和肌力)是决定骨强度的重要因素。这种由肌肉所产生的作用力(称之为机械性因素)对骨强度的控制作用远远大于非机械性因素(包括各种骨相关激素、维生素、钙以及其他矿物质、氨基酸、脂肪、骨相关的细胞因子等)。骨质疏松时骨组织的结构与力学特性骨质疏松症是以骨量减少,骨微结构的破坏为特征的全身性骨骼系统退化性病变。骨量的减少和骨质的降低使骨组织的物理性能(机械强度)减弱,骨折的易感性明显增高。骨“量”与骨“质”是两个不同的概念,前者是指骨的数量或容积,后者是指骨的微结构、骨基质的矿化、骨的转换以及微骨折的累积及其修复能力等方面。骨强度、弹性模量及刚度等物理性能取决于骨的量与质两个部分。骨的量:骨质疏松患者骨的总量明显减少,但各部位骨丢失率并不相同,松质骨的骨量丢失早于皮质骨,躯干骨(脊椎)的骨量丢失程度重于四肢骨。不同年龄组的骨量丢失也有差别,年龄越大,骨量丢失越多,骨量越低。女性在围绝经期开始骨量丢失加速,且发生骨丢失的年龄早于男性,丢失率高于男性。骨质疏松时,单位容积的骨小梁数量减少,皮质变薄。此外,不同部位的骨量还与该部位承受的应力载荷有关,载荷大的部位,骨量与骨密度高。目前,通常以双能X线骨密度吸收仪(DEXA)来测定骨量,用测出骨矿密度(BMD)值或单位面积骨矿含量(BMC)来表示骨量。这种方法是利用骨矿盐在骨基质(松质骨及皮质骨)中含量和分布的密度来反映骨量值,使骨量具有可测性。DEXA的测量精确度和正确率较高,是一种较客观、有较好重复性的骨量测定手段,可用于诊断骨质疏松症,能间接反映骨强度,预测骨折危险性,同时动态观测还能显示骨的丢失率。BMD降低意味着骨强度的减弱,骨折危险性的增高。骨质疏松症患者的骨量值既取决于其青年期的峰值骨量,即骨量储备,又取决于老年期或绝经期的骨转换率,即骨丢失速率。骨的质:骨是由90%的 I型胶原蛋白和10%非胶原蛋白所组成的羟磷灰石结晶。胶原蛋白的基本结构是由氨基乙酸、脯氨酸、羟脯氨酸的2个α1、2个α2多肽链组成的三联螺旋结构。成骨胶原由成骨细胞分泌到细胞间隙,矿化后形成骨的微结构。骨的质是由骨组织的微结构、骨的胶原成分、基质的矿化、骨的转换以及微骨折的累积与骨折的修复能力等五方面因素构成。骨的微结构包含小梁粗细、密度、空间排列及小梁间的连接等因素,特别是连接性骨小梁的数量和力学构筑对骨的承载能力具有重要意义。骨基质蛋白(胶原)使骨骼具有韧性,基质的矿化使骨骼具备了硬度,骨基质矿盐含量决定了骨的刚度和弹性。生物进化过程中,骨组织获得了坚硬性、弹性与吸收能量等物理性能。骨骼的大小和形态结构的变异由基因编码决定,在生长发育期和成年期,其基因可以受到应力与其他环境因素的修饰而对骨骼发生影响。生长发育的早期,骨骼对应力负荷最敏感,骨骼通过改变形态、体积与结构完成骨的构建,对应力作出反应以适应负荷的需要。骨组织是位于骨内膜和骨外膜间被矿化的胶原组织,骨组织自身不断得到更新和改建。在骨的改建过程中,骨形态及其三维空间的构建受到生物学和力学法则的调控,符合Wolff定律。人体自身重力是由地心引力产生的相同大小作用于人体的反作用力,其对人体支架(骨骼系统)的生长、发育、结构的形成产生静力学影响,而运动和劳动中的应力则对骨骼产生动力学作用。身材高大、体重重者较身材矮小、瘦弱者骨容积和骨量大,且骨的密度也相对较高。喜爱运动和从事体力劳动者较非参与者骨容积和骨量大。骨质疏松现象的发生除与随增龄出现的骨组织自身生物学退化所导致的骨量丢失、骨质下降相关外,也与增龄同时发生的运动系统、神经系统结构退化、功能衰退所引起人体内在和外在的力学环境变化相关。力学环境的改变可以加速并促进骨组织生物退化过程。骨的生长、发育直至达到峰值是骨量的积累阶段,经过一个相对的骨代谢平衡期,随后进入随增龄而出现的骨量丢失阶段。各阶段骨组织的改建、重建过程和骨结构特点实质上反映了不同阶段骨组织对力学作用的生物学效应。肌肉对骨的作用及与骨质疏松的关系骨骼与肌等运动系统是运动的基础,肌肉作为骨骼最为临近的组织之一,是骨与骨连接的纽带,与骨的生长和发育密切相关。肌肉是人体运动的发动机,产生运动是肌肉的基本功能,此外,肌肉还具有支撑、维持姿势等的功能。1肌肉在骨代谢中的作用附着于骨表面的肌肉收缩时产生的机械负荷作用于骨骼,使之产生应变,这种应变再作用于成骨细胞和破骨细胞,即成为调节骨重建的主要因素。人到老年期,其肌肉力量(特别是爆发力)降低,活动量减少,致使骨的应力水平降低,而骨结构和骨量正是取决于机械力学中应力的大小。从本质上说,这种应力是骨吸收和骨形成的生物力学偶联。骨结构和骨量主要由肌肉所产生的机械负荷调节,这种机械负荷作用与骨骼产生的应变对成骨细胞具有重要的刺激作用,可以促使成骨细胞不断地在原位形成新骨,从而增加骨量。这种刺激一旦减弱,则既可增加骨吸收,又可减少骨形成,最终形成骨质疏松。2肌肉与骨密度骨矿含量研究表明,负重和运动对骨的生长和重建是一种重要的机械刺激,两者均可增加骨密度(BMD)和BMC。人体运动均由肌肉收缩产生,肌肉与BMD和BMC具有最紧密的关系,两者既呈单变量分析关系,又呈线性分析关系。肌力对BMD的影响比肌肉含量对BMD的影响更为显著,肌肉对BMD的影响主要通过动态负荷即肌力引起,其次才是静态负荷即肌肉本身产生的重力引起。骨量减少,尤其是脊柱和下肢BMD减少是肌肉收缩产生的机械应力对骨作用减少的结果。通过锻炼增加肌力可促进BMD提高。3肌肉与骨质疏松性骨折跌倒是骨质疏松性骨折的主要危险因素。肌肉不仅与 BMD、BMC有直接关系,而且是姿势稳定性的独立指标,对姿势平衡和稳定性起决定性作用,低BMD和不良稳定性都会增加跌倒的频率。老年人骨质疏松和功能性肌肉单位退化丧失,促进了骨质疏松骨骼的变形,此外体力劳动的减少,影响肌肉和骨骼健康,造成背部伸肌或屈肌系统相对于体重不成比例的虚弱,增加了疏松椎骨压缩性骨折的风险。老年人预防骨量减少所致跌倒和骨折的最好措施是通过锻炼提高肌肉力量、紧张度,改善肌肉灵活性和力量的维持。锻炼不仅增加骨健康,增加肌肉力量、弹性及身体的协调和平衡性,使机体朝着整体健康状态发展,也是加强骨形成和肌肉支持骨的最好形式。总之,肌肉与骨质疏松症有着密切的关系。肌肉不仅可影响骨代谢,通过收缩产生应力而促进成骨,增加BMD和BMC,改善骨质疏松状况,还可通过增加身体平衡性和稳定性来减少跌倒的发生率,进而减少骨质疏松病人骨折的发生。运动对骨质疏松的作用大量研究表明,运动不仅是骨矿化和骨形成的基本条件,而且能促进性激素分泌、调节全身代谢状态,明显地改善肌肉神经功能、促进骨和肌肉的合成代谢和重建、增强骨强度和肌肉强度,从而减少骨量丢失,达到预防和治疗骨质疏松的目的。此外,坚持适当的体育锻炼有助于改善和提高肌腱和韧带的顺应性、延伸性和柔软性,提高平衡能力和灵敏能力,从而预防或减少跌倒的机会,降低骨质疏松症骨折的发生率。运动防治骨质疏松的原理1运动的应力效应:运动防治骨质疏松的功效在于它对骨的应力效应和对神经肌肉代谢的良好影响等。具体表现在:①运动产生的肌肉张力和机械应力作用于骨骼,导致骨组织的特异性变形,改变骨内的压电位,进而刺激成骨细胞生成,促进骨形成和重建,以维持骨量或增加骨密度,并使骨的弹性增加,抗弯曲、抗挤压和抗扭转的能力增强。研究已证明,在绝经后的妇女和老年人中,运动在一定程度上弥补了骨量的大量丢失,从而起到了维持骨质水平的作用。②动态运动和静态运动产生的肌收缩可以使肌神经细胞保持持续较长时间的兴奋,提高神经细胞的工作能力,使神经冲动发放增强,并可增加肌红蛋白的含量及使肌增粗,增大肌强度。2运动的激素效应:内分泌在维持骨骼正常代谢方面起着十分重要的作用,主要是可以促进骨的蛋白质合成,使骨基质总量增加,及有利于骨的钙化。尤其是睾酮和雌二醇,可促进骨骼的生长、发育,使骨皮质增厚和骨密度增高。运动能够通过调节内分泌功能来促进骨形成,并可增加睾酮和雌激素的分泌,促进骨代谢。3运动的补钙效应:运动的补钙效应可表现在:其一,运动可提高需钙阈值,促进钙的吸收。运动在增加骨质的同时,也增加对Ca的需求量,即提高了需钙阈值。相反,当长期不运动如卧床或肢体固定时,骨堆Ca的需求量少,大量的Ca从尿中排出,从而降低了骨密度。其二,在进行室外活动时,可接受充足的阳光照射,使维生素D含量增加,从而促进Ca的吸收。其三,适当运动,可改善骨组织的血液供给,从而促进了钙的吸收。4运动的肌力效应:运动的增强肌力量的同时,也增加了骨质的水平。Frost认为,在骨质疏松发病机制中,神经系统调控下的肌质量(包括肌质量和肌力)是决定骨强度(包括骨量和骨结构)的重要因素。研究发现,人体内肌力对应骨量是一个大致不变的比例关系,女性中与年龄相关的骨丢失往往会伴随着相应的肌力下降。因运动可使肌的体积增大、肌力增强,所以运动在增加肌力的同时,也维持或增加了相应的骨量。运动防治骨质疏松的方式1运动项目虽然高强度、爆发力的运动对骨骼的应力刺激大,但这类运动方式一方面对患者的循环系统带来不利影响;另一方面,在反复承受高应力的作用易发生骨折。所以在骨质疏松的运动防治中不推荐高强度、爆发力的运动,尤其是老年人或骨质疏松症患者应予以禁忌。美国运动医学会推荐的“骨质疏松预防运动方案”是力量训练和有氧运动。有氧运动:常用的运动项目有步行、慢速跑、骑自行车、游泳、爬楼梯、登山、舞蹈及各种拳操等。步行:是最简单且行之有效的有氧训练活动,可适于年老体衰者。步行速度宜中等偏快,全身放松,每次持续15~30分钟。慢跑:其运动强度比步行大,慢跑需要有全身大部分肌肉协调参与完成。在慢跑中要注意:足跟先着地,然后全脚掌着地,这样可使腿部肌肉得到放松。另外,跑步时脚着地后膝关节要稍稍弯曲,以缓冲部分作用力。身体姿势要正确,抬头、挺胸,双上肢放松,前后自如摆动。跑步要与呼吸相配合,如跑2~3步一呼,2~3步一吸。跑步的速度也要掌握好,使心率增加到需要的水平,而后维持15~30分钟。跑步的道路宜宽阔平坦,避免在过硬的运动场地运动,以免发生运动创伤。力量运动:腹肌、背肌、四肢肌练习可用杠铃、哑铃、沙袋、滑轮、专门的肌力训练器、自身体重如原地跳高等进行抗阻训练,也可采用等长训练。2运动量确定运动项目后,掌握适当的运动量是决定运动防治有无疗效的关键。运动量是指一次锻炼中肌肉所作的总功量。其大小受运动强度、持续时间及运动频度3种因素综合影响,三者之间的关系可互相平衡。运动强度:老年人提倡低能量运动训练,以最大心率的60%~70%为宜。运动时间:对一般有氧运动来说,运动强度大,持续时间可稍短,运动强度小,持续可稍长。一般30分钟到1个小时。 采用同样运动量时,年轻体质好者,宜采用强度较大、持续时间短的方案;中老年人及体弱者宜选用强度较小、持续时间较长的方案。总之,选择运动量大小要因人而异,要根据患者反应和治疗效果来决定。 运动频率:即每星期运动的次数。如运动量较小,可每天1次或隔日1次;若运动量较大,则时间间隔宜稍长。但要注意的是如间隔超过3~4天,运动效果的蓄积作用消失,疗效则会减低或无效。运动频率的确定一般以次日不感觉疲劳为度,每周训练3~5日。3运动注意事项在进行骨质疏松症运动预防和治疗时应注意以下几点:①强调三级预防原则:对快速骨量减少的人群,应及早采取相应的防治对策。注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎及慢性肾炎等。对老年骨质疏松症患者,应积极进行抑制骨吸收和促进骨形成的药物治疗。②坚持个体化原则:即根据个体的骨量改变、丢失程度、轻重程度、骨折情况及中老年人的各种具体请款个选择运动预防和运动治疗的项目并注意与各种手段的相应配合。骨丢失以及轻度疏松症不伴骨折者:可进行肌力练习,如坐、卧位的肌力练习,还可进行有氧运动,负重训练(重物应靠近身体、避免脊柱屈曲)和平衡训练等。中、重度骨质疏松症:应在治疗师的指导下进行背肌伸展运动、腹肌的肌力以及上下肢肌力练习、平衡训练和有氧运动。另外,每日30~40分钟散步有利于刺激骨形成。在身体状况许可的情况下,需提高运动强度。骨质疏松症合并椎体、髋部、手腕骨折者:急性期应在固定下进行必要的休息,或在医生或康复技师指导下,进行未固定肢体的活动。③规划运动的阶段性:坚持长期有计划、有规律的运动,对延缓骨质丢失有较好的作用。④注意运动量的控制:在按运动处方进行治疗或预防时,要求对运动强度、运动量要逐步适应,注意超量恢复的原则,但不可强求。运动后不应有疲劳感,否则表示运动强度超量。⑤加强身体的定期检查,以观察有无不良改变和及时进行运动效果的评价。⑥重视准备活动和整理活动:充足的准备活动,可使机体逐渐适应较大强度的训练做准备,及预防肌拉伤等运动损伤的发生。结束时注意整理、放松,可以有效地预防因运动突然停止对机体带来的不利影响。如造成重力性休克。
千奇百怪颈椎病颈椎病是严重的颈椎退变性疾病。是颈椎间盘退变本身包括相邻椎节及其继发性改变刺激或压迫神经根、脊髓或血管及相关组织,并引起与之相关的临床症状和体征者。主要病理:本病最基本变化有髓核突出和脱出、韧带骨膜下血肿、骨赘形成和继发性椎管狭窄等。动力性改变包括颈椎不稳,如椎间松动、位移和生理弧度的改变。器质性改变加重了动力性改变,动力性改变又促进了器质性改变,互为关系。这些改变,构成了颈椎病病变的实质。简易分型为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感型及其他型(目前主要指食管压迫性),专科分型(期)分为颈椎间盘症期(颈椎病)、骨源性颈椎病期、脊髓变性期。各种不同类型颈椎病早期表现都可以局部症状为主,如颈酸痛、乏力、头昏或上肢和手指麻木等、行走困难或步态不稳等。已为临床医生所熟悉,但由于颈椎病变对邻近颈神经根、脊髓、椎动脉及交感神经等组织刺激和压迫的不同,可发生各种不同症状,使得其临床表现复杂、多样化,临床上常发生误诊,因此,有必要了解、熟悉这些易误诊的临床表现及发病机制,以指导治疗。颈心综合征----颈椎病引起的心脏症状、心电图改变称为颈心综合征。由于颈椎病和冠心病是中老年的常见病,多被误诊为冠心病。颈心综合征----临床表现 ①心前区为针刺样痛或胀痛,持续时间多在15min以上,有时可达数小时;其发作常与头颈部位置改变有关。②表现为胸闷气短、头昏、胸背刺痛、心悸心烦、眩晕、乏力;心电图表现为心肌缺血,部分患者伴有早搏、心动过速或过缓及房室传导阻滞;疾病有反复发作的特点。③硝酸盐类制剂不能终止颈源性假性心绞痛,经常规扩管、抗心律失常药及营养心肌药物治疗临床症状及心电图异常无改善。④颈椎X线片有生理弯曲变直、椎体增生、椎间隙变窄等明显病理改变。⑤按颈椎病治疗后,随颈椎病的好转,心脏异常表现可获改善或消失。颈性高血压----颈椎病可引起血压升高或降低,以血压增高者较常见,称为颈性高血压。由于颈椎病与高血压病均为中老年人的常见病,两者并存的机会不少,易误诊。颈性高血压----临床表现 ①有颈椎病典型症状和体征,血压增高超过正常标准;②常同时伴有椎-基底动脉供血不足表现或颈心综合征;③颈椎病病程一般在1年以上;④降压药通常无效,治疗颈椎病后,血压常随之降至正常。颈性晕厥----颈椎病可发生突然晕厥,称为颈性晕厥,易误诊为脑动脉硬化或小脑疾患等。颈性晕厥----临床表现 ①常有典型颈椎病史;②多在行走中突然扭头时身体失去支持力而猝倒在地,倒后由于颈部位置改变,可很快清醒过来,不伴意识障碍,无后遗症,这是颈椎病发病的一个特殊症状,具有诊断价值;③常伴有反复发作的眩晕,其发生与颈部位置改变有关;④可有头痛、恶心、呕吐、出汗等植物神经功能紊乱症状;⑤颈椎X线片可见肥大性颈椎病征象,椎动脉造影、TCD检查可显示椎-基底动脉狭窄情况。颈性吞咽困难----临床表现 ①主要表现吞咽困难或食管异物感;②吞咽困难时轻时重、非进行性,常伴有程度不同的颈肩疼痛、上肢麻木等颈椎病的其他表现,常与颈部位置有关;③少数患者有吞咽疼痛、恶心、呕吐、声音嘶哑、干咳、胸闷等症状;颈性吞咽困难----临床表现④颈椎侧位片可见明显向前突出的骨赘等改变,食道钡餐检查可观察到狭窄部位,CT可清楚显示颈椎前缘增生情况及食管受压程度;⑤激素、抗炎药(如消炎痛)等治疗后可缓解,但易复发。颈源性头痛----由颈枕部或(及)肩部组织的器质性或功能性病损所致的以同侧头痛为主的一组综合征,称为颈源性头痛。颈源性头痛----临床表现 颈源性头痛患者往往伴有颈枕部或(及)肩部症状,治疗颈椎病后,头痛可以缓解或消失。在诊治时大多简单地处理头痛,却对颈枕部或(及)肩部症状则忽略了,以致于头痛缠绵。颈性视力障碍----颈椎病可引起视力下降、眼胀痛、畏光、流泪、瞳孔不等大,甚至视野缩小、视力锐减,少数患者还可引起失明,称为颈性视力障碍。颈性视力障碍----临床表现 ①视力减退、复视、头痛、头晕、共济失调、眼胀痛、阅读困难、失眠、记忆力下降,常伴颈椎病症状,且视力障碍加重与减轻与颈椎病症状成正相关;②早期呈间歇性视力模糊,一眼或双眼胀痛,继之出现眼部其他症状;③眼科检查找不出原因,按眼科治疗无效,按颈椎病治疗后,随颈椎病的缓解视力可有显著改善;④颈椎X线片和CT显示颈椎病表现。颈源性乳房疼痛----颈椎骨赘压迫支配乳房区域的C6 /7神经根时可引起顽固的乳房痛或胸大肌疼痛。颈源性乳房疼痛----临床表现 ①起病缓慢,疼痛程度有时和颈部位置有关,并常与其他颈神经症状呈正比;②多为单侧乳房或胸大肌痛,往往同时存在颈肩疼痛、颈部活动受限等;③可有胸大肌压痛或受累神经根支配节段的肌力、感觉等改变;④乳房和胸大肌本身以及心电图检查均无异常发现;⑤按颈椎病治疗,随颈椎病的好转,乳房和胸大肌疼痛可改善或消失。颈源性低血糖症候群----临床表现 早期多表现为交感神经兴奋症状,可出现饥饿、面色苍白、心动过速、心律不齐、多汗、乏力、头晕、肢体震颤、焦虑及紧张等临床症候群。脊髓前动脉综合征----临床表现 ①急性起病,短期内症状加重至瘫痪卧床;下肢的功能障碍重于上肢;受损平面以下痛温觉消失而深感觉、识别觉存在;括约肌功能障碍,多表现为尿潴留。②MRI示:脊髓前2/3水肿扩张;T1加权相呈低信号,T2加权相呈高信号。③在发病高峰30h内行颈前路切骨减压术后,均有良好效果。痉挛性斜颈和肢体异常运动----以此为主要表现的颈椎病报道不多,但有研究结果却提示部分姿态活动异常和颈椎病之间存在必然联系。痉挛性斜颈和肢体异常运动----临床表现 ①反复颈部不适,逐渐出现颈部阵挛性不自主扭动,情绪或工作紧张时不自主运动的频率增多,睡眠时消失;行走时双眼不能向前平视,双眼无屈光不正,视力正常。②查体:颈椎椎体移位,相应关节囊肿胀;胸锁乳突肌、斜方肌、颈肌变硬,双上肢根性征阴性,霍夫曼征阴性。③实验室检查:X线及MRI显示颈椎病表现。④针对颈椎病治疗,颈椎病治愈的同时痉挛性斜颈消失。脊髓型颈椎病(CSM)症候群----临床表现 ①CSM起病隐袭,表现复杂,可表现为单肢震颤、抽搐,某一手指或手掌烧灼感,怕凉、晨僵、单耳重听、双耳疼痛、肢体麻木、共济失调、植物神经及括约肌功能失调等症状;②有时早期表现为下肢疼痛、无力、跛行,晚期则表现为单侧或双侧下肢瘫痪脊髓型颈椎病(CSM)症候群----临床表现③虽可表现为双下肢瘫、三肢瘫、四肢瘫或交叉瘫,但无颅神经及语言障碍,且症状起伏波动;④感觉改变平面与病变平面可不一致,有时感觉障碍呈节段性分布;⑤个别患者的下肢症状可为颈椎病的首发表现,而颈部症状很轻,极易误诊;⑥可伴有排尿、排便障碍,如尿频、尿急、排尿不尽或大小便失禁等;⑦检查霍夫曼征阳性或可疑阳性,伴或不伴下肢肌张力增高;⑧X线片符合颈椎病,CT或MRI片显示硬脊膜、脊髓受压或变形,尤其是MRI对本病的确诊以及了解脊髓受压的确切部位帮助最大。小结:为减少误诊、漏诊,凡年龄在40岁以上,有下列症状之一者,均应想到颈椎病的可能:①与头颈部位置有关的心前区疼痛或心律失常,抗心绞痛或抗心率失常药物治疗无效;②服降压药效果不佳的高血压;③不伴意识障碍的猝倒,倒后很快清醒站起;④时轻时重、非进行的吞咽困难或咽部有异物感,或与颈部活动有关的反复发作性舌根和咽部剧烈疼痛者;⑤伴有颈枕部及(或)肩部的顽固头痛;⑥眼科查不出原因的单侧或双侧视力锐减,按眼科治疗无效;⑦乳房及胸大肌本身无病变的顽固性疼痛;⑧糖尿病患者反复发生类似低血糖表现的交感神经兴奋症状,而及时查血糖并不低者;⑨分离性上肢运动障碍;痉挛性斜颈和肢体异常运动;⑩高位脊髓相关症状。
颈椎病易误诊的临床表现及发病机制颈椎病是严重的颈椎退变性疾病。是颈椎间盘退变本身包括相邻椎节及其继发性改变刺激或压迫神经根、脊髓或血管及相关组织,并引起与之相关的临床症状和体征者。主要病理:本病最基本变化有髓核突出和脱出、韧带骨膜下血肿、骨赘形成和继发性椎管狭窄等。动力性改变包括颈椎不稳,如椎间松动、位移和生理弧度的改变。器质性改变加重了动力性改变,动力性改变又促进了器质性改变,互为关系。这些改变,构成了颈椎病病变的实质。简易分型为颈型、神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感型及其他型(目前主要指食管压迫性),专科分型(期)分为颈椎间盘症期(颈椎病)、骨源性颈椎病期、脊髓变性期。各种不同类型颈椎病早期表现都可以局部症状为主,如颈酸痛、乏力、头昏或上肢和手指麻木等、行走困难或步态不稳等。已为临床医生所熟悉,但由于颈椎病变对邻近颈神经根、脊髓、椎动脉及交感神经等组织刺激和压迫的不同,可发生各种不同症状,使得其临床表现复杂、多样化,临床上常发生误诊,因此,有必要了解、熟悉这些易误诊的临床表现及发病机制,以指导治疗。颈心综合征----颈椎病引起的心脏症状、心电图改变称为颈心综合征。由于颈椎病和冠心病是中老年的常见病,多被误诊为冠心病。颈心综合征----临床表现 ①心前区为针刺样痛或胀痛,持续时间多在15min以上,有时可达数小时;其发作常与头颈部位置改变有关。②表现为胸闷气短、头昏、胸背刺痛、心悸心烦、眩晕、乏力;心电图表现为心肌缺血,部分患者伴有早搏、心动过速或过缓及房室传导阻滞;疾病有反复发作的特点。③硝酸盐类制剂不能终止颈源性假性心绞痛,经常规扩管、抗心律失常药及营养心肌药物治疗临床症状及心电图异常无改善。④颈椎X线片有生理弯曲变直、椎体增生、椎间隙变窄等明显病理改变。⑤按颈椎病治疗后,随颈椎病的好转,心脏异常表现可获改善或消失。颈心综合征----发病机制 ①颈椎病可引起C8~T1的胸前神经内侧支和C6 /7的胸前神经外侧支受压,而引起假性心绞痛;②颈椎病引起的前斜角肌痉挛,压迫臂丛神经,或斜方肌痉挛压迫脊神经后支时,可造成左侧肋间肌痉挛性疼痛,产生假性心绞痛;③因颈椎病压迫C7 /8神经根可直接引起左侧胸大肌痉挛,造成假性心绞痛;④心脏、冠状动脉和主动脉神经丛是由交感神经干的C3~T4节段发出的交感神经纤维和迷走神经的分支一起组成,分布于心脏,支配心脏的活动和冠状动脉的舒缩功能。颈椎病时,颈交感神经经常受到骨赘的激压和慢性刺激,椎动脉周围交感神经丛受累,冲动向下扩散并通过心下和心中交感支产生内脏感觉反射,引起心肌缺血、节律不齐,以致引起心绞痛,出现心电图异常;⑤颈椎病患者颈部转动或前屈后仰时,骨赘刺激颈椎动脉引起血管痉挛或激压颈脊髓,或脊髓血管,引起侧角内交感神经功能障碍致使心血管调节中枢缺血,而对冠状动脉产生反射性影响,冠状动脉舒缩功能失调,供血不足而出现心绞痛、胸闷气短、心律失常、心电图异常以及头昏眩晕,甚至一过性昏厥等。颈性高血压----颈椎病可引起血压升高或降低,以血压增高者较常见,称为颈性高血压。由于颈椎病与高血压病均为中老年人的常见病,两者并存的机会不少,易误诊。颈性高血压----临床表现 ①有颈椎病典型症状和体征,血压增高超过正常标准;②常同时伴有椎-基底动脉供血不足表现或颈心综合征;③颈椎病病程一般在1年以上;④降压药通常无效,治疗颈椎病后,血压常随之降至正常。颈性高血压----发病机制 其发生可能与颈椎病所致脊髓受压或椎-基底动脉供血失常和椎动脉周围交感神经受刺激引起的植物神经系统功能紊乱有关。由于人体组织的复杂性,尤其是中年以后的机体,各个器官可能患有各种疾患,难以将其归于脊髓型颈椎病或椎动脉型颈椎病来解释,只有那些检查阴性者方可考虑,但明确结论尚需通过治疗(包括手术)才能得到正确判断。颈性晕厥----颈椎病可发生突然晕厥,称为颈性晕厥,易误诊为脑动脉硬化或小脑疾患等。颈性晕厥----临床表现 ①常有典型颈椎病史;②多在行走中突然扭头时身体失去支持力而猝倒在地,倒后由于颈部位置改变,可很快清醒过来,不伴意识障碍,无后遗症,这是颈椎病发病的一个特殊症状,具有诊断价值;③常伴有反复发作的眩晕,其发生与颈部位置改变有关;④可有头痛、恶心、呕吐、出汗等植物神经功能紊乱症状;⑤颈椎X线片可见肥大性颈椎病征象,椎动脉造影、TCD检查可显示椎-基底动脉狭窄情况。颈性晕厥----发病机制 由于椎节失稳后钩椎关节松动、变位,加上颈椎骨质增生,当颈部的位置发生改变时,波及两侧上下椎间孔,以致出现轴向或侧向移位而刺激或压迫椎动脉,引起痉挛、狭窄或折曲改变,突然引起基底动脉供血不足所致。颈性吞咽困难----颈椎病引起的吞咽困难又称颈性吞咽困难,易误诊为食管癌或癔病。颈性吞咽困难----临床表现 ①主要表现吞咽困难或食管异物感;②吞咽困难时轻时重、非进行性,常伴有程度不同的颈肩疼痛、上肢麻木等颈椎病的其他表现,常与颈部位置有关;③少数患者有吞咽疼痛、恶心、呕吐、声音嘶哑、干咳、胸闷等症状;颈性吞咽困难----临床表现④颈椎侧位片可见明显向前突出的骨赘等改变,食道钡餐检查可观察到狭窄部位,CT可清楚显示颈椎前缘增生情况及食管受压程度;⑤激素、抗炎药(如消炎痛)等治疗后可缓解,但易复发。颈性吞咽困难----发病机制 ①食管后壁受颈椎前缘骨赘直接压迫而引起狭窄痉挛;②颈椎病引起植物神经功能紊乱导致食管痉挛或过度松弛;③骨赘形成过速引起食管周围软组织刺激反应;④骨赘位于C6附近,相当于食管开口处水平,极易妨碍食管运动,即使骨赘小亦产生症状。颈源性头痛----由颈枕部或(及)肩部组织的器质性或功能性病损所致的以同侧头痛为主的一组综合征,称为颈源性头痛。颈源性头痛----临床表现 颈源性头痛患者往往伴有颈枕部或(及)肩部症状,治疗颈椎病后,头痛可以缓解或消失。在诊治时大多简单地处理头痛,却对颈枕部或(及)肩部症状则忽略了,以致于头痛缠绵。颈源性头痛----发病机制 ①从颈枕部穿刺出的C1、C3及C3神经后支及其分支分布于相应同侧头部;②颈部的C1、C3及C3神经及其分支与某些支配头面部的神经节或神经核发生联系或汇聚。头痛起于颈枕部或(及)肩部单个或多个组织结构的异常,造成局部神经的器质性或功能性改变。颈性视力障碍----颈椎病可引起视力下降、眼胀痛、畏光、流泪、瞳孔不等大,甚至视野缩小、视力锐减,少数患者还可引起失明,称为颈性视力障碍。颈性视力障碍----临床表现 ①视力减退、复视、头痛、头晕、共济失调、眼胀痛、阅读困难、失眠、记忆力下降,常伴颈椎病症状,且视力障碍加重与减轻与颈椎病症状成正相关;②早期呈间歇性视力模糊,一眼或双眼胀痛,继之出现眼部其他症状;③眼科检查找不出原因,按眼科治疗无效,按颈椎病治疗后,随颈椎病的缓解视力可有显著改善;④颈椎X线片和CT显示颈椎病表现。颈性视力障碍----发病机制 其机制可能与颈椎病造成的植物神经功能紊乱及椎-基底动脉供血不足继发大脑枕叶视觉中枢缺血性病损有关。①颈椎骨赘激压椎动脉,引起脑、脊髓缺血缺氧,出现脑组织、脑神经功能障碍,大脑枕叶视觉中枢缺血,轻者出现视雾、一过性黑朦、眼前闪辉、或一过性幻视,重者可突然失明。脑干内第三、四、六脑神经核缺血或内侧纵束缺血,可出现复视、眼肌麻痹,症状可短暂阵发性出现,亦可持续发生。颈性视力障碍----发病机制②颈椎骨赘激压或反射性激压颈部交感神经,出现交感神经功能紊乱,可出现眼胀痛、眼干涩、视物模糊、易疲劳、眼裂增大和瞳孔增大等交感神经兴奋症状,亦可出现流泪、眼睑下垂和瞳孔缩小等交感神经抑制症状。而且,交感神经功能亢进可导致或加重椎动脉痉挛和脑缺血症状,加重视觉障碍,且视觉障碍随颈椎病症状改变而改变。颈源性乳房疼痛----颈椎骨赘压迫支配乳房区域的C6 /7神经根时可引起顽固的乳房痛或胸大肌疼痛。颈源性乳房疼痛----临床表现 ①起病缓慢,疼痛程度有时和颈部位置有关,并常与其他颈神经症状呈正比;②多为单侧乳房或胸大肌痛,往往同时存在颈肩疼痛、颈部活动受限等;③可有胸大肌压痛或受累神经根支配节段的肌力、感觉等改变;④乳房和胸大肌本身以及心电图检查均无异常发现;⑤按颈椎病治疗,随颈椎病的好转,乳房和胸大肌疼痛可改善或消失。颈源性乳房疼痛---发病机制 颈椎病后,支配乳房区域的C6 7神经根受压。颈源性低血糖症候群----糖尿病与颈椎病同为老年人的多发病,当两者同时合并存在时,可因颈椎病所致颈部血管神经的继发性损害而出现交感神经受刺激症状,临床上出现酷以低血糖表现的临床症候群,尚未充分注意,易致误诊。颈源性低血糖症候群----临床表现 早期多表现为交感神经兴奋症状,可出现饥饿、面色苍白、心动过速、心律不齐、多汗、乏力、头晕、肢体震颤、焦虑及紧张等临床症候群。颈源性低血糖症候群----发病机制 颈椎病的骨质增生或骨关节炎等病变,可直接压迫或刺激邻近交感神经,而引起类似的交感神经兴奋症候群,而出现低血糖症候群。脊髓前动脉综合征----脊髓前动脉综合征是各种原因所致脊髓前动脉供血障碍而表现出的一系列症状和体征,其病因多样,颈椎病作为病因之一已日益受到人们的关注。脊髓前动脉综合征----临床表现 ①急性起病,短期内症状加重至瘫痪卧床;下肢的功能障碍重于上肢;受损平面以下痛温觉消失而深感觉、识别觉存在;括约肌功能障碍,多表现为尿潴留。②MRI示:脊髓前2/3水肿扩张;T1加权相呈低信号,T2加权相呈高信号。③在发病高峰30h内行颈前路切骨减压术后,均有良好效果。脊髓前动脉综合征----发病机制 ①椎体后缘中部致压物(后突椎间盘、骨赘等)使脊髓前动脉直接受压阻塞;②颈后伸时脊髓明显受压,屈曲时椎管的空间有轻微增加,但脊髓也受到牵拉变扁增宽,与脊髓的形变相适应,脊髓内横向走行的血管或终末血管受牵拉变长,管腔变小;③由于脊髓内压力升高所致脊髓低灌注为发病机制之一;多种因素作用使白质广泛脱髓鞘,皮质脊髓束损害,以运动神经纤维原坏死脱水为重,表现为脊髓前动脉综合征。痉挛性斜颈和肢体异常运动----以此为主要表现的颈椎病报道不多,但有研究结果却提示部分姿态活动异常和颈椎病之间存在必然联系。痉挛性斜颈和肢体异常运动----临床表现 ①反复颈部不适,逐渐出现颈部阵挛性不自主扭动,情绪或工作紧张时不自主运动的频率增多,睡眠时消失;行走时双眼不能向前平视,双眼无屈光不正,视力正常。②查体:颈椎椎体移位,相应关节囊肿胀;胸锁乳突肌、斜方肌、颈肌变硬,双上肢根性征阴性,霍夫曼征阴性。③实验室检查:X线及MRI显示颈椎病表现。④针对颈椎病治疗,颈椎病治愈的同时痉挛性斜颈消失。痉挛性斜颈和肢体异常运动----发病机制 ①颈椎病造成颈椎失稳、颈曲改变进而导致颈夹肌的不协调和引起椎-基底动脉供血不足是痉挛性斜颈的诱发因素之一;②颈椎病所致的不良心理背景因素也有一定作用。脊髓型颈椎病(CSM)症候群----CSM起病隐袭,临床症状极不典型,易造成临床误诊。以往认为此病少见,近年来由于诊断水平的不断提高,此病并不少见,发病率占颈椎病总发病率的10%~15%。脊髓型颈椎病(CSM)症候群----临床表现 ①CSM起病隐袭,表现复杂,可表现为单肢震颤、抽搐,某一手指或手掌烧灼感,怕凉、晨僵、单耳重听、双耳疼痛、肢体麻木、共济失调、植物神经及括约肌功能失调等症状;②有时早期表现为下肢疼痛、无力、跛行,晚期则表现为单侧或双侧下肢瘫痪脊髓型颈椎病(CSM)症候群----临床表现③虽可表现为双下肢瘫、三肢瘫、四肢瘫或交叉瘫,但无颅神经及语言障碍,且症状起伏波动;④感觉改变平面与病变平面可不一致,有时感觉障碍呈节段性分布;⑤个别患者的下肢症状可为颈椎病的首发表现,而颈部症状很轻,极易误诊;脊髓型颈椎病(CSM)症候群----临床表现⑥可伴有排尿、排便障碍,如尿频、尿急、排尿不尽或大小便失禁等;⑦检查霍夫曼征阳性或可疑阳性,伴或不伴下肢肌张力增高;⑧X线片符合颈椎病,CT或MRI片显示硬脊膜、脊髓受压或变形,尤其是MRI对本病的确诊以及了解脊髓受压的确切部位帮助最大。脊髓型颈椎病(CSM)症候群----发病机制 ①先天性颈椎椎管发育性狭窄,使脊髓所受压力增大;②椎节的不稳或松动、后纵韧带的膨隆与内陷、髓核的后突、黄韧带的前凸以及其他可能突向椎管、对脊髓致压、而又可因体位改变能够消失或减轻的动力性因素;脊髓型颈椎病(CSM)症候群----发病机制③骨质增生、骨赘形成、髓核脱出、尤其是以形成粘连无法还纳者及蛛网膜下腔有粘连形成者;④血管因素:除前述脊髓前动脉缺血造成脊髓前动脉综合征外,脊髓后动脉、沟动脉、根动脉缺血等也会出现相应的症候群。小结:临床中查体及询问病史一定要仔细,对所搜集的临床资料进行综合分析,对辅助检查结果认真分析,有些致病因素在颈椎X线片上常不能显影,不能仅根据X线片阴性排除诊断,应进一步作脊髓造影、CT或MRI检查。为减少误诊、漏诊,凡年龄在40岁以上,有下列症状之一者,均应想到颈椎病的可能:①与头颈部位置有关的心前区疼痛或心律失常,抗心绞痛或抗心率失常药物治疗无效;②服降压药效果不佳的高血压;③不伴意识障碍的猝倒,倒后很快清醒站起;④时轻时重、非进行的吞咽困难或咽部有异物感,或与颈部活动有关的反复发作性舌根和咽部剧烈疼痛者;⑤伴有颈枕部及(或)肩部的顽固头痛;⑥眼科查不出原因的单侧或双侧视力锐减,按眼科治疗无效;⑦乳房及胸大肌本身无病变的顽固性疼痛;⑧糖尿病患者反复发生类似低血糖表现的交感神经兴奋症状,而及时查血糖并不低者;⑨分离性上肢运动障碍;痉挛性斜颈和肢体异常运动;⑩高位脊髓相关症状。
脑中风患者过医院救治幸存后,常遗留一些运动、感觉和语言等障碍,由于受到各种因素的制约,他们不可能在医院长期接受康复治疗,出院后进行家庭康复是一种有效的好方法。在家庭康复中要注意以下几点:一、重视心理疏导。中风病人由于偏瘫或失语,日常生活不能自理,常表现为抑郁、悲哀、自卑等心理状态,性格也变得暴躁。家属应多给予些爱心和理解,满足其心理需求,尽力消除病人的悲观情绪。家人说话时尽量面带微笑,柔声细语,措辞谨慎。要给病人以足够的信心和力量。二、注意早期康复锻炼。许多脑中风患者发病以后,自认为瘫痪就应当卧床,一切生活都由别人照顾,更不愿多锻炼。有相当一部分患者偏瘫程度不严重,但依赖性强,早期不注意康复,到了晚期造成肢体功能严重障碍。临床实验证明,人体卧床静息二周,肌力会降低40%,并可随之发生骨萎缩、关节挛缩、直立性低血压和心脏贮备能力下降,还可能带来精神障碍,尤其老年患者更易发生这种废用性综合征。早期康复锻炼可减少后遗症的发生。因此,脑中风康复锻炼宜早不宜迟,一般在患病后生命体征如呼吸、心跳、血压等稳定后,家属就可以为病人进行翻身、按摩及关节被动活动,直至主动运动恢复。接着可对病人进行床上移动训练、床上动作训练、起坐训练、坐位平衡训练等。一旦病人具有坐位平衡能力,即可开始做从床上到轮椅上,从轮椅到床上的移动能力训练。再逐步进行步行、上肢功能锻炼和日常生活能力的训练,为日后站立打下良好的基础。三、注意日常生活能力训练。它包括饮食动作、洗漱动作、更衣动作、大小便自理训练、洗澡、家务劳动及散步等,在训练中必须有人照顾。例如,家务活动(烹调、打扫卫生、照顾小孩和家庭事务的管理)、使用家中器具与装置(钥匙开锁、开关电灯、门窗、家用电器等)、交流技巧(利手书写、阅读、使用电话和录音机等)、乘坐交通工具和参加各种娱乐活动等,同样能取得良好的康复效果。值得提醒的是,要把训练重点按排在患侧肢体。有的患者和家属在训练时,偏重锻炼健侧,忽视功能差的患侧。正确的方法是从患侧开始,这样有利患肢血液循环,防止肌肉韧带挛缩。四、加强饮食调理。中风患者应遵循“三低二高二适”的原则,即低热量、低脂肪、低胆固醇,适量碳水化合物、适量蛋白质,高膳食纤维、高维生素膳食。不要吃得过饱、不要大量饮酒,多吃富含维生素的食物,如鲜鱼、鲜蛋、青菜等,以增强机体抵抗力,有利身体康复。同时,由于患者长期卧床,因潮湿、摩擦等原因,皮肤容易发生褥疮。此时,应给予病人高蛋白饮食,特别是维生素C和鱼肝油、葡萄糖酸锌等,以促进伤口愈合。要保证足量饮水。饮水不足则体内血液黏稠度会增高。晨起空腹饮一二杯白开水,可降低血液的黏稠度,使血管扩张,以利改善机体新陈代谢,减少血栓形成。五、重视睡眠。病人的房间,空气要流通,保持室内空气新鲜,天气冷暖转变时,应注意给病人加减衣服,防止感冒。病人睡姿宜采用侧卧位,这样有利于呼吸道及口腔分泌物的排出,防止吸入性肺炎。侧卧时应注意患肢在上。为了避免褥疮,病人最好睡充气床、充水床等,注意每隔2小时翻身一次,这是预防褥疮最有效、最方便的措施。每次翻身后轻拍病人背部,帮助排痰,但要注意翻身时尽量不要使病人的皮肤与床面摩擦。六、重视语言康复训练。对失语者,要进行口语训练和书面语言训练,训练患者用喉部发音,或用咳嗽或用嘴吹气诱导发音。随家属发音和说单词,应由易到难,由短到长,循序渐进,所教的内容应适合病人的兴趣,尽可能与日常生活相联系。还应让病人看电视、听广播等,给予听觉和视觉的刺激。七、注意保护关节。脑血管病如果引起较严重的偏瘫,病人常常需要卧床很长一段时间,因而会导致瘫痪肢体的关节病损,主要是由于瘫痪肢体肌无力废用性萎缩,使关节周围的肌肉和韧带松弛,对关节的保护和固定作用减弱,从而导致关节脱臼、关节炎等。也有些病人,因为脑血管病,多少遗留一些肢体的功能障碍,即使恢复到能走路,但由于瘫痪肢体力量差,走路跛行或不正常的走路姿势,造成偏瘫侧膝、踝关节过度磨损,导致关节损伤或骨质增生、强直而出现关节痛。所以患有脑血管病的病人早期要注意保护关节:一方面注意适量活动,另一方面可将关节固定在正常姿势位置以免发生脱臼。对偏瘫恢复期病人的康复锻炼也要适度,过度增加偏瘫肢体的运动量也会引起患肢疼痛。此种情况下患者需休息或进行理疗,或服用镇痛药缓解疼痛。
现代医学对骨质疏松的治疗建立在对其病因和发病机制的认识上,目前治疗骨质疏松的药物主要可分为3大类:①抑制破骨细胞活性的药物,主要有雌激素、降钙素、双膦酸盐、异丙氧黄酮、选择性雌激素受体调节剂等;②促进成骨细胞生成的药物,主要有氟化物、甲状旁腺激素、蛋白合成激素;③促进骨化的药物,主要有钙剂和维生素D及其衍生物等。1抑制破骨细胞活性的药物激素替代疗法(HRT):HRT是治疗绝经后骨质疏松症的首选方法,雌激素可直接抑制破骨细胞性骨吸收;在有效抑制浓度下,雌激素可直接造成破骨细胞凋亡,明显降低骨折的总发生率。另外雌激素还通过钙调节激素,如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D等发挥对骨代谢的调节作用。但是,雌激素在用于老年女性骨质疏松症时,除可增加乳腺癌发生的危险外,还有增加子宫内膜癌发生的危险性,联合应用孕激素可能避免其不良作用。目前常用制剂有倍美力、维尼安、利维爱、雌二醇贴剂等。降钙素(CT):CT可抑制破骨细胞活性,减少破骨细胞数量,从而抑制骨吸收;对患者有中枢性止痛,增进活动功能,改善钙平衡,减慢骨量丢失的作用;临床上常用鲑鱼降钙素(密钙息)和鳗鱼降钙素(益钙宁)2种制剂皮下或肌肉注射。密钙息鼻喷剂现也广泛应用于临床,被认为是具有症状的骨质疏松性骨折的最初治疗手段。另外,降钙素对手术后骨量丢失具有重要的预防作用。CT的副作用是部分病人出现食欲减退,恶心呕吐等症状,长期使用可发生“逃逸现象”,即疗效降低甚至无效,可能与CT受体数目减少及甲状旁腺激素(PTH)的相反作用有关;也可能由于长期使用使体内产生中和抗体而致疗效降低。双膦酸盐:针对不适于HRT患者,特别是骨吸收增加所致的骨质疏松,如绝经后、废用性、激素诱发性骨质疏松,可考虑选用此类抑制骨吸收药物。此药作用于破骨细胞或其前体,使细胞死亡增加,骨吸收速度降低。临床应用至今已有3代产品:1代:羟乙膦酸钠(依膦),有抑制骨矿化的不良反应,主张间歇性治疗;2代:帕米膦酸二钠(博宁),适用于各种骨质疏松症,特别是有消化道疾病的患者,不影响骨矿化,作用较强;3代:阿伦膦酸钠,适于治疗绝经后骨质疏松,是目前作用最强的骨吸收抑制剂。异丙氧黄酮(IP):IP是一种新的非激素类防治骨质疏松症的药物,既能抑制骨吸收,又能促进骨形成。实验研究表明,IP具有直接抑制破骨细胞和协同雌激素间接促进降钙素分泌的作用,使骨密度增加。IP对骨有雌激素样作用,但无雌激素所固有的其他特性,故可降低乳腺癌及子宫内膜癌发生的危险。该药主要用于绝经后妇女以及老年性骨质疏松症患者,临床及实验研究均证实此药耐受性良好,副作用发生率小,多为消化系统症状,如胃部胀满、恶心、呕吐、腹痛等;未见严重不良反应,是一种有前途的治疗骨质疏松的理想药物。选择性雌激素受体调节剂(SERM):此类药物具有雌激素受体激活和拮抗的双重作用,对骨和心血管系统有雌激素激活剂作用,对乳腺和子宫内膜有拮抗作用,与雌激素相比降低了其对乳腺和子宫内膜的副作用,可用以预防和治疗妇女绝经后骨质疏松;尤其是对子宫内膜无刺激性和降低乳腺癌的发生率这一特点使其成为治疗绝经后骨质疏松症雌激素的替代药物。有临床试验(对601名绝经后妇女,雷洛昔芬每日30mg、60mg、150mg,随访2年)表明,各剂量组均可增加骨矿密度,且剂量越大增加越多,子宫内膜厚度未见改变。另有资料表明在对绝经后骨质疏松症患者进行为期40个月的随访中,雷洛昔芬60mg/d或120mg/d可显著降低侵润性乳腺癌危险性76%;而且该药对血脂代谢也有良好影响,绝经后妇女60mg/d明显降低血清低密度脂蛋白水平;但高密度脂蛋白和甘油三酯不受影响。该研究还显示雷洛昔芬可显著增加绝经后妇女的骨密度,与安慰剂组对照,60mg/或120mg/d可降低椎骨骨折危险性30%~50%。SERM代表药物有他莫昔芬、雷洛昔芬、屈洛昔芬等,其副作用可见面部潮红、腿痛性痉挛,严重可见静脉血栓栓塞。2促进成骨细胞生成的药物氟化物:已证实有刺激骨形成和增加椎体和髋部骨密度的作用,但机制尚不明了。有研究表明,氟化物能增加腰椎BMD(骨密度),但不能使椎骨骨折减少,随其剂量增加有增加骨脆性的危险,且胃肠副反应增加。但近年也有降低椎体骨折发生率的报道。甲状旁腺激素(PTH):PTH在大量动物试验已证实有促进骨形成的作用,小剂量PTH可增加成骨细胞数,促进骨形成,减少松质骨量的丢失,但对破骨细胞的增加无效;大剂量PTH则增强破骨细胞活性,促进骨吸收。有关PTH剂量相关性及临床应用还待进一步研究。蛋白合成激素:此类激素能产生雄激素样作用和促进蛋白合成,促进成骨细胞的产生从而增加骨量;临床可用于病情进展的老年人,副作用有男性化,不宜广泛使用;主要制剂有苯丙酸诺龙、康力龙等。3促进骨化的药物钙剂:钙剂和维生素D是防治骨质疏松症的基本药物,常联合应用。补充适量钙剂可抑制甲状旁腺激素的过度分泌,从而降低骨吸收及骨折发生率。钙剂按结构可分为无机钙和有机钙,有机钙在主动吸收过程中不需要钙结合蛋白的转运,且对胃肠无刺激性,因此临床较常用,如L-苏糖酸钙、乐力氨基酸螯合钙等。然而随着年龄增加,人体对钙的吸收率也明显下降;1~6岁儿童肠钙吸收率为36%~40%;成人为15%~20%,约半数老人其吸收率﹤15%。为获增强钙吸收、抑制甲状旁腺激素过度分泌的协同作用,临床上常用钙剂与维生素D的复方制剂,如钙尔奇D、凯思立、司特立等。活性维生素D:为目前防治骨质疏松症的一线药物,生理剂量可促进小肠钙吸收和骨的矿化,大大降低骨折发生率。据研究表明,这可能与维生素D作用于骨骼中的胶原基质及增强骨密度有关;但大剂量可使骨吸收明显增加,使骨转换率增加,易发生高血钙和高尿钙。目前常用制剂有阿尔法D3、骨化醇、1.25(OH)2D3。4序贯疗法又称ADFR疗法,即激活(activation)、抑制(depress)、停药(free)、重复(repeat),包括骨吸收与骨形成这2个过程的顺序进行。即在激发骨重建启动后,及时地抑制骨吸收,进而促进骨形成,对骨重建各阶段使用有针对性的药物,使骨重建始终处于正性骨平衡状态。1979年首先由Frost提出,先用PTH或活性维生素D、中性磷作激活剂暂时激活破骨细胞,在破骨细胞发生骨吸收作用之前改用CT或双膦酸盐抑制破骨细胞功能,随后停药一段时间,一个周期后再重复,通过多个周期的治疗后,可使骨量明显增加。此法是一种新疗法。目前尚未普遍应用,临床报道尚不多,但它为骨质疏松症的治疗提供了又一新的途径。 5老年性骨质疏松症的药物治疗选择老年性骨质疏松症是男女均可发生的由于衰老全身骨骼系统的退行性病变。老年人的主要生理病理变化包括:①老年人由于卵巢和睾丸的功能下降,导致雌雄激素的减少,因而骨的有机物合成减少,较明显的是1.25(OH)2D3生成减少,导致对钙的吸收减少;②老年人肾功能显著下降,血磷升高,继发甲状旁腺激素(PTH)上升,骨钙进一步下降;老年人甲状腺C细胞功能衰退,降钙素(CT)分泌减少,骨形成下降;③老年人消化系统功能衰退,营养要素特别是钙摄入减少;④老年人户外运动减少,体内维生素D合成降低,肠道钙磷吸收下降;老年人负重活动减少,骨形成和骨矿化降低,造成骨量丢失增多。最终导致骨的生成下降,骨的释放增多。老年性骨质疏松症的病理特点以骨量减少、骨的微结构退化、脆性增加和骨折易感性增高,骨矿含量与基质等比例减少,致骨量丢失,而骨重建处于负平衡状态。破骨细胞使骨吸收增强,而成骨细胞功能衰退致成骨不足,表现为低转换性骨丢失。而老年性脊柱和股骨近端骨折是老年性骨质疏松症的主要并发症之一,在治疗骨折的同时,如果不进行相关抗骨质疏松药物治疗,随着年龄增长而骨的质量进一步退化,可能导致其他部位骨折或已愈合的部位再次骨折。老年性骨质疏松症本质上是骨组织结构的退化过程。当前的治疗方法都不能使这一过程逆转。老年性骨质疏松症的治疗目的包括减低骨丢失、提高骨量、缓解骨痛、改善功能、预防骨折。干预骨质疏松的最终目标是降低骨折的发生率。药物治疗的作用主要是通过调节骨细胞的功能,抑制骨吸收,防止骨丢失;刺激成骨细胞繁殖,增加骨密度,使骨形成增加,再建立平衡的骨代谢;增加碱性磷酸酶活性,刺激矿化物质在基质中沉积,从而保持骨量。制定治疗方案时应结合患者的病史、临床表现和实验室检查结果作综合评价。治疗中以应用骨形成促进剂和ADFR疗法为主,在激活期可采用活性维生素D、氟化物、蛋白合成激素等;抑制期采用降钙素、双膦酸盐、雌激素等。老年性骨质疏松骨折早期可选用抑制骨吸收的药物,如降钙素等。可采用当前流行的间断用药法,密钙息50IU肌肉注射,1次/d。14d后改为2次/周,每次50IU,维持3个月。待骨吸收减缓后治疗中期加用或改用活性VITD3制剂,如骨化三醇等。罗钙全,每日0.25μg。后期可选用改善骨质量的药物,如阿仑膦酸钠等。其作用机制为:抑制破骨细胞的活性,减轻骨痛。福善美70mg,口服,1次/周。作为药物的基础行治疗,对老年性骨质疏松症患者每日补充600~1000mg元素钙是必要的。