465医院重症监护室科普号

(一)消除尚未吸收的毒物 迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，用大量温水彻底清洗皮肤，必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。 经口中毒者必须消除消化道内毒物毒物催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要。洗胃：洗胃不受时间限制，原来＞６h可不洗，但幽门痉挛，所以＞12h也要洗。通常洗胃液用微温清水，可用0.2~0.5%活性炭混悬液，有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。亦有建议用2~4%碳酸氢钠，由于有机磷在碱性条件下易分解失效，但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症，但敌百虫除外，敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。洗胃液一次灌入300ml，绝不要＞500ml，因洗胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。洗胃的彻底性：有报告一次洗胃，无论多么充分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味，但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。要求胃管带入病房，重复数次连续洗胃。剖腹造瘘洗胃一面洗胃一面同时抗毒药，密切观察病情。导泻：硫酸钠20~40g，溶于20ml水中，一次注入胃管内。(二)排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法。1979年国内开始用于治疗药物中毒。我院自1997年8月开展，取得满意疗效。但此方法对AOPP呼衰的发生率，血液灌流时与灌流后的并发症，血液灌流的时机，解毒药剂量的调整，血液灌流操作中的技术问题有待研究。(三)阿托品的应用阿托品在Ｍ—受体部分与乙酰胆碱竞争，对抗AOPP的毒蕈碱样作用，是治标的药物。在AOPP的任何情况下都应使用阿托品。应做到早期、足量、反复用药。阿托品可以解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，防止肺水肿的发生，还可以拮抗Ach大量积聚引起的中枢抑制和呼吸中枢抑制。阿托品用量必须足以拮抗ACh大量积聚引起的症状，以达到“阿托品化”，即瞳孔较前散大，不再缩小，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿啰音消失、心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。 剂量先大后小，间隔先短后长，直至满意控制症状或阿托品化后减量维持，做到观察中使用，使用中观察。阿托品iv 1~4分钟起作用，８～１０分钟达高峰，２～３小时后无效。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔＞１５分钟，并反对一次大剂量５０～１００mg iv。正确掌握用量以第一小时为最重要，要求3~5小时内阿托品化。阿托品5~10mg正常人中毒，最小致死量80~130mg。60%AOPP死亡与阿托品过量有关。阿托品化过程中除需常规监护生命体征外，还需注意观察以下几点：1． 腺体分泌，以唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，应始终保持皮肤的干燥及口渴感，若有出汗、较多的流涎、肺部的湿性啰音等常表示阿托品用量不足。2． 瞳孔：若瞳孔缩小则表示则阿托品用量不足，若瞳孔散大达到5~6mm时，则需注意阿托品用量是否过大。3． 心率：常控制在100~120次/分。但心率易受基础心脏疾病、缺氧、血容量、体温等因素的影响。如果出现异常，则需鉴别是否合并有这些因素。4． 体温：阿托品化后使体温保持在36.5~37.5℃之间，如果＞38℃，则常表示阿托品过量，是较为可靠的指标。5．神志：保持轻度烦躁、精神亢奋状态。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。如果狂燥、谵语、惊厥则常表示阿托品过量，也是判断阿托品过量较为可靠的指标，严重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。判断达阿托品化要全面观察，不可片面用1～2项指标概括一切。有时出现阿托品中毒仍不见瞳孔散大，可能为眼被有机磷农药污染。 在掌握阿托品化临床表现的指标时，务必注意：(1)不可求全，也不可单凭一、二项指标。(2)要区分适量和过量。(3)不是所有阿托品化指标都恒定不变。阿托品化指标 阿托品中毒大汗停止，皮肤干燥心率增快，但≤120次/分体温偏高，但≤37.5℃曈孔散大，但直径≤5mm肺部罗音消失颜面潮红 狂燥、谵语、惊厥、以至昏迷心率≥120次/分高热 T≥39.0℃瞳孔 ＞5mm咳粉红色泡沫样痰12~24小时病情稳定，即可减量。减量前，可先延长用药间隔时间。每次减量一般在1/3~1/2，维持用药一般不少于72小时。对中重度中毒病人，应保持阿托品化3~5天，不能减量太快，否则容易出现反跳。阿托品的抗毒作用不全面：1．对N—受体无作用，如不能对抗神经肌肉接头阻断所致肌无力，肌麻痹、肌震颤。对中枢神经系统症状亦无效。2．对磷酰化的胆碱酯酶活力恢夏无效。一直要用到体内新生的胆碱酯酶出现，阿托品才能逐渐减量及撤下。(四)强调肟类药物在治疗急性有机磷农药中毒的作用： 1．肟类药物的作用机制：胆碱酯酶的保护效应：复能剂在使用Ⅰ型磷酰化酶水解的同时，复能剂本身与体内的有机磷结合，再水解成无毒化合物排出。在此过程中，阻止了胆碱酯酶与游离的有机磷结合。（保护效应）现发现复能剂与呼吸肌的神经肌肉接头的N-受体有亲和力。使局部的中毒酶复能，恢复神经肌肉的传递功能。所以在防治AOPP并发呼衰中特别重要。2．探索肟类药物剂量与应用的时间运用原则为早期，适量与持续。肟类有效治疗的血浆浓度为4mg/L，国外为20一40mg/L。方法：a、氯磷定首次剂量 轻度中毒 0.5~0.7g im中度中毒 0.75~1.5g im重度中毒 1.5~2.5g im 以后每隔1/2~1小时重复首次剂量 的一半，直至症状消失和胆碱酯酶活力稳定在正常值的50~60%，48小时后停药。方法：b、首日剂量为10g，即氯磷定 1g q1h im × 3次 以后 1g q2h im × 3次 再以后 1g q4h im直至24小时24小时以后，1g q4~6h im × 2~3天 为一疗程。以后视病情而定。口服中毒者，脱离呼吸机后，仍需q6h × 2~3天。一天总量不超过10~12g。大剂量肟类药物亦可抑制胆碱酯酶活力，甚至引起呼吸抑制，因此运用中需加强呼吸监测。体外试验，99%磷酰化胆碱酯酶在一天内“老化”。但在体内，有些有机磷是代谢活化；存在有机磷的肠肝循环；贮存在脂肪组织等处的有机磷慢慢释放进入血液起作用，因此既往认为肟类药物仅在中毒第一天有效或使用2~3天即可停用的观点不正确。五．对症治疗（1）保持呼吸道通畅，维持呼吸功能：密切观察患者呼吸变化，清除呼吸道分泌物，给予吸氧。AOPP的主要死亡原因是呼吸衰竭，可因肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭所致，因此，应做到早期发现，及时抢救。有呼吸衰竭早期表现时，如呼吸的频率、节律、幅度等变化，则果断行气管插管或人工呼吸。（2）积极治疗脑水肿、休克、心律失常、心搏骤停、水电解质和酸碱平衡失调。（3）严重中毒病人可输新鲜血以补充胆碱酯酶。（4）适当应用抗生素，以预防肺部感染。中间综合症（IMS）IMS发病时间为有机磷中毒后2~4天，个别为7天，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象（ACC）消失后，继迟发性周围神经病（OPIDP）之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上介于前两者之间故命名为IMS，也有人称之为迟发性呼吸衰竭。一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹，突触后膜主要的电生理改变为持续去极化和终板电位的消失。神经肌电图检查发现高频率电刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力表现，亦提示神经肌肉传递障碍。主要受罹部位肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ支配的肌肉，重症者可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。主要表现为①睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅、鼓腮漏气、伸舌和吞咽困难、声音嘶哑。②转颈及耸肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力。③呼吸肌麻痹症状：憋气、胸闷、窒息感、严重紫绀。胸部外观见呼吸肌及辅助呼吸肌震颤、呼吸节率和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，最终出现周围性呼吸衰竭。早期病人神志清、躁动、紧张恐惧，表现出强烈的求生欲望，不久便出现低氧血症，引起各器官功能衰竭，处于昏迷状态。对重度有机磷中毒患者，在ACC消失后仍需密切观察肌力情况和呼吸情况，积极做好抢救呼吸肌麻痹的准备工作。一旦发生IMS致呼吸衰竭，治疗的关键是快而有效的建立呼吸通道，并作机械通气治疗。复能剂能直接对抗呼吸肌麻痹，可给予突击量氯磷定治疗方案。24小时以后，1g q4~6h im × 2~3天 为一疗程。口服中毒者，脱机后氯磷定q6h维持2~3天。反跳占病死率的7%~8%，可能与中毒性心肌损害有关。反跳原因：1．毒物继续吸收：①洗胃不彻底；②某些有机磷（如乐果、对硫磷）经肝氧化作用使毒性增强数十致数百倍，通过肝肠循环重吸收；③储存于脂肪库中的有机磷不断释放入血。2．Ach积聚增多：①延误抢救时机，磷酰化胆碱酯酶已老化；②目前使用的肟类复能剂对某些毒物（如乐果）复能疗效差；3．忽视了标本兼治的原则：未重视阿托品和复能剂联合应用，过早停用复能剂。反跳诊断依据：1． 血压骤变，突升或突降；2． 再次出现流涎、多汗和肺部湿啰音；3． 扩大的瞳孔又复缩小4． 面色由红变白，甚至紫绀5． 神志障碍加重；6． 血Che活性再度降低；反跳的防治：1． 对氧化乐果等毒性持续时间较长的毒物，应缓慢减量，维持用药7～10天；重度AOPP患者进入恢复期，于ACC消失后仍应严格观察1～2天；如为乐果、马拉硫磷，则应观察3～5天。2． 迅速重建阿托品化，阿托品用量较反跳前数倍致数十倍，以对抗体内更多的Ach积聚，但须防止阿托品中毒。3． 吸氧。持续高浓度吸氧，必要时机械通气给氧。4． 脱水及激素治疗脑水肿，以增强疗效。5． 糖皮质激素可降低应激性，提高心肌对缺氧的耐受性，促进心肌代谢，改善中毒对心肌的损害。6． 纠正水、电解质紊乱及酸碱失调。7． 如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰应作相应处理。阿托品依赖现象少部分有机磷农药中毒病人的康复过程（重复使用阿托品持续10天以上）不同于一般中毒者，在用阿托品治疗较长时间后，一旦阿托品突然减量或停用，又重新出现恶心、呕吐和低血压等症状，重新使用阿托品或改用654-2治疗后，症状消失，并需较长时间维持用药和缓慢减量后方能停药。此类病人在治疗中发生了阿托品依赖现象。阿托品依赖现象与中毒反跳现象的主要区别在于：阿托品依赖现象发生在康复期，继发于阿托品减量或停药后，症状较轻，血ChE正常或接近正常，重复使用阿托品的量小(原剂量或略小于原剂量)。中毒反跳现象一般均发生在中毒早期，可因阿托品减量、毒物继续吸收、毒物代谢产物毒性增强和脏器严重损害等多种因素所致，症状较重，血ChE低于正常，往往需较大剂量阿托品和重新阿托品化。总之，有机磷农药中毒的急救主张早期清除毒物，有效的复能剂及对抗剂的应用，积极防治呼吸衰竭，维持生命体征，采取综合措施，防治多脏器功能衰竭，严密观察病人，及时发现先兆，以使更多的有机磷农药中毒病人得到积极的救治，抢救生命，恢复健康。 有机磷农药（organophosphorus pesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类）。敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。【治疗措施】1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约0.85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果。2.积极采取对症治疗保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。3.解毒药物的应用在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类：①胆碱能神经抑制剂如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量”指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。654-2的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其"化量"指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。②胆碱酯酶复能剂如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著，对敌敌畏、敌百虫等疗效较差，重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷、乐果疗效可疑。对谷硫磷及二嗪农无效。故对后几种有机磷农药中毒的治疗，应以阿托品为主，亦可应用双复磷。双复磷复活胆碱酯酶的作用强，较易透过血脑屏障，并有阿托品样作用，故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。对敌敌畏及敌百虫中毒，效果较解磷定好。本品可作皮下、肌内或静脉注射，但其副作用较多，如剂量过大，尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等，偶有中毒性肝炎及癔病发作。特效解毒药物的剂量和用法：均应早期、足量应用，并根据病情变化适量增减，治疗期间，应监测红细胞胆碱酯酶活性，＜30％时，必须联合用药。以下剂量和用法可作参考：（1）轻度中毒阿托品每次0.02～0.03mg/kg，口服或肌注；或用氯磷定每次15mg/kg，肌注；或解磷定每次10～15mg/kg，加于5％～25％葡萄糖溶液20ml静脉缓慢注射。必要时，阿托品或后二者之一均可于2～4小时重复1次，至症状消失为止。一般1～2次即可。（2）中度中毒应以阿托品与胆碱酯酶复能剂合用，阿托品剂量为每次0.03～0.05mg/kg，每30～60分钟肌内或静脉注射1次。氯磷定或解磷定剂量为每次15～30mg/kg，静脉注射。每2～4小时可重复1次（剂量减半），症状好转后，逐渐减少药量及延长用药间隔时间。胆碱酯酶复能剂对谷硫磷和二嗪农等无效，治疗则以阿托品为主，剂量为每次0.03～0.05mg/kg，15～30分钟1次，至病情好转后逐渐减量，并延长间隔时间。（3）重度中毒应用阿托品每次0.05～0.1mg/kg，静脉注射。特别对危重病人，开始应大量突击使用阿托品以挽救生命，首次可用0.1～0.2mg/kg，静脉注射，每10～15分钟一次，以后改为每次0.05～0.1mg/kg（按首次半量），10～20分钟1次，至瞳孔散大，肺部罗音消退或意识恢复时，减量并延长注射时间。同时静注氯磷定或解磷定（每次30mg/kg）。如症状无好转，可于半小时后重复1次，剂量减半或20mg/kg；以后视病情需要，可每2～4小时1次或改为静脉点滴，每小时0.4g。如病情好转，逐渐减少阿托品及胆碱酯酶复能剂的用量，延长用药间隔时间，并酌情考虑停止注射（病情好转至少6小时以后）。待症状基本消失后至少还应观察24小时。此外，有机磷中毒时也可酌情选用654-2（代替阿托品）及双复磷。654-2的剂量和用法：轻症中毒每次0.3～0.5mg/kg，肌注或静注；中度中毒每次为1～2mg/kg，静注；重症中毒每次为2～4mg/kg，静注。必要时每隔10～30分钟可重复给药。双复磷的剂量和用法：轻度、中度中毒每次为5～10mg/kg；重度中毒每次为10～20mg/kg。根据病情，每隔30分钟～3小时1次。以上所述胆碱能神经抑制剂及胆碱酯酶复活剂中的同类药物，每次只能选用一种，不可两种同时应用。近有报道用军事医学科学院研制的苯克磷（由苯托品、开马君和双复磷等组成）治疗成人有机磷中毒，具有疗效高、作用快，使用方便等优点，但须密切注意病情变化而相应调整用药方法以及适当增加有关药物。另据报道，活性炭血液灌流抢救小儿重度有机磷中毒为一安全有效的治疗方法。【病因学】有机磷农药可因食入、吸入或经皮肤吸收而中毒。小儿中毒原因多为：误食被有机磷农药污染的食物（包括瓜果、蔬菜、乳品、粮食以及被毒死的禽畜、水产品等）；误用沾染农药的玩具或农药容器；不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、虱、蚤、臭虫、蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳；用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫，或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等；儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。【发病机理】人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。【临床表现】有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡，患儿有瘙痒、烧灼感。小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型：某些患儿主要表现为头痛、呕吐、幻视、抽搐、昏迷等神经系统症象；有些则主要表现为呕吐、腹痛、脱水等消化系统症象；另有一些中毒病儿以循环系统症象为主，如心率减慢或增快，血压下降，出现休克现象；也有些主要表现呼吸系统症象，如发热、气喘、多痰以及肺部有干、湿罗音、哮鸣音等；偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现，如高热，腹痛，惊厥，肢体软瘫，行路不稳，以致倾跌，全身浮肿伴尿常规改变等。因此，临床有时误诊为脑炎、脑膜炎、急性胃肠炎、肠蛔虫病、中毒型痢疾、小儿或新生儿肺炎、肾炎、癫痫、急性感染性多发性神经根炎、药物（如巴比妥类、阿片类、氯丙嗪类、水合氯醛）中毒等。对可疑病例，必须详尽询问与有机磷农药的接触史，对有关患儿的食（哺乳）、宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查小儿有无有机磷农药中毒的特异体征，如瞳孔缩小（中毒早期可不出现，晚期瞳孔散大，偶有中毒病儿不出现瞳孔缩小，或在瞳孔缩小前有一过性散大），肌束震颤，分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音（急性肺水肿），皮肤出现红斑或水疱等。某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。根据实验室条件，酌做以下检查： ①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。 ②测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。 ③血液胆碱脂酶活力测定，如胆碱酯酶活力降低至正常人的80％以下，即有诊断意义，并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70％～50％，中度者达50％～30％，重度者在30％以下。在农村和抢救现场，采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法，可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。 【预防】有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法、用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿。喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽、畜、水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊、蝇时，须将小儿及其食具移离。决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮、衣服、被褥以消灭虱、蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。

ICU科在以下病种上有明显的治疗优势：心跳呼吸骤停，各种类型休克，急慢性呼吸衰竭，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，重症哮喘，急性冠脉综合征，急性心衰，严重心律失常，高血压危象，急性肾功能不全或肾衰，重症胰腺炎，大出血，严重创伤，多发伤，各种术前术后高危患者，急性重症肌无力，重症感染，脓毒症，弥散性血管内凝血，严重水电解质酸碱平衡失调，糖尿病酮症酸中毒，甲状腺危象，肾上腺危象，垂体危象高渗性昏迷，多脏器功能不全或衰竭，各种类型中毒。

腹水相关疾病： 乙肝,肠道蛔虫,肝硬化,暴发性肝功能衰竭,限制型心脏病,胰腺囊肿,网膜原发性节段性梗死,良性阵发性腹膜炎综合征,腹膜间皮瘤,布卡综合症 腹水相关检查： 孕尿雌三醇测定（E3）,血清醛固酮(ALD,ALS),总蛋白(TP),白蛋白(A,Alb),蛋白电泳,血清球蛋白(G,GL0),总胆红素（TBIL,STB）,非结合胆红素(SIB,IBIL）,碱性磷酸酶(ALP,AKP),人绒毛膜促性腺激素（HCG） 腹水概述： 腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚 在正常状态下腹腔内约有50ml液 对肠道起润滑作用 在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水 腹水是许多疾病的一种临床表现 产生腹水的原因很多 较为常见的有心脏疾病 肝脏疾病 肾脏疾病 腹膜疾病 营养障 恶性肿瘤 结缔组织病等 以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊 出现移动性浊音即可诊断为腹水 小量腹水（500ml以内）只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音 诊断较为困难 中等量腹水可有明显的移动性浊音 大量的腹水有腹型的改变及波动感 一般诊断不难 目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊 腹水的诊断很少有漏诊者 对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外 主要依靠化验室检查 腹水病因： 病因分类 （一）心血管疾病 1 慢性充血性右心衰竭 2 心包炎：如渗出性心包炎 慢性缩窄性心包炎 3 瘦型克山病 （二）肝脏疾病 1 病毒性肝炎 2 肝硬化 3 肝脏肿瘤 4 肝脏血管疾病 （1）肝静脉阻塞综合征 （2）门静脉血栓形成 （3）下腔静脉阻塞综合征 （三）腹膜疾病 1 腹膜炎如渗出性结核性腹膜炎并发腹膜炎 肺吸虫性腹膜炎 播散性红斑狼疮性腹炎 胆固醇性腹膜炎 肉芽肿性腹炎 糖衣肝 急性胰腺炎 2 腹膜肿瘤 腹膜的转移瘤 腹膜间皮瘤 （四）肾脏疾病 1 慢性肾炎肾病型 2 肾病综合征 （五）营养障碍性腹水 低蛋白血症 （六）其他原因 1 乳糜性腹水 2 甲状腺功能减退 3 梅格斯（Meigs）综合征 机 理 一 细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致 钠水潴留的基本机理是球一管失平衡而导致的肾排钠和排水减少 这种钠水潴留有原发和继发两大类 （一）原发性肾脏排钠 排水量减少 肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降 而肾小管的重吸收不减少 使肾排钠 排水减少 导致钠水储留 （二）继发性肾脏排钠 排水量减少 1 肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少 肾小球滤过率下降 2 肾小管重吸收销增多：①近曲小管重吸收钠水增多 当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少；肾内物理因素的作用 即肾小球滤过分数估(filtration fraction FF）的增加 滤过分数=肾小球滤过率／肾血浆流量 当循环血量减少时 肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显 因此肾小球的滤过分数增加 此时由于无蛋白滤液相对增多 流人肾小管周围毛细血管的血液中 血浆蛋白的浓度也就相对增高 而管周毛细血管的流体静压则下降 这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收 ②远曲小管和集合管重吸收销水增加 由于有效血循环量下降 引起醛固酮的增加 抗利尿素增加致钠水潴留 二 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液生成和回收的平衡 受血管内外诸因素的调控 这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常 就可使血管内外液体交换失衡 引起组织间液生成过多或回收过少 或两者兼有 其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水 这些调控因素有： ( 一)毛细血管有效流体静压增高 （二）有效胶体渗透压下降 有效胶体渗透压下降的原因有：①血浆蛋白浓度下降 ②微血管壁的通透性增加 血浆蛋白外渗 ③组织间液中蛋白积聚 （三）淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿 这些液体游离至腹腔便形成腹水 不同的疾病腹水形成的基本因素相同 在发生机理上可略有不同 1 心肾性腹水的形成机理 参见第二章 2 肝硬化腹水 形成的机理较为复杂 腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变 淋巴循环障碍 低蛋白血症 继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加 目前有三种学说可用来解释腹水发生机理 即充盈不足学说 泛溢学说及周围动脉扩张学说 （1 ）充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻 门脉及肝窦压增高 导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血 液体静压增加 加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低 维系门脉系 肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡 液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液 肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水 腹水形成以后有效血容量减少 醛固酮增加 抗利尿素增加 致钠水储留 腹水形成在先 门脉高压 低蛋白血症 淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素 水 钠储留在后 是维持腹水持续发展的因素 （2）泛溢学说：1969年Lieberman等发现 不论有无腹水 肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者 该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠 水储留 血容量扩张 淋巴液流量增加 “泛溢”于腹腔内 钠水储留是腹水形成的始动因素 导致钠水储留的始动因素为肝肾反射 随肝硬化形成 肝内压升高 肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后 通过直接促进肾小管对销的重吸收 增加肾素活性以及降低肾血流量 肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍 结果导致销摊留 （3）周围动脉扩张学说：1988年 Shrier等首先提出这一学说 认为肝硬化腹水形成前 首先有周围动脉扩张 有效循环血量相对减少 激活缩血管物质 钠水储留系统和交感神经 RAAS 血管加压素（AVP） 使肾血管收缩 水钠满留 最终形成腹水 周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素 引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用 导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质（一氧化氮 胰高血糖素 前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽 胆酸 内毒素及组胺等）增加 ②血管对内源性缩血管物质（去甲肾上腺素 血管紧张素11等）的敏感性减低 3 腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致 乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致 多见于丝虫病 腹水诊断： 一 病 史 不同病因引起的腹水都具有各原发病的病史 如由心脏病引起的腹水 往往有劳力性呼吸困难 心摩活动后下肢水肿夜间睡眠常取高枕位或半坐位 以往的就医史常能帮助诊断 由肝脏病引起的腹水 多有肝炎或慢性肝病史 二 体格检查 对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征 由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发组 周围水肿 颈静脉怒张心脏扩大J心前区震颤 肝脾肿大心瓣膜杂音等体征 肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄元光泽 皮肤巩膜黄染 面部 颈部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌 腹壁静脉曲张 肝脾肿大等体征 肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白 周围水肿等体征 面色潮红 发热腹部压痛 腹壁有柔韧感可考虑结核性患者有消瘦恶病质 淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤 腹膜炎 心律失常J 三 实验室检查 实验室检查常为发现病因的重要手段 肝功能受损 低蛋白血症可提示有肝硬化大量蛋白尿素氮及肌配升高提示肾功能受损 免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义 通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因 血尿 （一）一般性检查 1 外观 漏出液多为淡黄色 稀薄透明 渗出液可呈不同颜色或混浊 不同病因的腹水可呈现不同的外观 如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；绿脓杆菌感染腹水呈绿色；黄疽时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝 因为属非炎性产物故仍属漏出液 2 相对密度 漏出液相对密度多在1.018以下；渗出液相对密度多在1.018以上 3 凝块形成 渗出液内含有纤维蛋白原及组织 细胞破坏释放的凝血活素 故易凝结成块或絮状物 （二）生化检查 1 .部蛋白定性出valta）试验漏出液为阴性；渗出液为阳性 定量 漏出液小于0．25 g／L；渗出液大于 0．25 g／L 2 胰性腹水淀粉酶升高 3 细菌学及组织细胞学检查 腹水离心后涂片染色可查到细菌 抗酸染色可查到结核杆菌 必要时可进行细菌培养或动物接种 可在腹水中查瘤细胞 对腹腔肿瘤的诊断非常必要 其敏感度和特异性可达90％ 四 器械检查 1 超声及口检查 不仅可显示少量的腹水 还可显示肝脏的大小 肝脏包膜的光滑度 肝内占位性病变 心脏的大小 结构J心脏流人道及流出道的情况 血流情况 肾脏的大小 形态 结构等 2. 心电图检查可发现心律的变化 心脏供血情况 腹水鉴别诊断： 一 肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF） 系由多种原因引起的急性 大量肝细胞坏死 或肝细胞内细胞器功能障碍 在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征 最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死 目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词 由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎 临床上分为：急性型 在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型 起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型 亦称慢性肝炎亚急性肝坏死 是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死 暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎 药物 毒物 代谢障碍等 对于暴发性肝炎的诊断 我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎 起病 10 d内迅速出现神经 精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者 患者肝浊音界进行性缩小 黄疽迅速加深 肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长 凝血酶原活性低于0.40；②应重视昏迷前驱症状（行为反常 性格改变 意识障碍精神异常）以便做出早期诊断 如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏 频繁呕吐 腹胀或呢逆）极度乏力 同时出现昏迷前驱症状 即应考虑本病 即或黄疽很轻 或无黄疽 但肝功能明显异常 又具有上述症状亦应考虑本病 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏 引起肝 脏的弥慢性损害 使肝细胞变性 坏死 残存的肝细胞形成再生结节网状蛋白支撑结构蹋陷 结缔组织增生形成纤维隔 最终导致原有的肝小叶结构破坏 形成假小叶 临床有肝功能损伤 门脉高压形成等表现 引起肝硬化的病因很多 但关于肝硬化腹水的形成机理 临床表现及腹水的性质基本相似 肝硬化的鉴别将在其他章节详述 这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍 1 肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现 元并发症的腹水为漏出液 一般为黄色或黄绿色 大多清亮透明 约4~1轻度混浊 平均相对密度1.014以下 蛋白含量20－25g/L 白细胞数为(0.02－0.l）X10/L 主要为上皮细胞中性粒细胞＜0.25 葡萄糖200ug/L；典型的原发性肝癌的影像学表现；无黄疽而y－GI ALP明显升高；其他器官有明确的转移病灶 或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞；明显的乙型病毒性肝炎血清学标记阳性的肝硬化 二 肝血管疾病 (一）肝静脉阻塞综合征（Budthohari Syn-drome;BCS）肝静脉 肝段下腔静脉血栓或瘤栓 膜性狭窄或闭塞 出肝血流受阻 致窦后性门脉高压 最终形成腹水 1 临床表现 肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关 肝静脉阻塞主要表现为腹痛肝脏肿大 压痛及腹水 下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上 常伴有下肢水肿下肢溃疡色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要依靠临床表现和必要的辅助检查 急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛 肝肿大压痛和腹水三联征 慢性患者有肝肿大＊体侧支循环形成和腹水三联征 上腹部静脉曲张极为多见 尤其是侧腹壁 腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更具有诊断意义 可以通过以下检查进行诊断 2 超声检查 腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查 ①实时超声：腹部B超可以对多数患者作出正确诊断 诊断符合率可达94．4％ 肝静脉阻塞时 可呈现狭窄 扩张 扭曲 走行异常 静脉壁增厚等；②多普勒超声：多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值 可准确的判断有无血流信号和血流方向 Bolon等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 87．5％ 3 肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法 可经股静脉下腔静脉插管 或经肝静脉插管 也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断 4 CT扫描检查 最具特征性的表现为肝静脉不显影（见于75％的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损 5 Wb显像 肝静脉阻塞综合征时MRI可显示肝内淤血 更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态 甚至可以将血管内新鲜血栓 极化血栓和瘤栓区别开来 6 肝活检 通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织 有肝窦淤血 出血 坏死等特征性改变 只要排除了心源性因素 一般都可做出明显诊断 （二）肝小静脉闭塞病（Veno－occlusive disc-se of the liver；VOD） 肝小静脉闭塞病是由某种原因导致的肝内中央静脉和小叶下静脉的内皮肿胀或纤维化 从而引起管腔狭窄甚至闭塞 临床上患者急剧出现肝区疼痛 肝脏肿大压痛和腹水 少数患者发展为肝硬化门脉高压 本病主要病因为毗咯双烷生物碱（pyrroliz－idine elklids）,即野百合碱中毒 某些植物如狗舌草或西门肺草 草茶含有野百合碱 其次为药物中毒 如尿烷 硫鸟着 长春新碱 阿糖胞昔6一流基瞟吟 硫哇瞟吟等 肝小静脉闭塞病的临床表现非常近似肝静脉阻塞综合征 临床经过有急性期 亚急性期和慢性期 主要表现有静脉流出道梗阻 而出现肝脏肿大 腹水和水肿 急性型可突然起病 上腹剧痛 腹胀 迅速出现腹水 肝脏肿大压痛 亚急性期可有持久性肝肿大 反复出现腹水 慢性期的表现同其他类型的肝硬化 肝小静脉闭塞病的诊断比较困难 如果临床症状典型 应仔细寻找有关的病因 如服用相关的草药史 恶性肿瘤化疗史等 肝静脉和（或）下腔静脉造影对本病的诊断价值有限 肝小静脉闭塞病的诊断主要依赖肝活检 腹腔镜直视下活检最具有诊断意义 （三）门静脉血栓形成 门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病 门静脉血栓形成多继发于慢性肝病及腹腔的恶性肿瘤 临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型 急性型可有腹痛 腹胀 等一症状 慢性型与门静脉高压症状相似 最常见病因为慢性肝病＠肝硬化 原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤 伤及手术后（脾切除术后／静脉手术后L周围器官的炎症 脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延 真性增多症 原发性小静脉硬化等 红细胞 本病的诊断依据为门静脉造影 MCV多普勒超声对诊断也有帮助 部分患者经手术探查方能确诊 应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上脾脏增大及脾功能亢进相鉴别 消化道出血 （四）下腔静脉阻塞综合征 下腔静脉阻塞所导致的静脉血液回流受阻而出现的一系列的临床表现称为下腔静脉阻塞综合征 常见的病因有：①血栓形成 多由股静脉和骼静脉内血栓蔓延而来 常继发于腹腔感染 产后 手术产伤等疾病；②肿瘤 肿瘤压迫或瘤栓；③下肢静脉先天性畸形 即静脉内隔膜形成 本病的诊断可依据：①患者有腹腔感染 肿瘤或手术史；②典型的临床症状和体征 下腹壁静脉曲张 血流由下向上；③下肢静脉压比上肢静脉压显著升高；④下腔静脉造影和大隐静脉造影 对诊断困难的病例有重要帮助 考虑本病时须除外心力衰竭肝硬化及肝癌等 缩窄性心包炎 慢性肾炎 三 腹膜疾病 腹膜疾病可致腹水的病因 主要由腹膜的炎症和腹膜的肿瘤 （一）腹膜的炎症 1 渗出性结核性腹膜炎结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的慢性 弥漫性腹膜感染 有报道l／3以上的结核性腹膜炎并发腹水 称为渗出性结核性腹膜炎或腹水型结核性腹膜炎 多见于青少年或青壮年 女性多于男性 主要临床表现为发烧 盗汗 食欲缺乏 腹痛腹胀 有腹壁柔韧感或有肿块 渗出性结核性腹膜炎的诊断主要是依靠临床表现和腹水检查 腹水检查：腹水为草黄色渗出液 静置后自然凝固 少数呈淡血性 偶见乳糜性 相对密度一般超过1. 016 蛋白含量在30g／L以上 白细胞计数在 0．5 XI0／L以上 以单核细胞为主 因低蛋白血症或在合并肝硬化时 腹水的性质可接近漏出液 须结合临床全面分析 腹水的葡萄糖＜3．4llUnWL 毗＜7．35 腺昔脱氨酶（ADA）明显增高 腹水涂片 结核菌培养阳性率都很低 腹水动物接种阳性率可达50％以上 PCR检测可获得阳性结果 结核性腹膜炎诊断参考标准：①青少年或青壮年患者尤其是女性 过去有结核病史 伴有其他器官结核病证据；②不明原因的发热达2周以上 伴倦怠 盗汗 腹胀 腹痛 腹泻等症状；③腹部检查有压痛 腹壁柔韧 腹水或腹块；④白细胞计数与分类在正常范围内或轻度增高 腹水力渗出性；⑤腹部B超发现腹内粘连 腹水 不规则的液平或炎性包块；⑤腹平片及胃肠道钡剂造影可发现散在钙斑 肠梗阻及肠粘连 肠结核腹水 肠腔包块或小肠结肠瘦；①腹水动物接种可得阳性结果 腹水培养阳性率低；③腹腔镜检查可见渗出 粘连 粟粒状结节或其他结核病变 腹膜活检可证实诊断；②足量的抗结核药物治疗2－4周 疗效明显 具备上述l－6项中之4项 如能除外腹腔内肿瘤或腹膜转移癌可诊断 具备7~9项中之一即可确诊 以腹水为主要表现者应与肝硬化 慢性肾炎 尤其应与肝硬化合并结核性腹膜炎相鉴别 腹水比较顽固者须与缩窄性心包炎 肝静脉阻塞综合征及慢性胰源性腹水鉴别 如为血性应与腹膜恶性肿瘤相鉴别 2 胰源性腹水 在胰腺疾病时下列情况可发生腹水 急性胰腺炎尤其是出血坏死性胰腺炎 常伴有少量腹水 系化学性炎症所致；慢性胰腺炎；胰腺癌；胰腺疾病伴有肝硬化 急性胰腺炎并发腹水常有急性胰腺炎的症状 腹水为自限性 随着胰腺炎的消退消失 本节所指的胰源性腹水系指慢性胰腺疾病时 由于胰管破裂而导致的腹水 腹水量大富含淀粉酶 (1)发病机理：胰源性腹水主要见于酒精所致的慢性胰腺炎 有人报道2／3的患者与酒精有关 其次为创伤 胰源性腹水的形成是由于胰管破裂 胰液漏人小网膜囊或游离于腹腔的后果 胰源性腹水通常澄清 呈淡黄色 偶呈乳糜状或血性 腹水中淀粉酶几乎全部升高 一般可达数千单位 腹水中清蛋白浓度大于30 g／L 营养不良者腹水清蛋白可不高 常伴低蛋白血症 (2)诊断：血清淀粉酶增高 腹水淀粉酶增高和腹水蛋白含量增加为本病的三联征 是诊断本病的重要依据 内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）可显示胰液从胰管漏人腹腔 既是诊断的重要手段 也为手术提供正确定位 本病主要与肝硬化 腹膜癌 胰腺癌等病相鉴另 3 肺吸虫病性腹膜炎 肺吸虫幼虫可侵人腹膜而引起渗出性腹膜炎 临床上可有腹痛 腹水等症状 应注意与结核性腹膜炎相鉴别 鉴别要点有：①腹膜肺吸虫病患者均有相应的流行病学史；②肺吸虫病 痰多呈铁锈色 痰内可发现肺吸虫卵；③肺X线检查可发现由多个圆形或椭圆形小空泡组成的囊状阴影；④腹膜炎症较急 常在数日内自愈 4 播散性系统性红斑狼疮并发腹膜炎播散性系统性红斑狼疮）并发腹膜炎时可产生腹水 腹水呈浆液性渗出液 量一般不多 uLE 系统性红斑狼疮系一全身性疾病 有典型的皮肤改变 关节炎 肾脏损害 以及特异的免疫学检查帕抗核抗体抗dsDNA 抗Sin抗体阳性） 可帮助鉴别 5 胆固醇性腹膜炎 胆固醇性腹膜炎为一少见疾病 病因可能与结核有关 患者多数有较长的病史 积液长期积聚于腹腔未被吸收 以致大量胆固醇结晶出现 与其他疾病的鉴别要点有：①腹水呈黄色 淡黄色或褐色混浊 可见浮游发亮的结晶；②相对密度高多在1．020－2．30之间；③部蛋白定性试验（Rala试验）阳性；④镜下可见大量扁平 长方形或棱形的胆固醇结晶体；⑤白细胞多在 0．l－2．3 X109／L之间；③普通细菌培养与结核菌培养均阴性；①血清胆固醇显著增高 6 肉芽肿性腹膜炎 本病主要由滑石粉和玉米 淀粉污染腹膜引起 其他的病因有结节病克罗恩病 寄生虫霉菌等 但均少见 滑石粉或淀粉用于润滑外科医生的双手便于戴手套 如不慎未洗净 手术时可污染腹膜 以后发生异物反应形成肉芽肿性腹膜炎 腹膜充满小结节 粘连和腹水 常在术后2－9周发病 发生率约为0．15％ 表现为腹胀 腹痛 腹部触痛 发热 恶心和呕吐有少量腹水 约有 25％的患者发生肠梗阻 诊断主要依据有手术史．腹腔穿刺 寻找含滑石粉或淀粉颗粒的吞噬细胞 7 糖衣肝 本病很少见 病因尚不十分清楚 一般认为是由毒力较弱的细菌引起的慢性浆膜结缔组织的慢性增生 本病的特点是由于严重的慢性肝周围炎 肝脏表面覆盖一层厚而发亮的坚韧的纤维膜 类似糖冻 本病多见于中年 早期可无症状 晚期出现重度腹水及类似肝硬化腹水期的体征 形成腹水的机理较复杂 可能与腹膜的慢性炎症 腹腔淋巴循环障碍／静脉高压及低蛋白血症有关 本病腹水顽固但一般无恶病质 黄疽及上消化道出血 腹水一般为漏出液 诊断较困难 临床上有顽固性腹水 一般情况好 除外其他疾病的可能性可考虑本病 确诊需腹腔镜检查或手术探查 8 嗜酸性粒细胞性腹膜炎 本病少见 病因尚不十分清楚 可能为嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病变侵及浆膜所致 嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病变主要为激膜层及部膜下层 有的可侵及浆膜下 形成腹膜炎而出现腹水 病理表现为浆膜增厚 水肿 嗜酸性粒细胞 淋巴细胞和浆细胞浸润 Iff床表现除腹水外 症状及体征不明显 有自发性缓解与周期性发作的倾向 诊断：①腹水力渗出性 腹水中有大量的嗜酸性粒细胞；②血中嗜酸性粒细胞增多；③本病为自限性疾病 用肾上腺皮质激素治疗病情可很快缓解 但易复发 （二）腹膜肿瘤 1 腹膜转移癌 腹膜转移癌常为腹腔脏器癌的晚期表现 可见于胃 肝 胰 卵巢等脏器的癌瘤 主要临床表现为原发癌的局部症状 腹水 弥漫性腹痛 恶病质与体重减轻 诊断要点：①腹水生长迅速 多为血性 可为漏出液或渗出液 或称中间型腹水；②腹水中可找到癌细胞；③腹水的M活性较血清中的LDH活性为高 2 腹膜间皮细胞瘤 原发性间皮细胞瘤起源于间皮的上皮细胞和间质细胞 本病少见 约 65％累及胸膜 25％累及腹膜 本病原因与长期接触石棉有关 诊断要点：①有长期接触石棉的历史；②多见于50岁以上的男性；③临床上有腹痛 腹胀 腹部包块等症状；④50％的患者有石棉肺；⑤CT检查示斑块状肿块的腹水；⑥腹水为血样 腹水中透明质酸水平＞120mg/L；①确诊有赖于腹腔镜和活检 腹腔镜可见腹膜充满散在的结节和斑块 3 腹膜假励液瘤 是一种少见病 也称假鼓液瘤性炎或假性积水 特点为腹膜被大量的效蛋白所充填 形成假性腹水 是一种相对良性疾病 分类归人又胜还是恶性尚未肯定 病因不十分清楚 主要来源于卵巢的新液性囊腺瘤或囊腺癌 或阑尾新液囊肿卵巢的新液性囊腺病叨％－95％为良性 其次是来源于卵巢畸胎瘤 卵巢纤维瘤 子宫癌 肠荡液腺瘤 脐尿管囊肿的腺癌 脐的新液样脐肠系膜囊肿以及胆总管癌 诊断要点：①病程长 腹部逐渐胀大 但一般健康情况良好 与大量腹水不相称；②抽出液为胶冻样 用组织化学方法检查为或蛋白；③腹腔镜检查或剖腹探查 腹腔内充满透明的胶冻样均匀一致的描液 或是大量鼓液囊 像成簇的葡萄附着在腹膜上 四 肾脏病 慢性肾炎肾病型及肾病综合征可出现大量的腹水 腹水为漏出液 临床上有高度水肿 大量蛋白尿低蛋白血症及高胆固醇血症等 一般诊断不难 肾病综合征（nephrotic syndrome NS）不是一个独立的疾病 而是多原因多因素包括下列表现的临床综合征：①大量蛋白尿（成人24小时尿蛋白定量＞3．5 g 儿童＞50 mgd） ②低蛋白血症（血清清蛋白＜30 g／L 儿童＜25g／L.③高脂血症已总胆固醇 游离胆固醇 甘油三酯 低密度脂蛋白 极低密度脂蛋白 磷脂等人可一项增高或全部增高 ④水肿可轻可重 一般较重 甚至浆膜腔积液尿 尿中出现游离脂肪呈椭圆形脂肪小体 脂肪管型 ①和②两项是必备条件 其余为参考条件 临床上号称三高一低 ⑤脂肪 五 营养障碍性疾病 各种原因引起的营养障碍可出现低蛋白血症及维生素B；缺乏症 由此可产生腹水 目前由于营养摄人不足引起的低蛋白血症已不多见 多因胃肠道疾病5！起的吸收不良或由于蛋白丢失性肠病等引起 腹水一般为漏出液 低蛋白症被纠正以后腹水消失 诊断并不困难 主要是应找出原发病 六 其他原因引起的腹水 （一）乳糜腹水 乳糜在腹腔积聚称乳糜腹水 乳糜腹水的原因服核病 尤其是腹腔结核 肿大的淋巴结群压迫或阻塞了胸导管及乳糜池所致 腹腔腹膜后肿瘤普糜癌等压迫 腹部外伤损伤淋巴管 肝硬化 真性细胞增多症等导致的门脉血姚成 小肠梗阻引起的淋巴管坏死 胰腺疾病 丝虫病及其他肉芽肿性疾病以及先天性淋巴管的异常 急性乳糜性腹膜炎少见 临床表现呈典型的急腹症表现 多数为慢性 一般无腹痛 主要表现为腹部逐渐增大及下腹不适 晚期可伴有皮肤损害（黄色瘤L淋巴性水肿 阴囊渗出综合征等 乳糜腹水有特殊外观诊断不难 对乳糜腹水的诊断主要是鉴别乳糜腹水的鉴别及真假性乳糜液 乳糜腹水的鉴别诊断如下 梅毒 乳糜腹水的诊断：①外观呈乳白色；②相对密度＊刀12叫．021 呈碱性静置后分三层 上层呈乳状 中间如水样 下层为白色沉淀；③乙醚试验阳性 苏丹皿脂肪染色呈阳性反应；④脂蛋白电泳可见宽而厚的乳糜微粒带；⑤红细胞及白细胞含量高；⑤腹水中甘油三酯增加可形成乳糜腹水 腹水中甘油三酯＞2.2mmol/L(200mg/dL).有人认为此为真性乳糜腹水的可靠标准 假性乳糜腹水的诊断：①外观混浊或呈云雾状 相对密度＜1．012；②静置后不分层；③乙醚试验阴性；④蛋白质含量＞3OlllllolxL；⑤苏丹皿染色无脂肪球 （二）腹膜脏器恶性淋巴瘤 腹膜脏器的恶性淋巴瘤若压迫门静脉及其分支可出现腹水 腹水为漏出液；肿瘤累及或压迫肠系膜静脉及淋巴道而产生腹水 下肢水肿及腹水可为乳糜性腹水 本病的平均发病年龄较腹膜癌约早10年 多有不同程度的发热 呈不规则型或弛张型热 消瘦表浅淋巴结肿大及腹腔肿块 临床诊断困难 误诊率很高 常被误诊为结核性腹膜炎 本病的确诊常需在腹水中发现肿瘤细胞或病理组织学检查 (三）甲状腺功能减退 各种原因引起的甲状腺功能减退症 由于部多糖的沉积可产生新液性水肿及浆膜腔积液而出现腹水 临床上可有表情淡漠 面色苍白 毛发脱落 皮肤干燥等症状 本病的诊断要点有：①上述临床表现；②T3 T4水平降低；③甲状腺ISll升高 下丘脑或垂体性nH减低或正常 须做促甲状腺素释放激素（1？fill）试验 阳性为下丘脑性 阴性为垂体性 腹水常误诊为结核性腹膜炎 周围水肿明显应与肾病综合征鉴别 一般说诊断与鉴别诊断不难 （四）梅格斯（meigs）综合征 本病具有盆腔肿瘤（绝大多数为卵巢纤维瘤）腹水与胸水三大特征 腹水常为渗出液 可误诊为结核性腹膜炎 腹膜癌等病 确诊为本病后 手术治疗效果良好 因此具有重要鉴别诊断意义 腹水 胸水患者做妇科检查S超 CT等发现盆腔有肿瘤可考虑为本病 腹水预防：卧床休息和低盐饮食 配合利尿剂使用 后者使肾从尿中排出更多的水分 如腹水导致呼吸和进食困难 可经腹壁穿刺放腹水（治疗性腹穿） 无任何原因可继发腹水感染 特别是酒精性肝硬化病人 这种感染叫做特发性细菌腹膜炎需用抗生素治疗

停用呼吸机之后，可继续让患者通过气管插管或气管切开套管，吸入含一定氧浓度的湿化、加温的气体，同时观察一般情况、血气以证实患者不再需要机械通气治疗，即可拔管。对停用呼吸机无困难者只需观察1h左右，但长期通气治疗的患者，停用呼吸机后至少观察24h以上。 （一）拔除气管插管拔管之前需对患者作适当解释。患者取半坐位，先用简易呼吸器给予人工呼吸，使患者肺部充分扩张，同时吸氧。然后吸引气道、口腔内的分泌物，尤其要吸引套囊周围的分泌物。再抽尽套囊内的气体，即可迅速拔管。拔管后立即让患者咳嗽，使呼吸道保持通畅。选择拔管的时间，一般应在上午，以便监护患者。有些患者拔管之后可出现喉部水肿，表现为吸气性呼吸困难，临床上可发现患者在吸气时，胸骨上窝及气管和软组织发生回缩，伴吸气性哮鸣音。如发生此类情况首先保守治疗。①吸入冷的湿化气体；②患者取坐位；③肾上腺素（1‰）0.25到0.5ml，加入3ml生理盐水，用面罩湿化吸入，每3～4h一次；④氟美松1mg加入10ml生理盐水吸入；⑤短期内（约3日）应用氟美松4mg静脉注射，每4～6h一次，如无效或出现威胁生命的气管阻塞，则需立即重新插管，插管时可选用较小的气管插管，或作气管切开。 （二）拔除气管切开套管一般说来与上述方法大致相似。拔除后需用无菌纱布覆盖切开口，当患者咳嗽或说话时，应该用手按压该部位，切开口几日后可闭合。拔管后几小时内应禁食，以后先进流食，如无吸入再进普通饮食，个别患者拔管后有吞咽功能受损，严重者可持续几周

OAA/S镇静评级标准为分级表现5级对正常语调的呼名反应迅速；4级对正常语调的呼名反应冷淡3级仅对大声或反复呼名有反应2级仅对轻度的摇推肩膀或头部有反应；1级对轻度推摇无反应；0级对挤捏斜方肌无反应。Ramsay镇静评分标准为分数表现1烦躁不安。2清醒，安静合作3嗜睡，对指令反应敏捷；4浅睡眠状态，可迅速唤醒；5入睡，对呼叫反应迟钝6深睡，对呼叫无反应

先进的监测手段先进的床旁监护系统：借助我院先进的信息化、网络化的监护设备，不管床边、护士站及医生办公室，医护人员均可实时、动态、不间断获得您亲人的生命体征数据（如体温、脉搏、血压、呼吸、血氧），第一时间发现生命体征变化并迅速作出反应；血流动力学监测技术：采用有创或无创血流动力学监测技术和循环功能支持技术，为治疗各种类型休克、抢救严重循环衰竭、各类高危手术后监护等情况提供了保障。 呼吸功能和血气分析监测技术：采用无创/有创呼吸机支持技术，同时配合血气分析，为原发或继发呼吸功能障碍、呼吸衰竭等危重患者提供了保障。 营养支持技术：通过胃肠内、全胃肠外、部分胃肠外、经皮胃造瘘肠内等途径，为患者提供免疫营养调理和免疫营养支持。先进的治疗设备层流净化系统：ICU 采用先进的层流净化系统，净化等级10万级。该方法采用物理的方法过滤细菌和病毒以达到净化的效果，最大程度预防危重病人感染的发生。先进的探视设备：我们在病人床旁装有摄像头及对讲机，在外面安装有电脑屏幕和电话，家属在不进入ICU的情形下就可以与您的亲人见面和通话，这样既保证了净化效果，避免交叉感染的发生，又满足了患者家属探视病人的需求。

ICU 是一个“三集中”的特殊的护理单元，一是集中了各种病情多变、危象丛生的急性可逆性重患者；二是集中了众多先进仪器、急救设备及生命支持装置；三是集中了最新的理论、知识、技术与方法。在ICU内，医护人员对危重患者进行24小时不间断的观察，通过先进行仪器设备密切监测患者各脏器功能的变化情况，同时实施细致周到的临床护理，以便及时准确的对其进行干预和治疗，保证患者生命体征平稳，逆转其严重的生理功能失调，减轻由于伤病所带来的不良反应，使之渡过生命的垂危关头，逐渐恢复健康。可见，入住ICU可以明显降低危重患者的死亡率，帮助您们的亲人度过重病、大病的急性期、高危期，以期望他们回到原来的健康状态或慢性疾病状态。减少医疗费用和住院时间。