潍坊市中医院脑病六科（神经外科）科普号

男-71岁，主诉： 头痛、头晕一年余【影像表现】左枕叶团块样混杂信号影，T1WI为低信号，T2WI为高信号，DWI为稍高信号，增强后肿块明显不均匀强化。病灶周围脑实质水肿，邻近脑室受压变窄。【病理诊断】“枕叶内侧”转移性低分化腺癌【鉴别诊断】1、胶质母细胞瘤发病年龄相对较低，病史相对较长。与转移瘤相比，肿瘤位置较深，以皮层下多见，因其为浸润性生长，无明确肿瘤边界，增强扫描表现为边界不清的花环状强化灶，中心为坏死，可以伴有出血，肿瘤可以跨叶裂生长。2、原发于颅内的淋巴瘤以中老年人多见，常见于大脑近中线部位（如基底节“胼胝体”室旁白质区）或大脑表面等血管入脑的部位，多发较单发多见。MRI增强扫描多表现为均匀明显强化，呈握拳样或团块样强化，而坏死囊变少见。病灶周围可以有或无水肿，但水肿相对较轻，占位征象多不明显。【讨论】颅脑是全身恶性肿瘤中最常见的转移器官之一，颅脑转移瘤的来源主要包括两种：一是颅内原发肿瘤的脑内播散与转移；另一种是颅外恶性肿瘤通过血行播散转移至脑。外源性颅脑转移瘤多为血行转移，多发于幕上，多位于顶枕叶，且多发生于大脑半球灰白质交界区。内源性颅脑转移瘤多为种植性转移，如室管膜瘤、小脑髓母细胞瘤、胶质瘤等。这是它们随着脑脊液流动进行播散有关。在出现脑转移的颅外恶性肿瘤中，以肺癌最多见，其次为乳腺癌、消化道恶性肿瘤、泌尿系统恶性肿瘤等。原因有二，一是肿瘤栓子较易进入大脑中动脉末梢分支，二是供血动脉在灰白质交界区突然变细，使瘤栓大多被阻塞于此。脑转移可以作为首发症状而就诊，另外，有近10%的者就诊时已同时伴有颅内转移。这两种情况均以肺癌为主，其中腺癌与小细胞肺癌占绝大多数。脑转移瘤可以发生瘤内出血，偶见以囊性为主的转移瘤，而钙化罕见。影像学表现增强扫描是MRI诊断颅脑转移瘤所必须的。增强扫描比平扫更能显示平扫未能显示的病变。转移瘤的信号表现多呈长T1与长T2,如伴有出血可表现为短T1长T2。转移瘤的形态多与转移部位有关，其形态的描述实为病变的增强像。颅脑转移瘤的继发性表现最常见的是瘤周水肿。广泛性瘤周水肿伴小的表面强化的瘤结节是脑转移瘤的特征表现之一。其机制除了血脑屏障破坏外，肿瘤本身亦产生一种蛋白质，导致脑水肿高渗透梯度的形成。脑膜和室管膜转移可并发硬膜下积液或梗阻性脑积水。诊断要点包括：1、中老年患者，尤其是男性；2、肿瘤位于大脑半球皮髓质交界区；3、增强检查肿瘤呈结节状、环状或花环状增强；4、瘤周伴明显水肿及占位表现，瘤体大小与水肿不成比例；5、既往有肿瘤病史；6、脑脊液中找到瘤细胞。

癲痫是常见的神经系统疾病，约30%的患者药物治疗效果不佳被称为药物难治性癲痫。近年来,随着新型抗癫痫药物的应用以及神经电生理与影像学技术的改进,治疗难治性癫痫不再成为难题。一、难治性癫痫的定义我国学者认同的难治性癫痫定义为:经过至少两种一线抗癫痫药物正规治疗后无效（血药浓度在有效范围），并且至少观察2年,仍然不能控制且每月至少发作4次以上，严重影响患者日常生活,并且无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变。国际抗癞痫联盟曾认为:正确使用两种可耐受的抗癫痫药物经足够的疗程及剂董的单药或联合治疗仍未能达到无发作的癫痫(无癲痫发作期少于3倍治疗前最长发作间隔期或12个月）即为难治性癫痫。2010年国际抗癫痫联盟发表的共识中指出：癲痫患者若接受两种可耐受的、选择合理且应用过去的抗癲痫治疗方案后仍无效，无论是单药或联合治疗均视为难治性癫痫,无论难治性癫痫的定义是否统一,临床诊断时首先要排除假性发作。二、难治性癲痫的病因及发病机制经临床研究显示脑血管疾病、脑炎和皮质发育障碍是难治性癲痫的重要病因，此外,如West综合征、Lennox-Gastaut综合征、结节性硬化等疾病只要明确诊断即属于难治性。神经元异常同步放电是癲痫产生的根本原因,仴目前为止难治性癲痫的发病机制仍未完全明确,可能存在以下机制：（1)耐药基因的表达;（2)神经元网络理论学说;（3)突触传递功能异常;(4)离子通道异常。三、难治性癲痫的诊断标准关于难治性癲痫的诊断标准目前尚未统一，我国学者多采用吴逊和沈鼎烈提出的诊断标准:频繁的癫痫发作，至少每月4次以上;应用适当的一线抗癲痫药物正规治疗，且药物的血药浓度达到有效范围,无严重的药物不良反应，至少观察2年仍然不能控制发作，影响日常生活;无进行性神经系统疾病或占位性病变者。定义和临床诊断标准之间既有共性也有其个性,既不能相互排斥，也不能相互混淆。四、难治性癫痫的治疗患者一旦诊断为难治性癲痫,首先选择合理规范的联合药物治疗，儿童可选择生酮饮食疗法,当药物不能有效地控制发作时可选择物理疗法、外科治疗，颅内发育障碍、肿瘤、灰质异位症等疾病首选外科治疗。另外还有中药疗法、立体定位放射治疗等。1.严格遵守癫痫的治疗原则：（1)重视患者的生活质量:2006年成人癲痫治疗指南中提出抗癲痫药不要一味强调完全控制痫性发作,更要注重改善患者生活质量，指南中认为有疗效但同时有明显不良反应的药物，可视为其疗效并不优于虽无疗效但也无明显不良反应的药物，使药物治疗的安全性受到更多的重视。（2）个性化原则:如今个性化治疗已由传统的剂量个体化向病因和发作类型个体化方向转变，根据影像学与脑电图特征针对个体选择不同的治疗方案。2011年经调査问卷得出的专家共识认为，丙戊酸是3种发作类型(全身强直-阵挛发作、失神发作和肌阵挛发作）的一线药物且是惟一的首选药物;左乙拉西坦为健康育龄妇女中全面性癫痫患者治疗的首选药物等。（3)联合药物治疗：当单一用药疗效不显著时可选择联合用药,意大利药品局的研究证实单一用药与多种药物联合用药治疗的患者相比，其不良反应并无明显差别,且疗效与抗癫痫药物的负荷剂量无相关性，而与抗癫痫药物的个体敏感性、使用药物的种类、医生的医技有关，并受性别、情绪等潜在因素的影响。2.新型抗癫痫药物的应用及药物联合治疗:近年来我国引进了多种新型抗癲痫药物，如左乙拉西坦、普瑞巴林、brivaracetam等。研究报道单一用药时卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪是应用最频繁的抗癲痫药物，当单一药物治疗无效时常选择左乙拉西坦与卡马西平联合，或左乙拉西坦与奥卡西平联合。最新抗癫痫药物应用专家共识发现，丙戊酸是与其他药物联合治疗的首选药物,症状性部分性癲病的药物治疗中,丙戊酸与拉莫三嗪、卡马西平（奥卡西平)与托吡酯或左乙拉西坦或丙戊酸等是常用配伍。3.物理疗法:当药物治疗疗效不显著时,可以尝试物理疗法。目前提出的物理疗法主要有迷走神经刺激术、脑深部电刺激术，脑磁刺激以及冷却法，以下为常用的疗法。（1)迷走神经刺激疗法:有人认为此疗法可以降低癫痫发作时大脑异常放电的频率，也有人认为刺激迷走神经后引发的动作电位可以调节神经系统的兴奋性。Wheelei等证实此疗法具有很好的疗效,且略逊于外科手术，但不良反应如硬件故障、深部感染、心律失常等,值得进一步探索。（2)脑深部电刺激:经研究发现低频、低输出强度的脑深部电刺激可安全有效地控制癲痫发作，然而刺激某个部位的不同区域会产生不同的效果，刺激参数改变也会影响疗效。（3)经颅磁刺激:低频的经颅磁刺激能降低皮质兴奋性，抑制皮质神经元的异常放电，进而用于治疗难治性癲痫，但是其治疗机制、刺激频率及安全性等因素仍需深入研究。4.生酮饮食治疗:于1921年由Wilder提出，是指用高脂肪、蛋白质和低碳水化合物的饮食配方,通过产生酮体、模拟饥饿过程让机体达到和维持酮症状态来治疗癲痫。经研究显示生酮疗法的中间产物,如乙酰乙酸、丙酮等可以控制癲痫发作,并具有神经保护作用。Masino研究发现生酮饮食可抑制腺苷A1受体而降低痫性发作的频率。此治疗已在国外使用多年，国内近年才开始引用，但仍未广泛开展,可能因为患者的依从性差、饮食习惯的改变等所致。5.外科治疗:当药物、物理疗法等治疗方法仍然不能控制癲痫发作，并且严重危害患者的生活质量时，外科干预则成为治疗难治性癲痫的主要手段。但是手术适应证、致痫灶的精确定位和保护脑功能丙非常重要,外科治疗常常通过常规头皮脑电图、长程视频脑电图监测、头部MRI等检查技术，必要时行侵入性颅内电极监测，准确地分析致痫灶的部位和范围。常见术式有前颞叶切除术、选择性杏仁核和海马切除术、肼胝体切开术、大脑半球切除术等术式。6.中药治疗:当西药治疗难治性癲痫疗效不佳时可尝试中药治疗，但疗效缺乏循证医学证据。7.放射疗法:近年来立体定位放射技术的研究推动了癲痫放射治疗的发展,但选择剂量、癲痫灶的准确定位、目靶区的体积以及如何评估其近期和远期效果等仍需大宗试验证实。8.辅助性治疗:如褪黑激素治疗通过改善癲痫患者的睡眠紊乱可显著降低癫痫患者的症状;认知行为疗法尽管不能降低癲痫发作频率，但能提高患者社会生存力、改善心理障碍。

概述 原发性脑出血（primaryintracerebralhemorrhage，PICH，以下简写成脑出血-ICH）是指脑内血管破裂，血液直接进入到脑实质，它有别于蛛网膜下腔出血。在美国，ICH约占整个卒中的9％；我国约占卒中的15％～30％。随着年龄的增长，其发病率呈指数增加，35岁后每10年ICH的发病率成倍增加。ICH的致死致残率极高，30天内的病死率为30％～40％（基于住院研究），甚至高达52％（基于社区研究）。存活者以后5年里每年的病死率约为8％。每年死亡的病例几乎半数归因于最初出血的合并症（诸如心肌梗死、猝死、颅外出血和肺炎等）。 病因 ICH的病因包括高血压、脑淀粉样血管病、使用抗凝、纤溶和抗血小板药物，吸食违禁药品，以及其他出血性疾病等；其中高血压最为常见。继发性ICH的原因包括血管畸形（动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘和海绵状血管畸形）、动脉瘤、脑肿瘤（原发和继发性）、脑梗塞出血转变、脑静脉系血栓形成伴出血以及烟雾病等。 高血压性ICH约占75％，高血压既是ICH最常见的原因，也是可变更的危险因素。溶栓治疗、年龄＞70岁、血糖超过300mg/dL、NIHSS评分＞20分以及CT早期显示缺血改变等是易发生ICH的危险因素。因此，临床医生应严格掌握溶栓治疗的时机和指征，如果高龄患者、病情危重、血糖较高加上CT脑扫描已见到明显的缺血改变，不宜盲目溶栓。 ICH的病理生理学 包括血肿扩大；凝血瀑布活化凝血酶形成；红细胞溶解、铁毒性学说；脑水肿/血脑屏障破坏；占位/缺血；补体/炎症；等。ICH的病理基础是脑微小动脉瘤。ICH的发生类似一瀑布效应，一旦发生不可阻挡，可能许多的脑微小动脉瘤同时破裂出血，或合并静脉出血，有时出血量超过百余毫升。出血后的占位效应只是一个因素，随后发生的脑水肿并不单单是由于占位引起。 出血的72h内，脑水肿迅速增加伴有神经功能的进行性恶化，随后的10～14d脑水肿缓慢增加，此后逐渐消退。脑水肿与血肿量有一定的关系，或许是源于血肿渗出的血浆所致。血肿内血浆成分的析出、血红蛋白降解产物是周围脑组织水肿形成的促发因素。血红蛋白降解释放的高铁血红素产生铁依赖性氧化损伤，引起细胞坏死，即铁毒性学说。ICH后凝血酶释放到脑组织是非常有害的因素，可引起继发性脑损伤，迟发形成的凝血酶可直接造成神经元毒性作用和血脑屏障损害，加重血管源性水肿。 ICH后许多促炎症反应转录因子被上调，激活细胞外基质降解蛋白水解酶，其中之一是基质金属蛋白水解酶类（MMPs），后者可能有许多破坏作用，如血脑屏障的破坏、出血、水肿、细胞凋亡和一些细胞信号的破坏。ICH后激活炎性瀑布反应，一些细胞因子可以增高，如白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（NGF-α），这些细胞因子可能参与血管破裂和血肿扩大的病理生理过程，血肿扩大与血糖增高、纤维蛋白和出血小体的增大等因素有关。 ICH早期血肿扩大往往伴有白细胞和纤维蛋白原的增高，血小板减少和脑室内积血，血浆IL-6、NGF-α和MMP9明显升高。经PET研究表明血肿周围脑组织的局部氧摄取比正常，提示不是缺血，而是由于脑代谢降低引起的灌注下降。 壳核出血的分类 ICH以壳核出血最多，分限局型、累及内囊型（前、后肢）、破入脑室型、向下累及中脑型和混合型（内囊的内侧和外侧同时受累）。ICH应与脑梗塞、颅脑外伤、硬膜下血肿、脑炎等及其他昏迷原因相鉴别。 诊断 头颅CT扫描是诊断ICH最为重要的手段，在没有CT设备的情况下，难以鉴别出血和缺血。CT可以立即确诊ICH，并且能够提供血肿的部位和大小、是否破入脑室、有无水肿以及有无占位效应，为内外科的治疗选择提供更准确直观的信息。但CT也有其局限性，它很难鉴别陈旧性ICH和脑梗塞；无法发现微小出血病灶；对严重贫血的患者很可能显示出等密度和低密度病灶，甚至显示正常。 因此不能脱离临床而过于相信CT检查结果。如果发病早期高密度周围的水肿带很大且不规则，不在常见的出血部位，高密度灶非常圆且靠近脑膜，应警惕脑肿瘤，需行CT增强扫描或MRI进一步检查。MRI对急性ICH仍不是主要的检测手段，但对ICH的亚急性期、慢性期仍可提供许多CT无法揭示的信息。MRI梯度回波序列（T2*）可以发现微小出血灶，当发现有较多的微小出血灶时应慎用抗凝和抗血小板类（包括活血化淤）药物。 治疗 ICH的内外科诊治流程基本类似，首先要仔细采集病史，做必要的实验室检查，急做头颅CT扫描，进行神经功能评估。昏迷、神经功能恶化或呼吸功能不全者，应紧急气管插管，解决通气问题。因凝血功能障碍引起的ICH应及时给予冻干血浆和维生素K；脑叶出血伴痫性发作者给予负荷量的抗癫痫药物；血压增高者（收缩压超过200～220mmHg，舒张压超过110～120mmHg）考虑适当应用降压药物治疗，一般不要轻易降压和使用剧烈的降压药物，最好不要口服给药。但也有人提倡将收缩压降低到140～160mmHg以下，对防止血肿早期扩大有益（INTERACT研究）。 支持疗法非常关键，包括定时神经功能评估，维持生命指征，加强护理，经鼻或面罩吸氧保证正常的血氧饱和度，保持水、电解质平衡，用退热药物、冰毯或血管内亚低温将体温降至正常范围（急性期不宜用低温疗法，以免血压过高），穿弹力袜防止下肢静脉血栓形成，预防应激性溃疡等。如果患者的昏迷加深或神经功能继续恶化，应及时进行颅内压监护，根据病情适当选用降颅压药物和方法（如过度呼吸、抬高床头、适当镇静、降颅压药物[速尿、高渗盐水、甘露醇和甘油果糖等]、最后考虑颅骨开瓣减压手术），对中等量血肿的ICH患者。激素的使用问题仍存在争议（只对中等大小的血肿有效）激素治疗可能有效。 应用规范和评估精准立体定位微创术后局部给予局部综合治疗药物可能会改善患者预后，局部综合治疗药物包括rt-PA、地塞米松、神经生长因子（NGF）、NGF+地塞米松等。 小脑出血直径＞75px,，不论多大的出血，只要神经功能恶化，有脑干受压体征，应立即外科手术清除血肿；容易接近的大的皮层血肿或继发性神经功能恶化的年轻患者，考虑外科清除血肿。ICH发病4h内采用重组活化VII因子治疗，FAST研究最初结果表明，该药物可限制血肿增大，减少病死率，90天时评判神经功能有改善。 但血栓栓塞不良事件有小的增加。但FASTⅢ期试验的最终是阴性结果，重组活化VII因子治疗并没有获益，可能的原因是治疗组的意识障碍偏重、脑室内积血、脑室扩大以及年龄偏大等。锥颅血肿碎吸术（微创术）是一种挽救生命的方法，需要掌握好手术时机（手术适应证）。微创颅内血肿抽吸引流术（微创术）治疗ICH尚需规范临床流程和更大样本的循证医学证据。 预后因素 一般而言ICH的预后取决于出血量的大小、Glasgow昏迷量表分数（GCS，或其它神经功能评判量表）、脑室内是否有积血以及积血量。预后不良的因素包括高龄、脑积水、脑深部出血、入院时血压高以及需要机械通气者。如果ICH患者的出血量超过40mL、GCS在7分以下、血糖高于8mmol/L并且中线结构向对侧移位5mm以上时，患者多在24h内死亡，内科救治难以成功。30d内病死率的预示因素包括意识障碍（5分）、尿失禁（4分）、吞咽困难（3分）、入院时体温超过36.5oC(2分)和无糖尿病史血糖升高者(2分),最高16分,超过11分者30d内发生死亡的危险性约75％。 展望 今后继续努力的方向包括脑出血的分层治疗（外科、微创干预）、干细胞移植（尚处于动物实验阶段）、康复医学发展、早期控制血肿扩大（降血压、止血药、神经保护剂）以及新的治疗靶点等。面对机遇与挑战，我们神经科医生任重道远，希望会有新的方法来对脑出血的诊治起到积极的推动作用。

硝苯地平是一种重要降压药物,多年以来一直广泛应用于临床.由于短效硝苯地平作用持续时间短,需每日多次用药,且可导致血压明显波动,近年来其临床应用有所减少,逐渐被硝苯地平控释或缓释剂型所取代.但因价格低廉且起效快,该药在基层医疗机构仍较多使用.很多医生常将舌下含服短效硝苯地平用于高血压急症、亚急症或一般高血压患者的紧急降压,这种用药方法可能会对患者产生严重不利影响,应予避免.1.短效硝苯地平的作用特点硝苯地平属于二氢吡啶类钙拮抗剂,通过扩张血管、降低外周阻力而发挥降压作用.该药起效迅速,舌下含服后可在数分钟后发挥降压作用.其血药浓度的达峰时间是20~30min,作用可持续4~5h.主要的不良反应是面色潮红、头痛和心动过速.由于舌下含服硝苯地平起效快且简单易行,因此曾是治疗高血压急重症的一种常用方法.2.高血压急症与亚急症的处理原则由于不伴靶器官损害,高血压亚急症患者一般无需过于激进的降压治疗,血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利.一般情况下,高血压亚急症患者血压可在24~48h内缓慢降至160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa).多数患者可通过口服降压药控制,一般不需要静脉应用降压药物.对于血压较高,但无并发症的患者,不宜予以过度治疗.静脉或大剂量口服负荷量降压药可产生严重低血压或其他不良反应,对患者产生不利影响,故应避免.与高血压亚急症不同,高血压急症患者病情更为危重,应更为积极谨慎的处理.理想的药物应能预期降压的强度和速度,便于根据患者血压控制情况及时调整降压强度,因而应首选静脉途径的短效降压药物.由于已经存在靶器官损害,过快或过度降压容易导致组织灌注压降低,诱发缺血事件,故初始降压目标不宜降至正常.合理的做法是首先将其血压降至相对安全的水平,最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害.一般情况下,可遵照以下原则控制血压下降的幅度与速度:1h内平均动脉压降幅≤治疗前的25%,随后2~6h内降至<160/100mmHg.如果可耐受且临床情况稳定,则在24~48h内逐步降到正常水平.3.舌下含服硝苯地平对高血压急重症患者具有潜在危害基于前文所述的舌下含服硝苯地平的作用特点以及高血压急症和亚急症的处理原则,可以看出舌下含服硝苯地平不应用于紧急降压治疗.这种用药方法可使血压在短时间内迅速且显著降低,但其降压幅度与速度难以掌控,可能对患者产生不利影响甚至导致严重后果.范子航等报道7例因舌下含服硝苯地平致严重不良反应的高血压患者,其主要表现包括幻视、眩晕、恶心、胸痛、胸闷、大汗、濒死感、意识障碍、脑卒中伴偏瘫、失明等.OMailia等曾报道3例高血压危象患者含服硝苯地平(10mg)后发生严重低血压,其中2例患者出现心肌酶升高及心电图动态改变,提示急性心肌梗死,另1例患者心电图出现ST段抬高,待血压恢复正常后ST段回落到基线水平.这3例患者既往均无心脏疾病.Ishibashi等的研究进一步证实了这一点.该研究纳入93例高血压危象患者,年龄≥65岁,既往均有冠状动脉性心脏病史.含服硝苯地平(5mg)后出现血压明显下降伴心率加快.其中伴有左心室肥厚和心电图异常的55例患者中,有6例出现了心肌缺血症状.该研究提示含服低剂量的硝苯地平可能导致心肌缺血.Shettigar等曾报道2例不稳定型心绞痛患者含服硝苯地平后死亡,尸检证实其死因为心肌梗死.推断可能是由于血压迅速而显着的下降导致冠状动脉灌注不足,进而发生致死性心肌梗死.Peters等报道1例高血压危象患者含服硝苯地平后发生低血压和QT间期延长,并于1h后出现意识丧失,心电图提示心室颤动,认为此患者服用硝苯地平后出现心内膜下心肌缺血,导致尖端扭转型室性心动过速的发生,继而出现心室颤动.Schwartz等报道1例44岁男性患者,血压270/140mmHg,无明显的神经系统异常,含服硝苯地平(10mg)15min后血压降至160/100mmHg,同时患者出现左侧肢体轻度偏瘫.另一例患者,血压200/120mmHg,舌下含服硝苯地平后血压降至150/90mmHg,2h后患者出现右侧肢体轻度偏瘫.2例患者均经头颅CT检查证实新发脑梗死.关于舌下含服硝苯地平后发生不良心脑血管事件的机制可能涉及多方面,分析其最主要的原因可能包括以下两方面:①重度高血压患者在短时间内血压迅速而显着地降低,可导致重要生命器官的血液灌注压明显下降、血流量明显减少;②含服硝苯地平后可导致全身血流重新分布,外周血管血流量增加而心脏与脑血管血流量相对减少.4.相关指南的推荐建议鉴于舌下含服硝苯地平可能导致严重不良事件,1985年美国食品药品监督管理局认为高血压患者不应舌下含服硝苯地平.美国高血压预防、检测、评估与治疗全国联合委员会第6次报告也明确指出舌下含服硝苯地平是"不可接受的".《中国高血压防治指南(2009年基层版)》也指出,高血压急症患者慎用或不用舌下含服硝苯地平.在我国目前的临床实践中,舌下含服硝苯地平用于高血压急症或亚急症紧急降压的做法仍很普遍,对此应加强宣教,不宜提倡这种用药方法.

世界卫生组织属下"国际癌症研究机构"(InternationalAgencyforResearchonCancer)的专家上个月召开了小组会议,该小组将在12月份的《柳叶刀肿瘤学》(LancetOncology)期刊中把夜班工作列为致癌因素之一.这一研究是基于对经常需要上夜班的护士和空乘人员的跟踪调查结果,因为研究显示,通宵上班的女性和男性中,乳腺癌和前列腺癌的发病率高于日常上班人群.由于这个研究需要针对更广泛夜班人群的研究.所以鉴于这一发现尚有存疑,国际癌症研究机构用"可能致癌因素"的标签,以示谨慎.夜班可能致癌的原因1、夜班导致抑制肿瘤产生的褪黑激素分泌减少;夜班打乱了人体正常的生物钟,本来应该睡觉的时候却在工作,而人体内能抑制肿瘤产生的褪黑激素一般在夜间分泌,灯光会抑制褪黑激素分泌.科学家相信,褪黑激素水平过低会增加癌症发病风险.2、夜班使睡眠不足,从而影响免疫系统的正常功能;上夜班人群很容易发生睡眠障碍,白天应该睡觉的时候却因为兴奋睡不着,导致睡眠不足.睡眠不足将使人体免疫系统更容易受到侵害,抗击潜在癌细胞的能力下降.这是癌症风险增高的另一可能因素.3、生物钟紊乱还会影响细胞分裂、脱氧核糖核酸(DNA)修复等人体必要机能.人体是一个复杂的机器,很多研究表明晚上睡觉的时间是人体进行修复的重要阶段,所以这一时间的打乱,可能会影响到人体进行修复,而造成健康隐患.4、黑白颠倒的生活会影响内分泌失调.长期"黑白颠倒"的生活,会使机体生命节律发生紊乱,神经内分泌系统功能失调,雌激素、孕激素不平衡.女性高发的肿瘤与雌激素和孕激素相关,这两种激素分泌的不平衡可能导致子宫肌瘤、子宫内膜癌、乳腺癌的发生.以乳腺癌为例,长期受熬夜等不良因素的剌激,易致内分泌失衡,免疫力下降,使胸腺生成和释放的胸腺素减少,淋巴细胞、巨噬细胞对体内突变细胞的监控能力和吞噬能力下降,容易发生癌性肿块.国际癌症研究机构致癌物分类部门负责人科利亚诺说,有足够样本显示,夜班人群的癌症发病在增加,但"我们不能排除其他可能(致癌)因素".白班夜班交替换班比通宵夜班危害性更大美国国家癌症研究所的阿伦·布莱尔说:"问题是如何调整你的生物钟.如果你一直上夜班,反而比经常倒班要少点(生物钟)紊乱."交替上白班夜班更容易导致生物钟紊乱和内分泌失调.研究的佐证美国康涅狄格大学健康中心癌症流行病学专家史蒂文斯是最早关注通宵夜班与癌症关系的科学家之一.1987年,史蒂文斯发表一篇论文,认为夜间的光线与乳腺癌发病有关联.此前,史蒂文斯注意到,上世纪30年代以来,在工业化社会,乳腺癌的发病率突然飙升.那个时代,夜班工作被视为工业发展的标志之一.史蒂文斯的这一推断当时令大多数科学家感到不可思议.而近些年来,一些研究发现,常年上夜班的女性确实更容易患上乳腺癌.动物实验也显示,日夜颠倒使动物更容易出现肿瘤,更容易早死.一些研究还显示,通宵夜班的男性群体中,前列腺癌的发病率相对较高.补救措施1、尽量避免"黑白颠倒"的生活.这是最关键的一点.2、加强营养,多吃利于消化的食物;3、睡眠要保障,在白天补觉时,尽量创造安静、黑暗的环境,这种黑暗的环境非常重要.4、如果完全适应了"黑白颠倒"的生活,内分泌恢复正常,对身体的不良影响就会减少.5、经常上夜班的女性,每3~6个月到医院检查一次身体,特别是女性激素水平.如果检查出内分泌失调,一定要及时就医,最好选择中药调理.必要时,可适当补充激素,但要在医生指导下进行.被世界卫生组织列入可能的致癌因素:吸烟或嚼烟草、喝酒、槟榔、紫外线、汽车尾气、合成类固醇等.

近日，Neurology杂志刊登了如下一则病例报道。 患者男性，24岁，摇滚音乐爱好者，出现左侧头部剧烈疼痛。患者否认头部外伤史，诉2天前参加了一场摇滚音乐会，会上头部曾剧烈摇摆。患者未见神经功能缺损症状。头颅CT及MRI显示左侧硬膜下出血（SDH），左侧颞极区可见一蛛网膜囊肿（见下图）。 患者行血肿清除术后症状明显改善。该患者可能由于头部前后加速摆动引起硬膜下出血。蛛网膜囊肿作为硬膜下出血的病因之前有过报道。图. 头颅CT（A、B）和水平位MRI FLAIR（C、D）显示硬膜下出血（A、C）和左侧颞极区蛛网膜囊肿

三叉神经痛(TrigeminalNeuralgia,TN)又称痛性抽搐(Ticdouloureux)，分为原发性和继发性两种，表现为颜面部三叉神经分布区内反复发作的短暂阵发性剧痛。该病并非少见，国外的流行病学调查显示发病率约为5/10万人口/年，国内虽无准确数据，但不应有太大出入。由于我国人口基数巨大，每年都有大量的三叉神经痛病人在寻求有效的方法解除疼痛。继发性三叉神经痛有明确病因，如肿瘤、血管病变或颅底畸形等，压迫、刺激三叉神经而引起的面部疼痛，需针对原发病变进行治疗，不属于本文的讨论内容。本文主要介绍原发性三叉神经痛的微创手术治疗。原发性三叉神经痛的病因有多种推测，最为流行的学说是，由于三叉神经感觉传入通路中的部分神经纤维发生脱髓鞘病变，导致传入的神经冲动短路，使非伤害性感觉冲动引发了伤害性的疼痛反应。在三叉神经进入桥脑前后约1cm左右的一段，传入神经纤维的髓鞘由外周型结构转变为中枢型结构，此部位的髓鞘可能较为脆弱，对外来压力敏感。目前有大量证据表明，经过该部位的血管，尤其是迂曲的动脉，可以对三叉神经入桥脑区构成压迫，并导致神经纤维的脱髓鞘改变，是引发三叉神经痛的主要原因。对于初发的三叉神经痛病人，药物治疗目前仍是首选方法，也是必要的筛查手段，服药同时要积极进行必要的检查以排除肿瘤等病因导致的继发性三叉神经痛。必须指出的是，目前没有药物治疗可以治愈三叉神经痛，多数病人长期用药后疼痛控制效果会逐渐下降，或迟或早会发生难以耐受的药物毒副作用，因此确诊为原发性三叉神经痛的病人应考虑手术治疗。自从1967年Jannetta倡导三叉神经显微血管减压术以来，已逐渐被世界各国的神经外科医生认可并得到广泛应用。30多年来的经验表明，三叉神经显微血管减压术是针对病因治疗，有效率高，复发率低，且可保留三叉神经正常功能，是目前唯一可以根治原发性三叉神经痛，同时保留面部正常感觉的手术治疗方法，为广大患者解除了痛苦，恢复了正常生活，得到患者及家属的充分肯定。该手术经枕后微骨孔开颅，创伤小，病人恢复快，符合现代神经外科尽可能减少创伤、保留功能的发展趋势，是原发性三叉神经痛治疗的首选方法。

什么是颅骨修补术颅骨修补术是针对脑血管病、外伤及其他开颅手术导致头颅缺损而对头颅进行修补的一种脑外科常见的手术。为什么要修补颅骨缺损颅骨缺损病人常有较重的不安全感等思想负担，且可引起头痛、头晕、怕振动等综合征。颅骨缺损的时间愈长，颅骨缺损综合征及继发性脑损害的发生率愈高。由于颅骨缺损区形状改变，头皮受大气压的影响，使其内陷压迫脑组织。为了恢复颅腔的密闭性，保持生理性颅内压稳定，减轻颅骨缺损综合征。对颅骨缺损直径在3厘米以上，无肌肉覆盖，无禁忌证者都应行颅骨修补。颅骨缺损的时间愈长，颅骨缺损综合征及继发性脑损害的发生率愈高。手术时机对颅骨缺损直径在3厘米以上，无肌肉覆盖，无禁忌症者都应行颅骨修补。一般认为开颅术后3~6个月修补为宜；儿童则3~5岁后即可做成形手术。材料选择随着人们生活水平的提高，人们不仅要通过颅骨修补能达到解剖、生理的复原，对外观美容的要求也越来越高。目前最常用的就是钛网板作为修复材料。既往的重建手术是由医生在在术中根据患者缺损部位的大小和形状，在患者头上比较后反复修型，剪缝，直到符合患者缺损部位的要求，但修复材料钛合金不易成形，术中需要反复塑形，这就增加了手术时间，而且反复剪裁会减弱它的强度，增加钛合金螺钉的使用量，进而增加手术成本。颅骨缺损的美容治疗法CT三维重建技术的数字化颅骨塑形技术是对颅骨修补手术的一次革命性的进步，CT三维重建是根据患者颅骨缺损的状况，模拟颅骨的自然形态，经过CT的数据处理、医学的三维重建、颅骨自然曲面的表面绘制、计算机图形图像的辅助设计和钛金属的数字制造等5项程序，利用三维CT检查结果，为患者精确地设计预制出个性化的修补缺损的钛合金头骨，这项技术实现了钛合金头骨与缺损部位的精确结合，达到良好的治疗效果，减少了患者的痛苦，治疗风险也大大减少，患者术后恢复期缩短，可以较快的恢复工作，融入社会。