郫都区中医医院科普号

这是我碰到的第2例痛风患者，该患者71岁，男性，患者很痛苦，医生的职责是尽量缓解患者病痛！ 追问患者，30年前，患者出现高尿酸血症，饮食不注意，没有及时到正规医院就诊，疼痛发作时，当地医生（诊所或卫生院）仅给予激素止痛，以缓解患者症状，患者因担心别嘌醇/秋水仙碱的副作用而拒绝规范治疗，导致在患者双手指、足趾、膝关节等部位形成痛风结石，看见这些患者目前情况，其实医生也特别痛心。 鉴于该种情况，特作如下建议一一 1.体检或就诊时发现高尿酸血症的人群，应注意饮食习惯的改变，禁食动物内脏，如肝、肾等； 2.禁食虾、豆类及制品； 3.禁饮啤酒； 4.口服别嘌醇、苯溴马隆等，促进尿酸排泄及代谢等。 5.急性期疼痛较重时，口服秋水仙碱，辅以消炎痛等止痛。 6.避免局部皮肤溃烂，若出现破溃，换药，促进皮肤愈合，必要时使用抗生素等。

来源：“小青蛙影像”：https://mp.weixin.qq.com/s/zFnyD1Kh1s5fGV-sYMBDsg人工智能（AI）辅助诊断已不是传说大约从2015年开始，人工智能（AI）辅助影像诊断的话题就开始在行业和大众中掀起，于2017年达到高潮，随着部分AI产品在临床的应用，因硬件技术和算法方面的原因，其实用性和准确性均遭受到严峻的挑战，2018年，AI辅助诊断暂时进入一个平台期，但是，这并不意味着做为放射科医生的我们从此没有了竞争对手，相反，我们认为当AI辅助影像诊断下一个高潮来临的时候，对部分放射科医生而言，是一次绝杀。放射科医生的困惑从进医学院开始，医学影像学就是一个很尴尬的专业，明明把内外妇儿、解剖生理病理微生物都学完了，最后还不是临床医生，不过执业医师资格考试却和临床医生同等待遇。而人工智能医学革命首当其冲的，也是放射、病理等边缘学科。一名话：还没赶上时代的潮流，就被时代抛弃了。我们未来的路如何走？？？面对AI的挑战，站在临床医疗的边缘，走向未来的路只有两条，要么坚持走下去，要么改行，但是医学这门专业是如此的专一和苛刻，让我们基本没有掌握其它技能的时间和机会，改行这个词，沉重而奢侈。对大多数的我们，必须要坚持下去，必须要走在AI的前面，走在AI更高的层次，这样我们才能拥有更光明的未来，让AI成为我们工具，而不是竞争对手。所以，面向未来，我们需要对自己的未来做一次战略规划，以下只是个人愚见，欢迎大家指正删补：1、知彼知己，百战不殆AI在医疗上的应用，其实就是在神经网络深度学习的基础上，利用大量的数据来对比计算，按概率输出诊断结果，现在只处于识图、提供一些数据的初级阶段，而更深层次的应用（如像放射科医生一样对影像表现的思考分析、和患者的沟通等等），还有很长的路要走，所以，我们仍有时间准备。2、摒弃象机器一样的思考方式这是最重要的，我们做影像诊断，千万不要照搬课本，不要有“如果有XX征象，那么，不是XX病，就可能是XX病”的这种逻辑思维，因为个人原因，我请教过人工智能算法相关的软件工程师，他们的AI程序编写语言中使用最多的逻辑语言就是“if……else if……else if…..else…….”,通俗翻译过来就是：“如果是这个征象（可能是XX病）……或如果是另一个征象1（可能是XX病）……或如果是另一个征象2（可能是XX病）……否则（可能是XX病）”。对影像征象的分析过程，需要有主次的顺序，有动态回顾，有患者临床数据的参考，有患者个人生活特点的印象，运用我们所学的知识，理性、但又不失灵活的判断，这才是我们相对于计算机的优势。3、不断学习新的知识是铁律医学科技知识更新迅速，疾病诊断标准也在发生变化，AI在不断的吸收全世界最新的医学知识，如果我们不了解新的知识，谈何与AI竞争？4、多与临床一线做学术上的互动目前AI诊断所欠缺的正是临床数据，缺乏影像表现与临床数据的综合分析，是AI不能达到满意效果的重要原因之一。我们放射科医生与临床一线学术互动过程中，也会学到相当的临床知识、积累丰富的临床诊治经验，临床、病理不断的验证影像征象，影像学表现也能推导出相关的临床表现。影像诊断技术水平的提高就是这样一步一步过来的。5、尝试接受新的事物和新的工作方式随着互联网技术、图像分析技术的日益发展和国家医疗改革政策的不断推进，在医学影像工作中，一些新的事物和新的工作方式正在产生，如：远程影像诊断、远程综合会诊、医生多点执业等等，这些都是我们提升自我价值机会，也是AI很难涉足的角落。6、创业，开避自己的第二战场这个不多说，大家心里清楚，大多数放射科医生收入低，工作累，压力大，风险高，养活自已可能没有问题，但还有妻儿老小，就崩溃了。能有机会开避第二战场的，不要犹豫，我许多大学的同学、现在的同事中已有好几个利用工作之余出去合资开医院、投放医疗设备的了，对他们来说，用多个篮子放鸡蛋，AI能算威胁吗？ 总之，我们用“一颗红星，两手准备”来面对未来，是没有错的，而抱着“AI离我们远着呢”的态度来工作，可能就有点危险了。 写到最后想到一首与本文无关的诗，作为结束语吧：北风卷地白草折，胡天八月即飞雪。忽如一夜春风来，千树万树梨花开。

一、概述（一）定义和分类骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其他危险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。（二）流行病学骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。目前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5%)，65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%)，是世界上老年人口绝对数最大的国家。随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学调查显示：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万，骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的流行病学数据，但估测我国骨质疏松症和骨量减少人数已远超过以上数字。骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折, 是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折的发生率呈显著上升趋势。研究表明：1990-1992年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为83/10万，女性为80/10万；2002-2006年间，此发生率增长为男性129/10万和女性229/10万，分别增加了1.61倍和2.76倍。预计在未来几十年中国人髋部骨折发生率仍将处于增长期。据估计，2015年我国主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理，需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。据2015年预测，我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。然而，必须强调骨质疏松症可防、可治。需加强对危险人群的早期筛查与识别，即使已经发生过脆性骨折的患者，经过适当的治疗，可有效降低再次骨折的风险。目前我国骨质疏松症诊疗率在地区间、城乡间还存在显著差异，整体诊治率均较低。即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折和髋部骨折)，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。鉴于我国目前骨质疏松症诊治率过低的严峻现实，本指南建议在医疗卫生工作中重视骨质疏松症及其骨折的防治，注意识别高危人群，给予及时诊断和合理治疗。二、骨质疏松症发病机制骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度，以承载外力，避免骨折。为此，要求骨骼具备完整的层级结构，包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为"骨重建"。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(basic multicellular unit, BMU)实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。分布于哈佛管周围的骨细胞(占骨骼细胞的90%~95%)可感受骨骼的微损伤和力学刺激，并直接与邻近骨细胞，或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其他骨细胞联系。力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统，通过影响骨细胞的信号转导，诱导破骨细胞前体的迁移和分化。破骨细胞占骨骼细胞的1%~2%，由单核巨噬细胞前体分化形成，主司骨吸收。破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的核因子-κB受体活化体配体[receptor activator of nuclear factor-κB (NF-κB) ligand，RANKL]与破骨细胞前体细胞上的RANK结合，从而激活NF-κB，促进破骨细胞分化。破骨细胞的增生和生存有赖于成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子(macro-phage colony-stimulating factor, M-CSF)与破骨细胞的受体c-fms相结合。成骨细胞分泌的护骨素(osteoprotegerin，OPG)，也作为可溶性RANKL的受体，与RANK竞争性结合RANKL，从而抑制破骨细胞的生成。RANKL/OPG的比值决定了骨吸收的程度，该比值受甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)、1, 25双羟维生素D[1, 25-dihydroxyvitamin D, 1, 25(OH)2D]、前列腺素和细胞因子等的影响。骨吸收后，成骨细胞的前体细胞能感知转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1) 的梯度变化而被募集。成骨细胞由间充质干细胞分化而成，主司骨形成，并可随骨基质的矿化而成为包埋于骨组织中的骨细胞或停留在骨表面的骨衬细胞。成骨细胞分泌富含蛋白质的骨基质，包括Ⅰ型胶原和一些非胶原的蛋白质(如骨钙素)等；再经过数周至数月，羟基磷灰石沉积于骨基质上完成矿化。绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失；另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎性反应状态。炎性反应介质肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素(interleukin，IL)-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2) 均诱导M-CSF和RANKL的表达，刺激破骨细胞，并抑制成骨细胞，造成骨量减少。雌激素和雄激素在体内均具有对抗氧化应激的作用，老年人性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧类(reactive oxidative species，ROS)堆积，促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡，使骨形成减少。老年人常见维生素D缺乏及慢性负钙平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进。年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加。此外，随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加，使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，也会导致骨强度降低。骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果(图1)。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定，多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等微小作用积累的共同结果。三、骨质疏松症危险因素及风险评估（一）骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等(表1)。1. 不可控因素主要有种族(患骨质疏松症的风险：白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。2. 可控因素不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。（二）骨质疏松症风险评估工具骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病，对个体进行骨质疏松症风险评估，能为疾病早期防治提供有益帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐国际骨质疏松基金会(International Osteoporosis Foundation, IOF)骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(osteoporosis self-assessment tool for Asians, OSTA)，作为疾病风险的初筛工具。1. IOF骨质疏松风险一分钟测试题IOF骨质疏松风险一分钟测试题是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题，由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者。该测试题简单快速，易于操作，但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断，具体测试题见（表2）。2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具OSTA基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素，并进行骨密度测定，从中筛选出11项与骨密度显著相关的危险因素，再经多变量回归模型分析，得出能较好体现敏感度和特异度的两项简易筛查指标，即年龄和体质量。计算方法是：OSTA指数=[体质量(kg)-年龄(岁)]×0.2，结果评定见（表3）。也可以通过简图(图2)根据年龄和体质量进行快速查对评估。OSTA主要是根据年龄和体质量筛查骨质疏松症的风险，但需要指出，OSTA所选用的指标过少，其特异性不高，需结合其他危险因素进行判断，且仅适用于绝经后妇女。3. 骨质疏松性骨折的风险预测世界卫生组织（World Health Organization ，WHO）推荐的骨折风险预测工具(fracture risk assessment tool， FRAX)，根据患者的临床危险因素及股骨颈骨密度建立模型，用于评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折(椎体、前臂、髋部或肩部)的概率。针对中国人群的FRAX可通过登陆以下网址获得：http://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=2。FRAX工具的计算参数主要包括部分临床危险因素和股骨颈骨密度(表4)。FRAX工具应用中存在的问题与局限：(1) 应用人群：不需FRAX评估者：临床上已诊断骨质疏松症(即骨密度T-值≤-2.5) 或已发生脆性骨折者，不必再用FRAX评估骨折风险，应及时开始治疗。需要FRAX评估风险者：具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素，未发生骨折且骨量减少者(骨密度为T-值-1.0~-2.5)，可通过FRAX计算患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折及髋部骨折的概率。对于FRAX评估阈值为骨折高风险者，建议进行骨密度测量，并考虑给予治疗。FRAX工具不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群。(2) 地区、人种差异问题：FRAX的骨折相关危险因素基于来自欧洲、北美、亚洲、澳大利亚等多个独立大样本前瞻性人群研究和大样本的荟萃分析，因此有一定的代表性。由于针对我国骨质疏松性骨折发病率及其影响因素的大样本流行病学研究正在进行中，初步研究提示目前FRAX预测结果可能低估了中国人群的骨折风险。(3) 判断是否需要治疗的阈值：建议给予患者治疗的FRAX阈值，尚存争议，有研究认为不同国家、性别、不同年龄段应有不同的干预阈值。美国指南建议FRAX预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗；而欧洲部分国家建议FRAX预测的髋部骨折概率≥5%为治疗阈值。鉴于FRAX可能低估中国人群的骨折风险，本指南建议FRAX预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗。(4) FRAX的其他不足：除FRAX包括的骨折危险因素，还有其他因素也与骨折发生相关。如跌倒是诱发骨折的重要危险因素，但FRAX计算中没有包括跌倒。FRAX的危险因素纳入了糖皮质激素使用史，但没有涉及糖皮质激素的治疗剂量及疗程。FRAX也没有纳入与骨质疏松症相关的多种其他药物。FRAX尽管列入了部分与骨质疏松症相关的疾病，包括类风湿关节炎、糖尿病、成骨不全症等，但有待进一步完善。4. 跌倒及其危险因素跌倒是骨质疏松性骨折的独立危险因素，跌倒的危险因素包括环境因素和自身因素等，应重视对下列跌倒相关危险因素的评估及干预。环境因素：包括光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。自身因素：包括年龄老化、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、缺乏运动、平衡能力差、步态异常、既往跌倒史、维生素D不足、营养不良、心脏疾病、体位性低血压、抑郁症、精神和认知疾患、药物(如安眠药、抗癫痫药及治疗精神疾病药物)等。四、骨质疏松症临床表现骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为"寂静的疾病"或"静悄悄的流行病"。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。（一）疼痛骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。（二）脊柱变形严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。（二）骨折骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)，髋部(股骨近端)，前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。（四）对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。五、骨质疏松症诊断及鉴别诊断骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。（一）常用骨密度及骨测量方法骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。目前临床和科研常用的骨密度测量方法有双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry, DXA)、定量计算机断层照相术(quantitative computed tomography, QCT)、外周QCT(peripheral quantita-tive computed tomography, pQCT)和定量超声(quantitative ultrasound, QUS)等。目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果。我国已经将骨密度检测项目纳入40岁以上人群常规体检内容，临床上为诊治骨质疏松症的骨密度测定指征见(表5)。1. DXA检测骨密度DXA骨密度测量是临床和科研最常用的骨密度测量方法，可用于骨质疏松症的诊断、骨折风险性预测和药物疗效评估，也是流行病学研究常用的骨骼评估方法。其主要测量部位是中轴骨，包括：腰椎和股骨近端，如腰椎和股骨近端测量受限，可选择非优势侧桡骨远端1/3(33%)。DXA正位腰椎测量感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构，故其测量结果受腰椎的退行性改变(如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等)和腹主动脉钙化影响。DXA股骨近端测量感兴趣区分别为股骨颈、大粗隆、全髋和Wards三角区的骨密度，其中用于骨质疏松症诊断感兴趣区是股骨颈和全髋。另外，不同DXA机器的测量结果如未行横向质控，不能相互比较。新型DXA测量仪所采集的胸腰椎椎体侧位影像，可用于椎体形态评估及其骨折判定(vertebral fracture assessment, VFA)。2. 定量CTQCT是在CT设备上，应用已知密度的体模(phantom)和相应的测量分析软件测量骨密度的方法。该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度，可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况。QCT通常测量的是腰椎和/或股骨近端的松质骨骨密度。QCT腰椎测量结果预测绝经后妇女椎体骨折风险的能力类似于DXA腰椎测量的评估。QCT测量也可用于骨质疏松药物疗效观察。3. 外周骨定量CTpQCT测量部位多为桡骨远端和胫骨。该部位测量结果主要反映的是皮质骨骨密度，可用于评估绝经后妇女髋部骨折的风险。因目前无诊断标准，尚不能用于骨质疏松的诊断及临床药物疗效判断。另外，高分辨pQCT除测量骨密度外，还可显示骨微结构及计算骨力学性能参数。4. 定量超声QUS定量超声测量的主要是感兴趣区(包括软组织、骨组织、骨髓组织)结构对声波的反射和吸收所造成超声信号的衰减结果，通常测量部位为跟骨。QUS测量结果不仅与骨密度有不同程度的相关，还可提供有关骨应力、结构等方面的信息。目前主要用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估，但还不能用于骨质疏松症的诊断和药物疗效判断。目前国内外尚无统一的QUS筛查判定标准，可参考QUS设备厂家提供的信息，如结果怀疑骨质疏松，应进一步行DXA测量。（二）胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊，需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。常规胸腰椎X线侧位摄片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体。基于胸腰椎侧位X线影像并采用Genant目视半定量判定方法(图3)，椎体压缩性骨折的程度可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或称轻、中、重度。该判定方法分度是依据压缩椎体最明显处的上下高度与同一椎体后高之比；若全椎体压缩，则压缩最明显处的上下高度与其邻近上一椎体后高之比；椎体压缩性骨折的轻、中、重度判定标准分别为椎体压缩20%~25%、25%~40%及40%以上。另外，DXA胸腰椎的侧位椎体成像和脊椎CT侧位重建影像的椎体压缩骨折的判定也可参照上述标准。如在胸腰椎X线侧位影像评估椎体压缩性骨折时见到其他异常X线征象时，应进一步选择适宜的影像学检查，进行影像诊断和鉴别诊断。建议存在以下情况时，行胸腰椎侧位X线影像或DXA侧位椎体骨折评估(VFA)，以了解是否存在椎体骨折(表6)。（三）骨转换标志物骨转换标志物(bone turnover markers, BTMs), 是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物，简称骨标志物。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物(表7)，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平。在正常人不同年龄段，以及不同疾病状态时，血循环或尿液中的骨转换标志物水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼代谢的动态状况。这些标志物的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松、判断骨转换类型、预测骨丢失速率、评估骨折风险、了解病情进展、选择干预措施，监测药物疗效及依从性等。原发性骨质疏松症患者的骨转换标志物水平往往正常或轻度升高。如果骨转换生化标志物水平明显升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他疾病的可能性，如原发性甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及某些恶性肿瘤骨转移等。在以上诸多标志物中，推荐空腹血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type 1 N-peptide, P1NP)和空腹血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联(serum C-terminal telopeptide of type 1 collagen, S-CTX)分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。（四）骨质疏松症诊断骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和/或脆性骨折。1. 基于骨密度测定的诊断DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准，基于DXA测量结果(表8)：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常；降低1~2.5个标准差为骨量低下(或低骨量)；降低等于和超过2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。骨密度通常用T-值(T-Score)表示，T-值= (实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。基于DXA测量的中轴骨(腰椎1-4、股骨颈或全髋)骨密度或桡骨远端1/3骨密度对骨质疏松症的诊断标准是T-值≤-2.5。对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示，Z-值=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z-值≤-2.0视为"低于同年龄段预期范围"或低骨量。2. 基于脆性骨折的诊断脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量(-2.5＜T-值＜-1.0)，也可诊断骨质疏松症。骨质疏松症的诊断标准见表9。骨质疏松症诊疗流程见(图4)。（五）骨质疏松症鉴别诊断及实验室检查1. 骨质疏松症鉴别诊断骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视和排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需详细了解病史，评价可能导致骨质疏松症的各种病因、危险因素及药物，特别强调部分导致继发性骨质疏松症的疾病可能缺少特异的症状和体征，有赖于进一步辅助检查。需要鉴别的病因参见（表1），主要包括：影响骨代谢的内分泌疾病(甲状旁腺疾病、性腺疾病、肾上腺疾病和甲状腺疾病等)，类风湿关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和代谢的消化系统和肾脏疾病，神经肌肉疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，多种先天和获得性骨代谢异常疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等。2. 基本检查项目对已诊断和临床怀疑骨质疏松症的患者至少应做以下几项基本检查，以助诊断和鉴别诊断。(1) 基本实验室检查：血常规，尿常规，肝、肾功能，血钙、磷和碱性磷酸酶水平，血清蛋白电泳，尿钙、钠、肌酐和骨转换标志物等。原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶水平可有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查，或转至相关专科做进一步鉴别诊断。(2) 骨骼X线影像：虽可根据常规X线影像骨结构稀疏评估骨质疏松，但X线影像显示骨质疏松时其骨质已丢失达30%以上。胸腰椎侧位X线影像可作为骨质疏松椎体压缩性骨折及其程度判定的首选方法。另外，X像影像所示的骨质密度受投照条件和阅片者主观等因素的影响，且不易量化评估，故X线影像不用于骨质疏松症的早期诊断。但根据临床症状和体征选择性进行相关部位的骨骼X线影像检查，可反映骨骼的病理变化，为骨质疏松症的诊断和鉴别诊断提供依据。3. 酌情检查项目为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性进行以下检查，如血沉、C-反应蛋白、性腺激素、血清泌乳素、25羟维生素D(25-hydroxy-vitamin D, 25OHD)、甲状旁腺激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇或小剂量地塞米松抑制试验、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链，甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。六、骨质疏松症防治骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率，因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量；维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失；避免跌倒和骨折。骨质疏松症初级预防：指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症二级预防和治疗：指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。（一）基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。1. 调整生活方式(1) 加强营养，均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0 g/kg体质量，并每天摄入牛奶300 ml或相当量的奶制品。(2) 充足日照：建议上午11：00到下午3：00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30 min(取决于日照时间、纬度、季节等因素)，每周两次，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射，以防灼伤皮肤。(3) 规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动，推荐规律的负重及肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生，进行相关评估。(4) 戒烟。(5) 限酒。(6) 避免过量饮用咖啡。(7) 避免过量饮用碳酸饮料。(8) 尽量避免或少用影响骨代谢的药物。2. 骨健康基本补充剂(1) 钙剂：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S1) 建议，成人每日钙推荐摄入量为800 mg(元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg，故尚需补充元素钙约500~600 mg/d。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性。不同种类钙剂中的元素钙含量见附件表S2，其中碳酸钙含钙量高，吸收率高，易溶于胃酸，常见不良反应为上腹不适和便秘等。枸橼酸钙含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。在骨质疏松症的防治中，钙剂应与其他药物联合使用，目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。(2) 维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。维生素D不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。在我国维生素D不足状况普遍存在，7个省份的调查报告显示：55岁以上女性血清25OHD平均浓度为18 μg/L，61.0%绝经后女性存在维生素D缺乏。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S3) 建议，成人推荐维生素D摄入量为400 IU(10 μg)/d；65岁及以上老年人因缺乏日照、以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600 IU(15 μg)/d；可耐受最高摄入量为2 000 IU(50 μg)/d；维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800~1 200 IU/d。对于日光暴露不足和老年人等维生素D缺乏的高危人群，建议酌情检测血清25OHD水平，以了解患者维生素D的营养状态，指导维生素D的补充。有研究建议老年人血清25OHD水平应达到或高于75 nmol/L(30 μg/L)，以降低跌倒和骨折风险。临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙浓度。不推荐使用活性维生素D纠正维生素D缺乏，不建议1年单次较大剂量普通维生素D的补充。（二）抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证(表10)：主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药(表11)。通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等)。对低、中度骨折风险者(如年轻的绝经后妇女，骨密度水平较低但无骨折史)首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者(如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者)可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、特立帕肽或迪诺塞麦等)。如仅椎体骨折高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者，可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂(selected estrogen receptor modulators, SERMs)。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。迪诺塞麦(denosumab)是RANKL的抑制剂，为单克隆抗体，国外已经广泛使用，在国内已经完成三期临床试验，尽管尚未(即将)上市，亦纳入本指南。中药具有改善临床症候等作用，但降低骨质疏松性骨折的证据尚不足。现就国家食品药品监督管理局(China Food and Drug Administration, CFDA)已经批准的主要抗骨骨质疏松症药物的特征和应用规范介绍如下(药物类别按照英文字母排序)。1. 双膦酸盐类双膦酸盐(bisphosphonates)是焦磷酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石的亲和力高，能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用剂量及用法也有所差异。目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠(表12)、唑来膦酸(表13)、利塞膦酸钠(表14)、伊班膦酸钠(表15)、依替膦酸二钠(表16)和氯膦酸二钠(表17)等。双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点值得关注：(1) 胃肠道不良反应：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等症状。故除严格按说明书提示的方法服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食管炎者、功能性食管活动障碍者慎用。若存在肠吸收不良，可能影响双膦酸盐的吸收。(2) 一过性"流感样"症状：首次口服或静脉输注含氮双膦酸盐可出现一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3 d内明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或其他解热镇痛药对症治疗。(3) 肾脏毒性：进入血液的双膦酸盐类药物约60%以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测肾功能，肌酐清除率＜35 mL/min患者禁用。尽可能使患者水化，静脉输注唑来膦酸的时间应不少于15 min，伊班膦酸钠静脉输注时间不少于2 h。(4) 下颌骨坏死(osteonecrosis of the jaw, ONJ)：双膦酸盐相关的ONJ罕见。绝大多数(超过90%)发生于恶性肿瘤患者应用大剂量注射双膦酸盐以后，以及存在严重口腔疾病的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。ONJ主要见于使用静脉注射双膦酸盐的肿瘤患者，发生率不等，约1%~15%。而在骨质疏松症患者中，ONJ发病率仅为0.001%~0.01%，略高于正常人群(＜0.001%)。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物。降低ONJ发生风险的措施：在开始抗骨吸收治疗前完成必要的口腔手术，在口腔手术前后使用抗生素，采用抗菌漱口液，拔牙后正确闭合创面，保持良好的口腔卫生。对存在ONJ高风险患者(伴有糖尿病、牙周病、使用糖皮质激素、免疫缺陷、吸烟等)需要复杂侵入性口腔手术时，建议暂停双膦酸盐治疗3~6个月后，再实施口腔手术，术后3个月如无口腔特殊情况，可恢复使用双膦酸盐。(5) 非典型股骨骨折(atypical femur fracture, AFF)：即在低暴力下发生在股骨小转子以下到股骨髁上之间的骨折，AFF可能与长期应用双膦酸盐类药物有关。对于长期使用双膦酸盐患者(3年以上)，一旦出现大腿或者腹股沟部位疼痛，应进行双股骨X线摄片检查，明确是否存在AFF，MRI或核素骨扫描均有助于AFF的确诊。长期使用双膦酸盐的患者中(通常3年以上，中位治疗时间7年)，AFF风险轻微增加，停用双膦酸盐以后，风险随之下降。AFF在使用双膦酸盐患者中绝对风险非常低(3.2~50例/10万人年)，一旦发生AFF，应立即停止使用双膦酸盐等抗骨吸收药物。2. 降钙素类降钙素(calcitonin)是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物(表18)和鲑降钙素(表19)。降钙素总体安全性良好，少数患者使用后出现面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求，确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。2012年欧洲药品管理局人用药机构委员会通过Meta分析发现，长期使用(6个月或更长时间)鲑降钙素口服或鼻喷剂型与恶性肿瘤风险轻微增加相关，但无法肯定该药物与恶性肿瘤之间的确切关系；鉴于鼻喷剂型鲑降钙素具有潜在增加肿瘤风险的可能，鲑降钙素连续使用时间一般不超过3个月。3. 绝经激素治疗绝经激素治疗(menopausal hormone therapy, MHT)类药物(表20)能抑制骨转换，减少骨丢失。临床研究已证明MHT包括雌激素补充疗法(estrogen therapy, ET)和雌、孕激素补充疗法(estrogen plus progestogen therapy, EPT)，能减少骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体及髋部骨折的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。绝经妇女正确使用绝经激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题。(1) 子宫内膜癌：对有子宫的妇女长期只补充雌激素，证实可能增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，研究表明对有子宫妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。所以，有子宫的妇女应用雌激素治疗时必须联合应用孕激素。(2) 乳腺癌：国际绝经学会最新推荐：乳腺癌的相关因素很多，与绝经激素治疗相关的乳腺癌风险很低，小于每年1/1 000，且应用5年内没有发现乳腺癌风险增加。美国妇女健康倡议(Women's Health Initiative, WHI)研究中，单用雌激素超过7年，乳腺癌风险也没有增加，但雌激素加孕激素组5年后乳腺癌风险有所增加。关于绝经激素治疗的全球共识指出，激素治疗与乳腺癌的关系主要取决于孕激素及其应用时间长短。与合成的孕激素相比，微粒化黄体酮和地屈孕酮与雌二醇联用，乳腺癌的风险更低。乳腺癌是绝经激素治疗的禁忌症。(3) 心血管病疾病：绝经激素治疗不用于心血管疾病的预防。无心血管病危险因素的女性，60岁以前或绝经不到10年开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已有心血管损害，或60岁后再开始激素治疗，则没有此保护作用。(4) 血栓：绝经激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏首过效应，其血栓风险更低。(5) 体质量增加：雌激素为非同化激素，常规剂量没有增加体质量的作用。只有当大剂量使用时才会引起水钠潴留、体质量增加。绝经后激素治疗使用的低剂量一般不会引起水钠潴留。雌激素对血脂代谢和脂肪分布都有一定的有利影响。鉴于对上述问题的考虑，建议激素补充治疗遵循以下原则：① 明确治疗的利与弊；② 绝经早期开始用(＜60岁或绝经10年之内)，收益更大，风险更小；③ 应用最低有效剂量；④ 治疗方案个体化；⑤ 局部问题局部治疗；⑥ 坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)；⑦ 是否继续用药，应根据每位妇女的特点，每年进行利弊评估。4. 选择性雌激素受体调节剂类选择性雌激素受体调节剂类(selective estro-gen receptor modulators, SERMs)，SERMs不是雌激素，而是与雌激素受体结合后，在不同靶组织导致受体空间构象发生不同改变，从而在不同组织发挥类似或拮抗雌激素的不同生物效应。如SERMs制剂雷洛昔芬(表21)在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险；而在乳腺和子宫则发挥拮抗雌激素的作用，因而不刺激乳腺和子宫，有研究表明其能够降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未见类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者，如长期卧床和久坐者禁用。对心血管疾病高风险的绝经后女性的研究显示，雷洛昔芬并不增加冠状动脉疾病和卒中风险。雷洛昔芬不适用于男性骨质疏松症患者。5. 甲状旁腺素类似物甲状旁腺素类似物(parathyroid hormone analogue，PTHa)是当前促骨形成的代表性药物，国内已上市的特立帕肽(表22)是重组人甲状旁腺素氨基端1-34活性片段(recombinant human parathyroid hormone 1-34，rhPTH1-34)。间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险。患者对rhPTH1-34的总体耐受性良好。临床常见的不良反应为恶心、肢体疼痛、头痛和眩晕。在动物实验中，大剂量、长时间使用特立帕肽增加大鼠骨肉瘤的发生率。但该药在美国上市后7年骨肉瘤监测研究中，未发现特立帕肽和人骨肉瘤存在因果关系。特立帕肽治疗时间不宜超过24个月，停药后应序贯使用抗骨吸收药物治疗，以维持或增加骨密度，持续降低骨折风险。6. 锶盐锶(strontium)是人体必需的微量元素之一，参与人体多种生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。雷奈酸锶(表23)是合成锶盐，体外实验和临床研究均证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。罕见的不良反应为药物疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状(drug rash with eosinophilia and systemic symptoms, DRESS) 。具有高静脉血栓风险的患者，包括既往有静脉血栓病史的患者，以及有药物过敏史者，应慎用雷奈酸锶。同时，需要关注该药物可能引起心脑血管严重不良反应，2014年欧洲药品管理局发布了对雷奈酸锶的评估公告：在保持雷奈酸锶上市许可的情况下限制该药物的使用，雷奈酸锶仅用于无法使用其他获批药物以治疗严重骨质疏松症患者。用药期间应对这些患者进行定期评估，如果患者出现了心脏或循环系统问题，例如发生了缺血性心脏病、外周血管病或脑血管疾病，或高血压未得到控制，应停用雷奈酸锶。存在某些心脏或循环系统问题，例如卒中和心脏病发作史的患者不得使用本药物。7. 活性维生素D及其类似物目前国内上市用于治疗骨质疏松症的活性维生素D及其类似物(vitamin D analogue)有1α羟维生素D3(α-骨化醇)(表24)和1, 25双羟维生素D3(骨化三醇)(表25)两种，国外上市的尚有艾迪骨化醇。因不需要肾脏1α羟化酶羟化就有活性，故得名为活性维生素D及其类似物。活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险的作用。治疗骨质疏松症时，应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期使用时，应在医师指导下使用，不宜同时补充较大剂量的钙剂，并建议定期监测患者血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。8. 维生素K类(四烯甲萘醌)四烯甲萘醌(menatetrenone)(表26)是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。9. RANKL抑制剂迪诺塞麦(denosumab)(表27)是一种核因子kappa-B受体活化因子配体(RANKL)抑制剂，为特异性RANKL的完全人源化单克隆抗体，能够抑制RANKL与其受体RANK的结合，减少破骨细胞形成、功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨或松质骨的强度。现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症。（三）使用抗骨质疏松药物临床关注问题1. 关于疗程的建议抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加，而且没有新发骨折或骨折进展的证据。对于正在使用抑制骨吸收药物的患者，治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平。患者在治疗期间如发生再次骨折或显著的骨量丢失，则需考虑换药或评估继发性骨质疏松的病因；如果治疗期间发生一次骨折，并不能表明药物治疗失败，但提示该患者骨折风险高。除双膦酸盐药物外，其他抗骨质疏松药物一旦停止应用，疗效就会快速下降，双膦酸盐类药物停用后，其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。另外，由于双膦酸盐类药物治疗超过5年的获益证据有限，而且使用超过5年，可能会增加罕见不良反应(如下颌骨坏死或非典型股骨骨折)的风险，建议双膦酸盐治疗3~5年后需考虑药物假期。目前建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，应对骨折风险进行评估，如为低风险，可考虑实施药物假期停用双膦酸盐；如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物(如特立帕肽或雷洛昔芬)。特立帕肽疗程不应超过两年。抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3~5年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等。如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎X线摄片检查。2. 关于骨折后应用抗骨质疏松药物骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等。迄今很多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物，包括口服或静脉双膦酸类药物，对骨折愈合无明显不良影响。骨质疏松性骨折后，应建议开展骨折联络服务(fracture liaison service, FLS)管理项目，促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折，及时合理使用治疗骨质疏松症的药物，以降低再发骨折的风险。3. 抗骨质疏松药物联合和序贯治疗骨质疏松症如同其他慢性疾病一样，不仅要长期、个体化治疗，也需药物联合或序贯治疗。甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂获准使用后，药物的序贯或联合治疗更为普遍。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其抗骨折疗效，尚有待进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合治疗方案包括同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和特点，对联合用药暂做以下建议。(1) 同时联合方案：钙剂及维生素D作为基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。不建议联合应用相同作用机制的药物。个别情况为防止快速骨丢失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用，如绝经后妇女短期使用小剂量雌/孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素与双膦酸盐短期联合使用。联合使用甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，可增加骨密度，改善骨转换水平，但缺少对骨折疗效的证据，考虑到治疗的成本和获益，通常不推荐。仅用于骨吸收抑制剂治疗失败，或多次骨折需积极给予强有效治疗时。(2) 序贯联合方案：尚无明确证据指出禁忌各种抗骨质疏松药物序贯应用。特别是如下情况要考虑药物序贯治疗：① 某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时；② 骨形成促进剂(PTH类似物)的推荐疗程仅为18~24个月，此类药物停药后应序贯治疗。推荐在使用甲状旁腺激素类似物等骨形成促进剂后序贯使用骨吸收抑制剂，以维持骨形成促进剂所取得的疗效。（四）中医中药治疗中医学文献中无骨质疏松之名，按骨质疏松症主要临床表现，中医学中相近的病症有骨痿，见于没有明显的临床表现，或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者("腰背不举，骨枯而髓减")；骨痹，症见"腰背疼痛，全身骨痛，身重、四肢沉重难举"的患者。根据中医药"肾主骨"，"脾主肌肉"及"气血不通则痛"的理论，治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主，经临床证明有效的中成药可按病情选用。可能改善本病证侯的，且药物有效成分较明确的中成药主要包括骨碎补总黄酮(表28)，淫羊藿苷(表29)和人工虎骨粉(表30)。此外，中药古方青娥丸、六味地黄丸、左归丸、右归丸及CFDA批准具有改善骨质疏松症侯的中成药临床上均可根据中医辨证施治的原则运用。根据2015年12月CFDA发布的《中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究技术指导原则》，中药可以与钙剂和维生素D联用。近年来，有关服用含有补骨质成分的中药制剂导致肝损伤的报告较多，故建议有肝病的骨质疏松症患者禁用该类制剂。（五）康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。1. 运动疗法运动疗法简单实用，不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折风险等，发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动(如慢跑、游泳)、抗阻运动(如负重练习)、冲击性运动(如体操、跳绳)、振动运动(如全身振动训练)等[128]。我国传统健身方法太极拳等可增加髋部及腰椎骨密度，增强肌肉力量，改善韧带及肌肉、肌腱的柔韧性，提高本体感觉，加强平衡能力，降低跌倒风险。运动锻炼要注意少做躯干屈曲、旋转动作。骨质疏松性骨折早期应在保证骨折断端稳定性的前提下，加强骨折邻近关节被动运动(如关节屈伸等)及骨折周围肌肉的等长收缩训练等，以预防肺部感染、关节挛缩、肌肉萎缩及废用性骨质疏松；后期应以主动运动、渐进性抗阻运动及平衡协调与核心肌力训练为主。2. 物理因子治疗脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量；超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛；对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复，改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。3. 作业疗法作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主，包括指导患者正确的姿势，改变不良生活习惯，提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力，减少对疼痛的关注，缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。4. 康复工程行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具，以提高行动能力，减少跌倒发生。此外，可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器，以缓解疼痛，矫正姿势，预防再次骨折等。总之，骨质疏松症是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官，需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时，积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外，还可促进患者生活、工作能力的恢复。（六）骨质疏松症防治监测骨质疏松症是一种慢性疾病，其治疗是一个长期的过程，在接受治疗期间应对如下情况进行监测：疗效，钙和维生素D的摄入是否充足，药物的不良反应，对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病。骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度，从而降低骨折风险。临床上，对疗效的监测受限于缺少直接检测"骨强度"的临床工具，目前可使用替代指标监测疗效，如骨密度和骨转换标志物及脊椎影像学检查。1. 治疗依从性监测依从性差是骨质疏松症治疗中普遍存在的问题，提高依从性是防治诸如骨质疏松症等慢性无症状性疾病所面临的挑战。因为患者对疾病危害的认知度低，坚持治疗的积极性不够。时间愈久，愈易忽视，依从性越低，影响骨质疏松症的治疗效果。提高骨质疏松症治疗的依从性需要有效的医患沟通，密切监测，及早发现存在的问题。树立有效治疗可降低骨折风险的信念，有助于维持患者良好的依从性；及时告知患者骨转换生化标志物和骨密度结果，并解释其与骨折风险下降相关，可鼓励患者坚持治疗；应用简便的治疗方案也有助于改善依从性。2. 骨密度检测在疗效监测中的作用尽管抗骨质疏松药物的长期抗骨折效力是否取决于其增加和维持骨密度的能力仍存有争议。但临床试验研究已经广泛采用DXA检测骨密度作为疗效判断的指标。连续检测骨密度已经成为临床实践中监测疗效的重要手段。必须强调，使用抗骨吸收药物治疗时，骨密度的变化并非是预测骨折风险下降的敏感指标。研究显示，骨密度增加仅能解释双膦酸盐治疗相关的骨折风险下降的7%~18%和雷诺昔芬治疗相关的脊椎骨折风险下降的4%；而迪诺塞麦治疗36个月全髋骨密度变化可解释其降低新发椎体骨折风险的35%和降低非椎体骨折风险的84%。提示骨密度变化对解释骨折风险的下降在不同的药物是不同的，这也表明骨密度以外的其他因素对骨折风险下降可能更重要。早期监测骨密度的变化对预测抗骨吸收药物治疗反应的价值有限。而促骨形成药物治疗时，骨密度的增加对解释临床骨折风险的下降占有更大比重，如特立帕肽引起脊椎骨密度增加可解释脊椎骨折风险下降的30%~41%，骨密度的监测对促骨形成药物治疗疗效评估比抗骨吸收治疗有更大价值。在治疗期间精确地发现骨密度变化，要求其变化大于测定的精确度误差(precision error)。从严格的统计学观点看，需监测95%置信区间的最小有意义变化值(least significant change, LSC)，骨密度的变化值至少应为精确度误差的2.77倍。为了将精确度误差降至最低，连续骨密度测量最好在同一台仪器由同一技术员实施。如何评估精确度误差和计算LSC可参见网站(www.ISCD.org)。尽管将骨密度变化作为监测疗效的指标仍有争议，但美国国家骨质疏松基金会(National Osteoporosis Found-ation, NOF)和国际临床骨密度测量学会(International Socienty for Clinical Densitometry, ISCD)均推荐骨密度测量为治疗的常规监测指标。NOF建议应每两年进行一次重复测量骨密度，而ISCD提倡首次随访测定应在启动治疗或改变治疗后1年进行。但本指南仍推荐在药物首次治疗或改变治疗后每年、效果稳定后每1~2年重复骨密度测量，以监测疗效。QCT测量的腰椎体积骨密度(vBMD)可用于监测男女两性与衰老、疾病和治疗相关的骨密度变化，但应根据体模数据建立其精确度。pDXA、pQCT和QUS测量的外周骨骼并不能如脊椎和髋部对治疗有相同幅度的反应，故目前还不宜用于监测治疗反应。3. 骨转换标志物在治疗监测中的作用在抗骨质疏松药物治疗中，BTMs的变化明显早于骨密度。当用强效的抗骨吸收治疗时，BTMs快速下降，并于几个月内降至较低平台期，这种BTMs短期的下降与后续持久的骨密度变化和骨折风险的下降相关。而对促骨形成药物如特立帕肽，早期的骨形成标志物的升高预示着随后骨密度增加。监测中当患者BTMs的变化超过LSC时，才具临床意义。LSC是将BTMs测定的"精确度误差"乘以2.77得到的。为避免BTMs生物变异的影响，应采集禁食过夜标本。如重复测定，应在相同时间采集标本并在同一实验室检测。4. 脊椎影像学检查每年进行精确的身高测定对于判断骨质疏松症治疗疗效非常重要。当患者身高缩短2 cm以上，无论是急性还是渐进，均应进行脊椎影像学检查，以明确是否有新脊椎骨折发生。在为明确是否有椎体骨折而行首次脊椎影像学检查后，若再次出现提示新发椎体骨折的状况，如身高变矮、出现新的腰背痛、形体变化或在作胸X线检查时偶然发现新的脊椎畸形时，应再次行相应的脊椎影像学检查。若患者考虑短暂停药(药物假期)，应重复进行脊椎影像学检查以明确有无新发椎体骨折；若治疗期间仍有新发椎体骨折，则表明需要更强的治疗或继续治疗，而不是考虑停药。（七）分级诊疗骨质疏松症的分级诊疗，即按照疾病的轻、重、缓、急及治疗难易程度进行分级，不同级别的医疗机构承担不同疾病状况的治疗，实现基层首诊和双向转诊，以有效利用卫生资源，做好骨质疏松症的防控和管理，同时提高医疗卫生机构开展骨质疏松症预防控制的能力。1. 骨质疏松症分级诊疗服务目标以基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动作为骨质疏松症分级诊疗的基本诊疗模式，逐步实现不同级别、不同类别医疗机构之间的有序转诊。指导患者合理就医、规范治疗，从而降低骨质疏松症及骨质疏松性骨折的发病率及其所致病死率。2. 不同医疗机构骨质疏松症分级诊疗流程及分工分级诊疗流程如（图5）所示，各级医疗机构在骨质疏松症诊疗中分工如下：一级医院：乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务机构等基层医疗卫生机构，通过建立居民健康档案、组织居民健康检查等多种方式开展骨质疏松症高危人群筛查，登记确诊的骨质疏松症患者。开展社区人群骨质疏松症及相关危险因素的健康教育；开展患者随访、基本治疗及康复治疗；对诊断不明者、严重并发症者及时转往上级医院诊疗。二级医院：负责骨质疏松症临床初步诊断，按照诊疗指南、制定个体化治疗方案；诊断不明及重症者尽快转诊到三级医院诊治，对病情稳定者进行随诊。三级医院：负责骨质疏松症确诊，根据需要完善相关检查，明确病因。开展综合及规范的治疗。治疗后病情稳定者可以转诊到一、二级医疗机构进行后续治疗、随访及康复。中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2017年9月 第10卷第5期：413-444

欢迎关注微信公众号脊梁小才（jlxc80816195）1、什么是椎间盘？椎间盘是连接人体相邻椎体的组织，可吸收震荡能量，起着弹性垫的作用，较小的负载下可变形，卸载后变形消失，但负载过大，则出现不可逆变形。 椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板三部分组成。髓核内的含水量随年龄和载荷的不同变化较大，出生时含水量达90%，18岁时约80%，70岁时下降至70%以下，含水量变化时椎间盘的黏弹性也会改变。2、什么是腰椎间盘突出症？腰椎间盘突出症是因椎间盘的变性，纤维环部分或全部破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所引起的一种综合征，是导致腰腿痛的最常见原因之一，也是临床上常见的椎间盘退变性疾病。3、为什么会出现腰椎间盘突出症？随着年龄的增长，椎间盘会逐渐退变破坏，由于个体差异性，每个人椎间盘退变的时间不一样，大部分人从20岁开始椎间盘开始明显退变，纤维环及髓核内含水量逐渐减少，髓核失去弹性、张力下降，椎间盘高度降低，导致椎间隙狭窄。此后由于外伤和生活中的反复的微损伤，变性的髓核可由纤维环的裂隙或薄弱处突出。除退变和外伤因素以外，遗传因素也和椎间盘突出相关，尤其是小于20岁的青少年。另外，吸烟、肥胖也容易导致腰椎间盘突出。下腰椎连接腰椎和骨盆，活动度大，承载的压力最大，椎间盘容易退变和损伤，因此容易出现腰椎间盘突出症。4、腰椎间盘突出症有什么表现？大部分人首先出现反复的腰痛，此后逐渐出现下肢的疼痛、麻木等；也有部分人只有腿痛腿麻而无腰痛。由于绝大部分人是腰4/5或腰5/骶1椎间盘突出，所以97%左右的患者表现为坐骨神经痛，典型的坐骨神经痛是从腰骶部向臀部、大腿后外侧、小腿外侧或后侧至脚的放射痛，早期久站、久坐或走路时疼痛出现或加重，休息后疼痛缓解或消失。当腰椎间盘突出明显或髓核脱垂严重压迫神经时，行走、站立困难，休息不能缓解疼痛，甚至出现会阴部麻木，大小便困难，神经所管辖区域的感觉障碍、肌力下降，甚至肌肉瘫痪。5、如何去医院就诊？腰椎间盘突出症是骨科常见病之一，当出现反复的腰痛或伴有下肢的疼痛、麻木，或出现单纯的坐骨神经痛时，应及时到医院就诊，挂号时应选择骨科从事脊柱外科专业的专科医生，前往医院时应携带和腰痛有关的既往各种检查资料，专科医生会根据您的病史、查体情况、影像学检查情况制定适合您个人的治疗方案。6、腰椎间盘突出症者需要做哪些检查？腰椎间盘突出症常规需要进行腰椎的X片、CT、MRI检查。腰椎的X片虽不能直接显示椎间盘和神经结构，但X片能显示腰椎的整体形态，排除腰椎的肿瘤、感染、畸形等，具有重要的鉴别诊断价值。腰椎CT能清楚显示腰椎骨性结构，钙化的椎间盘及韧带等组织，能够显示突向椎管的椎间盘影，神经根受压移位等。腰椎CT对骨组织的显像优于MRI检查，但MRI对神经及脊髓的显影明显好于CT，能更清楚的显示突出的椎间盘、神经、脊髓等，与CT相比能早期发现骨质病变（肿瘤、感染、骨质挫伤等）。7、腰椎间盘突出症和腰椎间盘突出是一回事吗？腰椎间盘突出症是因腰椎间盘突出压迫神经出现腰痛和/或下肢痛的一种疾病，在影像学检查上可表现为膨出、突出、脱垂、游离、schmorl结节及经骨突出等。腰椎间盘突出只是影像学的概念，是指经腰椎CT或MRI检查发现椎间盘向后突出。两者最显著的区别是是否有“临床症状”。“腰椎间盘突出症”是由“腰椎间盘突出”所引起的，但是并非所有的“腰椎间盘突出”一定会导致“腰椎间盘突出症”。如果只是腰椎间盘突出，则无需治疗，更不需要所谓的“微创”手术，即使影像上看到有明显的间盘突出，只要没有相应的临床症状，就不需要治疗，在临床疾病诊断中没有“腰椎间盘突出”这一名词，它只用于影像上的描述。8、腰椎间盘突出症和腰肌劳损、坐骨神经痛有什么区别？腰肌劳损是腰部肌肉、筋膜的慢性损伤引起的腰痛，与久坐、过度劳累等有关，主要表现为慢性腰部酸胀痛，休息后缓解，但卧床过久后再次疼痛（后半夜腰痛），起床活动后疼痛缓解，活动过久又再次疼痛。坐骨神经痛是一种临床症状，而不是一种疾病，腰椎间盘突出症是引起坐骨神经痛的主要原因，腰椎管内肿瘤、神经根及马尾肿瘤、结核、骶髂关节炎、盆腔肿瘤、骨盆肿瘤、梨状肌综合症等等均可引起坐骨神经痛。9、如何治疗腰椎间盘突出症？腰椎间盘突出症的治疗分非手术治疗（保守治疗）和手术治疗。绝大多数的腰椎间盘突出症患者均可通过非手术治疗获得症状的改善。非手术治疗的方法包括卧床休息、药物治疗、推拿按摩、腰椎牵引、硬膜外或神经根封闭等，以上各种方法均可使疼痛获得缓解，需要注意的是卧床休息是腰椎间盘突出症治疗的重要方法，卧床休息和消除腰肌的紧张，以及因下床活动带来的椎间盘对神经根的动态挤压、刺激，脊柱外科专家建议绝对卧床休息4周左右，尤其是实施了腰椎牵引的患者，卧床可选择平卧或侧卧，绝对避免半卧位。对于以下情况的患者可以考虑实施手术治疗：1. 腰椎间盘突出症诊断明确，经连续保守治疗3~6个月无效者；2. 反复发作、症状严重影响工作生活者；3. 突发性腰椎间盘突出症根性疼痛剧烈无法缓解，并持续加剧着；4. 椎间盘突出合并神经根功能丧失或马尾神经功能障碍者，即大小便失禁，有下肢瘫痪风险的。椎间盘突出症的手术治疗方法很多，主要包括经典的椎板间开窗髓核摘除、各种微创治疗及椎间盘切除内固定融合术，各种手术治疗方式均能早期改善椎间盘突出引起的症状，国外学者通过对不同手术方式治疗腰椎间盘突出症患者的长期随访研究结果显示，各种手术方式之间的差别并无统计学意义，因此在选择手术治疗时根据患者个人具体的情况，选择适合自己的手术方式。10、如何预防腰椎间盘突出症？保持良好的生活工作习惯，“站如松、坐如钟”，避免久坐、久站，防止过度劳累；选择合适的椅子，最好坐硬椅，椅子既不能过高或过低；锻炼、提重物时弯腰幅度不要过大、过猛；科学饮食，控制体重，不要因身体过重给腰部带来过重的负担；加强腰背肌功能锻炼，增强脊柱稳定性、减轻腰椎的负担、增加局部的血液循环、延缓椎间盘退变的过程。欢迎关注微信公众号脊梁小才（jlxc80816195）

一般的胸腰椎内固定术后均在外支具保护下可下地活动，注意平卧位戴好支具后再翻身下床，上床侧卧后再卸下支具。有重度骨质疏松等其他疾病者根据患者具体情况需要适当延长卧床休息时间，特别注意，患者卧床休息时需要完全平卧、侧卧或俯卧，严禁半卧位。术后早期可进行功能锻炼，按循序渐进的原则，逐步增加训练时间和训练强度，早期可进行下肢直腿抬高、下肢各关节屈伸锻炼，根据情况适当进行仰卧位抬臀、俯卧位单腿后伸、双腿后伸等腰背肌功能训练，三个月后可进行完全的腰背肌功能锻炼（具体方法见右下图）。各种功能锻炼的时间和强度根据患者的自我感受调整，原则上进行一定的功能锻炼后第二天锻炼部位略有酸痛不适感为适宜，若第二天锻炼部位明显疼痛，说明锻炼的强度太大，适当减量或停止锻炼，等待疼痛缓解后再逐步进行功能锻炼。髋膝关节屈伸锻炼下肢直腿抬高锻三点式腰背肌锻炼单腿后伸锻炼 双腿后伸锻炼上半身小飞燕锻炼小飞燕 锻炼

腰椎间盘突出症是脊柱外科的常见病之一，人群发病率约2%，尽管只有10%患者临床症状超过3个月，但患者数量仍然庞大。大部分患者可以通过非手术治疗改善症状。腰椎间盘突出症也是引起腰腿痛的主要因素之一，多种因素都能引起腰腿痛，诊断时应当全面考虑。作者多年来遇到的对腰腿痛误诊误治的病例屡见不鲜，脊柱医生在临床工作中熟悉掌握腰椎间盘突出症的诊断与鉴别诊断非常重要。1934年Mixter和Barr首次报道了腰椎间盘突出是造成下肢反射痛的原因。相关应用解剖椎间盘占骶骨以上脊柱高度的1/4，脊柱共23个椎间盘，其中腰椎间盘5个。椎间盘由上下软骨板、中央髓核及纤维环组成。软骨板是厚约1mm的透明软骨，成人无血管神经支配。髓核是胶冻状的胶原物质，由氨基多糖、软骨细胞、胶原纤维和水组成。椎间盘含水量随着年龄和载荷的不同变化很大，出生时含水约90%，18岁时约80%，70岁约70%。L1-L4神经根位置发出较低，L5和S1神经根发出位置较高。大部分人群L1水平以下硬膜囊内的神经为马尾神经。神经在硬膜囊外受压称神经根损害；神经在硬膜囊内受压称马尾损害；不能将马尾神经损害与大小便功能障碍或鞍区感觉异常等同。窦椎神经，也叫脊膜支或返神经，起于背神经节之上，通过椎间孔之后又重返椎管，它在脊神经分出前支和后支之前分出，有交感神经的分支加入。在椎管内分成较大的升支和较小的降支，各相邻的升支与降支相互吻合，形成脊膜前丛和脊膜后丛，遍布于脊膜全长，分布于脊膜、椎管、椎骨的韧带及脊髓的血管，在硬膜外主要支配椎间盘纤维环、椎间关节的关节囊、黄韧带、侧隐窝等。有研究发现窦椎神经通过感觉神经纤维与椎旁交感神经干的交通支相连。椎间盘源性腰痛与此神经相关。下位腰椎间盘突出患者出现大腿前方及腹股沟区的疼痛麻木、术后症状消失可能与此有关。病因椎间盘退变基础上产生的，外伤则是其发病的重要原因之一。除此之外，遗传因素也与之相关，吸烟、肥胖是易发因素。L1/2、2/3椎间盘突出部分与休门病有关。也有学者认为腰椎间盘突出、尤其是一些年轻患者可能就是一种特殊类型的休门病。腰椎间盘突出症的定义椎间盘突出症是在腰椎间盘突出的病理基础上，由突出的椎间盘组织刺激和（或）压迫神经根、马尾神经所导致的临床综合征，表现为腰痛、下肢放射痛、下肢麻木、下肢无力、大小便功能障碍等。（2020中华医学会骨科分会腰椎间盘突出症诊疗指南）腰椎间盘突出症的诊断标准在诊断中必须明确腰椎间盘突出与腰椎间盘突出症的区别。腰椎间盘突出为形态学或影像学定义，指髓核、纤维环或终板组织超越了相邻椎体边缘造成的椎间盘局部外形异常。仅凭MRI或CT诊断，不作为临床疾病诊断。而腰椎间盘突出症为临床诊断名词，是在腰椎间盘退变、损伤的病理基础上发生椎间盘局限性突出，刺激和（或）压迫神经根、马尾而表现出腰痛、神经根性疼痛、下肢麻木无力、大小便功能障碍等；患者具有腰椎间盘突出症相应的病史、症状、体征及影像学表现，且影像学与神经定位相符，可诊断为腰椎间盘突出症。（2020中华医学会骨科分会腰椎间盘突出症诊疗指南）鉴别诊断•急性腰扭伤急性腰扭伤病史；突发急性疼痛，强迫体位，疼痛可向臀部放射；屈髋屈膝引起腰部疼痛，无坐骨神经牵拉痛。•腰肌劳损在所有人群中，一生中的某个时段发生过腰痛的比率为80%。在任何时候，大约18%的人群正在经历腰痛。慢性腰痛，酸胀痛，休息可缓解，卧床过久会出现不适，活动后缓解，活动过久会再次加剧，无下肢放射痛及麻木，疼痛不会超过膝关节，影像学无间盘突出压迫神经。腰椎间盘突出症和腰肌劳损的关系：腰肌劳损比腰椎间盘突出症更常见，长时间得不到有效改善，降低肌肉软组织对椎间盘的保护，从而引发椎间盘病变；腰椎间盘突出症引起的腰腿痛，导致腰部姿势的改变，从而引起腰肌劳损，或使其加重。所以腰椎间盘突出症和腰肌劳损是两个病，但又可能同时存在。•腰椎小关节紊乱中医之称呼，西医无公认诊断名称，国外归结于腰椎不稳范畴。疼痛发生于棘突旁，可向同侧臀部及大腿后放射痛，但不超过膝关节，且不伴有感觉、肌力、反射等神经根受损体征，鉴别困难时可在小关节突附近局部封闭治疗，症状消失则排出腰椎间盘突出症。•腰椎小关节骨关节炎①下腰部疼痛，合并（或不合并）神经根性疼痛或间歇性跛行等症状；②局部压痛，过伸、伸展-旋转及屈曲位活动至中立位时疼痛加重；③影像学特点为小关节的退变与增生，包括关节间隙变窄、骨赘形成、关节突的增生和软骨下囊性变；④临床诊断存在困难的病例可行诊断性阻滞术。腰椎小关节骨关节炎Weishaupt分级•痛风性脊柱炎因尿酸盐结晶沉积于脊柱关节内引起病损及相关炎性反应的一类疾病。多发生于腰椎，占痛风性脊柱炎发生的４４％，颈椎次之，胸椎少见。痛风性脊柱炎临床上无特异性表现，最常见的症状是慢性颈肩痛或腰背痛。脊柱痛风的诊断金标准仍旧是组织病理学检查。既往有痛风病史，体表有痛风体征可以作为诊断的标准之一。实验室检查伴有血尿酸异常升高。•椎间盘源性腰痛指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛。病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。为什么退变椎间盘部分痛、部分不痛？一定程度的机械刺激对正常椎间盘伤害性感受器是无害的，在某种环境下，例如炎症，可能产出放大反应，这称之为“周围致敏”。国际疼痛分类研究学会：诊断标准为椎间盘造影术产生疼痛复制。•腰痛的其他因素肌筋膜纤维组织炎、第三腰椎横突综合征、脊柱关节突关节滑膜炎、骶髂关节劳损、臀上皮神经损伤、类风湿性关节炎、强制性脊柱炎、腹主动脉瘤、血栓闭塞性动脉炎、骨质疏松症、脏器疾病、精神因素……•腰椎管狭窄症神经源性间歇性跛行，症状重、体征轻，部分患者有神经损害的表现，影像学检查可见腰椎中央椎管和/或神经根管狭窄。腰椎间盘突出症往往与椎管狭窄同时存在，发生率高达40%。•腰椎结核早期腰痛可伴有下肢放射痛，有结核全身反应，实验室检查血沉快，X片椎间隙变窄，CT或MRI发现骨质破坏、死骨形成、椎旁脓肿。•腰椎肿瘤疼痛剧烈，夜间加重。X片、CT、MRI检查可鉴别。•神经根及马尾肿瘤慢性进行性疾患，无间歇性好转或自愈现象，呈进行性损害，MRI可明确诊断。神经鞘瘤、脊膜瘤等。•脊髓栓系（TCS）各种先天或后天因素造成的脊髓纵向牵拉、圆锥低位、脊髓发生病理改变而引起的神经损害综合征。原发型，较为常见，又可分为：脊膜膨出型，脂肪瘤型，脊髓纵裂型，肿瘤型，脊髓末端位置正常型（终丝型），混合型。继发型主要见于腰骶部脊髓脊膜膨出修补术后或外伤，该部位瘢痕、脂肪组织与脊髓和马尾粘连造成对脊髓的牵拉，引起TCS。•坐骨神经区带状疱疹坐骨神经区占全部带状疱疹的7.2%，股神经区占6.25%。皮疹前期的疼痛往往被误诊为椎间盘突出或坐骨神经痛。特点：病史短，年龄偏大，合并免疫性疾病，疼痛剧烈，无肌力减弱和踝膝反射改变。•腰椎休门病休门病（Scheuermann’sdisease）是青少年脊柱后凸的最常见病因，本病有家族性发病倾向，其遗传方式尚不明确，最新研究与COL9A3基因突变有关。近百年来人们对休门病的认识不断深入，但仍有不少尚待明确的问题。文献报告的患病率在1~8%不等，10~11岁之前几乎不会发现，12~13岁后可出现影像学改变。腰背疼痛是最主要的症状，一般成年后可缓解。诊断主要通过医生查体并最终经X线检查确诊，典型诊断标准是在X片上连续3个椎体大于5°的楔形变，常存在许莫结节、终板不规则、椎间隙狭窄、椎体前后缘骨骺离断、椎间盘退变等。非典型休门病”的诊断存在争议；Blumenthal诊断标准：CT检查椎间隙狭窄、许莫结节和终板不规则3项中2项或核磁显示椎间隙狭窄、许莫结节、终板不规则、椎体楔形变和椎间盘信号减低5项中的3项即可诊断。有人将腰椎有此改变的称之为“腰椎休门病”。腰椎间盘突出症与腰椎休门病关系密切，腰椎休门病可能参与了腰椎间盘突出症的发病。•腰椎硬膜外脂肪增多症（SEL）患病率为2．5％～25％，好发于中老年，男性多于女性，腰椎水平最易受累，病因有外源性类固醇激素的使用、肥胖、特发性。•髋关节疾病•少数髋关节疾病症状不典型，表现为臀部疼痛，牵涉同侧膝关节疼痛，仔细查体，髋部影像学检查排除。髋臼撞击综合征、坐骨股骨撞击综合征（IFI）等，ohnson在1977年最早提出坐骨和股骨小转子的相互撞击会引起髋部疼痛，orriani等在2009定义:IFI是与坐骨结节和股骨小转子间隙变窄相关的髋部疼痛，股方肌出现形态学异常和(或)MRI信号异常。•梨状肌综合征Yeoman于1928年首次描述；约6%的下肢放射痛是因梨状肌综合征所致；臀部及下肢疼痛，症状与运动相关，直腿抬高试验阳性，但缺乏神经损害定位体征，髋关节外旋、外展位对抗阻力时或内收内旋时可诱发。•股外侧皮神经卡压综合征大腿前外侧或外侧的疼痛、感觉障碍；可延伸至膝关节外侧；肌力、反射无异常；Tinels征阳性；神经肌电图有助于诊断；高分辨彩超加有经验超声医师可确诊。•吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barréssyndrome，GBS)又称急性感染性多发性神经根神经炎。进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症。感觉障碍常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。，四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰；检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。•远端综合征（Far-outsyndrome）Wiltse等于1984年提出，虽然罕见，但一旦出现，如果认识不够，非常容易出现误诊误治及医疗纠纷。L5神经除了在入口根、走行根或出口根处受椎间盘影响外，也可在远离椎间孔区域，受L5椎体侧缘骨赘压迫，或在L5肥大的横突与骶翼之间受压迫，引起典型的L5脊神经根病，从而出现与腰椎间盘突出症相似的下肢放射痛。•Bertolotti（贝尔托洛蒂）综合征腰骶移行椎（LSTV）在临床上很常见，文献报道，其在整个人群的发生率为4-37%。大多数存在LSTV的患者是无症状的。但少数病人，尤其是小于30岁的年轻人，可合并有腰痛和下肢放射痛，即出现典型的L5神经根受压的表现，在临床上容易为腰椎管狭窄，腰椎间盘突出症，导致不必要的手术治疗（日本学者曾报道过误诊的病例）。而症状性的LSTV，又称之为Bertolotti综合征（Bertolotti’ssyndrome），中国学者又将其翻译为第五腰椎横突肥大综合症。•坐骨神经周围骨与软组织肿瘤、炎症等•盆腔疾病盆腔后壁肿瘤、严重可刺激腰骶神经根出现腰骶部疼痛，有时可伴有下肢放射痛，对不典型腰腿痛患者诊断不清是应考虑盆腔疾病的可能。•颈髓压迫导致坐骨神经痛21%的颈髓受压患者不会有典型的脊髓损害表现。颈髓受压却表现出远低于病变节段疼痛的“错误定位”，称为束性痛（tractpain）。可能机制：受压的脊髓丘脑束脱髓鞘改变，引起受损轴突机械敏感性增加；大脑对疼痛抑制通路的信号误判。•其他

国际脊柱侧凸研究会定义：站立位脊柱正位X片上Cobb角大于10°。一、脊柱侧凸病因及分类病因遗传脊柱生长不平衡结缔组织（骨骼肌和神经）异常病因分类1.神经肌肉源性脊柱侧凸2.特发性脊柱侧凸3.先天性脊柱侧凸4.其他原因所致脊柱侧凸特发性脊柱侧凸按照年龄分类（国际脊柱侧凸研究会建议）1.幼儿型，出生至3岁2.儿童型，4~10岁3.青少年型，10岁至骨骼成熟，占青少年脊柱疾病占80%，有2%-3%青少年患此病，女性患病率是男性的3倍4.成人特发性脊柱侧凸二、脊柱侧弯对于青少年的危害脊柱侧凸早期无明显症状，因此易被忽视治疗不及时可严重影响患者体型导致缺乏自信、抑郁倾向等心理问题成年后易出现腰背痛压迫神经出现下肢疼痛麻木、行走困难胸廓发生压缩和变形，压缩正常心肺的发育空间，使心肺功能发生不可逆的损伤，影响患者的日常活动能力和生活质量。脊柱侧凸已成为继肥胖症、近视之后危害我国儿童和青少年健康的第三大“杀手”。三、如何早期发现1.肩部不对称，自然站立，一肩高，一肩低；2.背部不对称隆起，肩胛骨一高一低（即“剃刀背”）；3.乳房不对称，如果乳房发育，表现为双乳房不对称，一侧乳房偏大，两乳房高低也不一致；4.骨盆倾斜，髂前上嵴不在同一水平，双侧臀沟线不对称，骨盆可能倾斜、脊柱侧凸。5.躯干间隙不对称，双臂自然下垂时与身体的间隙。6.异常毛发生长或色素沉着，主要是非特发性脊柱侧凸。出现上述体征建议至专业医院进行脊柱全长X线检查进行评估！四、如何预防早发现、早诊断、早治疗1、日常保持正确姿势坐姿、站姿、睡姿、到行走姿势都要注意！2、养成良好的生活习惯书包的重量不应太重（重量不超体重的10%~15%），背包尽量选用双肩包，避免一侧肩膀负重大多，不要翘二郎腿。3、科学地进行身体锻炼锻炼是预防脊柱侧弯非常重要的方式，身体的各个关节、肌肉都得到充分锻炼，有助于重塑身体的平衡。国际上物理治疗脊柱侧弯特异性练习的七大流派：德国Schroth训练法、意大利SEAS技术、西班牙Barcelona脊柱侧凸物理治疗法(BSPTS)、英国的侧移训练法、法国Lyon训练法、波兰Dobomed训练法、波兰功能性个体化脊柱侧凸治疗(FITS)。须在专业的康复师指导下进行！五、治疗（一）观察侧凸小于20°的年轻患者，6~12个月复查一次；侧凸较大的青少年，3~4个月复查一次；侧凸小于20°、骨骼成熟的患者通常不需要再检查。骨骼未成熟，侧凸大于20°的患者3~4个月复查一次；侧凸大于25°有发展（6个月进展5°以上），考虑矫形支具治疗；骨骼未成熟的30~40°的患者初诊时考虑矫形支具；骨骼成熟的30~40°的患者一般不需要治疗，但成年后仍有进展可能，骨骼成熟后2~3年每年复查一次，以后每5年复查一次。（二）支具治疗国际脊柱侧凸研究学会纳入标准，年龄≥10岁；Risser征0～2级；初诊Cobb角25°～40°，并且之前未接受任何治疗；对于女性患者，月经未至或月经已至但不满1年。每天穿戴23h，3~6个月门诊复查调整。第一次复查时，如原发弯Cobb角减少≥30%，则将佩戴时间减至20h/d；连续2次复查原发弯Cobb角均增加5°以上，则佩戴时间恢复为23h/d，否则仍维持为20h/d；Risser征已达到Ⅲ级或月经初潮1年后，每次复查时将佩戴时间减少4h/d，直至无须佩戴。如第一次复查时原发弯Cobb角无变化或减少＜30%，则佩戴时间维持23h/d；Rlsser征Ⅳ度以后，每次复查时将佩戴时间减少4h/d。直至无须佩戴。停支具的指征，女孩为Risser征Ⅳ级且月经初潮已有3年；男孩为Risser征Ⅴ级。（三）手术治疗特发性脊柱侧凸国际脊柱侧凸研究会Cobb角＞40°；骨骼未成熟40~50°患者，进展可能性大，手术治疗；骨骼成熟40~50°患者，外观畸形不明显，可随访观察；Cobb角＞50°，手术治疗。先天性脊柱侧凸半椎体畸形多为进行性进展，手术治疗。（仅供参考）

动作要领第一节俯卧位，双手置于身体两侧，头转向一侧。深呼吸，完全放松腰部，维持4-5分钟。第二节在第一节基础上，头抬起，用前臂及肘关节支撑上身，使腰部尽量放松并伸展。正常呼吸，维持4-5分钟。(如图1)第三节在第二节基础上，用收支撑上身，肘关节伸直，腰部放松，维持4-5分钟。（如图2）第四节站立位，双手托住腰部，膝关节伸直。上身尽量往后仰，使腰部充分伸展。维持4-5分钟。（如图3）第五节放松休息，同第一节。温馨提示：相关锻炼需经专科医生排除不易进行此类锻炼方式的疾病后方可进行！

脊柱肿瘤的诊断原则是临床表现、影像学检查和病理所见三方面综合分析，首先根据症状，体征，实验室检查及影像学表现进行分析，提出初步诊断与鉴别诊断，作为骨科，影像科与病理科三结合共同研究的基础，而后经病理证实，才能得出正确的最后诊断。成都市郫都区中医医院骨伤科邓俊才脊柱肿瘤的诊断程序是：（一）区分肿瘤与非肿瘤病变；（二）区分原发性肿瘤与转移性肿瘤；（三）区分原发良性肿瘤、中间性和恶性肿瘤；（四）区分肿瘤组织学分型，确诊是原发的哪一种肿瘤或哪一种癌症的转移瘤。治疗原则（一）良性肿瘤的治疗原则1．暂时观察：少数无临床症状，不发展，无侵袭性影像学征象，又不影响脊柱功能的良性骨肿瘤，如脊柱骨血管瘤和向椎管外生长的小的单发性骨软骨瘤等，可暂时观察、定期随访，不急于手术，也无特效药可用。2．放射治疗：有临床症状，在发展，对射线又敏感的骨血管瘤等，可根治性放疗。3．微创治疗：有疼痛症状或有侵袭性影像学征象的骨血管瘤，若椎体后壁完整无明确神经受压症状或体征者，可行经皮椎体成形术。对椎体后壁突入椎管，有脊髓神经压迫症状的骨血管瘤，可选择性动脉栓塞后再手术。4．手术治疗：适用于（1）肿瘤发展易引起病理骨折、脊柱不稳定或向椎管内生长易引起脊髓神经受压者，如向椎管内生长的骨软骨瘤，宜早行肿瘤边缘性切除；（2）已有截瘫和病理骨折致脊柱不稳定者，应尽早行肿瘤切除，脊髓减压，充分植骨与坚强的内固定，以解除对脊髓的压迫，恢复脊髓功能，重建脊柱的稳定性。（二） 中间性肿瘤的治疗原则1. 放射治疗：动脉瘤样骨囊肿和朗格汉斯细胞组织细胞增生症等，可根治性放疗。2. 手术治疗：对脊柱骨巨细胞瘤、骨母细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿和朗格汉斯细胞组织细胞增生症等，有病理骨折、截瘫和脊柱不稳定而疼痛者，应作肿瘤彻底切除、脊髓减压、椎间大块嵌入植骨或钛网植骨，前路钉板、钉棒或后路椎弓根或侧块螺钉内固定，恢复神经功能，重建脊柱稳定性。3. 双膦酸盐治疗：对脊柱骨巨细胞瘤可用双膦酸盐有效控制骨溶解骨破坏，提高疗效，减少术后复发。（三） 恶性肿瘤的治疗原则1．放、化疗：对放、化疗敏感的肿瘤，如浆细胞骨髓瘤、恶性淋巴瘤、尤文肉瘤等，应以放、化疗为主要治疗手段，效果明显。只在有截瘫或脊柱不稳定时，才手术切除肿瘤，脊髓减压，内固定重建脊柱稳定性。手术前、后辅助放疗或化疗。2．微创治疗：浆细胞骨髓瘤等椎体溶骨性病变，有椎体压缩骨折，局部剧烈疼痛，活动受限而椎体后壁皮质完整无损时，可行经皮椎体成形术，能立即缓解疼痛，增加脊椎的强度和稳定性，提高生活质量，有利于进一步的化疗和放疗。3．手术治疗：适用于：（1）原发恶性骨肿瘤对射线和药物均不敏感者，应广泛切除肿瘤，术后免疫治疗；（2）肿瘤组织或病理骨折块压迫脊髓致截瘫或濒临截瘫者，应切除肿瘤，解除脊髓压迫，改善瘫痪，手术前、后辅助放疗或化疗；（3）肿瘤破坏椎骨致脊柱不稳定者，应在切除肿瘤的同时重建脊柱的稳定性，手术前、后辅助化疗或放疗。4. 双膦酸盐治疗：如浆细胞骨髓瘤等，可用双膦酸盐有效控制骨溶解骨破坏，提高疗效。（四） 转移性肿瘤的治疗原则对脊柱转移瘤应积极想法恰当地治疗，以争取最后的机会，缓解症状，提高生存质量，延长生命。1．对症支持治疗：脊柱转移瘤已是各种癌瘤的晚期，多数患者有疼痛、消瘦、贫血、食欲不振，需要镇痛，输血输液，维持水电介质平衡，补充营养和各种维生素，增强免疫能力，改善全身情况和各器官的功能。2．积极治疗原发瘤：原发瘤不明者，要在处理转移瘤的之前或同时寻找原发瘤，对找到的原发瘤实行根治性或姑息性切除，不能手术切除者可根治性放疗或介入治疗。去除原发灶，避免原发癌瘤继续向全身转移。3．综合治疗转移瘤（1）全身化疗：不管原发瘤是否切除或复发，均可联合运用对原发瘤有效的化疗药物，以消灭亚临床病灶和微小转移灶，降低转移率。（2）激素治疗：乳腺癌转移者可切除卵巢，前列腺癌转移者可切除睾丸。（3）放射性核素治疗：脊柱多发性转移瘤，放、化疗无效而疼痛剧烈者可用89Sr(锶)或153Sm-EDMTP(钐)治疗。（4）局部放疗：原发瘤已根治的单发转移瘤对射线敏感者可根治性放疗；晚期无法手术与化疗者，可姑息性放疗。（5）微创技术：椎体溶骨性转移瘤，椎体变形引起严重疼痛，但椎体后缘完整，无神经根受压的症状和体征者，是经皮椎体成形术较好的适应证，可供综合治疗选择。（6）手术治疗：适用于原发瘤灶不明的单发转移瘤；对放、化疗不敏感的单发转移瘤；转移瘤致截瘫或濒临截瘫者；转移瘤致病理骨折、脊柱不稳定者；非手术治疗无效，存在有难以忍受的疼痛者；需要明确病理诊断以便进一步治疗者。手术必须具备的条件是全身情况和各器官功能，能耐受手术，且预期寿命大于3~6个月。（7）双膦酸盐治疗：乳腺癌、前列腺癌和肺癌等脊柱转移，均可用唑来膦酸盐治疗

对脊柱损伤病人进行处理应该考虑到病人的早期固定、脊柱连续性和稳定性的保持、合并伤的发生，以及伴随每种治疗措施出现潜在并发症的概率和严重程度。临床医生只有对手术和非手术治疗方法都熟悉，才能根据疾病的性质和特殊病人的要求采取个性化的治疗。脊柱损伤非手术治疗和手术治疗的目的是相同的，主要有：1、避免神经功能缺失的加剧，并在出现神经功能缺失时促进其消退；2、对严重脊柱畸形和力线异常进行复位，以恢复其原有功能；3、在整个治疗过程中保持脊柱的功能对线关系；4、通过治疗使记住的功能线性关系能够承受其原有的物理负荷。（一）非手术治疗非手术治疗应该包括可以良好耐受的固定、适时的功能锻炼和合理的治疗时间。1、非手术治疗方法（1）颈椎牵引 常用于颈椎损伤的治疗，其作用①对颈椎畸形进行复位；②间接地对受损的神经减压；③增强颈椎的稳定性。临床主要有枕颌带牵引、颅骨牵引或halo环牵引。（2）脊柱支具 halo背心矫形器、颈托、胸腰骶支具等。2、不同部位脊柱损伤的非手术治疗（1）枕颈损伤 损伤初期所有寰枕脱位和半脱位都应固定于背板上，并用沙袋和条带将头部固定，对于轴向脱位禁止牵引。枕骨髁骨折少见，一般给予非手术治疗，对于单侧稳定的Ⅰ、 Ⅱ型骨折可以采取硬的颈围或支具制动，对于枕骨髁与枕骨分离的Ⅱ型骨折用halo背心固定，对于Ⅲ型撕脱骨折不伴有寰枕不稳者采取硬的颈围或支具制动，伴有微小脱位者halo背心固定。（2）寰椎骨折 骨折稳定且连续性尚佳，可给予非手术治疗，支具或halo架固定。（3）齿状突骨折 Ⅰ型骨折少见且稳定；Ⅲ型骨折相对稳定且易融合。（4）创伤性枢椎脱位（hangman骨折）Ⅰ型及Ⅱ型稳定性好者，可保守治疗，牵引复位后头颈胸石膏或支具固定。（5）下颈椎骨折 稳定性下颈椎骨折脱位、压缩或移位较轻者可行保守治疗。常用方法包括：卧床休息、枕颌带卧位牵引复位、颅骨牵引、Halo头胸固定架牵引等，去牵引后改用头颈胸石膏或支具固定。（6）颈胸段脊柱骨折 颈胸交界区（CTJ）AO定义为C6-T4，是一个过渡性区域，连接着活动度大并呈前凸的颈椎与活动度小并有肋骨支撑呈后凸的胸椎，承受着巨大的弯曲和旋转力量。保守治疗主要是采取矫正支具或头环背心固定，而保守治疗的主要限制是支具或背心均无法很好的与胸廓贴附。稳定的损伤，无神经功能受损可考虑保守治疗，但3周内需密切观察，以便及时发现复位丢失并早期手术。（7）胸腰椎骨折 对于不伴有神经损害的稳定性胸腰椎骨折，AO分类的A型骨折不伴有神经损伤、胸腰段后凸畸形＜25°、腰椎后凸＜10°，可保守治疗，包括卧床休息、悬吊牵引、姿势复位等，在保持复位情况下尽早功能锻炼，卧床6~8周，支具固定8~12周。（8）骶骨骨折 骶骨骨折常与骨盆骨折伴随，并且经常被忽视，在骶骨骨折中骨盆环的不稳定是根据骶骨骨折类型分级。骨盆环稳定、无神经损害的骶骨骨科可保守治疗，包括卧床休息。（9）尾椎骨折脱位 急性期卧床休息3~5天逐渐下床，坐位时垫充气物或气圈等。有移位者可局麻下肛门指诊手法复位。慢性期可理疗、坐浴等，注意局部避免受压。（二）手术治疗手术治疗的目的包括：①恢复脊柱的对位对线；②恢复并保持脊柱的稳定性；③受累神经的减压。手术时机：有争议。脊柱骨折合并不全性脊髓损伤者，如果患者一般情况可以耐受，应尽早手术，以便解除脊髓压迫。3周以上的陈旧骨折，如果存在不全性脊髓损伤或脊柱不稳者也可手术治疗。