兰州大学第一医院泌尿外科科普号

最近收治了几例髓质海绵肾患者，但提到这个特殊的疾病名称，患者均表示没听说过，正因为对疾病认识不够，患者因而出现反复尿路感染、血尿，多次结石梗阻“肾绞痛”发作，或者发现骨质疏松才来就诊。什么是髓质海绵肾？髓质海绵肾（MSK）是一种以肾髓质集合管和椎体部的乳头管呈梭形扩张或小囊状扩张为特征的先天性可能具有遗传倾向的良性肾髓质病变。本病发病率约1/5000-1/20000，多为双侧病变，占80%。主要临床表现是血尿、尿路感染、尿路结石及电解质紊乱等。根据患者症状及、影像表现及实验室检查，髓质海绵肾并不难诊断。但是目前并没有根治该病的有效方法。髓质海绵肾如何治疗？大多数髓质海绵肾对患者的肾功能影响较小，结石梗阻可引起一过性肾小球滤过率下降，反复梗阻或反复感染亦可能导致终末肾衰竭。而该病合并的代谢异常往往会导致全身症状，有研究报道MSK合并肾小管酸中毒占46.2%，合并低枸橼酸尿44.6%-77.3%。因此，MSK不仅仅是针对并发症出现后的治疗，更应该进行全面代谢评估，积极纠正隐匿的酸中毒、结石抑制因子缺乏等代谢异常，预防和减少并发症的的发生。MSK的治疗首先应多饮水，成人每天保证尿量大于2000ml；其次，推荐以碱性枸橼酸盐为基础治疗，口服碱性枸橼酸盐可以改善患者的尿代谢状况及结石不良事件发生率；对于合并高钙尿患者应当加用噻嗪类利尿剂，合并高草酸尿患者可加用维生素B；最后才是针对结石梗阻、感染、血尿等的外科治疗。

输尿管结石最常见的症状是疼痛和血尿，其程度与结石部位、大小、活动与否及有无损伤、感染、梗阻有关。 由于输尿管与肠管有共同的神经支配，因此肾绞痛患者常伴发恶心、呕吐。 结石伴感染或位于输尿管下段时，可有尿频、尿急、尿痛。

肾结石是由什么原因引起的？ (一)发病原因 肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等;尿pH变化：尿pH下降(<5.5)时，尿酸溶解度下降;尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降;尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。②尿中结晶形成的抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成;黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。③成核作用 同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长。尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。 1.影响结石形成的因素包括： (1)尿液晶体物质排泄量增高 ①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。 A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。 B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。 C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。 D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。 ②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。 ③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。 ④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。 ⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。 (2)尿液中其他成分对结石形成的影响 ①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成;而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。 ②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。 ③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。 ④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。 ⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)、摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。 (3)尿路感染：持续或反复尿路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。 (4)饮食与药物：饮用硬化水;营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。 2.肾石很少由单纯一种晶体组成，大多有两种或两种以上，而以其中一种为主体。90%肾石含钙质，如草酸钙、磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。 (1)草酸钙肾石：最为常见，占71%～84%。尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状。形状和大小具双折光性。而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性。结石呈球形、椭圆形、菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿。有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻。结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。 (2)磷酸钙和碳酸钙肾石：磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性。结石颗粒状、灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石。X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。 (3)尿酸结石：占5%～10%。无水尿酸结晶很小，无定形。二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性。结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。 (4)胱氨酸肾石：约占1%，其结晶呈六角形状。结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。 (5)磷酸铵镁结石：增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均。尿内结晶呈长方体。 (二)发病机制 1.肾结石结石形成的有关学说 (1)肾钙斑学说：有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。 (2)尿过饱和结晶学说：该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。 (3)抑制因素缺乏学说：尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学。目前学者们对草酸钙、磷酸钙两种体系以及对同质成核、异质成核、生长、聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究。尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高。在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。 (4)游离颗粒和固定颗粒学说：游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石。游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度。因此，必须有固定的颗粒才能长大成石。晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上。此外，肾小管损害也有利于晶体附着。颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。 (5)取向附生学说：大部分结石为混合性的。草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见。另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用别嘌醇治疗可减少结石复发。取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生。取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。 (6)免疫抑制学说：该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题。感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期。一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。 (7)多因素学说：尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的。至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说。目前对结石形成的综合性研究已日趋深入。Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成;②尿草酸增高;③尿钙增高;④尿尿酸增加;⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、磷脂、细胞及其碎片等;⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等。最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。 2.结石形成的物理化学过程及影响因素 从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：①尿液中结石盐过饱和;②抑制物减少或促进物过多;③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。 (1)尿液晶体过饱和：尿液过饱和是结石形成的“能量”来源。尿液中结石盐的过饱和程度可以用结石盐离子活度积(activity product，AP)与溶度积(solubility product，SP)之比来表示。它与形成固相的自由能(△G)有如下关系，即：△G=RT/n(AP/SP)。式中R为热力学常数，T为绝对温度。当活度积低于溶度积时，尿液处于未饱和状态;当活度积高于溶度积时，尿液处于过饱和状态。尿液中也常见到各种结石盐结晶，提示这些结石盐虽在尿液中呈过饱和，但不一定形成结石，说明尿液过饱和仅是结石形成的前提因素。因此，研究结石形成的动力学过程及影响这些过程的因素(如抑制物、促进物)较热力学过程更为重要。 (2)结石形成的动力学过程：尿液是一个十分复杂的物理化学体系，其中数种结石盐都可呈过饱和状态。究竟由尿液中析出何种晶体，则由热力学和动力学两方面来决定。结石形成的化学动力学过程主要包括：①成核，即指从过饱和溶液中形成固相的过程;②生长，晶核成长包含两个基本过程，即溶质的运送(由溶液向晶体附近)和溶质结合到晶格中，即运送过程和表面作用过程。晶体生长的方式有多种类型，其中主要方式为螺旋生长和多核生长;③聚集，固体粒子变大，不一定仅是晶体的生长，有时也由小颗粒的絮凝而构成较大团块;④固相转化，尿液中有各种不同的固相物质，但其化学组成不同，或化学组成相同而水合程度不同。一般在动力学上有利而热力学上不利的条件下所形成的固相物质是不稳定的，结合的前身团块将依次转化形成稳定相，这种转化不仅是单纯的晶格转变，还包含其他一系列改变，如钙、磷比值和水合程度等化学反应。 在结石形成过程中，一旦大晶体形成，附着于尿路壁面，成核和聚集可能是一种快动力学过程。在过饱和尿环境中生成结石则可能是慢动力学过程。在结石中矿物质与基质共存，其成长过程中还会发生一系列脱水及态相转变过程，使结石结构趋于致密和坚硬。 (3)结石形成的促进物和抑制物：尿液的某种结石盐呈过饱和状态，但为什么结石仅发生于少数人的原因未明。结石病人尿液中可能存在抑制物缺乏或促进物过多。除此之外，还有天然及人工合成抑制物如某些中草药、人工半合成酸性黏多糖等。 3.结石基质与结石形成 肾结石结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明。大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。 (1)糖胺聚糖对结石形成的影响： ①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖。GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用。根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸;硫酸软骨素A;硫酸软骨素B;硫酸软骨素C;硫酸类肝素;肝素;硫酸角质。 GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷。除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合。最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。 ②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄。正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素。尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中。其中一部分为蛋白多糖。60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A、18%为硫酸角质、15%为硫酸类肝素、4%为透明质酸、2%为硫酸软骨素B，但无肝素。 ③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3。1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。 目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸，而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分。 ④GAG对结石形成的影响：实验证明，硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集，而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用。硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大。硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。 (2)基质大分子物质对结石形成的作用： ①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合。多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。 ②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来。Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸，而赖氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量极少。应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。 ③晶体基质蛋白(crystal matrix protein，CMP)：1991年，Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白，并命名为CMP(31kD)，其N端与人凝血酶原相同，C端为活性肽(类似于人凝血酶原活性肽)。CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用。免疫组化发现，除肾小球外，肾单位的其他部分均存在CMP，免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP,由于肾组织和尿中存在有CMP，所以其不仅来源于血液，也可能来源于肾脏的分泌。 ④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质。此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。 ⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接。免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN。给大鼠服用乙醛酸制作肾结石模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大、空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心。动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加。肾积水，尿路感染时也可使OPN在肾组织中表达增加。雌激素可下调OPN的表达。 ⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位。肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。 4.草酸代谢与结石形成 在肾结石结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)。因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。 (1)草酸的性质：草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸。草酸是很多植物、动物和微生物的一种代谢终产物。草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙。草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝。但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。 (2)尿草酸的来源：约10%的尿草酸来源于日常饮食，其余来源于体内代谢。虽然饮食中的草酸仅占尿草酸的10%，但却是结石形成的重要原因。例如，阿拉伯人的饮食中草酸含量较多，钙含量少，因此尿中钙含量可以维持在一个较低的水平。由于尿草酸增加，所以结石的发病率显著增加。此外，在低钙饮食或空腹时，肠道对草酸的吸收显著增加;一般进食后可见尿草酸增加;由于季节变化，尿中草酸水平出现波动，即蔬菜上市较多的季节，尿中草酸水平增高。 肠源性高草酸尿症病人尿中的草酸主要来源于饮食。回肠切除或行空肠-回肠吻合术(肠间短路)后，脂肪吸收不良，肠道内脂肪酸增加。此时，肠道内的钙与脂肪酸结合形成粪石，与草酸结合的钙减少，可被吸收的游离草酸增多，因此服用钙剂可降低尿中草酸含量。然而，口服钙不应超过3.0g/d，否则尿钙可轻度升高。大量饮用矿泉水后，由于钙摄入增多，所以尿钙增多，而尿草酸却减少。 (3)尿草酸排泄的影响因素： ①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多。草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制。若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量。如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低。一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄。同时服用乳酸钙和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄。因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。 ②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关。所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成。高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成;尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。 ③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系。结果发现，钙可减少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。 ④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)。利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径。 (4)草酸钙结石：肾结石结石的绝大多数为草酸钙结石。研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：①结石形成部位的高草酸环境;②钙结合蛋白参与草酸钙结晶核心的形成;③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成;④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。 草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿、感染和肾积水)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高。前者使结晶继续生长、凝集、黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒。后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。

很多朋友经常会拿着B超单前来询问，“报告中提示“前列腺钙化”是什么意思？是不是很严重？” 看到自己前列腺有钙化，先不要恐慌。我们来了解什么是钙化。钙化是一种病理改变，在病理学中的概念：正常机体内仅在骨和牙齿中含有固体钙盐。如果在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐沉积，则称之为病理性钙化。那么前列腺组织中本没有钙盐，出现钙化肯定是一种病理表现。 引起前列腺内钙盐沉积的原因是什么？前列腺钙化的病因尚不明确，一般认为可能和慢性前列腺炎、雄激素水平降低、前列腺组织退行性病变、前列腺肿瘤、前列腺液潴留、前列腺管狭窄、尿液反流、钙磷代谢紊乱和社会心理等因素有关。不同的原因使得前列腺液在腺管或腺泡内淤积，从而引发炎症，炎症的渗出、脱落上皮、返流尿液以及充血血液的钙盐共同形成固体钙盐。可以更形象的描述为前列腺管或者前列腺腺泡内形成“水垢”。 前列腺钙化多发生与40-60岁男性，随着超声技术的提高和普及，前列腺钙化的检出率明显提高，实际上部分20多岁刚上班的男性在体检时也会发现前列腺钙化，年龄小于40岁的钙化多为单发，和前列腺炎密切相关，大于40岁的前列腺钙化常为多发，和增生密切相关。 前列腺钙化既然是疾病，为什么我没有症状？前面提到年轻患者的前列腺钙化多和慢性前列腺炎有关。久坐、酗酒、憋尿、饮食结构不合理等可引起前列腺炎，大多数慢性前列腺炎患者是没有症状的，可以自行痊愈，前列腺钙化就是慢性前列腺炎愈合后形成的“瘢痕”，所以很多比较年轻的朋友发现前列腺钙化是没有任何症状的。也有一小部分前列腺炎的患者表现出各种各样的症状，比如下腹部、会阴部下坠、疼痛不适感，尿频、阴囊潮湿等，治疗后痊愈后也可能在前列腺留下钙化“瘢痕”。40岁以后的患者，前列腺钙化和增生密切相关，这个时候往往会出现前列腺增生相关症状，如尿频、尿急，夜尿增多等等。还有一部分前列腺肿瘤患者是合并前列腺钙化的，这个时候查肿瘤标志物PSA升高，而一些晚期患者还会有骨转移的相关症状。 前列腺钙化如何治疗？对于无症状的前列腺钙化，无需特殊治疗，定期在泌尿外科门诊随访观察就可以。如果有慢性感染和不全梗阻症状，可以按慢性前列腺炎和增生的治疗方法进行治疗。老年患者如果有反复的急性感染和严重梗阻，则建议在感染控制情况下积极手术治疗，手术时可切除含钙化的腺体。如果是肿瘤合并钙化，需要在肿瘤分期的基础上决定治疗方案。

每到假期时候，经常会有不同年龄段的男孩家长咨询一个问题，“我家小男孩包皮长，什么时候可以做包皮手术？” 首先，各位家长要知道的是，几乎所有刚出生的小男孩的包皮是包裹着阴茎头的，这是生理性的，只要不影响排尿，是不用做包皮手术的。从出生到3岁这个时间段也不建议主动去上翻包皮显露龟头，因为这个时间段包皮内板很薄，而且先天是与龟头粘连的，如果主动上翻有引起内板损伤形成瘢痕的可能。随着年龄的增长，包皮内板逐渐成熟，产生的粘液加上脱落细胞、细菌及尿液共同形成一种白色异味的物质，称为包皮垢。随着阴茎的生长和包皮垢的堆积，以及间歇性阴茎勃起，可以使包皮内板和龟头的粘连逐渐分开，包皮向上退缩。3岁以后如果龟头不能显露，可以主动上翻包皮，如果粘连比较严重，建议由专科医生帮忙处理，首次上翻后需要涂抹预防粘连的药物，并且要及时复位，以后每次洗澡都需要上翻包皮清洗，而且建议上翻至显露冠状沟，因为冠状沟最容易藏纳包皮垢。 那么小男孩做包皮手术的最佳年龄段在什么时间？ 关于男性做包皮手术的最佳时间一直有争议，有学者建议到青春发育（16岁）之后手术，因为大多数男性都属于生理性包茎，在青春期之后，阴茎和龟头发育增大，大多数包茎和包皮过长是可以自愈的。而16岁之后，如果阴茎勃起时包皮仍包裹龟头，才需要手术，这仅仅占很少一部分人。 大多数学者支持在青春期前手术，有人认为越早做越好，犹太国家刚出生的男性婴儿就要做包皮环切术，早期手术明确降低了男孩成年后罹患阴茎癌的风险。包皮过长或包茎引起包皮垢堆积，较长时间不能清洗时家长会发现小男孩阴茎前端会有隆起的“小疙瘩”。包茎的小男孩排尿时会在包皮最前端鼓起“水泡”，而当尿液返流至冠状沟，包皮垢变软随尿液流出，家长误以为“流脓”。另外，反复的包皮垢刺激引起包皮龟头炎，可能形成病理性的包茎，这种情况则必须行手术治疗。 那么青春期前哪个年龄段做手术最好呢？ 3岁至学龄前的儿童行包皮手术，局麻下孩子很难配合，全麻去“割包皮”代价有点高，所以这个阶段可以观察并定期主动上翻包皮清洗。但如果包皮龟头反复感染，包茎影响排尿，则建议尽早全麻下手术。学龄期（6-15岁）儿童，身体和心理都在不断发育，到10-15岁阶段男孩行局麻手术可以非常配合，既能减轻全身麻醉带来的不适和痛苦，又能更好地进行围手术期管理，而且在局麻手术的过程中，患儿是完全清醒的状态，医生可通过与其对话交流，了解麻醉效果、舒缓其紧张的情绪、避免其对手术产生恐惧害怕的心理、减轻手术为其带来的心理创伤。在学龄前期（6-9岁）的儿童，也只要定期主动上翻包皮清洗包皮垢就可以了。 所以，10-15岁应该是男孩子做包皮环切术最佳的年龄段。最后，建议手术一定去正规公立医院进行。

由于尿石症复杂多变，结石的性质、形态、大小、部位不同，病人个体差异等因素，治疗方法的选择及疗效也大不相同。有的仅多饮水就能自行排出结石，有的却采用多种方法也未必能取尽结石。因此，对尿石症的治疗必须实施个体化治疗。 临床上常见的治疗结石的方法包括病因治疗、药物治疗、体外冲击波碎石、经皮肾镜取石术、输尿管镜取石术、切开取石等。 对于直径小于0.6cm、表面光滑的结石一般可通过药物辅助通过输尿管排出。 对于梗阻症状重、肾功能不全的患者，及草酸盐、磷酸盐结石宜行手术治疗。 对于纯尿酸、胱氨酸结石可通过口服友来特（枸橼酸氢钾钠颗粒）溶石治疗。

尿结石也就是泌尿系结石，是泌尿系最常见疾病之一。按位置分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石、尿道结石。影响结石形成的因素很多，年龄、性别、种族、遗传、环境因素、饮食习惯和职业对结石的形成影响很大，身体代谢异常、尿路梗阻、感染、异物和药物是结石形成的常见病因。结石的成分也不尽相同，草酸钙结石是最常见的，磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐次之，胱氨酸结石较少见，通常尿结石以多种盐类混合形成。 尿结石一般在肾和膀胱内形成，绝大多数输尿管结石和尿道结石是结石排出过程中停留在该处所致。输尿管结石最常见的症状是疼痛和血尿，其程度与结石部位、大小、活动与否及有无损伤、感染、梗阻有关。由于输尿管与肠管有共同的神经支配，因此肾绞痛患者常伴发恶心、呕吐。结石伴感染或位于输尿管下段时，可有尿频、尿急、尿痛。由于尿石症复杂多变，结石的性质、形态、大小、部位不同，病人个体差异等因素，治疗方法的选择及疗效也大不相同。有的仅多饮水就能自行排出结石，有的却采用多种方法也未必能取尽结石。 因此，对尿石症的治疗必须实施个体化治疗。临床上常见的治疗结石的方法包括病因治疗、药物治疗、体外冲击波碎石、经皮肾镜取石术、输尿管镜取石术、切开取石等。对于直径小于0.6cm、表面光滑的结石一般可通过药物辅助通过输尿管排出。对于梗阻症状重、肾功能不全的患者，及草酸盐、磷酸盐结石宜行手术治疗，对于纯尿酸、胱氨酸结石可通过口服友来特（枸橼酸氢钾钠颗粒）溶石治疗。尿结石的发病率、复发率高，因此采用合适的预防措施有重要意义，如平时适当增加饮水量以稀释尿液，减少晶体沉积，并根据结石成分不同调整食物摄入，而对于尿酸结石病人可口服别嘌醇和友来特以抑制结石的形成。

一、精神心理性因素 ①压力过大、愤怒、焦虑和抑郁 ②害怕性交失败 ③缺乏性知识 ④曾有不良性经历 ⑤性生活场所不当 ⑥人际关系不好或恶化 ⑦配偶间关系不协调 二、器质性因素 1.血管性因素 正常的血管功能是阴茎生理性勃起的基础，血管性病变是ED的主要因素，随着年龄的增加，血管性ED的发生率会明显增加。 （1）动脉性ED：是40岁以上男性发生ED常见的原因之一。任何导致阴茎海绵体动脉血流量减少的疾病，均可发生ED。 （2）静脉性ED：静脉性ED的机制是阴茎白膜功能异常、海绵窦内平滑肌减少所致的静脉瘤。 2.神经性因素 大脑、脊髓及周围神经损伤或病变均可引起ED。 3.内分泌性因素 （1）性腺功能减退症：临床上将性腺功能减退症分为原发性和继发性两类。 ①原发性性腺功能减退症：病变部分在睾丸，血清睾酮降低，伴有血清LH或（和）FSH升高。 ②继发性性腺功能减退症：病变部位在下丘脑或垂体，血清睾酮降低，LH和FSH也降低。 另外，雄激素在靶组织的作用缺陷造成的男性雄激素不敏感综合征和雄激素在靶组织的代谢缺陷造成的5α-还原酶缺陷，均会引起男性假两性畸形。男性雄性化不全及男性女性化，常伴有不育和ED。 （2）甲状腺疾患：甲状腺功能亢进患者伴雄二醇分泌量增加及其代谢产物的清除减少，使血清雄二醇水平升高和睾酮对HCG的应答减弱，可引起性欲减退和ED。 （3）其他内分泌疾患：如库欣综合征、肢端肥大症等。 4.代谢性因素 （1）糖尿病：糖尿病患者的ED发病率高达30%~70%，随着患者年龄的增长和病程的延长，ED发生率会明显增加。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常改变，使海绵体舒张功能受损，进而发生ED。 （2）血脂代谢异常：40岁以上男性高脂血症患者与ED关系更为密切。可能与血管、内皮细胞等改变有关。 5.阴茎海绵体病变 阴茎解剖或结构异常，如小阴茎畸形、阴茎弯曲（先天性或后天性）、尿道下裂、尿道上裂、痛性阴茎硬结症、阴茎白膜破裂等均可引起ED。 6.药物性因素 许多药物都可引起ED，有些是药物直接作用，而有的则是中枢作用。与ED相关的用药有：抗精神病药、抗抑郁药、抗高血压药、抗雄激素药、抗组胺药、毒品等。 7.其他因素 如肿瘤、原发性精索曲张、肥胖、吸烟、酗酒、良性前列腺增生、前列腺癌冷冻治疗、射精障碍、男性下尿路症候群等，均可能与性功能障碍有相关性。

窃谓医虽小道，乃寄死生，最要变通，不宜固执。明药、脉、病、治之理；悉望、闻、问、切之情。药推寒、热、温、凉、平和之气，辛、甘、淡、苦、酸、咸之味，升、降、浮、沉之性，宣、通、泻、补之能；脉究浮、沉、迟、数、滑、涩之形，表、里、寒，热、实、虚之应，阿阿嫩柳之和，弦、钩、毛、石之顺。药用君，臣、佐、使，脉分老、幼、瘦、肥。药乃天地之精，药宜切病，脉者气血之表，脉贵有神。病有外感、内伤，风、寒、暑、热、燥、火之机，治用宣、通、泻、补、滑、涩、湿、燥、重、轻之剂，外感异乎内伤，寒证不同热证。外感宜泻而内伤宜补，寒证可温而热证可清。补泻得宜，须臾病愈；清温失度，顷刻人亡。外感风寒，宜分经而解散；内伤饮食，可调胃以消熔。胃阳主气司纳受，阳常有余；脾阴主血司运化，阴常不足。胃乃六腑之本，脾为五脏之源。胃气弱则百病生，脾阴足而万邪息。调理脾胃，为医中之王道，节戒饮食，乃却病之良方。病多寒冷郁气，气郁发热，或出七情动火，火动生痰，有因行脏动静以伤暑邪，或者出入雨水而中湿气，亦有饮食失调而生湿热，倘或房劳过度以动相火。制伏相火，要滋养其真阴；祛除湿热，须燥补其脾胃。外湿宜表散，内湿宜淡渗。阳暑可清热，阴暑可散寒。寻火寻痰，分多分少而治；究表究里，或汗或下而施。痰因火动，治火为先；火因气生，理气为本。治火，轻者可降，重者从其性而升消；理气，微则宜调，甚则究其源而发散。实火可泻，或泻表而或泻里；虚火宜补，或补阴而或补阳。暴病之谓火，怪病之谓痰。寒热湿燥风，五痰有异；温清燥润散，五治不同。有因火而生痰；有因痰而生火。或郁久而成病，或病久而成郁。金、木、水、火、土，五郁当分；泄、折、达、发、夺，五法宜审。郁则生火生痰而成病，则耗气耗血以致虚。病有微甚，治有逆从。微则逆治，甚则从攻。病有本标，急则治标，缓则治本。法分攻补，虚而用补，实而用攻，少壮新邪，专攻是则；老衰久病，兼补为规。久病兼补虚而兼解郁，陈症或荡涤而或销熔。积在胃肠，可下而愈，块居经络，宜消而痊。女人气滞于血，宜开血而行气；男子阳多乎阴，可补阴以配阳。苁蓉、山药，男子之佳珍；香附、缩砂，女人之至宝。气病、血病，二者当分；阳虚、阴虚，两般勿紊。阳虚气病，昼重而夜轻；血病阴虚，昼轻而夜重。阳虚生寒，寒生湿，湿生热；阴虚生火，火生燥，燥生风。阳盛阴虚则生火，火逼血而错经妄行；阴盛阳虚则生寒，寒滞气而周身浮肿。阳虚畏外寒，阴虚生内热。补阳补气，用甘温之品；滋阴滋血，以苦寒之流。调气贵用辛凉，和血必须辛热。阳气为阴血之引导，阴血乃阳气之根据归。阳虚补阳，而阴虚滋阴；气病调气，而血病和血。阴阳两虚，惟补其阳，阳生而阴长；气血俱病，只调其气，气行而血随。藏冰发冰，以节阳气之燔；滋水养水，以制心火之亢。火降水升，斯人无病，阴平阳秘，我体常春。小儿纯阳而无阴，老者多气而少血。肥人气虚有痰，宜豁痰而补气；瘦者血虚有火，可泻火以滋阴。膏粱无厌发痈疽，热燥所使；淡薄不堪生肿胀，寒湿而然。北地耸高，宜清热而润燥；南方下，可散湿以温寒。病机既明，用药勿忒。以方加减存乎人，要审病而合宜；用药补泻在于味，须随时而换气。奇、偶、复七方须知，初、中、末三治要察。寒因热用，热因寒用；通因通用，塞因塞用；高者抑之，下者举之；外者发之，内者夺之。寒则坚凝，热则开行。风能胜湿，湿能润燥，辛能散结，甘能缓中，淡能利窍，苦以泄逆，酸以收耗，咸以软坚。升降浮沉则顺之，寒热温凉宜逆也。病有浅深，治有难易。初感风寒，乍伤饮食，一药可愈；旧存 癖，久患虚劳，万方难疗。复霜之疾亟疗，无妄之药勿试。病若挟虚，宜半攻而半补。医称多术，或用灸而用针，针有劫病之功，灸获回生之验；针能去气病而作痛，灸则消血 以成形。脏寒虚脱者，治以灸HT腑；脉病挛痹者，疗以针刺。血实蓄结肿热者，宜以砭石，气壅痿厥寒热者，当仿导引。经络不通，病生于不仁者，须觅醪醴；血气凝泣，病生于筋脉者，可行熨药。病剽悍者，按而收之；干霍乱者，刮而行之。医业十三科，宜精一派，病情千万变，仔细推详。姑撮碎言，以陈管见，后之学人，庶达迷津。病机玄蕴，脉理幽深，虽圣经之备载，匪师授而罔明。处百病而决死生，须探阴阳脉侯，订七方而施药石，当推苦药志形，邪之所客，标本莫逃乎六气，病之所起，枢机不越乎四因。一辩色，二辩音，乃医家圣神妙用。三折肱九折臂，原病者感受与情态。穷浮沉迟数滑涩大缓八脉之奥，[有一说浮沉迟数长短虚实八脉为纲者。]便知表里虚实寒热邪正八要之名，八脉为诸脉纲领，八要是众病权衡。涩为血少精伤，责责然往来，涩滞如刀刮之状。滑为痰多气盛，替替然应指圆滑，似流珠动之形。迟寒数热，纪至数多少。浮表沉里，在举按重轻。缓则正复，和若春风柳舞，大则病进，势如秋水潮生。六脉同等者喜，其勿药。六脉偏盛者忧，其采薪。表宜汗解，里即下平。救表则桂枝芪芍，救里则姜附参苓。病有虚实之殊，虚者补而实者泻，邪有寒热之异，寒者温而热者清。外邪是风寒暑湿燥火之所客，内邪则虚实贼微正之相乘。正乃胃之真气，良由国之鲠臣。驱邪如逐寇盗，必亟攻而尽剿。养正如待小人，在修己而正心。地土厚薄，究有余不足之禀赋，运气胜复，推太过不及之流行。脉病既得乎心法，用药奚患乎弗灵。原夫中风当分真伪，真者现六经形证。有脏腑血脉之分，伪者遵三子发挥，有属湿火气虚之谓。万病能将火湿分，彻开轩歧无缝锁。中脏命危，中腑肢废。在经络则口眼否斜，中血脉则半身不遂，僵仆卒倒，必用补汤，痰气壅塞可行吐剂。手足瘛疭曰搐，背项反张曰痓，或为风痱偏枯，或变风痹风懿，瘫痪痿四肢缓而不仁。风湿寒并三气合而为痹，虽善行数变之莫测，皆木胜风淫之所致。风从火断汗润宜，风从寒者温之可，风从湿则燥而渗。雪霜凛冽，总是寒邪，酷日炎蒸，皆为暑类。伤寒则脉紧身寒，中暑则脉虚热炽，暑当敛补而清，[余；酸敛之品]寒可温散而去。诸痉强直，体肿跗肿，由山泽风雨泾蒸。诸涩枯涸，干劲皴揭，皆天地肃清燥气。湿则寒其皮肉，燥则涸其肠胃。西北风高上燥，尝苦渴闭痈疡。东南地卑水湿，，多染疸肿泄痢。其邪有伤有中，盖伤之浅而中之深，在人有壮有怯，故壮者行而怯者剧。天人七火君相，五志为工者能知直折顺性之理，而术可通神，善医者解行反治求属之道，而病无不治。虚火实火，补泻各合乎宜。湿热郁热，攻发必异乎剂。湿热攻而郁热发。既通六气之机，可垂行古之誉。尝闻血属阴，不足则生热，斯河间之确论，而血不足也可生风。气属阳，有余便是火，佩丹溪之格言。而气不足也有热者。气盛则为喘急，为胀满，为痞塞，兼降火必自已。气虚也有是证。血虚者为吐衄，为烦蒸，为劳瘵，非清热而难痊。血盛者也有吐衄，因血有余则怒，怒则气上，血随气走则也。理中汤治脾胃虚冷，润下丸化胸膈痰涎。暴呕吐逆为寒所致，[因热也有暴呕吐逆者。]久嗽咯血是火之愆。。平胃散湿胜濡泄不止，益荣汤治怔忡恍惚无眠，枳壳散达生散令妇束胎而易产，麻仁丸润肠丸治老人少血而便难。定惊悸须索牛黄珠珀，化虫积必仗鹤虱雷丸。通闭以葵菜菠薐，取其滑能养窍，消瘿以昆布海藻，因其咸能软坚。斯先贤之秘妙，矧后进之无传。所谓夏伤于暑，秋必作疟。近而暴者，即时可瘳，，远而痎者，三日一发。若瘅疟但用清肌，在阴分勿行截药。人参养胃治寒多热少而虚，柴胡清脾理热多寒少而渴。自汗阳亏，盗汗阴弱。嗽而无声有痰兮，脾受湿侵，咳而有声无痰兮，肺由火烁。霍乱有寒有暑，何局方泥乎辛温。积聚有虚有实，岂世俗偏于峻削。当知木郁可令土达金，郁泄而土郁夺水，郁折而火郁发泄，发即汗利之称，折夺是攻抑之别。倒仓廪去陈莝，中州荡涤良方，开鬼门洁净府，上下分消妙法。如斯瞑眩反掌，生杀辄有一失，悔噬脐之莫追，因而再逆，耻方成之弗约。大抵暴病匪热，久病匪寒。臀背生疽，良由热积所致，心腹卒痛，却乃暴寒所干。五泄五疽因湿热，惟利水为尚。三消三衄为燥火，滋阴自安。呕吐咳逆，咎归于胃，阴颓疝瘕，统属于肝。液归心而作汗，敛之者黄芪六一，热内炽而发疹，消之者人参化斑。身不安兮为燥，心不宁兮为烦。忽然寒僵起立昏冒者名为尸厥，卒尔跌仆流涎时醒者号曰癫痫。腹满吞酸，此是胃中流饮，胸膨嗳气，盖缘膈上停痰。欲挽回春之力，当修起死之丹。窃惟阴阳而症，疗各不同，内外两伤，治须审别。内伤外伤，辩口鼻呼吸之情，阴症阳症，察尺寸往来之脉。既明内外阴阳，便知虚实冷热。曰浊曰带，有赤有白，或属痰而或属火，白干气而赤干血，本无寒热之分，但有虚实之说，痢亦同然。瘀积湿热勿行淡渗，兜涩汤丸可用汗下。寒温涌泄，导赤散通小便癃闭，温曰丸解大肠痛结。地骨皮散退劳热偏宜，青礞石丸化结痰甚捷。火郁者必扪其肌，胎死者可验其舌。延胡苦楝医寒疝控引于二丸，当归龙荟泻湿热痛攻于两胁。谙晓阴阳虚实之情，便是医家玄妙之诀。当以诸痛为实，诸痒为虚。虚者精气不足，实者邪气有余。泄泻有肠垢鹜溏，若滑脱则兜涩为当。肠痛有食积郁热，倘阴寒则姜附可施。厥心痛者，客寒犯胃，手足和者温散即已。真头痛者入连于脑，爪甲黑者危笃难医。结阳则肢肿有准，结阴则便血无疑。足膝屈弱曰脚气，肿痛者湿多热盛。腰痛不已曰肾虚，脞山者气滞血瘀。巅顶苦痛，药尊藁本，鼻渊不止，方选辛夷。手麻有湿痰死血，手木缘风湿气虚。淋沥似欲通不通，气虚者清心莲子。便血审先粪后粪，阴结者平胃地榆。盖闻溲便不利谓之关，饮食不下谓之格，乃阴阳有所偏乘，故脉息因而覆溢。咳血与呕血不同，咳血嗽起，呕血逆来。吞酸与吐酸不同，吞酸刺心，吐酸涌出。水停心下曰饮，水积胁下曰癖。行水以泽泻茯苓，攻癖以芫花大戟。控涎丹虽云峻利，可逐伏痰，，保和丸性味温平，能消食积。溺血则血去无痛，有痛者自是赤淋。短气乃气难布息，粗息者却为喘急。胃腕当心而痛，要分客热客寒，遍身历节而疼，须辩属风属湿。通圣散专疗诸风，越鞠丸能开六郁。虚弱者目眩头晕，亦本痰火而成，湿热者精滑梦遗，或为思想而得。缘杂病绪繁无据，机要难明，匪伤寒经络有凭，形症可识。临病若能三思，用药终无一失。酒客忌甘，出血者忌汗。略举众疾之端，俾为后学之式。明药脉病机之理，识望闻问切之情。药推寒热温凉平和之气，辛甘淡苦酸咸之味，升降浮沉之性，宣通补泻之能。脉究浮沉迟数滑涩之形，表里寒热虚实之应。药用君臣佐使，脉分老幼肥瘦。老人脉濡，小儿脉数。瘦者脉大，肥者脉细。病有内伤外感，风寒暑湿燥火之机。治用宣通补泻滑涩湿燥重轻之剂。外感异于内伤，外感有余，内伤不足。寒证不同热证，直中之邪为寒，传经之邪为热。外感宜泻，内伤宜补。寒证可温，热证可清。外感风寒，宜分经而解散。内伤饮食，可调胃以消熔。胃阳主气，司纳受，阳常有余。脾阴主血，司运化，阴常不足。胃乃六腑之本，能纳受水谷，方可化气液。脾为五脏之本，能运化气液，方能充荣卫。胃气弱，则百病生。脾阴足，而诸邪息。调理脾胃，为医中之王道。节戒饮食，乃却病之良方。病多寒冷郁气，气郁发热。寒为风寒外感，昼夜发热。冷为生冷内伤，午后发热。或出七情动火，火动生痰。有因行藏动静，以伤暑邪。或者出入雨水，而中湿气。亦有食饮失调，而生湿热。或有房劳过度，以动相火。制伏相火，要滋养其真阴。祛除湿热，须燥补其脾胃。外湿宜表散，内湿宜淡渗。阳暑可清热，阴暑可散寒。寻火寻痰，分多分少而治。究表究里，或汗或下而施。风寒则汗之，谓温散也。生冷则下之，谓渗利也。痰因火动，治火为先。火因气生，理气为本。治火，轻者可降，重者从其性而升消。理气，微则宜调，甚则究其源而发散。实火可泻，或泻表而或泻里，指外感也。虚火宜补，或补阴而或补阳，指内伤也。暴病之谓火，怪病之谓痰。寒热燥湿风，五痰有异。温清燥润散，五治不同。有因火而生痰，有因痰而生火。或郁久而成病，或病久而成郁。金水木火土，五郁当分。泄拆达发夺，五治宜审。郁则生火生痰而成病，病则耗气耗血以致虚。病有微甚，治有逆从。微则逆治，以寒药治热，以热药治寒。甚则从攻，以寒药治热，佐以热药。以热药治寒，佐以寒药。病有标本，治有缓急，急则治标，缓则治本。法分攻补，虚用补而实用攻。少壮新邪，专攻是则。老衰久病，兼补为规。久病兼补虚，而兼解郁，陈症或荡涤，而或消溶。积在肠胃，可下而愈。块居经络，宜消而痊。妇人气滞血瘀，宜开血而行气。男子阳多乎阴，可补阴以配阳。气病血病，二症宜分。阳虚阴虚，两般勿紊。气病阳虚，昼重夜轻，自子至巳为阳。血病阴虚，昼轻夜重，自午至亥为阴。阳虚生寒，寒生湿，湿生痰，阳为气，为真火。阴虚生火，火生燥，燥生风，阴为血，为真水。阳盛阴虚则生火，火逼血而错经妄行。阴盛阳虚则生寒，寒滞气而周身浮肿。阳虚畏外寒，阳气虚不能卫外，故畏外寒。阴虚生内热，阴气虚不能配血，故生内热。补阳补气，用甘温之品。滋阴滋血，用苦寒之流。调气贵用辛凉，气属阳，无形者也。气郁则发热，宜用辛凉之药以散之。和血必须辛热，血属阴，有形者也，血积则作痛，宜用辛热之药以开之。气阳为血阴之引导，血阴乃气阳之依归。阳虚补阳，阴虚滋阴，气病调气，血病和血。阴阳两虚，惟补其阳，阳生而阴自长。气血俱病，只调其气，气行而血自随。小儿纯阳而无阴，老者多气而少血。肥人气虚有痰，宜豁痰而补气。瘦者血虚有火，可泻火以滋阴。膏粱无厌发痈疽，燥热所使。淡薄不堪生肿胀，寒湿而然。北地耸高，宜清热而润燥。南方卑下，可散湿以温寒。奇偶复大小缓急，七方须知。国中末三治要察，初则发攻，中则调和，末则收补。寒因热用，热因寒用，通因通用，塞因塞用。通因通用者，通其积滞，而下焦自然开密也。塞因塞用者，塞其下流，而上焦自然开豁也。风能胜湿，湿能润燥，辛能散结，甘能缓中，淡能利窍，苦能泄逆，酸以收耗，咸以软坚。升降浮沉则顺之，寒热温凉宜逆也。病有浅深，治有难易。初感风寒，乍伤饮食，一药可愈。旧存 癖，久患虚劳，万方难疗。临病若能三思，用药终无一失。略举众疾之端，俾为后学之式。

静脉肾盂造影（IVP） 又叫:排泄性尿路造影 或 静脉尿路造影检查介绍 通过X线检查对肾盂进行静脉造影检查.临床意义 静脉肾盂造影能了解肾脏,输尿管的位置,肾脏的分泌功能,腹膜后病变与泌尿系器官的关系. 肾脏,输尿管及膀胱结核,肿瘤等. 原因不明的血尿. 泌尿系结石,确定结石的部位,了解有无阴性结石. 什么情况下需要作静脉肾盂造影? 静脉肾盂造影是临床诊断的一种常用的技术,大剂量静脉滴注尿路造影剂,多能清晰地显示肾盂肾盏的解剖形态.在造影前必需作碘过敏试验,凡符合下列情况者,方可作静脉肾盂造影. (1)泌尿系疾患,在临床或实验室检查有异常改变,并且需要造影作明确诊断者,可选作本项检查.比如怀疑是肾盂肾炎及多囊肾等患者. (2)所有腹部或后腹膜肿瘤,均有作静脉尿路造影的指征. (3)某些疾病伴有泌尿系统病变,如痛风,糖尿病,高钙血症,盆腔疾患,何杰金病,淋巴肉瘤等疾病,可作此项检查. (4)某些临床表现,怀疑来自泌尿系统疾病,如高血压,贫血,不明原因发热等. (5)疑有泌尿系结石,但腹平片无阳性发现者,可作造影检查. 静脉肾盂造影的禁忌证有哪些? (1)肾功能衰竭:由于尿液内造影剂浓度低,显影差,以及可能对肾脏产生毒性,导致肾功能恶化,故肾衰患者不宜作此项检查. (2)碘过敏:对碘过敏的患者,造影前应用脱敏药物.若碘过敏试验为阴性,仍有过敏反应的可能,在造影过程中需密切观察. (3)怀孕妇女:为了避免X线对胚胎发育的影响,故孕妇需严格控制.对生育期妇女的造影检查,应在月经后10天内进行. (4)多发性骨髓瘤:本病患者作静脉尿路造影时,可能发生尿闭,特别在少尿患者中易并发尿闭,故不宜进行此项检查. 泌尿系造影前准备 一般在造影前三天,就应该禁食产气的食物,如奶类,豆制品,面食,糖类等.造影前一天晚上,将医生开的泻药--番泻叶如同泡茶一样引用,最好多喝几杯,有便随时排出.其目的是为了将肠道内的残渣排出,清洁肠道.检查前还应做碘过敏试验. 造影前12小时内禁止饮水,当日早晨不能进早餐,而这里讲的早餐是滴水不进.肠道内的气体主要是吞入的,吞咽东西和讲话都会使气体进入肠道.因此,要少讲话,多走动,以利于气体的排出. 造影前需排尿,排便,使肠道,膀胱空虚.检查流程:一,医生会告知静脉肾盂造影（IVP）的适应症和危险性,尤其病人需要做这项检查的必要性并签字,通知放射科预约时间.二,病人前一天晚上做好清洁肠道的准备,如果选用离子型造影剂的话还得做好第一次碘过敏试验.三,当天去放射科透视下观察肠道准备效果,不行的话需要做清洁灌肠,可行的话就准备开始了.有些医院要求在正式开始之前再做一次碘过敏试验.当然,放射科还得签同意书.四,常规拍腹部仰卧位平片（KUB）,准备好腹部压迫带,静脉注射20ml造影剂（76复方泛影葡胺,最大剂量不超过40ml,现在一般选择非离子型造影剂碘海醇）,同时腹部加压（具体压力因人而异）,注射完后保留静脉通道并开始计时（保留静脉通道是为了万一出现过敏反应好急救）,分别于15,25,35分钟拍片,尤其注意拍肾区,解压后马上再拍KUB,每次拍片注意让患者一定憋好气,尤其最后一张,为了保险起见,最后可以连续拍摄好几张.五,嘱患者多饮水.静脉肾盂造影对人体的伤害主要是X线辐射和造影剂的肾毒性,X线的危害同检查的意义相比较是微不足道的。