【摘要】 目的 提高临床医师对直窦血栓形成致双侧丘脑梗死的认识及诊治水平。方法 总结1例直窦血栓形成致双侧丘脑梗死的临床表现、影像学特点、治疗及预后,并复习近5年国内外相关文献,进一步探讨其临床与影像学特点。结果 所有患者有脑血管病危险因素,急性起病,以突发意识障碍,双瞳孔不等大为主要表现;文献有报道以嗜睡、反应迟钝、精神改变、眼睑下垂、复视、视物模糊等起病的,很少有运动及感觉障碍;其影像学改变有显著特点,给予抗凝治疗,临床症状多数明显好转。结论 临床遇到突发意识障碍、眼球运动障碍、瞳孔不等大、智能障碍等情况,排除其他疾病引起,要考虑直窦血栓形成。关键词:直窦 ,血栓形成,丘脑梗死,意识障碍One bilateral thalamus infarction induced by straight sinus thrombosis and literature review[ abstract ] objective :To improve the clinician knowledge to bilateral thalamus infarction induced by straight sinus thrombosis and diagnosis and treatment level. Methods :summarize 1 bilateral thalamus infarction induced by straight sinus thrombosis clinical manifestations, imaging features, treatment and prognosis, and review the recent five years related literature at home and abroad, further explore their clinical and imaging characteristics. Results: All the patients with cerebrovascular disease risk factors, acute onset, with sudden disturbance of consciousness, the double anisocoria main performance greatly; Literature reports to sleepiness, unresponsive, mental change, ptosis, diplopia, the onset of the blurred vision and so on, there are few motor and sensory disorders; The imaging changes have marked characteristics, anticoagulant therapy, most clinical symptoms improved markedly. Conclusion: meeting the disturbance of consciousness, eye movement disorder, anisocoria, intelligent obstacle, and so on and so forth, to rule out other diseases, want to consider straight sinus thrombosis in clinica .key word: straight sinus, thrombosis,thalamus infarction , consciousness 作 为脑血管疾病中一种特殊的类型,脑静脉窦血栓形成(CVST)病因多样,缺乏特异性症状和特征表现,因此,临床误诊率、误治率和病死率较高,严重影响预后。直窦血栓形成临床更是少见,常突发起病,病情凶险,容易误诊为其他疾病,认识其临床表现及影像学特点对诊断及治疗很重要,我院发现1例典型病例,并复习近5年国内外相关文献,报道如下。 临床资料 患者,男,62岁,农民,主因“嗜睡7天”于2013年3月30日急症入院,既往“高血压病”史10余年,未规律服药,有抽烟及酗酒嗜好。查体:BP 167/96 mm Hg;嗜睡状态,双侧瞳孔直径3mm,对光反应灵敏,双侧口角大致对称,颈似有抵抗,四肢肌力V级,双侧Babinski征(+)。脑CT可见双侧丘脑低密度,初步诊断“急性缺血性脑血管病,高血压病(极高危组),急查血糖8.9 mmol/L,电解质及血常规及凝血常规正常,同型半胱氨酸57mmol/L,给予吸氧,应用抗血小板聚集药、自由基清除剂、活血化瘀类药物,防治并发症等治疗。于4月2日病情加重,昏睡状态,双侧侧瞳孔3 mm,光反应灵敏,四肢肌力约4级,脑MRI(DWI)示双侧丘脑梗死(图1);MRA正常,遂除外动脉梗死,考虑静脉梗死,完善头CTV检查示直窦及左侧横窦及乙状窦发育异常,腰椎穿刺脑脊液压力360mmH2O,脑脊液常规有核细胞14×106/L 脑脊液生化蛋白3.5g/L,考虑直窦血栓形成,给予低分子肝素及华法林抗凝治疗,逐渐调整INR至2-3,4月30日意识清,语言流利,四肢肌力大致正常,行走欠稳准,患者反应较迟钝,自发语言少,住院30 d好转出院。出院6个月后随访患者反应迟钝减轻,记忆力明显好转,眼球运动自如。图1示头颅CT示双侧丘脑低密度影图2示头MRI(DWI)示双侧丘脑异常信号。 图3 头MRA示未见异常 图4 头CTV示直窦未显影,左侧横窦及乙状窦发育异常。 讨 论 患者有如下特点:(1)老年患者,有脑血管病危险因素;(2)急性起病,逐渐加重,双瞳孔等大,光反应灵敏,嗜睡状态,四肢肌力正常;(3)经系统治疗意识逐渐恢复,四肢瘫痪不明显;(4)颅脑CT发现双侧丘脑低密度影,颅脑MRI示双侧丘脑异常信号。MRA正常,CTV可见直窦显影差。 患者急性起病,入院时经详细询问病史和体检排除煤气、农药、药物及毒物中毒,急查血糖排除低血糖昏迷及高渗昏迷、酮症酸中毒性昏迷。入院时考虑急性脑梗死,但有疑问:如果是幕上病变MCA-M1段栓塞导致的大面积脑梗死,脑水肿压迫同侧及对侧动眼神经引起双侧瞳孔改变、光反射消失,有脑疝形成可能,可以解释意识障碍,但是患者瘫痪不明显,不支持;如果是脑干梗死,可以有意识障碍,呼吸可有改变,但患者呼吸一直平稳。查脑MRI示双侧丘脑异常信号,但是MRA正常,遂除外动脉梗死,考虑静脉血栓,完善头CTV检查,示静脉血栓形成,复习文献[1-6],患者系直窦血栓形成。颅内静脉窦血栓形成与颅内静脉系统特殊解剖特点有关其病因复杂,包括感染性或非感染性两大类。感染是一个明确病因,非感染因素中包括口服避孕药,偏头痛,外周静脉血栓症,产后及妊娠贫血,其他影响因素还有血红蛋白病蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、高同型半胱氨酸血症导致血栓形成倾向及其他不明原因等[7]。本例患者高同型半胱氨酸血症与发生颅内静脉窦血栓的机制有关,大部分急性或亚急性起病,临床症状谱广,无特异性表现。 直窦血栓形成可累及双侧丘脑、中脑导水管周围灰质,可有或无中脑病变。颅脑CT示双侧丘脑、中脑低密度改变,脑MRI检查见双侧丘脑长T1长T2信号,Flair高信号,诊断直窦血栓形成主要根据典型临床表现及MRV或CTV表现[8]。颅内静脉窦血栓形成发病原因多,临床表现复杂多变,缺乏特异性,但如有以头痛起病迁延或进行性加重伴有局灶症状和体征影像学发现局部或弥漫性脑肿胀双侧病变不对称,特别是位于中线附近的出血性梗死,不按照血管分布,对此要特别提高警惕,尽早进行MRI+MRV或DSA检查明确诊断。有报道少见的癌性静脉窦血栓,注意患者为老年人且明确诊断为静脉窦血栓后应常规排除为肿瘤所致的静脉窦血栓。防止漏诊,早期诊断和治疗影响着预后。患者病因及就诊时意识障碍和影像学特征如广泛静脉窦闭塞侧支循环不良和出血性梗死是判断预后的最因素。但还缺乏大规模临床研究。参考文献1,朱武生,徐格林,刘新峰.脑静脉血栓形成的治疗进展[J].国际脑血管病杂志,2006,14(9):3.2,Mallick AA,Sharpies PM,Calvert SE,eta1.Cerebral venous sinus thrombosis:a case series including thrombolysis[J].Arch Dis Child,2009,94(10):790-794.3,罗敏,彭文献,高源统.磁共振静脉血管成像(MRV)在脑静脉窦血栓诊疗中的应用价值[J].影像诊断与介入放射学.2010,19(1):18-20.4,Rahman M,Velat GJ,Hoh BL,et a1,Direct thrombolysis for cerebral venous sinus thrombosis[J],neurosurg Focus,2009,27(5):75,Stam J,Majoie CBLM,Delden OM Van,et a1,Endovascular thrumbectomy and thrombolysis for severe cerebral sinus thrombosis:aprospective study [J],Stroke,2008,39(5):1487-14906,崔军胜,MRI联合MRV诊断17例脑静脉窦血栓形成的价值分析,中国实用医刊,2013,3(40):65-667,Ferro JM,Canhao E Stam J,etal.Prognosis of cerebral vein and du ral sinus thrombos is:results of the International Study On Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis(ISCVT) [J],Stroke,2004,35:664-670.8,Lichy C,Dong-Si T,'Reuner L,et a1.Risk of cerebra venous thrombosis and novel gene polymorphisms of the coagulation andbrinolytic systems[J].J Neurol,2006,253:316-320.
应用支架成形术处理颈动脉系血管狭窄北京解放军总医院 李宝民 李生 周定标 吴卫平摘要 应用血管内支架成形技术治疗颈动脉系血管狭窄14例,狭窄位于颈动脉分又部6例,颈内动脉颅内段3例,大脑中动脉水平段3例,颈总动脉起始部2例。均经股动脉人路,依据动脉狭窄的程度和长度,13例分别选用不同型号的Smart自膨式支架和Biodivysio管状支架进行血管内成形,1例行球囊扩张成形。14例均获成功,神经功能有不同程度的改善,术后卒中量表(NIHSS)测定无卒中发生;随访3~l4个月,无TIA等缺血性神经损害发生。本组初步结果表明,应用支架成形技术经血管内治疗颈动脉系血管狭窄操作较安全简便,效果良好。关键词 颈动脉狭窄;血管成形术;支架随着医用材料的高速发展,近年来应用支架行血管内成形技术治疗颈动脉系脑动脉狭窄取得了长足的进步。本组报道14例患者应用该技术的治疗体会,并就相关问题进行讨论。1 资料与方法1.1 一般资料14例患者中男8例,女6例,年龄33~69岁,均有多次TIA发作史,病程2~12个月。14例病人中,轻偏瘫5例,患侧肌力3~4级;1例表现有部分失语;余8例在暂时性脑缺血(T1A)发病的间歇期内无明显的神经缺失体征。1.2 影像学检查本组病例均行脑CT和MRI检查,6例在基底节区有不同程度的腔隙性梗死;4例在MRA影像上有颈动脉颅内段的狭窄;2例多普勒超声提示有颈动脉血流速度加快,并局部粥样硬化斑块生成;2例无明显异常。本组病例均接受颈部和全脑血管造影(DSA)检查,示狭窄位于大脑中动脉水平段3例,颈内动脉海绵窦段3例,颈动脉分叉部6例,颈总动脉起始部2例。1例合并有同侧锁骨下动脉狭窄。所有病例的狭窄程度均超过50%。1.3 适应证的选择颈动脉系血管狭窄程度超过50或狭窄的粥样斑块中有溃疡形成;无明显的心、肺功能障碍;有缺血性脑神经功能损害的病史且经内科保守治疗无效。1.4 围支架成形手术期的处理支架成形术前1O天始口服抵克力得500mg/d,肠溶阿司匹林100mg/d,术后仍维持服药14天后改单用肠溶阿司匹林1年。术后2天内静滴肝素100mg/d,术中常规进行心电和血氧饱和度监测。颈动脉分叉部狭窄者支架安放和扩张后,因为颈动脉体的压力反射容易出现一过性心率减缓,必要时给于阿托品静滴。1.5 血管内支架成形术本组病例均在局麻下进行。 常规经股动脉入路,在DSA透视监视下,利用导引导丝的辅助,将根据狭窄动脉的直径和长度所选择的支架(对颈动脉分叉部及颈动脉起始部狭窄采用Smart自膨式支架,对颈内动脉海绵窦段和大脑中动脉狭窄选用Biodi—vysio管状支架)缓慢准确地送到狭窄动脉段,在确认无误后解脱并释放支架。复查造影如支架支撑效果欠佳,则送入相应的扩张球囊进行扩张至满意为止。最后撤出导丝和导管,结束手术。2 结果 14例中13例支架安放顺利,1例安放困难,单纯用Range球囊扩张。成形后的DSA复查显示,狭窄段颈动脉和颅内动脉的直径均得到有效的扩大(图1~4)。神功能有不同程度的改善,以卒中量表(NIHSS)测定,无卒中发生。随访3~14个月,均无TIA或其他脑缺血的表现。1例颈动脉分叉部狭窄患者在支架成形术后出现持续4天的心率缓慢,一度低于40/min,经持续阿托品滴注后得到纠正。图1 DSA显示左侧颈内动脉起始部狭窄达9O%,并呈现向心性狭窄图2 经安置Smart支架后造影,表明颈内动脉起始段的狭窄已得到显著改善图3 DSA检查表明右侧大脑中动脉的水平段狭窄7O ;狭窄两端逐渐过渡为正常。3 讨论颈动脉狭窄的治疗方法主要有药物治疗、手术治疗和介入治疗三种。药物治疗多用于早期患者,以药物和改善饮食结构的方法延缓病变的进展,降低围手术期血栓形成的发生率。手术治疗通常指颈动脉内膜切除应用PC覆膜微支架进行了狭窄部的血管成形后的造影像显示大脑中动脉水平段的直径明显增大rotid endarterectomy,CEA)。1951年首先由Spence提出。2O世纪9O年代初欧洲颈动脉手术试验协作组(ECST)等进行了大规模多中心的临床试验,客观评价CEA的效果,确认CEA治疗颈动脉狭窄明显优于药物治疗,甚至被称为治疗的“金标准”。但是,CEA毕竟有一定并发症,有些部位的狭窄手术难以抵达,有些病人则不能耐受手术。血管内介入治疗颈动脉狭窄实际上包括经皮血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)和经皮血管成形并支架植入术(percutaneous transluminal an-gioplasty and stenting,PTAS)。PTA于1974年开始应用于冠状动脉、髂动脉和肾动脉狭窄等的治疗,但由于一些技术原因和担心栓子脱落,在颈动脉狭窄中的应用起步较晚。至1989年Berke统计仅有165例,成功率为85%。近年来颈动脉PTA 的报道日渐增多,国内也有数家医院成功开展了此项工作。PTAS系PTA 的进一步发展,1986年正式用于临床,在一定程度上解决了PTA术后血管弹性回缩和再狭窄的问题,明显改善了颈动脉狭窄介入治疗的效果。据巴黎介入治疗会议资料,1998年全球27个医疗中心完成3047例次颈动脉支架。另据8个国家24个中心的统计,颈动脉PTAS的技术成功率为98.8% ,并发症发生率为5% ,其中轻微脑卒中发生率为2.89 ,严重卒中发生率为1.08 。以上结果表明,PTA 和PTAS治疗颈动脉狭窄是有效的且比较安全[3]。本组虽然只有14例,但我们体会到,只要严格选择适应证,注意操作要领,颈动脉狭窄的PTA 和PTAS治疗效果都是比较满意的。3.1 支架成形术的适应证和禁忌证选择PTA 和PTAS的适应证非常重要,但目前尚无定论。多数学者主张,凡属下列情况可施行PTA 和PTAS:① 颈动脉狭窄≥70 ;②病变表面光滑,无溃疡、血栓或明显钙化;③狭窄较局限并呈环形;④无血管外狭窄因素(如肿瘤,疤痕等);⑤无严重动脉迂曲;⑥手术难以抵达部位(如颈总动脉近段,颈内动脉颅内段)的狭窄;⑦ 非动脉粥样硬化性狭窄(如动脉肌纤维发育不良,动脉炎或放射性损伤);⑧复发性颈动脉狭窄;⑨ 年迈体弱,不能承受或拒绝手术。PTA和PTAS的禁忌症:①病变严重钙化或有血栓形成;②颈动脉迂曲;③狭窄严重,进入导丝和球囊困难,或进入过程中脑电图监测改变显著;④狭窄不足70% 。Mori等司根据狭窄长度和几何形态将血管分为三型:A型,狭窄长度≤5rnm,呈同心和中等程度的偏心;B型,狭窄长度5~10rnm,极度偏心,中等成角;C型,狭窄长度> 10rnm,极度成角(<90。)。他指出,狭窄长度越长,成角越大手术成功率越低,并发症和再狭窄率越高,A型最适合行球囊血管成形或支架置入。3.2 操作技术要点用Prowerl-10/Excel-14微导管送入和撤离交换微导丝,导引微导丝的顶端位置应尽量远,要充分估计动脉迂曲程度对输送球囊和微支架的影响,微支架的直径应和病变两端动脉直径一致,以防止因支架过大将血管壁刺破或过小而发生不稳定移位。单纯的球囊扩张成形术适合于较轻的颅内动脉狭窄,或微支架难以到达部位的狭窄。本组1例因血管过度迂曲使支架送入困难,改做单纯大脑中动脉狭窄的扩张术,3月后复查DSA显示再狭窄,但临床情况良好,间接提示在因解剖原因造成支架安放困难时,急诊行微球囊扩张血管成形可以缓解脑组织的急性供血不足。3.3 并发症及其预防和处理支架成形术常见的并发症是狭窄段的斑块栓子脱落造成远端动脉闭塞,对颅内血管成形时还可能发生血管破裂,在颈动脉分叉部成形时因对颈动脉窦的挤压常出现一过性的反射性心动过缓。有报道在颈动脉支架成形术后,因高灌注血流而引起颅内出血_L6 ]。考虑到上述风险,我们认为,围手术期的抗血小板治疗非常重要,因为在动脉血管内,血栓形成首先是在动脉血管内皮损伤基础上的血小板沉积并凝集形成白血栓,然后才有红细胞附着成为红白血栓,所以预防新鲜血栓的有效药为血小板拮抗剂。本组在手术前后应用抵克利得和阿司匹林并辅以短期肝素抗凝获得良好效果,与文献报道一致]。此外术中操作要轻柔,避免导丝和支架对狭窄动脉壁的刺激和损伤。3.4 防治再狭窄的可能性支架置放后的再狭窄是临床关注的要点。再狭窄主要因为刺激后的内皮和平滑肌细胞过度增生],所以本组在进行支架安放和球囊扩张过程中,尽可能避免使狭窄段的脑动脉过度扩张,以防止动脉平滑肌细胞向管腔内裸露过多,可能对延缓血管再狭窄有益。参考文献1 AI—Mubarak N。Gomez CR。Ⅵ tek JJ et a1.Stenting of symptomatic ste—nosis of the intracranial internal carotid artery.Am J Neuroradiol,1998,19:19492 Lee PG。Michael BH,Phillip DP.Endovascular problem solving with in—travascular stents.Am J Neuroracliol,2000,21:5323 Gomez CR,Misra V'K,Campbell MS et a1.Elective stenfing of sym p—toma tic middie cerebrat artery stenosis.Am J Neuroradiol,2000,2i:9714 Mori T ,Kazita K,Chokyu K eta1.ahort-term arteriographic and clinicalollteome after cerebral angioplasty and s~em ing for intracrarda| verter—brobasilar and carotid atherosclerotic occlusive diseaso_ Am J Neuroradl一0l,2000,21:2495 Mori T,Moil K。Fukuoka M et a1.Percutan eous translumihal cerebralangioplasty for total occlusion of middle cerebral arteries.Neuroradiolo—gY,1997,39:716 Itek JJ,Roubin GS。AI—Mubarek N et a1.Carotid artery stenting :technical considerations.Am J Neuroracliol。2000,21:17367 Offish W 。Grapovac S,Douen A et a1. Intracranial hemorrhage afterstenting and angioplasty of extracranial carotid stenosis.Am J Neuroradi一0l,2000,21:19118 Nahser HC,Henkes H。Weber W et a1.Intraerartial vertebrohasilar ste—nosis angioplasty and follow-up.Am J Neuroradiol,2000,21:12939 Keamey M Histopathology of ins tent restenosis in patiens wi th periph—erai artery dlsparse.circulation,1997,15:1998