北京309医院皮肤科科普号

日常生活中，慢性湿疹是一种比较常见的皮肤病变，患部皮肤粗厚，表面干燥脱屑，自觉剧烈瘙痒是其显著特点，而且遇热或入睡时瘙痒加重。严重影响患者的生活及工作，让大家苦不堪言。慢性湿疹要长期坚持外用润肤霜。要去正规医院皮肤科进一步治疗慢性湿疹，正确护理拥健康。 慢性湿疹患者，要想疾病快速祛除，除了积极治疗，日常生活中的正确护理也是不可或缺的。 1、当患病部位瘙痒难耐时，可经过拍打患病部位或者涂抹止痒药品来止痒，千万不能用力地搔抓患病部位。对于操纵力较差的婴幼儿患者，应剪短指甲或者给其配戴手套，以避免患者不能自已过度搔抓而引起感染，从而加重病情。 2、患者衣服要穿柔软、宽松的棉质或者其她天然纤维制成的衣物，应避免穿着易引起过敏的丝、毛及化纤等制成衣物，勿因过敏而加重病情。 3、为了避免患部交叉感染，患者洗澡应用淋浴，且水温不易过高、清洗时间不易过长，并且洗澡时应选用中性浴液或肥皂，洗完澡后需要马上将躯体擦干，并在患部涂抹治疗药膏。 4、患者在外活动是，应避免患部受风或被太阳光长时间照射，从而避免因皮肤干燥而加重病情。 5、患者在室内时，需调控好房间内的温度及湿度。太过闷热或过于干燥的环境都不利于病情的康复，相反可使病情加重。 治疗皮肤慢性湿疹，正确护理拥健康 6、在日常生活中应注意避免精神紧张、过度劳累，食物中少食辣椒、鱼、虾、蟹或浓茶、咖啡、酒类，衣被，平时保持大便通畅，睡眠充足，冬季注意皮肤清洁及润泽。这些都可减少湿疹的复发，达到治愈的目的。

中国银屑病治疗专家共识（2014版） 中华医学会皮肤性病分会银屑病学组 中华皮肤科杂志, 2014, 47（3）： 213-215. DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2014.03.017 本学组在2008版银屑病治疗指南的基础上，经过专家反复商讨，对原版指南进行补充、修订，形成2014版中国银屑病治疗专家共识。参加编写人员：郑志忠、郑敏、方栩、冯捷、晋红中、刘晓明、顾军、潘祥龙、杨雪琴、张锡宝、孙青、杨斌、何焱玲、张安平。 银屑病为免疫相关的慢性复发性炎症性皮肤病，治疗的目的在于控制病情，减缓向全身发展的进程，减轻自觉症状及皮肤损害，尽量避免复发，提高患者生活质量。治疗过程中与患者沟通并对患者病情进行评估是治疗的重要环节。中、重度银屑病患者单一疗法效果不明显时，应给予联合、替换或序贯治疗。提出以下治疗原则：①正规：强调使用目前皮肤科学界公认的治疗药物和方法；②安全：各种治疗方法均以确保患者的安全为首要，不能为追求近期疗效而忽视发生严重不良反应；③个体化：在选择治疗方案时，要全面考虑银屑病患者的病情、需求、耐受性、经济承受能力、既往治疗史及药物的不良反应等，综合并合理地制定治疗方案。 一、外用药治疗 皮损 < 体表面积3%的限局型银屑病，可单独采取外用药治疗；对于严重、受累面积大者，除外用药外，还可联合物理疗法和系统治疗。糖皮质激素、维生素D3衍生物、 他扎罗汀联合和序贯疗法常为临床一线治疗。替换疗法即一种外用药使用一段时间，在其出现不良反应之前换用另一种药；如先用超强效糖皮质激素，炎症改善后再换用低级别的糖皮质激素，可避免快速耐受。注意事项：急性期应使用温和无刺激性的外用药物，稳定期和消退期可应用作用较强的药物，且从低浓度开始；同时加强润肤剂的应用，可减少局部刺激症状和药物用量。 二、物理疗法 窄谱UVB主要波长为311 nm，目前已成为治疗银屑病的主要物理疗法。窄谱UVB的有效性与光化学疗法（PUVA）的早期阶段相同，但缓解期较短。窄谱UVB可单独使用，亦可与其他外用制剂或内用药联合应用。治疗中重度寻常性银屑病每周照射3 ~ 4次，有效率可达80%左右。PUVA主要治疗中重度银屑病，包括泛发性斑块状、红皮病性和脓疱性银屑病。注意：长期应用PUVA可致皮肤老化、色素沉着和皮肤癌；有增加白内障的危险性。 三、系统治疗 一线药物包括甲氨蝶呤（MTX）、环孢素、维A酸类；二线药物包括硫唑嘌呤、羟基脲、来氟米特、麦考酚酯、糖皮质激素、抗生素。 1. MTX：主要用于红皮病性、关节病性、急性泛发性脓疱性银屑病及严重影响功能的手掌和足跖、广泛性斑块状银屑病。可以每周单次或分3次口服、肌内注射或静脉滴注。用药4 ~ 12周临床显效，16周后60%患者PASI评分下降75%。起始剂量5 ~ 10 mg/周；平均剂量10 ~ 15 mg/周；随着皮损改善，逐渐减量，每4周减2.5 mg；老年人初始剂量2.5 ~ 5 mg/周（不超过30 mg）；剂量必须根据个体来决定；必须进行血液学监测，每周应用1次MTX，24 h后服用叶酸5 mg，之后每日1次，在不影响疗效的情况下可降低不良反应。 2. 环孢素：对银屑病有确切的疗效。主要用于其他传统治疗疗效不佳的患者。通常短期应用2 ~ 4个月，间隔一定时期可重复疗程，最长可持续应用1 ~ 2年。如严格遵照皮肤科的应用剂量（< 5 mg·kg-1·d-1），是相对安全的。肾毒性是其主要的不良反应，因此要认真监测。严重银屑病患者在环孢素停止治疗后2个月左右可能复发。 3. 维A酸类：阿维A治疗斑块状、脓疱性、掌跖性、滴状、红皮病性银屑病有效。12周时观察，银屑病皮疹和严重度下降57％。严重的患者中，70％经过1年的治疗有明显的改善。长期使用安全且有效。阿维A首选治疗泛发性脓疱性银屑病、红皮病性银屑病，单独或与其他治疗联合应用于掌跖脓疱病、泛发性斑块状银屑病。 四、生物制剂 根据作用机制不同，可分为拮抗关键细胞因子和针对T细胞或抗原提呈细胞两大类。目前国内已用于银屑病临床治疗或正在进行临床试验的生物制剂主要包括肿瘤坏死因子α拮抗剂（依那西普Etanercept、英夫利西单抗Infliximab、阿达木单抗Adalimumab）和白介素12/23拮抗剂（Ustekinumab）。上述各个生物制剂在国外银屑病的临床治疗中，均显示出较好的疗效和安全性。值得注意的是，生物制剂治疗银屑病临床应用的时间尚短，其长期的疗效及安全性需进一步观察。 五、中医中药 1. 复方中成药：复方青黛胶囊（丸）、郁金银屑片、银屑灵、银屑冲剂、克银丸、消银颗粒、消银片等主要功效为清热解毒，凉血祛风。用于热毒、血热风盛型寻常性进行期银屑病。血府逐瘀、活血通脉、润燥止痒等片剂、胶囊、口服液，主要功效为活血化瘀，养血祛风，适用于血瘀风燥型寻常性静止期银屑病。 2. 单方及单体中成药：主要有雷公藤、昆明山海棠、白芍总甙胶囊、甘草甜素、甘草酸、补骨脂素。使用过程中，需严格监测血尿常规和肝肾功能。 六、心理治疗 通过医务人员的言语、表情、姿势、态度和行为，或是通过相应的仪器及环境来改变患者的感觉、认识、情绪、性格、态度及行为，使患者增强信心，消除紧张，从而达到治疗疾病的目的。心理治疗可采用个别治疗、集体治疗、家庭治疗和社会治疗的方式，也可采用生物反馈疗法和腹式呼吸训练。 七、不同类型银屑病的治疗 1. 斑块状银屑病：外用糖皮质激素最广泛，且超强效的糖皮质激素疗效最好。维生素D3衍生物临床起效比糖皮质激素慢，但不良反应相对较少。可使用序贯疗法，即分别使用糖皮质激素与维生素D3衍生物联合使用，或使用复方制剂来提高疗效。维A酸类药物可单独治疗轻度斑块状银屑病。中重度斑块状银屑病患者需要使用系统治疗、光疗、联合其他外用药物治疗。口服阿维A对斑块状银屑病有效，通常需与外用药联合，可加快起效时间，提倡从小剂量开始逐渐增加剂量，寻找最佳耐受量。MTX是目前治疗斑块状银屑病最经济有效的药物，但长期使用可导致肝脏纤维化及急性骨髓抑制。环孢素治疗斑块状银屑病的特点是起效快，一般用于短期诱导治疗。 2. 滴状银屑病：积极治疗上呼吸道感染，减少心理压力，避免外伤（同形反应）。可选用弱效或中效糖皮质激素单独或与维生素D3衍生物、润肤剂、UVB联合应用。他卡西醇刺激性小，可用于治疗急性滴状银屑病。光疗在急性炎症期应慎重使用。由上呼吸道链球菌感染引起者可适当给予抗生素治疗，常用青霉素、头孢类抗生素、红霉素、阿奇霉素等。也可用清热凉血的中成药，如银屑颗粒、复方青黛丸等。某些严重的急性滴状银屑病或上述治疗方法无效的患者可考虑短期应用MTX、环孢素、吗替麦考酚酯等免疫抑制剂。 3. 脓疱性银屑病：①局限性脓疱性银屑病：无论是掌跖脓疱病还是连续性肢端皮炎均首选外用药物治疗，一线用药包括强效糖皮质激素、维生素D3衍生物和维A酸类药物。单独、联合或序贯应用。顽固或频繁复发的病例可用NB-UVB或308 nm准分子光治疗。重症或顽固病例常需系统用药，首选阿维A，效果不满意或不能耐受时，可选择MTX、雷公藤、环孢素、吗替麦考酚酯等；②泛发性脓疱性银屑病：大多需要系统治疗。阿维A、MTX、环孢素是一线药物，可根据患者的病情和个体情况进行选择。国外文献报告生物制剂对各种脓疱性银屑病均有效。 4. 红皮病性银屑病：房间、衣物清洁消毒。用低刺激或无刺激保护剂，如凡士林外涂；1 ∶ 8 000高锰酸钾溶液或淀粉泡浴。环孢素和英夫利西单抗治疗红皮病性银屑病起效迅速，阿维A和MTX起效较慢，均作为目前治疗本病的一线用药。有时可联合用药。一般不主张系统应用糖皮质激素，若患者中毒症状重、危及生命时，可谨慎采用。 5. 关节病性银屑病（PsA）：治疗药物包括非甾体抗炎药、改善病情的抗风湿药、糖皮质激素及生物制剂。①非甾体抗炎药适用于轻度活动性关节炎患者，但对皮损和关节破坏无效；②抗风湿药起效较慢，虽不具备明显的止痛和抗炎作用，但可控制病情恶化及延缓关节组织的破坏，多用于中重度病例；③生物制剂具有很好的临床疗效，并能阻止PsA影像学发展；④雷公藤具有抗炎止痛及免疫抑制双重效应，对缓解关节肿痛有效；⑤白芍总苷多年来治疗类风湿性关节炎，能减轻关节炎症状。 6. 反向型银屑病的治疗：该型以局部药物治疗为主，必要时可应用光疗，一般不采用系统治疗。弱中效糖皮质激素可短期用于反向银屑病的治疗。每日2次，连续用药不应超过2周；强效或超强效糖皮质激素易导致上述部位的皮肤萎缩，不主张应用。钙调神经磷酸酶抑制剂通过阻断多种细胞因子的合成而发挥免疫抑制作用。常用0.1%或0.03%的他克莫司软膏和1%的吡美莫司乳膏。他卡西醇软膏刺激性小，患者耐受性好，可用于反向银屑病皮损的治疗。 八、特殊部位银屑病的治疗 1. 头皮银屑病：轻度头皮银屑病，嘱患者避免搔抓，局部使用中效糖皮质激素或者维生素D3衍生物，或两者配合使用；对于有较厚头皮鳞屑的患者，开始可以选用水杨酸制剂、焦油洗剂或植物油、矿物油封包过夜去掉鳞屑，然后短期间歇使用糖皮质激素制剂，或者使用糖皮质激素与维生素D3衍生物的复合制剂。 2. 甲银屑病：常用超强效糖皮质激素或维生素D3衍生物作局部封包治疗。对甲母质银屑病（如甲凹点和甲纵嵴），仅外用治疗甲皱襞部的皮损就可能治愈甲损害；对于甲床病变（如甲剥离），先剪去甲板或外用高浓度的尿素软膏封包1周左右（涂药前用胶布保护甲周皮肤），使甲板软化、脱落，再局部外用糖皮质激素或维生素D3衍生物。他扎罗汀对甲剥离和甲凹点疗效较好,对甲凹点和甲剥离的患者，先外用1%甲氧沙林溶液于末端指部，再照射UVA，每周2 ～ 3次，有一定疗效。 3. 外阴部银屑病：应选用弱效、中效或软性激素。钙调磷酸酶抑制剂对黏膜部位的银屑病有效。黏膜部位一般不能耐受维生素D3衍生物。避免使用刺激性的制剂如地蒽酚或维A酸类。 九、特殊人群银屑病的治疗 1. 儿童银屑病：轻症患儿常规应用润肤剂，外用弱效糖皮质激素治疗可以减少红斑和脱屑，尤其适用于瘙痒症状为主的患儿。煤焦油是常用治疗儿童银屑病有效的药物，卡泊三醇用于儿童评价良好。窄谱UVB治疗儿童银屑病疗效肯定，致癌可能性较小，但应注意PUVA治疗不适宜于小儿。 最常用的系统治疗药物包括维A酸类、MTX和环孢素，这些药物一般仅用于脓疱性、红皮病性、关节病性或其他治疗方法无效的患儿，必须进行长期监测。 2. 孕妇银屑病：在孕前尽量使病情平稳或缓解，有利于平稳渡过孕期。润肤剂、局部糖皮质激素以及地蒽酚被认为对孕妇安全。UVB是继环孢素后的一种安全的二线治疗。UVB的有效性在孕妇中并无单独评估，但是对银屑病患者的随机对照试验表明，其在65%的人群中有效。有数据表明，依那西普和英夫利西单抗对胎儿无影响，建议慎重选用。 3. 哺乳期银屑病：哺乳期妇女的一线治疗局限于润肤剂，适当局部外用糖皮质激素以及地蒽酚。局部治疗应该在哺乳后使用。维A酸类、MTX、环孢素、生物治疗以及PUVA在哺乳期妇女都是相对禁忌的。最安全的二线治疗是UVB，如果需要进一步治疗，应该缩短哺乳时间。 4. 老年银屑病：治疗较为困难，目前有效治疗的数据资料尚缺乏。主要是局部用卡泊三醇/倍他米松、UVB、倍他米松、依那西普和MTX治疗。当其他治疗无效时，需谨慎使用环孢素。

光动力治疗所引发的局部皮肤病变组织的坏死，其作用过程相当和缓，光动力疗法在治疗期间对患者痛感神经的刺激是很小的，几乎微乎其微，一般说来只有轻度不适。但为了尽可能地减少患者治疗前的紧张感，使得后续治疗进行得更加顺利，我们一般也会在治疗前酌情局部外用麻醉剂如利多卡因软膏，所以患者朋友完全不用为此担心。

1定义 荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒，2014版指南在定义方面增加并强调血管性水肿在荨麻疹的诊断的重要性，因为临床上出现瘙痒性风团如果伴有血管性水肿就可以明确诊断为荨麻疹，不要其它检查排除遗传性血管性水肿以及自身炎症病，而且荨麻疹患者出现风团伴有血管性水肿常常提示常规治疗效果欠佳。2014版指南将慢性荨麻疹的定义由2007版风团伴瘙痒几乎每天发生，改为风团每周至少发作2次，持续时间≥周不变。 2病因学 2014版指南将荨麻疹的常见病因归纳分为：外源性与内源性。外源性因素多为暂时性，与2007版指南相比较，增加了植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器)以及运动等这一发病因素；内源性因素多为持续性，内源性因素强调肥大细胞对IgE高敏感性，并在病因上特别强调了IgE介导的食物变应原在荨麻疹(特别是慢性荨麻疹)发病中的作用是有限的，对变应原检测结果应该正确分析，有条件的单位可酌情开展双盲、安慰剂对照的食物激发试验验证。 3发病机制 荨麻疹的发病机制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。2014版指南强调了肥大细胞在发病中起中心作用：肥大细胞其活化并脱颗粒，导致组胺、白三烯、前列腺素等释放，是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。 4诊断与分类诊断 2014版指南在分类诊断上将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否≥6周分为急性与慢性，后者根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹，并可进一步细分类，去除了感染性荨麻疹和自身免疫性荨麻疹的分类(表1)，与国际指南分类并轨。 2014版指南在诊断上强调详尽病史询问、体格检查及通过实验室检查除外其他系统性疾病是荨麻疹和血管性水肿诊断的基本原则。 5治疗 2014版指南在治疗上强调患者教育，消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹的自然消退，如物理性与非物理性的诱导刺激因素，可疑药物(如非甾体抗炎药、ACEI等)，与临床相关的各种可疑的感染和(或)慢性炎症如幽门螺旋杆菌相关性胃炎，注意避免假性变应原食物(特别是一些天然食物成分或某些食物添加剂等)，对怀疑与食物相关的荨麻疹患者，鼓励患者记食物Et记，寻找可能的食物加以避免。药物治疗应遵循安全、有效和规则使用的原则。推荐根据患者病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。一线治疗首选第二代抗组胺药物，以有效控制临床症状为标准，常规剂量使用l一2周不能控制症状，可考虑更换药物及联合同类结构的药物治疗以及在获得患者知情同意情况下增加2—4倍剂量治疗；对于顽固性荨麻疹患者推荐环孢菌素3～5 mg／(kg·d)以及奥马珠单抗(Omalizumab，抗IgE单抗)治疗。 6新增治疗原则 2014版指南相较2007版指南增加了妊娠和哺乳期妇女及儿童的治疗原则：原则上妊娠期尽量避免使用抗组胺药物，但如症状反复严重影响患者生活与工作，在权衡利弊后选择相对安全的药物如氯雷他定等，大部分抗组胺药可分泌到乳液中，哺乳期妇女可酌情选择相对分泌量较少的西替利嗪和氯雷他定等药物，并尽可能使用较低剂量，儿童荨麻疹患者的一线治疗乃是第二代抗组胺药物M，但要遵循药物说明书明确其最低年龄限制及使用剂量。 2014版指南相较2007版增加中医中药治疗原则：中医疗法在治疗荨麻疹中有一定的疗效，需辩证施治。

中国敏感性皮肤诊治专家共识 导言 随着环境污染和精神压力日益增加，敏感性皮肤在世界各国的发生率也在逐渐增高，严重影响人们的生活质量，但国内尚缺乏系统规范诊治敏感性皮肤的指南。为提高对敏感性皮肤的认识，规范诊疗，中华医学会皮肤性病学分会皮肤美容学组、中国医师协会皮肤科医师分会美容学组、中国中西医结合学会皮肤科分会光医学和皮肤屏障学组特制定了《中国敏感性皮肤诊治专家共识》 敏感性皮肤（sensitive skin,SS）特指皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态，主要发生于面部，表现为受到物理、化学、精神等因素刺激时皮肤易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状，伴或不伴红斑、鳞屑、毛细血管扩张等客观体征。敏感性皮肤在世界各国均有较高的发生率，由于调查方法不同，各地报道的发生率差异较大，欧洲为25.4%～89.9%，澳洲为50%。女性普遍高于男性，美洲女性为22.3%～50.9%,亚洲女性为40%～55.98%，其中我国女性为36.1%。 一、发生因素 （一）个体因素 敏感性皮肤原因复杂，个体因素主要包括遗传、年龄、性别、激素水平和精神因素等。近年的研究表明敏感性皮肤与遗传相关,年轻人发病率高于老年人，女性高于男性 。精神压力可反射性地引起神经降压肽释放，引发敏感性皮肤。 （二）外在因素 下列因素均可引发或加重敏感性皮肤，包括：①物理因素：如季节交替、温度变化、日晒等；②化学因素：如化妆品、清洁用品、消毒产品、空气污染物等；③医源因素：如外用刺激性药物，局部长期大量外用糖皮质激素，某些激光治疗术后等。 （三）其他皮肤病 敏感性皮肤也可继发于某些皮肤病，约 66％特应性皮炎的女性患者和57％的玫瑰痤疮患者存在皮肤敏感状态,其他如痤疮、接触性皮炎、湿疹等也可引发敏感性皮肤。 本共识涉及的内容范围不包括由皮肤疾病引发的敏感性皮肤。 二、发生机制 目前研究认为敏感性皮肤的发生是一种累及皮肤屏障-神经血管-免疫炎症的复杂过程。在内在和外在因素的相互作用下，皮肤屏障功能受损，引起感觉神经传入信号增加，导致皮肤对外界刺激的反应性增强，引发皮肤免疫炎症反应。 （一）皮肤屏障功能损伤 敏感性皮肤角质层结构不完整，表皮细胞间脂质含量不平衡，均可导致神经酰胺的含量减少。皮肤生理指标测试表明敏感性皮肤经表皮失水率（trans epidermal water loss,TEWL）增加，角质层含水量降低，均表明敏感性皮肤屏障功能受损。由于皮肤表面温度过低或过高（低于34℃或高于42℃）都会延迟皮肤屏障修复，故环境温度可以引发或加重敏感性皮肤。 （二）皮肤感觉神经功能失调 皮肤神经末梢的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应性增高，三者相互作用，引起皮肤感觉神经功能失调，其发生与瞬时受体电位（transient receptor potential，TRP）家族激活有关。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员1（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）可被生理或亚生理温度(低于 TRPV1正常激活温度)激活，表现为温度的变化可致敏感性皮肤出现烧灼、刺痛及瘙痒症状。因TRPV1易被辣椒素激活，故常被称为辣椒素受体。敏感性皮肤的发生不但与上述外周神经功能异常有关，还与中枢神经功能改变有关。 （三）血管反应性增高 TRPV1表达于肥大细胞和角质形成细胞，内皮素（endothelin ，ET）由内皮细胞和肥大细胞分泌并诱导肥大细胞脱颗粒导致神经源性的炎症。ET-1可诱导肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6的分泌，并促进血管内皮生长因子（VEGF）产生, 使血管反应性增高，引发血管扩张。 (四)免疫及炎症反应 TRPV1的活化不仅可以促进局部皮肤神经递质p物质，血管活性肠肽、神经降压肽和胰泌素等的释放，还可导致感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL-23、IL-31，并激活抗原提呈细胞和T细胞，从而引发皮肤免疫及炎症反应。 三、临床表现 1.主观症状：通常是受到物理、化学、精神等刺激后皮肤出现不同程度的灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等症状，持续数分钟甚至数小时，常常不能耐受普通护肤品。 2.客观体征：敏感性皮肤的外观大都基本正常，少数人面部皮肤可出现片状或弥漫性潮红、红斑、毛细血管扩张，可伴干燥，细小鳞屑。 四、评估方法 目前敏感性皮肤的评估主要有以下三种方法： （一） 主观评估 首先让被调查者根据自己受到触发因素刺激时皮肤是否容易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等主观症状，对皮肤的敏感状况进行自我评估，自己得出是否为敏感性皮肤。可能的触发因素：①物理因素：如季节交替、温度变化、日晒；②化学因素：如化妆品、清洁用品、消毒产品、维A酸等刺激性外用药、环境污染物（如雾霾、灰尘、尾气）等；③精神因素：如焦虑、抑郁等。 （二） 半主观评估 刺激试验作为一种半主观的方法目前已经被广泛用于敏感性皮肤的判定，常用的有乳酸刺痛试验，辣椒素试验等。 1 1.乳酸刺痛试验：是应用较为广泛的评价方法之一，其中最经典的是涂抹法：在室温下，将10％乳酸溶液50uL涂抹于鼻唇沟及任意一侧面颊，分别在2.5min和5min时询问受试者的自觉症状，按 4 分法进行评分（0分为没有刺痛感，1分为轻度刺痛，2 分为中度刺痛，3 分为重度刺痛）。然后将两次分数相加，总分≥3分者为乳酸刺痛反应阳性。 2.辣椒素试验：是常用来评价感觉神经性敏感性皮肤的方法。将直径为0.8 cm的两层滤纸放置于一侧鼻唇沟外约1cm处及任意一侧面颊，将浓度为1×10‰ 辣椒素50uL置于滤纸上，询问受试者的感觉(1分为勉强可以觉察，2分轻度可以觉察，3分为中度可以觉察，4分为重度可以觉察，5分为疼痛)。如果受试者的灼痛感觉持续>30 S，且程度≥3分者为阳性。 (三)客观评估 客观评估主要应用无创性皮肤生理指标测试，可较好反应敏感性皮肤的严重程度或治疗效果。常用定量指标有： 1.经表皮失水率：间接反映皮肤角质层屏障功能，敏感性皮肤该数值常增高。 2.角质层含水量：敏感性皮肤者该数值常降低。 3.pH值：敏感性皮肤pH值常升高。 4.皮脂：主要检测皮脂腺来源的皮脂含量，敏感性皮肤皮脂量常降低。 5.皮肤红斑指数：应用皮肤色度分光仪可间接测定皮肤表面红斑程度，敏感性皮肤的红斑相关参数常显著增高。 6.局部血流速度和血流分布直方图：应用彩色多普勒血流仪测定局部血流状况，敏感性皮肤常有局部血流受阻表现。 五、诊断及鉴别诊断 诊断需满足主要条件，次要条件供参考。 1.主要条件： 主?观症状：表现为皮肤受到物理、化学、精神等因素刺激时易出现灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等；?排除可能伴有敏感性皮肤的原发疾病如：玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎、接触性皮炎、特应性皮炎及肿胀性红斑狼疮等。 2.次要条件： ??体征：皮肤出现潮红、红斑、毛细血管扩张和鳞屑；?主观评估提示敏感性皮肤；?半主观评估：乳酸刺激试验评分≥3分；或辣椒素试验≥3分；?无创性皮肤生理指标测试提示皮肤屏障功能有异常改变。 六、治疗 总体原则是强化健康教育、促进皮肤屏障修复、降低神经血管高反应性、控制炎症反应等，以提高皮肤的耐受性。 （一）健康教育 敏感性皮肤极易反复发作，心理疏导和健康教育十分重要。应尽可能避免各种触发因素，如日晒、进食辛辣食物、饮酒、情绪波动、密闭的热环境等，避免滥用化妆品。定期治疗与随访，在医生指导下配合治疗，保持耐心，树立信心，使皮肤能维持在一个良好的状态。 （二）合理护肤 修复受损的皮肤屏障是治疗敏感性皮肤的重要措施。合理护肤要遵循温和清洁、舒缓保湿、严格防晒的原则。宜选用经过试验和临床验证，安全性好的医学护肤品。禁用祛角质产品，宜用温水洁面，每日洁面次数不宜过多。根据季节变化选用具有修复皮肤屏障作用的医学护肤品。 （三）物理治疗 1. 冷喷、冷膜及冷超：对热刺激敏感的患者，可通过低温物理作用，收缩扩张的毛细血管，达到减轻炎症的目的。 3.红光、黄光：红光具有抗炎和促进皮肤屏障修复的作用；黄光可促进细胞新陈代谢，降低末梢神经纤维兴奋性。对于敏感性皮肤的各种症状起到缓解和治疗作用。 4．强脉冲光及射频：强脉冲光可通过热凝固作用封闭扩张的毛细血管和对表皮细胞的光调作用促进皮肤屏障功能修复，缓解皮肤敏感症状。射频可刺激真皮I、Ⅲ型胶原增生，提高皮肤的耐受性。 （四）药物治疗 症状严重者可酌情配合药物治疗，对于灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感显著者可选择抗炎、抗组胺类药物治疗，对于伴有焦虑、抑郁状态者可酌情使用抗焦虑和抑郁类药物。

尖锐湿疣，又称生殖器疣、性病疣，是一种由人乳头瘤病毒感染引起的性传播疾病。好发于性活跃的中青年，20—40岁，潜伏期一般为1—8个月，平均为3个月。由于HPV易在潮湿温热环境下生存增殖，故好发于皮肤和粘膜交界处，男性多见于尿道口/内、龟头、冠状沟、包皮细带，同性恋者多见于肛内，女性多见于大小阴唇、阴道口、宫颈及肛周。目前的治疗方法主要有以下几种：1、物理治疗 物理治疗主要有CO2激光治疗、冷冻、电灼、微波等。物理治疗的优势就是可以直接作用于皮损部位，损毁疣体组织，达到治疗的目的。但缺点是物理治疗的治疗范围和深度有限，通常不能去除亚临床和潜伏感染。复发率高，常常要和其他药物联合使用。2、药物治疗 尖锐湿疣的药物治疗主要包括鬼臼毒素酊、咪喹莫特等，鬼臼毒素类药物可以抑制细胞核有丝分裂，使其于中期。使用之后可以抑制被人乳头病毒感染所导致疣状增殖的细胞的分裂和增生，使之发生坏死、脱落，从而达到治疗的目的。但是由于鬼臼毒素类腐蚀性大，所以在使用后副作用较大，涂抹的正常粘膜组织会一起被腐蚀剥脱，并会引起特殊部位的狭窄和粘连。咪喹莫特是一种小分子免疫调节剂，是一种间接的治疗机制，通常在疣体完全去除后作为后期的辅助治疗。3、光动力疗法 光动力治疗疗效确切，清除率高，复发率低，安全无创，不留疤痕。最大的优势是可以清除HPV亚临床感染和潜伏感染病灶，显著降低复发率。适用于尿道内，宫颈内，肛门周围等各部位尖锐湿疣的治疗，特别适合治疗反复复发的尖锐湿疣以及用其他疗法治疗无效的患者。或者联合其他治疗方法进行综合治疗，是目前尖锐湿疣的理想治疗方案。但是光动力治疗是一个疗程性的治疗，

尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引发的一种皮肤黏膜良性赘生物，复发率高达65%，减少复发是尖锐湿疣治疗中的主要问题。人乳头瘤病毒可感染表皮内的角质形成细胞并进行复制，或潜伏于该细胞中。研究表明，尖锐湿疣疣体周围约1. 0cm 范围内的皮肤可有HPV 感染。尖锐湿疣复发的部分原因是由于存在人乳头瘤病毒的亚临床感染或潜伏感染，传统治疗方法如二氧化碳激光、液氮冷冻等都难以解决此问题，而ALA光动力疗法在这方面存在明显优势。有研究显示，局部外用5-氨基酮戊酸（ALA ）后, 在人乳头瘤病毒亚临床感染和潜伏感染区域也可见到原卟啉IX形成的荧光，这意味着光动力疗法对人乳头瘤病毒的亚临床和潜伏感染也有治疗作用，进而显著降低复发率。针对男性尿道口内的尖锐湿疣，目前很多医院都往往采用激光、冷冻和电灼等破坏性疗法。由于男性尿道的解剖学特点，传统治疗术后易遗留萎缩性瘢痕和产生尿道狭窄。艾拉光动力选择性好，不损伤正常黏膜组织，不引起局部感染，对病灶周边的正常组织损伤轻微、对亚临床感染也有很好的治疗作用，从而降低尖锐湿疣的复发率。而且治疗后不影响器官外形完整和正常生理功能，解除了因其他有创伤性治疗所导致尿道狭窄的忧虑。ALA-PDT 治疗局部不良反应少且轻微、无创伤、无感染及瘢痕形成，是一种安全有效的治疗方法。

作为目前治疗尖锐湿疣等相关皮肤疾病的根治疗法，艾拉光动力具有以下的显著优势：一、治疗安全可靠、无创无疤、见效快。艾拉-光动力疗法能选择性的破坏病变组织如尖锐湿疣的疣体，并快速有效地杀灭病毒靶目标，对正常的生理组织没有任何损伤和影响；可以快速清除体内湿疣病毒，治疗后不留任何疤痕、不影响组织外形和器官功能。 二、临床治愈率高，恢复快。艾拉-光动力疗法对复发性、难治性尖锐湿疣显得更加有效，且治愈率高。尤其是针对潜伏病灶以及亚临床感染等具备了高效抗病毒、清除病毒的能力，更能适应患者病情的的需要，且与其他传统治疗方法如冷冻、二氧化碳激光等相比，将复发率降至最低，且治疗后组织恢复快速。 三、彻底清除人乳头瘤病毒（引起尖锐湿疣的病因）、杜绝复发。艾拉光动力疗法通过光敏制剂与激发光的共同作用可影响病毒DNA的代谢，破坏基因链的结构，切断病毒基因链催坏其繁殖力，杜绝病毒的再复制繁殖和变异更新，使病毒无法复制生存，从而达到彻底治愈的目的。 四、保护重要器官功能和外形的完整。对长在生殖器如阴茎、阴道内外的尖锐湿疣，应用光动力疗法在有效清除尖锐湿疣的情况下，最大程度保护感染病灶的器官，治疗后不留疤痕，保持器官外形的完整和正常的生理功能。 因此，我们总结艾拉光动力的优势有以下三点：1.直击人乳头瘤病毒（HPV）隐匿感染；2.显著减少复发的机会；3.减少正常组织的损伤。

一、什么是光动力？ 光动力疗法是指局部应用光敏剂，由于人体组织的吸收及代谢速度的不同，在经历一定时间后，光敏剂会在靶组织中积聚较高的浓度；经过光动力的光源照射后，迅速激发光动力反应，在靶组织中产生大量的单态氧，单态氧的细胞毒性作用将导致靶组织细胞坏死或凋亡或影响细胞功能，使病变组织脱落，恢复正常的形态和功能，而邻近正常组织则不受任何影响的一种新型治疗方法。 二、为什么说光动力疗法是一种方便、疗效好的治疗方法？ （一）一般不需麻醉，且创伤少、痛苦小； （二）药物选择性好，安全性高，疗效显著； （三）治愈率高，恢复快，复发率低； （四）手术操作简单方便，可在门诊或治疗室进行。三、光动力的治疗过程是什么？ 局部常规消毒，敷光敏剂（外用盐酸氨基酮戊酸散）3小时，用光动力（PDT）治疗系统局部照射皮损处20-30分钟，治疗后局部外涂抗生素防止感染。四、光动力疗法的适应症都有哪些？ 目前光动力可以治疗尖锐湿疣、痤疮等，当然若配合特定的光敏剂，还可以治疗各种皮肤肿瘤如鳞状细胞癌、基底细胞癌，鲍温病等；各种病毒性皮肤病如扁平疣、跖疣、鲍温样丘疹病等；还有日光性角化病、化脓性汗腺炎等。

一、概述：药浴作为内病外治的一种传统疗法，源来已久。《礼记·曲礼》：“头有疮则沐，身有疡则浴。”，东汉时期张仲景将浴法推广于临床，《伤寒杂病论》载用百合洗方洗身以治百合病，苦参汤洗浴治疗狐惑病等等。李时珍的《本草纲目》有关皮肤病药浴的记载如下:水萍治风热瘙痒,煎水浴,取汗;柳枝及根皮,洗风肿。到明清，药浴法发展成熟，并探讨了相关机理，如吴师机《理瀹骈文》提出“外治之理，即内治之理”“虽治在外，无殊治内”等著名论断。二、中药药浴（浸浴）的机制：药浴作用机理是药物作用于全身肌表、局部、患处，并经吸收，循行经络血脉，内达脏腑，由表及里，因而产生效应。药浴可起到疏通经络、活血化淤、驱风散寒、清热解毒、消肿止痛、调整阴阳、协调脏腑、通行气血、濡养全身等养生功效。现代药理也证实，药浴后能提高血液中某些免疫球蛋白的含量，增强肌肤的弹性和活力。从中医角度探讨药浴的作用机制有以下几点，其一，药浴防治疾病，同内治法相比只是变换了方式而已。正如《素问·阴阳应象大论》云：“其有邪者，渍形以为汗。”表明外用方式亦可助阳化气，使邪从汗出。其二，人是统一的整体，五脏六腑与四肢百骸通过经络相联系。。正如吴尚先《理瀹骈文》所谓：“就病以治病，皮肤隔而毛窍通，不见脏腑恰直达脏腑也” 。 以药浴之方法使药物入腠理，经经络，而达病所，以发挥其效；其三，中药药疗利用热能与中草药结合产生大量的药汽及药物煎煮后产生大量的中药离子作用于皮肤，使皮肤毛细血管扩张，血循环加快，加速组织的再生和细胞活力，促使组胺样物质排出，药物有效成分通过肌肤、孔窍深入腠理，疏通汗孔，从而达到驱逐风寒，疏通淤滞，祛风止痒的目的。从现代医学研究皮肤的生理作用是发挥药浴药效的前提，现代医学认为皮肤是人体最大的器官，除保护作用外．还具有吸收、渗透、感觉、分泌、排泄等多种功能，在人体的生理病理方面发挥着重要的作用。研究证明药物经皮吸收，直达病所；同时皮肤分布的大量神经末梢及特殊感受器，在刺激作用可以影响附近的接受器，从而调节神经、体液、循环功能，改善相应各组织器官的活动以增强机体的抗病和修复能力。此外，皮肤的分泌、排泄、代谢功能参与机体对尿酸、尿素及一些无机盐等代谢产物的排泄，同时也参与对病体毒素及堆积代谢废物的排除，即中医所谓“透邪外出”。