胜利油田中心医院神经外科科普号

左旋多巴是治疗帕金森病（PD）最有效的药物，但是，随着疾病的发展和左旋多巴治疗时间的延长，多数患者会随之出现运动并发症，而运动并发症是PD患者致残的主要因素之一。研究显示，约75%-80%接受左旋多巴治疗的帕金森病蜜月期在3-5年后，会逐渐出现运动并发症。帕金森运动并发症分为运动波动症和异动症，每一种又细分为多种表现形式。1、剂末现象临床表现：每次左旋多巴的药效维持时间从最初的数小时逐渐缩短，一般小于4h，时间通常是缩短至1-2 h。病因：多巴胺能神经元功能减退，症状的改善更加依赖外源性左旋多巴；左旋多巴半衰期缩短到4 h；多巴胺能受体敏感性下降。帕金森药物治疗剂末现象如何治疗？以持续性的刺激替代脉冲刺激为原则：加用COMT抑制剂或MAO-B抑制剂减少左旋多巴的消除，延长其的作用时间；加用长效的多巴胺受体激动剂（DAs），或换用多巴胺激动剂；减少复方左旋多巴单次剂量，增加服药次数；对于早期的剂末现象（特别是发生在夜间）可改用控释片。2、延迟或无“开”现象临床表现：服用左旋多巴后可能对患者症状无任何改善，或疗效明显延迟。病因：食物中的高蛋白干扰左旋多巴的吸收；胃肠道动力减弱，胃动力不足；胃酸分泌减少。药物治疗：以促进左旋多巴的吸收为原则：停用抗胆碱能药物；增加饮食中粗纤维含量或使用轻泻剂缓解便秘；左旋多巴制剂选择在饭前1h或饭后1.5h服用，采取低蛋白饮食，或推荐只有晚餐使用高蛋白食物；3、“开关”现象临床表现：可动的“开”状态与不可动的“关”状态相互切换，与左旋多巴的剂量及血浆药物浓度无关，并且不可预测。病因：目前认为，“开一关”现象与多巴胺受体处于脱敏状态有关，临床治疗效果欠佳。药物治疗：加用COMT抑制剂；加用多巴受体激动剂，或者换用多巴受体激动剂；低蛋白饮食：晚期PD患者中枢神经系统多巴胺储存能力降低，转运入脑的多巴胺只要有微量的减少就会导致“关”期的发生，因此推荐只有晚餐食用蛋白饮食；考虑持续左旋多巴治疗；必要时可进行脑深部电刺激手术治疗。4、冻结步态临床表现：表现为起步、转弯、即将达到目的地时犹豫或突发的运动阻滞，分为开期冻结和关期冻结两种，是晚期PD患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态。病因：可能与自主运动信息输出障碍和运动节律缺陷，肌肉收缩紊乱，步态紊乱，焦虑及恐慌有关。治疗方案：“关”期冻结：冻结和帕金森症状伴随出现，治疗以减少“关”期为原则。即以持续的多巴胺刺激替代脉冲刺激，并增加左旋多巴的胃肠吸收；“开”期冻结：机制不明，常以减少左旋多巴或多巴胺激动剂的剂量，并可尝试司来吉兰；感官刺激法：通过辅助工具让患者让患者跨越，或打节拍等可以有效缓解起步犹豫。

特发性震颤又称家族性或良性特发性震颤，姿势性或动作性震颤是唯一的表现。特发性震颤是一种常染色体显性 遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。特发性震颤是单一症状性疾病，姿势性震颤是本病的唯一临床表现。所谓姿势性震颤，是指肢体维持一定姿势时引发的震颤，在肢体完全放松时震颤自然消失。本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的特征。应对症治疗。症状体征：本病多于十余岁或成年早期发病，震颤是唯一的临床症状，表现为姿势性或动作性震颤，常累及一只手或双手或头部，症状直到后来才逐渐变得明显。除了带来外表和社交尴尬，通常不引起残疾，有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写，喉肌受累时可影响发音，下肢多不受累。患者常述及少量饮酒可使症状显著缓解，但为时短暂，机制不清。检查通常无其他神经系统体征。疾病病因：1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传,目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13（FET1）和2p22－25（ETM或ET2）。治疗方案：1、药物治疗; ①β-受体阻滞剂：心得安40-120mg，分2次服，需要不定期服用，如预期在特定的场合震颤特别严重，可临时口服心得安40-120mg； 阿尔马尔 效果更好，副作用更小，在临床上更常用，常用剂量：10mg每天两次，早晨及下午服用；服药前应行心电图，排除慢心律及传导阻滞等的β-受体阻滞剂的禁忌证。 ②扑痫酮也有效，但特发性震颤患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，应自小剂量50mg/d开始，每2周增加日用量50mg，直至有效或出现副反应；通常有效剂量为100-150mg，3次/d；③偶有患者用阿普唑仑有效，最大剂量3mg/d分次服用。2、少数症状严重、以一侧为主和药物治疗无效的病人可行丘脑损毁术， 丘脑深部电刺激（DBS）是有效的替代疗法。DBS技术比以往的手术方法有其突出的优点。首先，DBS是可逆的和可调节的。手术不毁损神经核团，只是使其暂时处于电麻痹状态，改善神经功能，神经核团麻痹的程度、范围可通过设定脑深部电极的电流、电压、频率及电极位置等多个因素来调节。在术后漫长日子里，还可随病情变化而不断调节，可以长期控制不断发展变化的特发性震颤症状。其次,DBS是可体验的。手术植入电极后，可通过临时刺激的方法，让病人切身适应、体验和观察,再决定最终和最佳的电极植入位点。再次，DBS是可发展的。手术保留正常脑组织的神经功能，为以后可能出现的新方法创造条件，也就保留了患者获得新生的权利和希望。最后,DBS是双侧的。对双侧特发性震颤患者的症状都可达到有效控制的目的,而毁损双侧苍白球或丘脑，容易出现严重的并发症。加之DBS很少出现副作用，这是病人乐于接受的重要原因。正由于上述优点，在美国、加拿大和欧洲等发达国家，已经很少人去做毁损术，接受脑起搏器治疗的特发性震颤患者越来越多,脑起搏器系统的电池一般可以使用5～10年，如果电池耗竭，需要更换脉冲发生器，电极和导线不需更换。这可以通过简单的外科手术进行更换。用药安全：1、心理治疗：首先要正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。另外生活要规律，避免激动劳累，对病程有好处。 2、药物治疗：用药量根据病人的情况，震颤轻时可以服量低，或者间断服用，严重的就要持续服用。同时还应该服一些维生素类药物，比如维生素E、维生素C，对神经有保护、抗衰老的作用。 3、手术治疗：如果对药物治疗不理想，可以考虑手术治疗。手术治疗和帕金森病的止颤治疗相同的。这种病不能根治，但是通过积极及时的治疗，能够控制病情延缓病程。4、饮食调理：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是 油炸食品应该少吃。 5、生活注意：饮酒以后可以使症状减轻，但是一般也就维持2～4个小时，此后症状又会加重，所以饮酒不能治疗此病，反而使症状加重，应该严格限制。 6、加强锻炼：有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、体操。

恩他卡朋片（珂丹）的作用主要是抑制左旋多巴在体内的过度降解，从而产生下列作用 1.提高服用美多巴等药物的作用，同等剂量美多巴加服恩他卡朋片后疗效更强。 2.更重要的是可以稳定体内多巴胺的药物浓度，减少服用美多巴可能引起的不良反应。 3.对于已经出现运动波动的患者有明确的疗效。 服用恩他卡朋片的注意事项 1.需要和美多巴或者息宁同服，不应该单独服用恩他卡朋片。 2.恩他卡朋片的疗效与剂量正相关，如果剂量过低将难以获得满意疗效。 3.服用恩他卡朋片的疗效因人而异，部分患者由于对此药不敏感可能效果不理想，可以换药。 4.美多巴联用恩他卡朋片比单纯服用恩他卡朋片疗效每天可延长1-1.5小时 5.恩他卡朋片的副作用较少，但常出现尿色变化（如果化验指标无异常，不影响服药）。

胜利油田中心医院神经外科宗强教授结合国外最新理念和自身治疗经验，采用微创手术技术治疗面肌痉挛，三叉神经痛等颅神经疾病取得了非常好的疗效。手术切口只有4-5厘米长，手术创伤小，手术时间短，花费少。由于手

一、脑积水概念和分类颅内蛛网膜下腔或脑室内的脑脊液异常积聚，使其一部分或全部异常扩大称为脑积水。单纯脑室扩大者称为脑内积水，单纯颅内蛛网膜下腔扩大者称为脑外积水。脑积水不是一种单一的疾病改变，而是诸多

颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranialcarotidstenosticdisease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。一、流行病学资料脑卒中（stroke）是目前我国人群的主要致死原因之一。在总死亡中所占比例,城市为20%,农村为19%。25～74岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10万,女性为161/10万,平均年龄标化死亡率男性为89/10万,女性为61/10万,平均年龄标化病死率男性为33%,女性为38%[1]。在脑卒中患者中，缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系，约30%的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的，症状性颈动脉狭窄＞70%的患者2年卒中发生率可以高达26%二、病理与病理生理㈠发病原因颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。流行病学资料显示：90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；其余10%包括纤维肌性发育不良(FibromuscularDysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等。1．动脉粥样硬化：动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄，颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处，特别是颈动脉球。按病变的不同发展阶段，斑块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。(1)纤维性斑块，早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积，其中主要成分是胆固醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生，覆盖于斑块表面。(2)复合性斑块，纤维性斑块经不断的变化最终成为复合性斑块。引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。斑块进展造成血管内膜层破裂，粥样物质碎屑释放入血管腔内。随着粥样碎屑的不断脱落，在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚集、血栓形成，成为致栓物质不断脱落的出口。钙盐沉积参与斑块的形成过程，造成病变处有不同程度的钙化。随着动脉粥样硬化过程的进展，斑块逐渐增大，有效血管腔不断缩小。粥样斑块内出血可导致斑块突然增大，引起血管腔急性闭塞。2.纤维肌性发育不良：纤维肌性发育不良是一个非动脉硬化性的病变过程，主要影响中等大小的动脉。病变可以累及到颈动脉。30%的患者合并颅内动脉瘤；65%的患者发生双侧病变；25%的患者同时伴有动脉硬化改变。3.颈动脉迂曲：颈动脉迂曲多为胚胎发育所致，在生长发育过程中表现出来。在胚胎过程的早期阶段，随着心脏及大血管从纵隔下降时，迂曲的颈动脉被拉直。如果这种发育过程没有完成，部分患者在儿童阶段即可发生颈动脉迂曲，大约50%为双侧病变。在成人，颅外段颈动脉迂曲多伴有动脉硬化。在进行脑血管造影检查的患者中，颅外段颈动脉迂曲的检出率为5%～16%。动脉迂曲由于血流减慢或斑块形成伴远端栓塞而产生症状，当两个动脉段之间角度小于90度时可认定为动脉迂曲。㈡致病机理颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述两种机制：1.斑块或血栓脱落形成栓子，造成颅内动脉栓塞：颈动脉硬化斑块在进展过程中，表面可有碎屑不断脱落，碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞；碎屑脱落后，斑块内胶原等促血栓形成物质暴露，血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞。2.狭窄造成远端脑组织血流低灌注：既往认为颅外颈动脉直径减少50%时可以使压力降低，流向同侧半球的血流量减少，引起脑缺血症状。近年来研究表明，颈动脉管腔狭窄引起缺血、低灌注导致脑卒中的发生率极低，绝大多数脑缺血病变为斑块成份脱落引起脑栓塞所致。许多患者伴有颅外颈动脉严重狭窄甚至闭塞时临床上并不出现症状。某些病变特别是严重狭窄的病例(直径减少)80%)易于血栓形成，导致颈内动脉完全闭塞。此时大脑血供突然减少，侧支循环无法于短时间内有效建立，可导致缺血症状，特别是当Willis环不足以维持大脑半球血供的情况下三、诊断㈠临床表现1、短暂性脑缺血发作(transientischemicattacks,TIA)：是脑血管某一供应部位或视网膜血管的局灶性缺血引起的症状，例如短暂的偏瘫，短暂性单眼失明或单眼黑朦、失语、头晕、肢体无力和意识丧失等，临床症状持续时间在24小时以内，通常小于1小时，无脑梗死迹象，能完全消退。2、可逆性缺血性神经功能障碍(reversibleischemicneurologicdeficit，RIND)：指神经功能缺损持续在24小时以上，但于1周内完全消退的脑缺血发作。3、缺血性卒中（ischemicstroke）：脑缺血性神经障碍恢复时间超过1周或有卒中后遗症，并具有相应的神经系统症状、体征和影像学特征。㈡体格检查部分患者颈动脉区可闻及血管杂音。神经系统检查可有中风的体征，偶可发现精神和智力异常。眼底检查可在眼底动脉分叉处见到微栓，多为胆固醇结晶。同时伴有锁骨下动脉或者下肢动脉硬化闭塞者可有相应体征。㈢辅助检查1．数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography,DSA)目前仍是诊断颈动脉狭窄的“黄金标准”。造影部位包括：主动脉弓、双侧颈动脉及椎动脉的颅外段和颅内段。在颈总动脉狭窄部位至少取正、侧两个方向进行摄片。DSA检查有助观察主动脉弓的类型、颈动脉狭窄病变的性质（如狭窄部位、狭窄程度、斑块有无溃疡）、对侧颈动脉、椎动脉和颅内willis环的完整性等。但DSA检查可能引起的并发症，如医源性血管损伤、造影剂过敏和肾毒性反应以及脑血管意外等并不罕见。2．彩色双功能超声（Duplex）作为无创检测手段，通过多普勒血流测定和B超实时成像检测颈动脉斑块的狭窄程度和形态学特征，具有安全、简便和费用低等特点，多应用于对颅外颈动脉狭窄病变的筛选和随访。3．CT血管造影（computedtomographyangiography,CTA）和MR血管造影（magneticresonanceangiography,MRA）借助特殊的计算机软件对目标血管进行三维重建和成像，提供颈动脉狭窄病变的解剖学和形态学信息，亦可通过颅内脑动脉系统显像了解颅内血管和脑实质病变，在临床上可部分替代DSA检查。上述两种方法避免了DSA检查中血管穿刺操作，但仍需要借助注射含碘或含磁性物质的造影剂以提高成像质量，而且成像的准确性与仪器的硬件、软件以及操作者等因素密切相关。㈣诊断要点临床上诊断主要依靠典型的病史、体格系统检查和影像学证据。㈤颈动脉狭窄程度的测量目前评价颈动脉狭窄程度的方法主要有两种，一是欧洲颈动脉外科试验法(ECST)和北美症状性颈动脉内膜剥脱试验法(NASCET)两种。两者采用相同的狭窄分度方法，根据血管造影图像将颈内动脉的狭窄程度分为4级。①轻度狭窄动脉内径缩小＜30%；②中度狭窄30%～69%；③重度狭窄70%～99%；④完全闭塞；[闭塞前状态（Preocclusivestenosis）：NASCET测量狭窄度＞90%。四、治疗㈠非手术治疗1．抗血小板聚集抗血小板聚集是非手术治疗的核心内容，对没有禁忌证的患者，无论手术与否都应给予抗血小板聚集药物。目前常用的抗血小板聚集药物包括：阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林，氯吡格雷都可以作为初始治疗。与单用阿司匹林相比，阿司匹林联合氯吡格雷虽能更有效地抗血小板聚集，但有增加出血的风险。可根据患者的经济状态、耐受能力等情况酌情选择。推荐用法用量：阿司匹林50-325mg/天，使用肠溶阿司匹林可以降低胃十二指肠溃疡的发生率，缓释剂型拜阿司匹林100mg/天口服增加患者依从性；氯吡格雷75mg/天，急诊手术时可给予负荷量氯吡格雷。2．他汀类药物他汀类药物能起到降低血脂水平、恢复内皮功能和稳定斑块的作用。对无禁忌症患者应给予他汀类药物，无脂质代谢紊乱的患者亦能获得益处，应常规给予。常用药物：阿托法他汀（立普妥）：初始剂量10-20mg/日剂量范围:10-80mg/日普伐他汀（普拉固）：初始剂量40mg/日剂量范围:10-80mg/日辛伐他汀（舒降之）：初始剂量10-40mg/日剂量范围:5-80mg/日3．危险因素的控制⑴高血压推荐对伴有血压升高患者进行降压治疗，血压降低10/5mmHg即能获得益处。应根据患者的具体情况确定目标降压值和选择降压药物。⑵糖尿病控制血糖接近正常水平以降低微血管并发症，治疗期间糖化血红蛋白HA1c应＜7%。⑶高脂血症通过以下三方面控制血脂：①生活方式改变；②食物构成改变；③药物治疗。推荐使用他汀类药物，血脂目标水平是LDL-C＜100mg/dL，对于高危患者应控制LDL-C<70mg/dL；当患者为甘油三脂血症时，可考虑给于烟酸类或者贝特类降脂药。⑷戒烟:立即戒烟，同时避免被动吸烟。⑸节酒:降低酒精摄入量，严重颈动脉狭窄者应戒酒。⑹减肥:通过平衡饮食、锻炼和生活方式改变等途径来减肥，控制基础代谢率（BMI）为18.5-24.9kg/m2。⑺锻炼:能正常运动者，每天应该进行至少30分钟中等强度的体育锻炼；对于残废者，应进行有指导的恢复训练。㈡手术治疗1．颈动脉内膜切除术（carotidendarteretomy,CEA）。⑴手术指征绝对指征，包括：6个月内1次或多次短暂性脑缺血发作，且颈动脉狭窄度≧70%；6个月内1次或多次轻度非致残性卒中发作，症状或体征持续超过24h且颈动脉狭窄度≧70%。相对指征，包括：①无症状性颈动脉狭窄度≧70%；②有症状性狭窄度处于50～69%，③无症状性颈动脉狭窄度＜70%，但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态。同时要求有症状患者围手术期总卒中发生率和死亡率＜6%，要求无症状患者围手术期总卒中发生率和死亡率＜3%，患者预期寿命＞5年⑵手术禁忌证见CAS部分。⑶手术时机选择急性脑梗死在发病6周后手术较为安全，但是对于近期出现症状发作，影像学检查提示为不稳定斑块时可推荐选择于2周内手术；如为双侧病变，两侧手术间隔至少2周，狭窄严重和(或)有症状侧优先手术；颈动脉完全长段闭塞者不推荐手术。⑷手术方式的选择包括外翻式内膜切除术和纵切式内膜切除术2种。前者无需切开颈动脉窦，避免纵形切开缝合后引起的狭窄，遇过长的颈动脉可以同时截短，但不适合颈动脉远端有钙化性狭窄和颈动脉分叉过高的患者。后者对颈动脉分叉的位置要求相对较低。⑸转流管应用指征①影像学证据提示术前有卒中；②对侧颈内动脉完全闭塞；③颈动脉返流压＜50mmHg；④术中不能耐受颈动脉阻断试验者；⑤术中脑功能检查出现异常者；⑥术中经颅TCD检查显示脑血流减少者；⑦颅内Willis环代偿不全者。⑹补片应用指征①颈动脉内径＜4mm；②CEA术后再次狭窄行2次手术者。⑺麻醉方式的选择麻醉包括局部麻醉与全身麻醉，目前推荐使用全身麻醉。2．颈动脉狭窄血管成形和支架植入术（carotidarteryangioplastyandstentplacement,CAS）⑴CAS手术指征有症状颈动脉狭窄度＞50%，术者单位上一年度术后30天内各种原因中风和死亡的发生率≤6%；，致残性中风或死亡的发生率应≤2%；无症状性颈动脉狭窄度＞60%，术者单位上一年度术后30天内各种原因的中风和死亡的发生率≤3%；致残性中风或死亡的发生率应≤1%。⑵选用CAS指征当患者存在以下心脑血管合并症或者特殊情况时，并且术者具备足够CAS操作技巧时，应选择CAS作为手术方式。①心脑血管合并症：I.充血性心力衰竭（纽约心脏协会分级III/IV）和/或各种已知的严重左心功能不全；II.6周内需行开胸心脏手术；III.近期的心梗史（4周以内）；IV.不稳定的心绞痛（加拿大心血管协会分级III/IV）；V.对侧颈动脉阻塞；VI.继发于肌纤维发育不良的颈动脉狭窄。②特殊情况：I.对侧的喉返神经麻痹；II.颈部放疗史或颈部根治术后；III.CEA术后再狭窄；IV.外科手术难以显露的病变，颈动脉分叉位置高/锁骨平面以下的颈总动脉狭窄；V.严重的肺部疾病（COPD、FEV1＜20%）；Ⅵ.年龄＞80岁；VII.患者拒绝行CEA术。⑶CAS相对禁忌证①颅内血管畸形；②亚急性脑梗塞；③血管造影禁忌证（严重的造影剂反应、慢性肾功能衰竭）；④严重钙化性病变，扩张困难者。⑷CAS绝对禁忌证①颈动脉内附壁血栓形成；⑵腔内方法无法到达的病变（主动脉弓分支严重扭曲、无合适导入动脉、主动脉弓解剖特殊）；③严重的狭窄(>99%)；④颈动脉瘤附近的病变。⑸CAS术后需口服氯吡格雷至少1月，没有特殊情况终身服用阿司匹林。⑹行CAS术时，推荐使用脑保护装置（embolizationprotecteddevice,EPD）.3.颈动脉狭窄术后并发症和防治⑴CEA术后并发症①术中并发症：I.中风,与斑块脱落和阻断时缺血相关，有适应证患者可应用转流管；II.颅神经损伤：包括舌下神经、喉上神经和迷走神经损伤等，术中应仔细操作，注意保护神经。②术后并发症：I.中风,术后根据具体情况可给予选择性抗凝治疗，同时口服抗血小板聚集药物；II.高灌注综合症，术后注意控制血压，应用脱水药物减轻脑水肿；III.颈部血肿,发生后应防止窒息；IV.喉头水肿,术后注意血氧饱和度；V.血栓形成和再狭窄,术后口服抗血小板聚集等药物。⑵CAS术后并发症①术中并发症：I.心率、血压下降，明显者给予升压药和阿托平治疗；II.急性脑缺血：与球囊扩张相关，严重颈动脉狭窄者，支架植入前可球囊预扩张；III.血管痉挛，术中遇到血管痉挛时给予罂粟碱等解痉药物；IV.斑块脱落，应用EPD；V.血栓形成，术中全身肝素化，一旦形成给予溶栓治疗。②术后并发症：I.低血压和心率降低：术后可给予多巴胺等药物升高血压、阿托品等药物维持心率；II.中风,术后可选者性抗凝，口服抗血小板聚集药物；III.高灌注综合症，术后注意控制血压，应用脱水药物减轻脑水肿；IV.支架内急性血栓形成，可行溶栓治疗；V.支架移位、成角和断裂,术前选择合适患者和支架；VI.支架内再狭窄,术后口服抗血小板聚集等药物；VII.动脉穿刺并发症，防治方法同其他介入操作。㈢颈动脉狭窄术后的随访对所有颈动脉狭窄手术患者应进行随访，随访时间可定在术后1月、3月、半年和以后每半年间隔随访一次。随访内容包括患者有无再次发作缺血性事件、彩超测量颈动脉管径和评估再狭窄程度等。

一、显微血管减压术简介：显微血管减压术是上个世纪六十年代后期由一位美国神经外科医生首创的，手术方法是在手术显微镜下将位于神经根部走行异常、并对神经造成压迫的血管推移离开，并固定，使血管不接触到神经，从而解除血管对神经根部的压迫,恢复神经的正常功能，从而治愈疾病。随着该项手术技术的日臻完善，特别是其具有的微创、安全性高、效果显著以及低复发率和并发症发生等特点，尤其是能完全保留血管、神经功能，很快就被世界各地的神经外科医师所接受，并在世界范围得到推广，成为治疗面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽神经痛的首选方法，此外，微血管减压术还能够治疗顽固性眩晕、神经源性高血压、痉挛性斜颈等疾病。二、住院及手术事项：住院时间共约10天：前2天为术前检查：包括血、尿、大便、心电图、胸片等。一般情况下第3天手术，手术时间大约2小时，术后先在外科监护室苏醒，之后回到病房。术后第一天绝对卧床，第二天可以在床上坐起，第三天可以下床。术后第7或8天拆线出院。手术总费用18000元左右。三、手术相关事项：手术总有效率98%，治愈率95%。术后常见并发症为患侧听力丧失、脑脊液漏等情况，总发生率2%以下。术后约有30%病人出现排异反应发热，一般3--7天对症治疗都能好转，个别情况发热可以持续2周。术后早期头痛发生率较高，多能够很快好转。四、出院注意事项：出院后即可正常生活，1周后可以洗澡。如有不适情况或建议可以通过拨打办公电话、直接致电宗强医生或上宗强大夫个人网站进行咨询或反应。谢谢！办公电话：8770074宗强大夫个人网站：xingkong1880.haodf.com

胜利油田中心医院神经外科宗强：如果病人身体状况许可，可以进行显微血管减压术进行根治，治愈率95%。三叉神经痛的病因是颅内血管压迫三叉神经颅内段，手术应用Teflon垫片将血管隔离并推开，神经功能得以恢复治愈。手术比较安全，风险不大，无面瘫、脸歪等并发症。住院10天，费用18000元左右。