胜利油田中心医院神经外科科普号

左旋多巴是治疗帕金森病（PD）最有效的药物，但是，随着疾病的发展和左旋多巴治疗时间的延长，多数患者会随之出现运动并发症，而运动并发症是PD患者致残的主要因素之一。研究显示，约75%-80%接受左旋多巴治疗的帕金森病蜜月期在3-5年后，会逐渐出现运动并发症。帕金森运动并发症分为运动波动症和异动症，每一种又细分为多种表现形式。1、剂末现象临床表现：每次左旋多巴的药效维持时间从最初的数小时逐渐缩短，一般小于4h，时间通常是缩短至1-2 h。病因：多巴胺能神经元功能减退，症状的改善更加依赖外源性左旋多巴；左旋多巴半衰期缩短到4 h；多巴胺能受体敏感性下降。帕金森药物治疗剂末现象如何治疗？以持续性的刺激替代脉冲刺激为原则：加用COMT抑制剂或MAO-B抑制剂减少左旋多巴的消除，延长其的作用时间；加用长效的多巴胺受体激动剂（DAs），或换用多巴胺激动剂；减少复方左旋多巴单次剂量，增加服药次数；对于早期的剂末现象（特别是发生在夜间）可改用控释片。2、延迟或无“开”现象临床表现：服用左旋多巴后可能对患者症状无任何改善，或疗效明显延迟。病因：食物中的高蛋白干扰左旋多巴的吸收；胃肠道动力减弱，胃动力不足；胃酸分泌减少。药物治疗：以促进左旋多巴的吸收为原则：停用抗胆碱能药物；增加饮食中粗纤维含量或使用轻泻剂缓解便秘；左旋多巴制剂选择在饭前1h或饭后1.5h服用，采取低蛋白饮食，或推荐只有晚餐使用高蛋白食物；3、“开关”现象临床表现：可动的“开”状态与不可动的“关”状态相互切换，与左旋多巴的剂量及血浆药物浓度无关，并且不可预测。病因：目前认为，“开一关”现象与多巴胺受体处于脱敏状态有关，临床治疗效果欠佳。药物治疗：加用COMT抑制剂；加用多巴受体激动剂，或者换用多巴受体激动剂；低蛋白饮食：晚期PD患者中枢神经系统多巴胺储存能力降低，转运入脑的多巴胺只要有微量的减少就会导致“关”期的发生，因此推荐只有晚餐食用蛋白饮食；考虑持续左旋多巴治疗；必要时可进行脑深部电刺激手术治疗。4、冻结步态临床表现：表现为起步、转弯、即将达到目的地时犹豫或突发的运动阻滞，分为开期冻结和关期冻结两种，是晚期PD患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态。病因：可能与自主运动信息输出障碍和运动节律缺陷，肌肉收缩紊乱，步态紊乱，焦虑及恐慌有关。治疗方案：“关”期冻结：冻结和帕金森症状伴随出现，治疗以减少“关”期为原则。即以持续的多巴胺刺激替代脉冲刺激，并增加左旋多巴的胃肠吸收；“开”期冻结：机制不明，常以减少左旋多巴或多巴胺激动剂的剂量，并可尝试司来吉兰；感官刺激法：通过辅助工具让患者让患者跨越，或打节拍等可以有效缓解起步犹豫。

特发性震颤又称家族性或良性特发性震颤，姿势性或动作性震颤是唯一的表现。特发性震颤是一种常染色体显性 遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。特发性震颤是单一症状性疾病，姿势性震颤是本病的唯一临床表现。所谓姿势性震颤，是指肢体维持一定姿势时引发的震颤，在肢体完全放松时震颤自然消失。本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的特征。应对症治疗。症状体征：本病多于十余岁或成年早期发病，震颤是唯一的临床症状，表现为姿势性或动作性震颤，常累及一只手或双手或头部，症状直到后来才逐渐变得明显。除了带来外表和社交尴尬，通常不引起残疾，有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写，喉肌受累时可影响发音，下肢多不受累。患者常述及少量饮酒可使症状显著缓解，但为时短暂，机制不清。检查通常无其他神经系统体征。疾病病因：1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传,目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13（FET1）和2p22－25（ETM或ET2）。治疗方案：1、药物治疗; ①β-受体阻滞剂：心得安40-120mg，分2次服，需要不定期服用，如预期在特定的场合震颤特别严重，可临时口服心得安40-120mg； 阿尔马尔 效果更好，副作用更小，在临床上更常用，常用剂量：10mg每天两次，早晨及下午服用；服药前应行心电图，排除慢心律及传导阻滞等的β-受体阻滞剂的禁忌证。 ②扑痫酮也有效，但特发性震颤患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，应自小剂量50mg/d开始，每2周增加日用量50mg，直至有效或出现副反应；通常有效剂量为100-150mg，3次/d；③偶有患者用阿普唑仑有效，最大剂量3mg/d分次服用。2、少数症状严重、以一侧为主和药物治疗无效的病人可行丘脑损毁术， 丘脑深部电刺激（DBS）是有效的替代疗法。DBS技术比以往的手术方法有其突出的优点。首先，DBS是可逆的和可调节的。手术不毁损神经核团，只是使其暂时处于电麻痹状态，改善神经功能，神经核团麻痹的程度、范围可通过设定脑深部电极的电流、电压、频率及电极位置等多个因素来调节。在术后漫长日子里，还可随病情变化而不断调节，可以长期控制不断发展变化的特发性震颤症状。其次,DBS是可体验的。手术植入电极后，可通过临时刺激的方法，让病人切身适应、体验和观察,再决定最终和最佳的电极植入位点。再次，DBS是可发展的。手术保留正常脑组织的神经功能，为以后可能出现的新方法创造条件，也就保留了患者获得新生的权利和希望。最后,DBS是双侧的。对双侧特发性震颤患者的症状都可达到有效控制的目的,而毁损双侧苍白球或丘脑，容易出现严重的并发症。加之DBS很少出现副作用，这是病人乐于接受的重要原因。正由于上述优点，在美国、加拿大和欧洲等发达国家，已经很少人去做毁损术，接受脑起搏器治疗的特发性震颤患者越来越多,脑起搏器系统的电池一般可以使用5～10年，如果电池耗竭，需要更换脉冲发生器，电极和导线不需更换。这可以通过简单的外科手术进行更换。用药安全：1、心理治疗：首先要正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。另外生活要规律，避免激动劳累，对病程有好处。 2、药物治疗：用药量根据病人的情况，震颤轻时可以服量低，或者间断服用，严重的就要持续服用。同时还应该服一些维生素类药物，比如维生素E、维生素C，对神经有保护、抗衰老的作用。 3、手术治疗：如果对药物治疗不理想，可以考虑手术治疗。手术治疗和帕金森病的止颤治疗相同的。这种病不能根治，但是通过积极及时的治疗，能够控制病情延缓病程。4、饮食调理：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是 油炸食品应该少吃。 5、生活注意：饮酒以后可以使症状减轻，但是一般也就维持2～4个小时，此后症状又会加重，所以饮酒不能治疗此病，反而使症状加重，应该严格限制。 6、加强锻炼：有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、体操。

恩他卡朋片（珂丹）的作用主要是抑制左旋多巴在体内的过度降解，从而产生下列作用 1.提高服用美多巴等药物的作用，同等剂量美多巴加服恩他卡朋片后疗效更强。 2.更重要的是可以稳定体内多巴胺的药物浓度，减少服用美多巴可能引起的不良反应。 3.对于已经出现运动波动的患者有明确的疗效。 服用恩他卡朋片的注意事项 1.需要和美多巴或者息宁同服，不应该单独服用恩他卡朋片。 2.恩他卡朋片的疗效与剂量正相关，如果剂量过低将难以获得满意疗效。 3.服用恩他卡朋片的疗效因人而异，部分患者由于对此药不敏感可能效果不理想，可以换药。 4.美多巴联用恩他卡朋片比单纯服用恩他卡朋片疗效每天可延长1-1.5小时 5.恩他卡朋片的副作用较少，但常出现尿色变化（如果化验指标无异常，不影响服药）。

胜利油田中心医院神经外科宗强教授结合国外最新理念和自身治疗经验，采用微创手术技术治疗面肌痉挛，三叉神经痛等颅神经疾病取得了非常好的疗效。手术切口只有4-5厘米长，手术创伤小，手术时间短，花费少。由于手术切口完全在发际内，痊愈后在颈部看不到疤痕（切口被头发遮挡住了）。术后第二天即可下床活动，7-9天出院. 我科室手术切口只有4-5厘米长，完全位于发际内（术后看不到疤痕），手术损伤小，恢复快，花费少。 济南某大型医院三叉神经痛手术切口 北京某大型医院面肌痉挛手术切口

一、脑积水概念和分类颅内蛛网膜下腔或脑室内的脑脊液异常积聚，使其一部分或全部异常扩大称为脑积水。单纯脑室扩大者称为脑内积水，单纯颅内蛛网膜下腔扩大者称为脑外积水。脑积水不是一种单一的疾病改变，而是诸多病理原因引起的脑脊液循环障碍。脑积水是由脑脊液循环障碍(通道阻塞)，脑脊液吸收障碍，脑脊液分泌过多，脑实质萎缩等原因造成。临床中最常见的是梗阻性病因，如脑室系统不同部位(室问孔、导水管、正中孑L)的阻塞、脑室系统相邻部位的占位病变压迫和中枢神经系统先天畸形。按流体动力学分为交通性和梗阻性脑积水；按时限进展分为先天性和后天性脑积水，急性和慢性脑积水，进行性和静止性脑积水；按影像学分为单纯性、继发性和代偿性脑积水；按病理生理分为高压力性、正常压力性、脑萎缩性脑积水；按年龄分为儿童和成人脑积水。二、脑积水的诊断1．临床症状和体征：头颅及前囟增大(婴幼儿)，颅内压增高的临床症状和体征(头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿)，脑组织受压引起进行性脑功能障碍表现(智能障碍、步行障碍、尿失禁)。2．脑室穿刺测压：高于正常值(4,JD40～110 mm H：O，成人80一180 mm H，0)。成人正常压力脑积水的脑室内压力在正常值范围内。临床常以患者侧卧位腰穿测蛛网膜下腔压力代表脑室内压力，梗阻性脑积水严禁做腰蛛网膜下腔穿刺测压。3．头颅影像学检查：(1)梗阻性脑积水。头颅x线片为颅骨内板可见指压痕(慢性病例)。CT见脑室扩大，双额角径或颅内径(Evans指数)>0．33是诊断脑积水的标志性指标；额角变锐<100。；颞角宽度>3 mm；脑室边缘模糊，室旁低密度晕环；基底池，脑沟受压／消失。MRI为矢状位T1可显示导水管梗阻，幕上脑室扩大；胼胝体变薄，向上拉伸；穹窿、大脑内静脉向下移位、第三脑室底疝入扩大的蝶鞍。他显示脑脊液样的指纹状高信号向脑室外延伸到脑组织，间质水肿在脑室角周围明显；脑室内脑脊液形成湍流；导水管流空消失。增强T1显示软脑膜血管淤滞，类似于脑膜炎改变。心电门控相位对比MRI电影为在导水管中无明显脑脊液流动。推荐影像学检查：3DCISS序列可减少脑脊液流动伪影，更好显示脑室轮廓及透明隔，心电门控相位对比MRI电影。(2)正常压力脑积水。cT见脑室扩大伴额角变钝。MRI有脑室扩大；额角颞角扩大不伴海马萎缩；基底池、外侧裂扩大，脑沟正常；部分病例在质子密度像及常规自旋回波序列可消失导水管流空现象；脑脊液电影可消失脑脊液流速增加。推荐影像学检查是心电门控相位对比MRI电影。(3)蛛网膜下腔增宽(脑外积水)。CT见双侧额部(前部半球间裂)蛛网膜下腔增宽I>5 mm；脑池增宽；轻度脑室扩大；增强cT显示静脉穿过蛛网膜下腔。MRI有蛛网膜下腔增宽伴穿行血管；在所有序列，蛛网膜下腔内为脑脊液信号；推荐影像学检查：多普勒超声显示静脉穿行蛛网膜下腔；MRI排除慢性硬膜下积液；增强CT或MRI排除基础病因。4．其他特殊检查：神经电生理检查，MRI的脑脊液动力学检查等。三、脑积水的治疗目的为预防或治疗因颅内压增高或脑组织结构的病理改变引起的神经功能损伤，原则是解除病因和解决脑室扩大兼顾，综合考虑患者的个体因素，采取个体化治疗。1．手术适应证：(1)新生儿和儿童脑积水为脑室扩大并有颅内压增高、脑功能损害的临床表现。(2)无症状且脑室大小稳定不再增大的儿童脑积水，要考虑儿童认知功能有无损害，积极手术治疗对改善儿童神经功能有明确益处。(3)颅内出血后和脑脊液感染继发脑积水，在血性脑脊液吸收后，有脑脊液感染者采用静脉(脑室内或鞘内用药要根据中国药典和药品说明书)用抗生素，待脑脊液感染控制后(接近或达到正常脑脊液指标)，可行分流术。(4)肿瘤伴发的脑积水，对伴有脑积水的第三和第四脑室内肿瘤，如估计手术不能全部切除肿瘤，或不能解除梗阻因素，做术前脑室一腹腔分流术有助于肿瘤切除术后安全渡过围手术危险期。(5)伴有神经功能损害的正压性脑积水。(6)脑外积水的处理原则是狭义的脑外积水见于1岁以内的婴幼儿，原因不明，表现为双额蛛网膜下腔增宽，前囟张力正常或轻度饱满。如无颅内压增高的表现，绝大多数患儿在l岁半以后积液消失，无需特殊治疗。2．手术禁忌证：(1)颅内出血急性期。(2)颅内感染，有脑脊液感染或感染病灶。(3)头皮、颈部、胸部、腹部皮肤有感染。(4)腹腔内有感染。3．手术方式的选择原则：(1)V—P分流术适合于大多数类型的脑积水。(2)L—P分流术适合于交通性脑积水和正压性脑积水，有小脑扁桃体下疝的患者为禁忌证。(3)脑室一心房(V—A)分流术常用于不适合做V—P分流术者，如腹腔内感染，有严重呼吸、循环系统疾病者为禁忌证。(4)第三脑室底造瘘术适合于非交通性和部分交通性脑积水患者。对婴幼儿(尤其是<l岁的婴儿)和严重脑室扩大的患者，由于成功率低和极易引起严重的硬膜下积液，选择此类手术要谨慎。因脑室内条件所限(如出血、感染、隔膜等)无法放入分流管的患者。(5)其他分流术方式包括透明隔造瘘术，托氏分流(肿瘤切除后做脑室一枕大池分流)。 四、分流术后的常见并发症及处理措施在神经外科疾病的治疗中，分流手术的并发症发生率最高，主要有分流感染(包括颅内或腹腔内感染，切口或皮下感染)、分流管阻塞、分流管断裂、颅内或腹腔内分流管异位、脑脊液过度引流(引起硬膜下血肿或积液，裂隙脑室综合征)、脑脊液引流不足、颅内出血、癫痫等。(1)感染：术后常见的有颅内感染、切ISl感染、腹腔内感染、分流管皮下通道感染等。一旦有感染，应先拔出分流管，再进行抗感染治疗，可行脑室外引流或腰穿持续引流，在有效控制感染后，重新做分流术。(2)过度引流：可表现为裂隙脑室综合征、硬膜下积液或硬膜下血肿。在治疗积液或血肿的同时，应更换高一级压力的分流泵(压力固定型分流管)或调高压力(可调压型分流管)。(3)引流不足：患者临床表现无明显改善，脑室无缩小。首先检测分流系统是否通畅，如果发现有阻塞，应更换分流管。如果分流管通畅，应调低设定压力(可调压型分流管)或更换低一级压力的分流泵(压力固定型分流管)。长期卧床可致引流不足，应鼓励患者半坐位或站立活动。(4)分流管阻塞：常见阻塞部位和原因为颅内分流管位置不佳(如靠近脉络丛、紧贴脑室壁)、分流泵内红细胞或脑组织积聚、腹腔内大网膜包绕分流管等。判定分流管阻塞的一般方法是按压头皮下分流泵储液囊，能快速回弹说明分流管通畅，不能回弹或回弹缓慢说明分流管脑室端阻塞。分流管腹腔端阻塞的判定比较困难，可以做腹部B超判定有无腹腔内包块，有包块提示大网膜包裹分流管。处理方法：做分流管调整术或更换分流管。(5)分流管断裂：常见断裂部位：分流管和泵连接处和皮下走行区。用手触摸和行x线片检查，可判定分流管断裂部位。可用腹腔镜将滑入腹腔内的分流管取出。(6)其他少见并发症包括分流管进入肠道、膀胱、阴道、胸腔等，头部分流管皮下积液(因硬膜切口过大和脑皮层薄)，分流管处皮肤破溃、感染，颅内出血(分流管颅内盲穿所致)，帕金森反应(在正常压力脑积水分流术后偶见，多巴胺药物有效)。五、术后随访要在术后不同时间(术后24 h内、术后2周、术后3、6、12个月)以及症状有变化、根据病情需要应该做头颅影像(CT或MRI)检查。L—P分流应行腰椎x线平片检查，判断腰大池段的位置。对分流术的疗效评价是一个长期和综合分析的过程，要结合患者脑积水的类型、手术方式、术后影像学、术后并发症、临床症状和体征、运动功能、认知功能、神经电生理(如肌张力)、排尿功能、日常生活能力等诸多方面对患者进行术后短期疗效和长期随访的评价。六、特发性正常压力性脑积水1．概念：特发性正常压力性脑积水(idiopathic normal pressure hydrocephalus，iNPH)是以痴呆、步态不稳和尿失禁为临床三主征的综合征，伴随脑室扩大但脑脊液压力正常，且无导致上述症状的疾患存在。2．临床表现：(1)步态障碍，发生率为94．2％一100％。典型的三联征为步幅小、抬腿困难和步距宽，走路缓慢且不稳，有时会跌倒，尤其在起身站起或转向时更明显。引流一定量的脑脊液后，步态改善的特征性表现为步幅的增大及转向时所需步数的减少，其他方面则无明显改善。(2)认知功能障碍，发生率为69％一98％。轻度患者可有额叶相关功能如注意力、思维反应速度、语言流利程度、执行能力和记忆力的障碍。在记忆障碍方面，回忆记忆障碍要比识别记忆障碍相对严重。重度患者可表现为全部认知功能的障碍。少数者也可有行动笨拙及书写困难的表现。分流术后言语记忆和思维反应速度障碍的改善较明显。(3)排尿功能障碍，发生率为54．0％一76．7％。患者膀胱内压力测定时，显示膀胱机能亢进。(4)其他临床表现包括也可见上肢运动功能减退，表现为抓物上抬时因指尖抓力的减退而导致抓起动作缓慢。CSF引流测试可使上举动作得到改善。其他神经系统表现有运动迟缓、运动技能减退、过伸强直、眉心反射、撅嘴反射、掌颏反射出现频率较高。约88％的患者有精神症状，其中包括易疲劳、不耐心、情绪不稳定、瞌睡、冷淡。3．辅助诊断方法：(1)CT和MRI检查均可见脑室扩大，外侧裂及脑沟的增大，是脑萎缩的表现，大脑凸面的脑沟和蛛网膜下腔变窄。一些患者可有脑萎缩存在，海马萎缩和海马旁沟增宽均较轻，这一特点有助于和阿尔茨海默病的鉴别。有研究发现：大脑凸面蛛网膜下腔变窄而外侧裂增宽(在MRI的冠状位像上更确切)，具有重要的价值。(2)CSF引流测试，该测试是通过腰穿引流一定量的CSF后观察临床症状有无改善的一种方法，也是诊断NPH的有效方法之一。每次引流CSF为30—50 ml，如果临床症状呈进行性加重则有必要至少在1周后重复CSF引流测试，引流量可比首次多。对于CSF单次引流测试阴性的患者，可考虑进行CSF持续外引流测试，控制性引流量为500 ml／3 d。(3)CSF动力学测试(脑脊液容量负荷测试)，通过向蛛网膜下腔注射正常生理盐水，可测定CSF流出阻力(outflow resistance，Ro)及CSF流出传导力(outflow conductance，Cout)。但由于Ro值在不同单位测定，结果不是恒定的；而且Ro值和术后症状改善程度之间，还没有相关性的研究结果；此外Ro和Cout测定，缺乏标准化的数值。因此，此方法为非强制性测试方法。4．诊断分类和标准：典型的临床表现和影像学所见，是诊断iNPH的必备条件。将iNPH分为2个诊断级别为可能性(possible)和很可能性(probable)。(1)可能性iNPH的诊断标准是起病年龄≥60岁，缓慢起病并逐渐加重，有时症状可波动性加重或缓解；临床上有典型步态障碍、认知功能障碍和尿失禁三联征表现中的至少2种症状；头颅cT或(和)MRI检查显示脑室增大(Evans指数>0．3)，并且无其他引起脑室增大的病因存在，脑室周围可有／无低密度(CT扫描上)或高信号(MRI的眨加权像上)征象，大脑凸面脑沟变窄；腰穿(侧卧位)或脑室内ICP监测证实ICP≤200 mm H：0，CSF常规和生化检查正常；临床、影像学和生化学检查排除可能引起上述临床表现的神经系统和非神经系统疾患存在；有时可能同时伴有帕金森病、阿尔茨海默病和缺血性脑血管病存在；既往无可能引起脑室增大的自发性或外伤性颅内出血(包括蛛网膜下腔出血、脑室内出血、各种类型的颅内血肿)、脑膜炎、颅脑手术病史，无先天性脑积水病史。(2)很可能性iNPH的诊断标准为符合术前可能性iNPH的诊断标准，同时符合下列标准之一者：CSF引流测试后症状改善；CSF持续引流测试后症状改善；诊断性脱水治疗后症状改善；Ro测定或ICP监测异常。5．手术治疗：(1)常用分流手术方法有脑室一腹腔分流术(V—P)、脑室一心房分流术(V—A)和腰池一腹腔分流术(L—P)。V—P分流是最常用方法，疗效肯定。L—P分流术近几年逐渐受到重视，建议多做L—P分流术。(2)分流管装置的选择，采用可调压分流管治疗的疗效可能更好，因为可以术后在体外根据患者的状态来逐步调节设定的压力，解决分流不足或过度分流的问题，一般是先设定一个稍高的压力，然后根据临床症状渐渐将压力调低。如果使用固定压力分流管，建议使用中压型(50～1 10 mm H：0)分流管(建议用抗虹吸型)。(3)部分患者可做第三脑室底造瘘术，但不建议首选此方法。七、附录t．常用分流手术的技术要点：(1)V—P分流手术技术要点：目前最常用的是脑室一腹腔分流术，常用的脑室端穿刺点是枕角、额角和三角区。我们以脑室(枕角和额角)一腹腔分流术为例，说明手术的基本要点和手术顺序。体位：头部切口一颈部一胸部一腹部切口要在一条直线上，患者平卧位，头偏向对侧，颈下垫衬软布卷使颈部平直。这样做便于皮下通条的通过。头皮切口：枕角切口：横窦上6 cm，旁开中线3(3111，做垂直于分流管走行的小切口2 cm。额角切口：冠状缝前3 cm，旁开中线3 cm。在头皮切口端，用弯头组织钳沿皮下通条的下方扩大皮下空腔，用于放置分流泵。皮下浸润：用20～40 lIll利多卡因局麻药加入200 ml生理盐水中做皮下浸润，目的有两个，第一利于皮下通条在脂肪层或结缔组织层通过，第二减轻通条穿过皮下造成的疼痛反应。脑室穿刺点和穿刺方向：枕角穿刺方向：从枕部骨孔向同侧眉弓中点上2 cm点的方向穿刺，深度约11 cm。额角穿刺方向：向双耳连线方向垂直进入，深度约5 cm。分流管的头端位于侧脑室的额角内。切开硬膜的长度不能太大，2～3 mill即可，以防止脑脊液从扩大的间隙顺分流管和皮下隧道流出。腹部操作：上腹旁中线横切口(成人可以纵切口)约3 cm，分层切开皮下脂肪层、腹直肌前鞘和分开腹肌，腹直肌后鞘切一个小口，找到腹膜切2 mm小口，放人分流管的腹腔端，放入的长度40～60 cm。腹腔端的分流管不能固定在腹壁上，这样有利于病儿身高增长时分流管逐渐外滑。在手术中，一旦打开分流管的外包装，一定要将分流管浸泡在含有抗生素的生理盐水中，以与空气隔绝。(2)第三脑室底造瘘术(神经内镜)要点，需由有实际操作经验的神经外科医师来做此手术。头皮切口：冠状缝前2 cm，旁开中线3 em。行颅骨钻孔，脑针常规侧脑室穿刺成功后置入神经内镜，经室间孔进入第三脑室，使用球囊、微型钳等方法在双乳头体前方与漏斗隐窝问无血管区进行造瘘。关键点是要将第三脑室底壁和基底池的蛛网膜全部打通，同时造瘘口要大于0．5 cm。常见并发症有：下丘脑损伤、一过性动眼神经和外展神经麻痹、不能控制的出血、心跳骤停、基底动脉动脉瘤。(3)L—P分流手术技术要点，术前应做颈椎MRI检查，确定有无小脑扁桃体下疝；行腰穿，判断腰大池置管的难易程度、蛛网膜下腔是否通畅，同时行CSF引流测试，并行CSF常规和生化检查。患者侧卧位，右利手术者宜将患者左侧卧位。屈颈，背部垂直于手术床，位于下方的下肢屈曲，上方的下肢自然伸直。腰大池置管：取背部中线上L3～。、L4，，或L：～，椎间隙为穿刺点。首先，穿刺点局部切开约5 mill。用专用的穿刺针斜面向头端垂直于背部刺人，有突破感后，拔出针芯，见有脑脊液流出后，将专用分流管腰大池段经穿刺针向头端置人腰大池，置入长度以不触及脊髓圆锥为限。拔除穿刺针。将分流管经皮下隧道引至髂嵴上方切口。腹部操作，取经外下腹(McBurney点或反McBurney点)的斜行经皮纹切El。其余操作同脑室一腹腔分流。腹腔段经皮下隧道亦引至髂嵴上方切口。分流泵的位置与连接，腰大池段直径小，经转接管与分流泵近端连接(注意泵的方向)，再将腹腔段与分流泵远端连接。注意将分流泵水平置于髂前上棘上方的皮下浅层。不要深埋于皮下脂肪中，以避免体外调压困难。2．分流装置(分流管系统)：(1)分流管的种类有两大类型，脑室一腹腔(V—P)分流管系统和腰蛛网膜下腔一腹腔(L—P)分流管系统。术者在实施分流术前，必须认真阅读所要使用的分流管的产品说明书，严格按照产品说明书的要求(适应证、禁忌证、注意事项等)来选用分流管。例如：分流管的压力类型(低压、中压、高压，固定压力分流管或体外可调压分流管)、是否抗虹吸、阀门是单向还是双向、分流管长度、分流管／泵连接方法、可调压分流管抗外界磁力的强度、是成人管还是儿童管、是V—P分流管还是L—P分流管等。压力固定型分流管：分流管的压力阈值由分流泵内部结构所决定，不同品牌的分流泵的结构有区别，其压力在产品成形时已经由生产厂家所标定，不能更改。一般分为低压(5—50 mm H20)、中压(51～110 mm H：0)和高压(111—180 mm H，0)。其压力值的临床意义在于：将此分流管植入脑室后，可以将脑室内压力调节到分流管所标定的数值范围内，与植入前脑室内的压力无关(超出分流系统阈值的压力将通过使CSF引人脑外其他体腔而获得稳定，即脑室压力维持在分流系统阈值范围内)。使用中压型分流管后，患者脑室内压力相当于正常儿童脑室内压力；使用高压型分流管后，患者脑室内压力相当于正常成人脑室内压力。体外可调压型分流管：分流泵内部的调节结构分成不同的梯度，用调节器在体外可以将其调节到临床所需要的脑室内压力范围。不同产品分流管(泵)的可调节梯度档不一样，一般从0—200 lTlmH：0分为5～20个档位(表1)。在分流手术结束后，一定要先调节到较高档位，术后数天至数月内，根据临床症状和影像学表现，逐步调整档位，以此逐步降低脑室内压力，预防过度引流。L—P分流管，由于在人正常站立位时，L—P分流泵是横置位，而V—P分流泵是垂直位。因此，L～P分流管与V—P分流管的不同点在于分流泵内部阀结构不同。此两类分流管尽可能不要混用。儿童型分流管：因为儿童头皮薄，故其分流泵外形较成人型要细小，但其压力与成人型分流管相同。抗虹吸型分流管，当人体站立时，在分流管的脑室开口与腹腔开1：1之间会产生静水压(即虹吸)。在分流泵内有特殊阀装置，可以抵消此静水压力，即抗虹吸作用。因此，如无特殊原因，脑室内原则上应该使用抗虹吸分流管。(2)选择分流管的一般原则，综合考虑年龄(正常小儿随年龄增长，颅内压力逐渐增高)、脑室大小、病理类型等因素；只要患者能够站立，要选择抗虹吸分流管，对于可能长期卧床的患者，要选择低压或中压分流管；学龄前的病儿，选择中压或高压抗虹吸管；10岁以上或有室旁水肿的患者，选择高压抗虹吸管(慎用中压抗虹吸管)；对脑室极度扩大、皮层薄的患者(包括婴幼儿)，用高压抗虹吸管或体外可调压型分流管；正压性脑积水，可考虑用中压抗虹吸管；推荐使用体外可调压型分流管，以减少分流术后并发症；对于需要做L～P分流术，要使用专用的L—P分流装置(管)。表I 3种可调压分流管的主要性能注：本专家共识仅供临床医师在诊治过程中参考，不具备法律功效，共识中观点也需要随着诊治技术的进步不断完善，同时共识不排斥尚未列入共识内的个体化成功的诊治经验。志谢：对贝朗公司和强生公司在制定本共识过程中给予的大力支持表示感谢中国脑积水规范化治疗专家组名单(按姓氏拼音排序)鲍南(上海儿童医学中心神经外科)陈国强(清华大学玉泉医院神经外科)陈谦学(湖北省人民医院神经外科)更·党木仁加甫(新疆医科大学第一附属医院神经外科)窦长武(内蒙古医科大学附属医院神经外科)贺晓生(第四军医大学西京医院神经外科)梁玉敏(上海交通大学附属仁济医院神经外科)鲁晓杰(无锡市第二人民医院神经外科)毛颖(复旦大学附属上海华山医院神经外科)石祥恩(首都医科大学附属北京三博脑科医院神经外科)孙涛(宁夏医科大学附属医院神经外科)王贵怀(首都医科大学附属北京天坛医院神经外科)王汉东(南京军区南京总医院神经外科)王茂德(西安交通大学医学院第一附属医院神经外科)肖庆(清华大学玉泉医院神经外科)游潮(四川大学华西医院神经外科)于炎冰(北京中日友好医院神经外科)余新光(解放军总医院神经外科)岳树源(天津医科大学总医院神经外科)詹仁雅(浙江大学第一附属医院神经外科)詹升全(广东省人民医院神经外科)张赛(武警后勤学院附属医院神经外科)张亚卓(北京市神经外科研究所)张玉琪(清华大学玉泉医院神经外科)执笔：张玉琪

颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranialcarotidstenosticdisease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。一、流行病学资料脑卒中（stroke）是目前我国人群的主要致死原因之一。在总死亡中所占比例,城市为20%,农村为19%。25～74岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10万,女性为161/10万,平均年龄标化死亡率男性为89/10万,女性为61/10万,平均年龄标化病死率男性为33%,女性为38%[1]。在脑卒中患者中，缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系，约30%的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的，症状性颈动脉狭窄＞70%的患者2年卒中发生率可以高达26%二、病理与病理生理㈠发病原因颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。流行病学资料显示：90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；其余10%包括纤维肌性发育不良(FibromuscularDysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等。1．动脉粥样硬化：动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄，颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处，特别是颈动脉球。按病变的不同发展阶段，斑块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。(1)纤维性斑块，早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积，其中主要成分是胆固醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生，覆盖于斑块表面。(2)复合性斑块，纤维性斑块经不断的变化最终成为复合性斑块。引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。斑块进展造成血管内膜层破裂，粥样物质碎屑释放入血管腔内。随着粥样碎屑的不断脱落，在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚集、血栓形成，成为致栓物质不断脱落的出口。钙盐沉积参与斑块的形成过程，造成病变处有不同程度的钙化。随着动脉粥样硬化过程的进展，斑块逐渐增大，有效血管腔不断缩小。粥样斑块内出血可导致斑块突然增大，引起血管腔急性闭塞。2.纤维肌性发育不良：纤维肌性发育不良是一个非动脉硬化性的病变过程，主要影响中等大小的动脉。病变可以累及到颈动脉。30%的患者合并颅内动脉瘤；65%的患者发生双侧病变；25%的患者同时伴有动脉硬化改变。3.颈动脉迂曲：颈动脉迂曲多为胚胎发育所致，在生长发育过程中表现出来。在胚胎过程的早期阶段，随着心脏及大血管从纵隔下降时，迂曲的颈动脉被拉直。如果这种发育过程没有完成，部分患者在儿童阶段即可发生颈动脉迂曲，大约50%为双侧病变。在成人，颅外段颈动脉迂曲多伴有动脉硬化。在进行脑血管造影检查的患者中，颅外段颈动脉迂曲的检出率为5%～16%。动脉迂曲由于血流减慢或斑块形成伴远端栓塞而产生症状，当两个动脉段之间角度小于90度时可认定为动脉迂曲。㈡致病机理颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述两种机制：1.斑块或血栓脱落形成栓子，造成颅内动脉栓塞：颈动脉硬化斑块在进展过程中，表面可有碎屑不断脱落，碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞；碎屑脱落后，斑块内胶原等促血栓形成物质暴露，血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞。2.狭窄造成远端脑组织血流低灌注：既往认为颅外颈动脉直径减少50%时可以使压力降低，流向同侧半球的血流量减少，引起脑缺血症状。近年来研究表明，颈动脉管腔狭窄引起缺血、低灌注导致脑卒中的发生率极低，绝大多数脑缺血病变为斑块成份脱落引起脑栓塞所致。许多患者伴有颅外颈动脉严重狭窄甚至闭塞时临床上并不出现症状。某些病变特别是严重狭窄的病例(直径减少)80%)易于血栓形成，导致颈内动脉完全闭塞。此时大脑血供突然减少，侧支循环无法于短时间内有效建立，可导致缺血症状，特别是当Willis环不足以维持大脑半球血供的情况下三、诊断㈠临床表现1、短暂性脑缺血发作(transientischemicattacks,TIA)：是脑血管某一供应部位或视网膜血管的局灶性缺血引起的症状，例如短暂的偏瘫，短暂性单眼失明或单眼黑朦、失语、头晕、肢体无力和意识丧失等，临床症状持续时间在24小时以内，通常小于1小时，无脑梗死迹象，能完全消退。2、可逆性缺血性神经功能障碍(reversibleischemicneurologicdeficit，RIND)：指神经功能缺损持续在24小时以上，但于1周内完全消退的脑缺血发作。3、缺血性卒中（ischemicstroke）：脑缺血性神经障碍恢复时间超过1周或有卒中后遗症，并具有相应的神经系统症状、体征和影像学特征。㈡体格检查部分患者颈动脉区可闻及血管杂音。神经系统检查可有中风的体征，偶可发现精神和智力异常。眼底检查可在眼底动脉分叉处见到微栓，多为胆固醇结晶。同时伴有锁骨下动脉或者下肢动脉硬化闭塞者可有相应体征。㈢辅助检查1．数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography,DSA)目前仍是诊断颈动脉狭窄的“黄金标准”。造影部位包括：主动脉弓、双侧颈动脉及椎动脉的颅外段和颅内段。在颈总动脉狭窄部位至少取正、侧两个方向进行摄片。DSA检查有助观察主动脉弓的类型、颈动脉狭窄病变的性质（如狭窄部位、狭窄程度、斑块有无溃疡）、对侧颈动脉、椎动脉和颅内willis环的完整性等。但DSA检查可能引起的并发症，如医源性血管损伤、造影剂过敏和肾毒性反应以及脑血管意外等并不罕见。2．彩色双功能超声（Duplex）作为无创检测手段，通过多普勒血流测定和B超实时成像检测颈动脉斑块的狭窄程度和形态学特征，具有安全、简便和费用低等特点，多应用于对颅外颈动脉狭窄病变的筛选和随访。3．CT血管造影（computedtomographyangiography,CTA）和MR血管造影（magneticresonanceangiography,MRA）借助特殊的计算机软件对目标血管进行三维重建和成像，提供颈动脉狭窄病变的解剖学和形态学信息，亦可通过颅内脑动脉系统显像了解颅内血管和脑实质病变，在临床上可部分替代DSA检查。上述两种方法避免了DSA检查中血管穿刺操作，但仍需要借助注射含碘或含磁性物质的造影剂以提高成像质量，而且成像的准确性与仪器的硬件、软件以及操作者等因素密切相关。㈣诊断要点临床上诊断主要依靠典型的病史、体格系统检查和影像学证据。㈤颈动脉狭窄程度的测量目前评价颈动脉狭窄程度的方法主要有两种，一是欧洲颈动脉外科试验法(ECST)和北美症状性颈动脉内膜剥脱试验法(NASCET)两种。两者采用相同的狭窄分度方法，根据血管造影图像将颈内动脉的狭窄程度分为4级。①轻度狭窄动脉内径缩小＜30%；②中度狭窄30%～69%；③重度狭窄70%～99%；④完全闭塞；[闭塞前状态（Preocclusivestenosis）：NASCET测量狭窄度＞90%。四、治疗㈠非手术治疗1．抗血小板聚集抗血小板聚集是非手术治疗的核心内容，对没有禁忌证的患者，无论手术与否都应给予抗血小板聚集药物。目前常用的抗血小板聚集药物包括：阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林，氯吡格雷都可以作为初始治疗。与单用阿司匹林相比，阿司匹林联合氯吡格雷虽能更有效地抗血小板聚集，但有增加出血的风险。可根据患者的经济状态、耐受能力等情况酌情选择。推荐用法用量：阿司匹林50-325mg/天，使用肠溶阿司匹林可以降低胃十二指肠溃疡的发生率，缓释剂型拜阿司匹林100mg/天口服增加患者依从性；氯吡格雷75mg/天，急诊手术时可给予负荷量氯吡格雷。2．他汀类药物他汀类药物能起到降低血脂水平、恢复内皮功能和稳定斑块的作用。对无禁忌症患者应给予他汀类药物，无脂质代谢紊乱的患者亦能获得益处，应常规给予。常用药物：阿托法他汀（立普妥）：初始剂量10-20mg/日剂量范围:10-80mg/日普伐他汀（普拉固）：初始剂量40mg/日剂量范围:10-80mg/日辛伐他汀（舒降之）：初始剂量10-40mg/日剂量范围:5-80mg/日3．危险因素的控制⑴高血压推荐对伴有血压升高患者进行降压治疗，血压降低10/5mmHg即能获得益处。应根据患者的具体情况确定目标降压值和选择降压药物。⑵糖尿病控制血糖接近正常水平以降低微血管并发症，治疗期间糖化血红蛋白HA1c应＜7%。⑶高脂血症通过以下三方面控制血脂：①生活方式改变；②食物构成改变；③药物治疗。推荐使用他汀类药物，血脂目标水平是LDL-C＜100mg/dL，对于高危患者应控制LDL-C<70mg/dL；当患者为甘油三脂血症时，可考虑给于烟酸类或者贝特类降脂药。⑷戒烟:立即戒烟，同时避免被动吸烟。⑸节酒:降低酒精摄入量，严重颈动脉狭窄者应戒酒。⑹减肥:通过平衡饮食、锻炼和生活方式改变等途径来减肥，控制基础代谢率（BMI）为18.5-24.9kg/m2。⑺锻炼:能正常运动者，每天应该进行至少30分钟中等强度的体育锻炼；对于残废者，应进行有指导的恢复训练。㈡手术治疗1．颈动脉内膜切除术（carotidendarteretomy,CEA）。⑴手术指征绝对指征，包括：6个月内1次或多次短暂性脑缺血发作，且颈动脉狭窄度≧70%；6个月内1次或多次轻度非致残性卒中发作，症状或体征持续超过24h且颈动脉狭窄度≧70%。相对指征，包括：①无症状性颈动脉狭窄度≧70%；②有症状性狭窄度处于50～69%，③无症状性颈动脉狭窄度＜70%，但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态。同时要求有症状患者围手术期总卒中发生率和死亡率＜6%，要求无症状患者围手术期总卒中发生率和死亡率＜3%，患者预期寿命＞5年⑵手术禁忌证见CAS部分。⑶手术时机选择急性脑梗死在发病6周后手术较为安全，但是对于近期出现症状发作，影像学检查提示为不稳定斑块时可推荐选择于2周内手术；如为双侧病变，两侧手术间隔至少2周，狭窄严重和(或)有症状侧优先手术；颈动脉完全长段闭塞者不推荐手术。⑷手术方式的选择包括外翻式内膜切除术和纵切式内膜切除术2种。前者无需切开颈动脉窦，避免纵形切开缝合后引起的狭窄，遇过长的颈动脉可以同时截短，但不适合颈动脉远端有钙化性狭窄和颈动脉分叉过高的患者。后者对颈动脉分叉的位置要求相对较低。⑸转流管应用指征①影像学证据提示术前有卒中；②对侧颈内动脉完全闭塞；③颈动脉返流压＜50mmHg；④术中不能耐受颈动脉阻断试验者；⑤术中脑功能检查出现异常者；⑥术中经颅TCD检查显示脑血流减少者；⑦颅内Willis环代偿不全者。⑹补片应用指征①颈动脉内径＜4mm；②CEA术后再次狭窄行2次手术者。⑺麻醉方式的选择麻醉包括局部麻醉与全身麻醉，目前推荐使用全身麻醉。2．颈动脉狭窄血管成形和支架植入术（carotidarteryangioplastyandstentplacement,CAS）⑴CAS手术指征有症状颈动脉狭窄度＞50%，术者单位上一年度术后30天内各种原因中风和死亡的发生率≤6%；，致残性中风或死亡的发生率应≤2%；无症状性颈动脉狭窄度＞60%，术者单位上一年度术后30天内各种原因的中风和死亡的发生率≤3%；致残性中风或死亡的发生率应≤1%。⑵选用CAS指征当患者存在以下心脑血管合并症或者特殊情况时，并且术者具备足够CAS操作技巧时，应选择CAS作为手术方式。①心脑血管合并症：I.充血性心力衰竭（纽约心脏协会分级III/IV）和/或各种已知的严重左心功能不全；II.6周内需行开胸心脏手术；III.近期的心梗史（4周以内）；IV.不稳定的心绞痛（加拿大心血管协会分级III/IV）；V.对侧颈动脉阻塞；VI.继发于肌纤维发育不良的颈动脉狭窄。②特殊情况：I.对侧的喉返神经麻痹；II.颈部放疗史或颈部根治术后；III.CEA术后再狭窄；IV.外科手术难以显露的病变，颈动脉分叉位置高/锁骨平面以下的颈总动脉狭窄；V.严重的肺部疾病（COPD、FEV1＜20%）；Ⅵ.年龄＞80岁；VII.患者拒绝行CEA术。⑶CAS相对禁忌证①颅内血管畸形；②亚急性脑梗塞；③血管造影禁忌证（严重的造影剂反应、慢性肾功能衰竭）；④严重钙化性病变，扩张困难者。⑷CAS绝对禁忌证①颈动脉内附壁血栓形成；⑵腔内方法无法到达的病变（主动脉弓分支严重扭曲、无合适导入动脉、主动脉弓解剖特殊）；③严重的狭窄(>99%)；④颈动脉瘤附近的病变。⑸CAS术后需口服氯吡格雷至少1月，没有特殊情况终身服用阿司匹林。⑹行CAS术时，推荐使用脑保护装置（embolizationprotecteddevice,EPD）.3.颈动脉狭窄术后并发症和防治⑴CEA术后并发症①术中并发症：I.中风,与斑块脱落和阻断时缺血相关，有适应证患者可应用转流管；II.颅神经损伤：包括舌下神经、喉上神经和迷走神经损伤等，术中应仔细操作，注意保护神经。②术后并发症：I.中风,术后根据具体情况可给予选择性抗凝治疗，同时口服抗血小板聚集药物；II.高灌注综合症，术后注意控制血压，应用脱水药物减轻脑水肿；III.颈部血肿,发生后应防止窒息；IV.喉头水肿,术后注意血氧饱和度；V.血栓形成和再狭窄,术后口服抗血小板聚集等药物。⑵CAS术后并发症①术中并发症：I.心率、血压下降，明显者给予升压药和阿托平治疗；II.急性脑缺血：与球囊扩张相关，严重颈动脉狭窄者，支架植入前可球囊预扩张；III.血管痉挛，术中遇到血管痉挛时给予罂粟碱等解痉药物；IV.斑块脱落，应用EPD；V.血栓形成，术中全身肝素化，一旦形成给予溶栓治疗。②术后并发症：I.低血压和心率降低：术后可给予多巴胺等药物升高血压、阿托品等药物维持心率；II.中风,术后可选者性抗凝，口服抗血小板聚集药物；III.高灌注综合症，术后注意控制血压，应用脱水药物减轻脑水肿；IV.支架内急性血栓形成，可行溶栓治疗；V.支架移位、成角和断裂,术前选择合适患者和支架；VI.支架内再狭窄,术后口服抗血小板聚集等药物；VII.动脉穿刺并发症，防治方法同其他介入操作。㈢颈动脉狭窄术后的随访对所有颈动脉狭窄手术患者应进行随访，随访时间可定在术后1月、3月、半年和以后每半年间隔随访一次。随访内容包括患者有无再次发作缺血性事件、彩超测量颈动脉管径和评估再狭窄程度等。

一、显微血管减压术简介：显微血管减压术是上个世纪六十年代后期由一位美国神经外科医生首创的，手术方法是在手术显微镜下将位于神经根部走行异常、并对神经造成压迫的血管推移离开，并固定，使血管不接触到神经，从而解除血管对神经根部的压迫,恢复神经的正常功能，从而治愈疾病。随着该项手术技术的日臻完善，特别是其具有的微创、安全性高、效果显著以及低复发率和并发症发生等特点，尤其是能完全保留血管、神经功能，很快就被世界各地的神经外科医师所接受，并在世界范围得到推广，成为治疗面肌痉挛、三叉神经痛、舌咽神经痛的首选方法，此外，微血管减压术还能够治疗顽固性眩晕、神经源性高血压、痉挛性斜颈等疾病。二、住院及手术事项：住院时间共约10天：前2天为术前检查：包括血、尿、大便、心电图、胸片等。一般情况下第3天手术，手术时间大约2小时，术后先在外科监护室苏醒，之后回到病房。术后第一天绝对卧床，第二天可以在床上坐起，第三天可以下床。术后第7或8天拆线出院。手术总费用18000元左右。三、手术相关事项：手术总有效率98%，治愈率95%。术后常见并发症为患侧听力丧失、脑脊液漏等情况，总发生率2%以下。术后约有30%病人出现排异反应发热，一般3--7天对症治疗都能好转，个别情况发热可以持续2周。术后早期头痛发生率较高，多能够很快好转。四、出院注意事项：出院后即可正常生活，1周后可以洗澡。如有不适情况或建议可以通过拨打办公电话、直接致电宗强医生或上宗强大夫个人网站进行咨询或反应。谢谢！办公电话：8770074宗强大夫个人网站：xingkong1880.haodf.com