河南省第二人民医院科普号

（说明：本文发表于中医临床研究）【摘要】目的：观察分析葶苈大枣泻肺汤治疗恶性胸腔积液的临床效果。方法：本组108例，随机分为观察组和对照组，两组均采用细管胸腔闭式引流。观察组采用中药针剂香菇多糖胸腔内灌注、煎服葶苈大枣泻肺汤加减;对照组采用顺铂胸腔内灌注。结果：观察组CR23(42.59%)，PR21例(38.88%)，SD3例(5.55%);NC7例(12.96%)。RR44例(81.48%)。对照组CR14例(25.92%)，PR16例(29.62%)，SD5例(9.25%);NC15例(27.77%)，RR34例(62.96%))：经统计学处理，两组在CR、RR有差异显著性(P<0.05)。结论：葶苈大枣泻肺汤加减治疗恶性胸腔积液，可提高疗效，减低毒性反应。< p="">关键词：葶苈大枣泻肺汤 恶心胸腔积液，胸腔闭式引流 香菇多糖恶性胸腔积液通常指有恶性肿瘤引起的胸腔积液。大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液【1】。目前胸腔积液治疗方法繁多，疗效欠佳。为寻找新的治疗方法，我院2008年3月～2014年6月，采取中西医结合治疗恶性胸腔积液108例，效果满意，报告如下：1.资料与方法1.1一般资料：本组108例,均经病理学或细胞学确诊。我们依据原发病类型，胸水量等随机分为观察组和对照组，每组54例。观察组男20例,女34例;年龄33～76岁,平均53.5岁。原发疾病：肺癌16例,乳腺癌术后肺转移14例,食管癌10例,卵巢癌8例，恶性淋巴瘤4例，肝癌2例。临床表现：呼吸困难、胸闷气促，胸痛和干咳，同时伴有体重下降、消瘦、乏力、贫血等。体格检查可见患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音减弱或消失。大量胸水40例，中量胸水14例;KPS评分60～70分;对照组54例，在性别、年龄、临床表现和体征、胸水量等与观察组相比，均有可比性(P>0.05)。胸水量测定方法：以胸片或胸透结果测定[1],大量胸水:膈肌影消失,胸水超过第4前肋(锁骨中线);中量胸水:膈肌影消失,胸水位于第4前肋下。1.2治疗方法：1.2.1中心静脉导管置管引流：两组均选用，每次排液不超过1000ml，3天后胸腔积液基本排净并经B超确诊，开始胸腔灌注药物。1.2.2胸腔内注射:观察组：香菇多糖6mg+0.9%氯化钠液30ml+2%利多卡因10ml，每周2次经导管灌注，同时服用葶苈大枣泻肺汤加减(龙葵、瓜蒌、白花蛇草、胆南星、白芥子，体虚者加用黄芪、人参、茯苓、白术、甘草);顺铂30mg/m2+0.9%氯化钠液50ml+2%利多卡因10ml;每周1次;对照组：顺铂30mg/m2+0.9%氯化钠液50ml+2%利多卡因10ml;每周1次;两组均同时注射地塞米松10mg预防发热反应。注射药物后2～3h内每20分钟变换一次体位，如左右侧卧，俯卧平卧，头低位或站立位以便药物在胸腔内分布均匀。连续4周后评定疗效。1.3 疗效评价标准【2】参照WHO制定疗效判定标准。完全缓解(CR)：体内积液消失,症状缓解，持续4周以上;部分缓解(PR)：体内积液显著减少50%以上，症状部分缓解，稳定持续4周以上;(SD)：体内积液减少不足50%，无增加趋势;无效(PD)：积液显著增加。CR+PR为有效率(RR)。不良反应按照WHO抗癌药物急性及亚急性毒性反应表现及分级标准进行观察记录和判定。1.4统计学方法：采用SPSS17.0软件进行X2检验，P<0.05为差异有统计学意义。< p="">2.结果2.1临床效果：观察组CR23(42.59%)，PR21例(38.88%)，SD3例(5.55%);NC7例(12.96%)。RR44例(81.48%)。对照组CR14例(25.92%)，PR16例(29.62%)，SD5例(9.25%);NC15例(27.77%)，RR34例(62.96%))：经统计学处理，两组在CR、RR有差异显著性(P<0.05)。< p="">2.2不良反应：观察组轻度胸痛8例，胃肠道反应(I度)6例，常规给予盐酸格拉斯琼6mg，2d后缓解。I度白细胞减少1例，无需处理，肝肾功能、心电图治疗前后无变化。对照组：轻度胸痛7例，胃肠道反应(I度)8例，I度白细胞减少4例，肝肾功能、心电图治疗前后无变化。2.讨论：恶性胸腔积液为晚期晚期恶性肿瘤常见并发症。由于恶性胸水生长迅速，不易控制，严重影响心肺功能，甚至危及患者生命。近年来，胸膜腔细管引流配合局部药物灌注及中医中药已成为治疗恶性胸腔积液的趋势。3.1恶性胸腔积液的病理生理【1】：自上个世纪80年代后，由于发现壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，脏层胸膜由体循环支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似机体的任何间质腔。胸腔内液体不断产生，不断被重吸收，保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压、胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。无论何种原因，只要打破这种动态平衡，就会引起胸腔积液。是壁层和(或)脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。淋巴系统引流障碍;肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。胸膜的渗透性增加;胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高以及癌栓等。3.2香菇多糖是从中药香菇中分离的中性多糖，为1β→3结合的葡聚糖。香菇多糖具有提高免疫、抗肿瘤、抗感染、保护肝损伤、抗氧化、降血糖、抑制血小板聚集等药理作用，主要用于治疗胃癌、肝癌、肺癌及血液系统肿瘤。恶性胸腔积液多数是由其他脏器恶性变胸膜转移而致。利用的抗肿瘤作用，直接胸腔灌注，可提高局部血药浓度，提高药物效价。本组资料显示，加用香菇多糖治疗恶性胸腔积液。其完全缓解率和总有效率高达42.59%和81.48%，与对照组相比差异有显著性。3.3葶苈大枣泻肺汤治疗恶性胸腔积液分析：葶苈子为组方的君药，味辛苦，大寒、入肺、膀胱经。功效：泻肺平喘，行水消肿。主要用于痰涎雍肺、喘咳痰多、胸胁胀满、不得平卧;水肿、胸腹积水，小便不利【3.4】。本品苦泄辛散，功专泻肺之实而下气定喘，尤善泻肺中水饮及痰火。大枣甘平，归脾经。功效补脾健胃，养心安神缓和药性。主治脾胃虚弱，气血不足，倦怠乏力等。大枣甘缓补中，补脾养心、缓和药性;葶苈子苦寒沉降，泻肺气而利水，祛痰定喘。二药合用，以大枣之甘缓，挽葶苈子性急泻肺下降之势，防其泻力太过，共奏泻痰行水，下气平喘之功。根据临床辩证，气喘痰多，体质不虚者可加龙葵，胆南星、瓜蒌等;对于气血虚弱者，加用四君子汤、黄芪等以大补元气，扶正以利水。据现代研究，葶苈子具有不同程度的强心利尿作用，能使心肌收缩力增强，心率减慢，对心衰患者可增加心输出量，降低静脉压。同时具有抗肿瘤和抗菌作用。四君子汤、黄芪等既有抗肿瘤作用，又有促进白细胞生成，降低化疗引起的不良反应，提高恶性胸腔积液的完全缓解率和总有效率。总之，对于恶性胸腔积液，采用细管引流，配合胸腔药物灌注及服用葶苈大枣泻肺汤加减，可止咳平喘，抑制胸膜渗出，预防和降低化疗药物的毒性反应，提高恶性胸腔积液的有效率。参考文献[1]陆再英，钟南山 内科学[M] 7版，北京：人民卫生出版社，2008:125。[2]檀建平，喻红，熊玮，注射用胸腺肽联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效观察。中外医疗，2013.32(23)：105.[3]钟赣生，中药学，第9版，北京：中国中医药出版社，2012.327-328.[4]李家邦，高鹏翔，中医学，第6版，北京：人民卫生出版社，2003.415。

【摘要】目的：观察食管癌术后吻合口狭窄的微创治疗效果。方法：选用自制食管吻合口狭窄扩张器，定时扩张狭窄，配合胃管内肠内营养。结果：本组38例，治愈16例，好转20例，无效2例，总有效率94.71%。无并发症。结论：选用自制食管吻合口狭窄扩张器治疗食管吻合口狭窄，安全有效，值得借鉴。关键词：食管癌，吻合口狭窄，微创治疗食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，手术是治疗食管癌的首选方法。但是，术后吻合口狭窄会给患者带来极大痛苦，甚至危及患者生命，如何预防和治疗食管吻合口狭窄，是临床研究的主要课题。2008年10月～2014年6月，我院共治疗食管吻合口狭窄38例，效果满意，报告如下：1资料与方法1.1一般资料：本组38例，男22例，女16例;年龄48岁～78岁，平均66.5岁;病程2个月～2年4个月，平均6个月;食管钡餐造影显示吻合口直径<0.5cm，吻合口上端扩张。4例伴有窦性心动过缓。< p="">1.2治疗方法：我们选用自制食管吻合口狭窄扩张器，经鼻腔植入胃内，保证肠内营养。对于伴有窦性心动过缓者，术前要调整心率在60～70次/min。1.2.1食管吻合口扩张器制作：采用优质硅胶空心胃管，在距门齿50cm处设置60x25mm气囊，气囊下有长30cm胃管。1.2.2食管吻合口狭窄微创治疗：①X线监视下经鼻腔植入胃内，调整气囊位置恰好位于吻合口狭窄处;②充气扩张：保持扩张直径达1.8～2.0cm。并固定之。③每12h放气30min，放气时可经口服生理盐水庆大霉素混合液50ml(生理盐水500ml含庆大霉素40万单位)。定时鼻饲营养液2500ml，3d为1疗程。对于置管困难者，先用萨氏扩张器扩张后在植入自制扩张器。3疗效评价【1】：治愈：经1～2疗程扩张，食管钡餐造影显示吻合口直径≥0.8cm，进食普食无不畅感;维持3个月以上;好转：治疗2～3疗程，吻合口直径达0.5～0.8cm，进食软食有轻度哽噎感，进食半流质无哽噎感，维持3个月以上。无效：治疗前后吻合口直径或进食状况无明显改善。2.结果：本组38例，治愈16例，好转20例，无效2例，总有效率94.71%，无并发症。3.讨论3.1食管胃吻合口狭窄的原因：患者自身为瘢痕体质：技术因素：胃底人工造口时口径偏小，或呈直线形切口，或食管-胃全层吻合时，缝合边距较远，针距过密，时吻合口内翻过多;形成环形狭窄。吻合口瘘再愈合形成瘢痕狭窄。对于颈部吻合者，空间狭小更易狭窄。3.2食管胃吻合口扩张并口服消炎合剂的作用：食管癌术后吻合口狭窄，长时间气囊扩张吻合口，对吻合口局部造成一定的挤压，引起吻合口血液减少，甚至导致吻合口充血水肿，定时放气并口服盐水庆大霉素溶液，即可改善局部循环、消除吻合口水肿，也可预防治疗吻合口细菌感染。3.3选用自制食管吻合口狭窄扩张器的优点食管吻合口狭窄的治疗方法较多。萨氏扩张，球囊扩张及食管支架扩张是常用方法;均可在内镜下或X线影像监视下操作。萨氏扩张材质较硬，对咽喉部创伤及心肺功能影响较大，且扩张时间不宜过长，效果难以维持;球囊扩张，虽然材质较好，对呼吸及咽喉部刺激较小，但依然不能长时间扩张;食管支架扩张，虽然咽喉部刺激较小，但置入后不易调节，且取出支架时一旦牵引线断开，需要用支架取出器勾出，这样容易造成食管内粘膜损伤、大出血等。有的可因取出困难而成为永久性支架，支架上口长期刺激食管粘膜，导致食管支架上口新的增生狭窄。回顾我院2008年以前使用食管支架扩张的病例，有4例取出困难，最终导致食管支架上口增生狭窄，给患者造成很大痛苦。我们采用自制食管吻合口狭窄扩张器，材质柔软，对咽喉部刺激较小，在影响监视下定位准确，具有压力可调性，局部应用消炎合剂;通过空心胃管定时输注营养液，保证营养需求。本组38例，总有效36例，有效率达94.73%，与黄建【2】报告的98.7%相近。与球囊扩张和支架扩张相比，减轻了患者的医疗负担。3.6 食管癌术后吻合口狭窄扩张的注意事项：对于食管癌术后吻合口狭窄患者进行扩张治疗，首先要注意选择扩张器直径不宜过大，加压要循序进行，避免因快速扩张而导致吻合口穿孔破裂;在持续扩张过程中，密切观察患者生命体征，发现异常及时处理，必要时停止扩张。对于伴有心动过缓者，要做阿托品试验，排除病窦综合征。对于非病窦综合征者，治疗前要将心率调到70次左右，避免因扩张食道内压升高，反射性引起心脏停搏。总之，选用自制食管吻合口狭窄扩张器治疗食管吻合口狭窄，安全有效，值得借鉴。参考文献【1】杜四清，谷永颂，食管癌术后吻合口狭窄内镜扩张治疗临床探讨，实用全科医学，2005.3(5)413-414.【2】黄建，匡裕康，吴九发等，食管癌术后吻合口狭窄扩张治疗75例临床分析，实用癌症杂志，2006.21(4)418-419.

事实：研究显示，50岁以上非吸烟男性在任意1小时内心脏病突发的概率是一百万分之一。做爱会使这一概率增加一倍，达到一百万分之二。性爱像其他身体运动一样，可增加男性心脏病突发概率，心脏病患者病发时会感受到胸部剧烈疼痛，出现高血压、心肌虚弱和心悸。性爱时人体心脏每分钟跳动130次左右，这相当于爬楼梯15-20秒时心脏的脉搏速率，如果你觉得爬楼梯时不会有心脏不适感，那就不必担心性爱会带来心脏病发作。

摘要：目的 探讨特殊类型主动脉瓣置换术中主动脉瓣环切除及重建术的应用，评价其临床效果。方法18例患者，在全麻低温冠脉逆冠体外循环下行瓣环切除瓣环扩大重建术及瓣膜置换术。术前及术后六个月经彩色多普勒检查，评价血流动力学。结果 全组无严重手术并发症。有效瓣膜开口面积指数（Effective Orifice Area Index,EOAI）、最大跨瓣压差（The Peak Transprosthetic Gradients ,△P）,左室舒末直径（Left Ventricule End Diastolic Diameter,LVEDD）,术后六个月均较术前明显改善，达到临床治疗标准。结论 主动脉瓣环切除及重建术在特殊类型的主动脉瓣膜置换中安全可靠，操作简单，临床效果满意。关键词：主动脉瓣环切除；主动脉瓣置换术；血流动力学； The application of the excision and reconstruction of the aortic vavle ring in the special patient ZHANG jian-qing, LU ji-zhong , XIAO ming-di, et al. dep.of cardiac surgery .Shanghai Yodak Cardiac-Thoracic Hospital [Abstract] objective to investigate the clinical application of the excision and reconstructionOf aortic vavle ring in the special patient who underwent aortic vavle replacement .Methods All 18 cases were performed the excision and reconstruction of aortic vavle ring under general anesthesia and moderate hypothermia bypass with retro-cardioplagie .before and six months after operation, we evaluate the blood flow dynamics by Colored Dopple. Results Entire group have not serious surgery complication. the relative index including The Peak Transprosthetic Gradients ,Effective Orifice Area Index ,Left Ventricule End Diastolic Diameter has shown improvement after 6 months. Conclusion The aorta vavle ring excision and the aortic root reconstruction in the special type aorta valve replacement is safe and reliable, the operation is not complex, and the clinical effect is satisfied. [Key words] aortic vavle replacement; aortic root reconstruction; blood flow dynamics主动脉瓣膜置换中经常遭遇一些特殊情况，如1.瓣环过小或重度狭窄钙化,2.瓣环感染或瓣周脓肿3.二次换瓣粘连严重4.特定年龄的儿童患者5.意外损伤内膜、瓣环等。传统的处理方式如各种类型的瓣环扩大术，钙化或脓肿清除术出现相关并发症的风险较大。如EOAI过小，吻合口撕裂，出血,瓣周漏，感染复发及冠脉血运障碍等。我们采用彻底切除原病变瓣膜、瓣环，人工毡条或自体心包条重建主动脉瓣环方式，有效解决了上述问题，取采较好临床效果。1资料与方法1．1临床资料自2003年6月至2007年12月，共行主动脉瓣置换手术212例，其中行主动脉瓣环切除重建者18例（8.4%）。男性10例，女性8例。年龄12～71岁，平均54.9岁。 先天性病变5例，其中两例拟行Ross手术儿童因自体肺动脉瓣发育欠佳放弃Ross手术,改行主动脉瓣置换手术。心内膜炎致瓣周脓肿3例，严重风钙化透壁者8例，老年退行性病变2例，NYHA心功能3级者14例，2级4例。1．2方法手术均在全麻、浅低温体外循环下进行。心肌保护为HTK液（40ml/kg）经冠状静脉窦逆行灌注。常规左心插管。阻断主动脉后先经无冠窦及右冠窦交界上方1㎝处横行2㎝切口探查病变。确认不能常规置入大小合适的瓣膜后，按如下操作行瓣环切除及扩大成形术。1．2．1充分游离主、肺动脉根部，将主动脉在左冠开口下方5㎜处横断，保留左冠在主动脉上，右冠开口帽状游离。1．2．2切除病变瓣膜，修剪清理瓣环，测量瓣环直径。再次确认后将主动脉根部切除，根据需要将切口向下延伸至左前间隔部分肌肉水平，以确保主动脉根部适当扩大。必要时按Nick’s法扩大左冠窦与无冠窦交界右侧，延伸至二尖瓣前叶，至于希氏束后方。1．2．3 再次测量瓣环，一般要比预置入瓣直径大约3-5㎜。1．2．4 准备宽5mm 长度略大于拟置入瓣环周长5-10mm的Teflon毡条或自体心包条，3-0编织绦纶线共30-40针间制缝合，序贯穿过受体瓣口处组织、人工瓣缝合环、受体主动脉近端，然后包绕毡条或心包条打结落瓣。1. 2. 5将右冠状动脉端侧吻合到主动脉上。1．2．6排气，开放升主动脉，检查有无漏血。1．3 统计学处理数据以X±S表示，以下SPSS10.0进行分析，做t检验。2结果本组无手术死亡，一例心内膜炎患者术后4天并发脑梗及急性肾衰，经透析等治疗好转，术后3周出院。有2例儿童患者自体瓣环处分别14㎝、15㎝，经处理后分别植入19#、21#环上瓣，效果良好。全组主动脉阻断时间48～129min，平均（68.4±48.7）。木前主动脉瓣环直经14-21㎜（平均18.34±3.12）,重建后瓣膜直经21-25㎜(平均23.12±2.48),均植入19#-23#主动脉瓣。术后6个月复查资料显示,主动脉瓣跨瓣峰值压差(△P) 、左心室舒末直径LVEDD(㎜) 、血流峰值速度(PV)与术前相比有显著性差异(P＜0.01)（表1）。无瓣周漏、溶血、及再发感染。NYHA心功能均在1-2级表1. 术前与术后6月超声检查结果(X±S)瓣口直经(㎜) 有效瓣口面积(c㎡/㎡) 跨瓣压差(㎜Hg) 血流峰速(m/s) 术前 18.34±3.12﹡ 0.73±0.23﹡ 70.85±36.14﹡ 3.14±0.71﹡术后 23.12±2.48﹡ 1.53±0.46﹡ 20.08±11.24﹡ 2.18±0.64﹡左室壁厚度(㎜) EF(%) LVEDD(㎜)术前 9.84±3.03 51.18±9.42﹡ 51.18±9.42﹡术后 9.21±2.84 62.46±6.81 ﹡ 62.18±6.82﹡注：﹡组间相比P＜0.013讨论·主动脉置换术中外科医生比较关注的问题有几个。1.植入的瓣膜大小是否合适。如果选择偏小的人工瓣，势必造成术后左心室－主动脉仍残留一个比较高的跨瓣压差。不利于左心室的恢复，甚至出现左心室肥厚的加重。2.出血的问题。尤其在瓣环狭小及主动脉组织病变严重的患者，如果吻合口张力过大，常导致吻合口的严重出血，有时甚至要重新阻断止血或更换人工血管。3.瓣周漏或再发感染。常发生在有心内膜炎病史的患者中，病变组织清楚不彻底导致术后复发。4.冠脉血运障碍。部分患者冠脉开口异常，有的开口接近瓣交界主动脉嵴处或接近瓣环而窦部又不膨大者。此时使用环上瓣有影响冠脉开口造成严重后果之虑。 对于本组病人，或因瓣环过小（如两例儿童的主动脉换瓣），或钙化脓肿等主动脉根部组织病变严重不能常规换瓣，而一般的瓣环扩大方法法也不能完全消除如严重钙化或脓肿带来的相关并发症。只有彻底去处病变的主动脉根部，重建左心室出口并置换瓣膜才是比较可靠的。本组手术结果显示，对特殊患者手术时采用特殊术式不仅有效扩大了瓣环，彻底清除了病变组织，缝合效果确切，在某些特殊情况的病人手术中有一定的应用价值。参考文献1. Siavosh Khonsari， Collen Flint Sintek。Cardiac Surgery：Safeguard and pitfalls in operative technique.(Third Edition) ：66－692. 张宝仁，邹良建，徐志云，等.风湿性瓣膜病二尖瓣与主动脉置换术1154例长期疗效分析［J］中华外科杂志，2003，41（4）：243－246.3. 滕奇志，袁华，袁之润，等.用图象处理方法检测人工心瓣开口面积。光学技术 2003，3：1002－10074. 修宗谊，谷天祥，谷春久，等.主动脉人工瓣膜置换术156例分析［J］.中国心血管研究杂志，2006，4（3）：211－2135. 金海，邹良建，王尔松，徐志云，等.国产侧倾碟瓣主动脉瓣置换术后中期血流动力学的评价［J］.中国胸心血管外科学杂志，2006，13(4):218-220

肺癌大多数起源于支气管粘膜上皮，因此也称支气管肺癌。近50年来，全世界肺癌的发病率明显增高，据统计，在欧美某些国家和我国大城市中，肺癌的发病率已居男性各种肿瘤的首位。肺癌的病人多数是男性，男女比例约为3～5：1，但近年来，女性肺癌的发病率也明显增加。发病年龄大多大40岁以上。 2000年我国肺癌标化发病率，男性为38.46/10万，而女性为15.7/10万，列恶性肿瘤年发病率的第一和第二位。2000年我国肺癌死亡率，男性为33.21/10万，女性为13.45/10万。平均5年生存率为14%。肺癌的治疗和预后在很大程度上取决于肺癌的细胞分型和分期[[1]][[2]]，因此，明确肺癌的病理分型和分期在肺癌的治疗中至关重要。CT、MRI、扫描、骨髓活检、纵隔镜和血液学检查等可用于癌症的分期。 肺癌根据其病理类型一般分为两大类，即非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。非小细胞肺癌包括鳞状细胞癌、腺癌和大细胞未分化癌，它们占到全部肺癌的80%～85%，其具体的分型并不影响治疗的选择。小细胞肺癌占全部肺癌的15%～20%，临床上亦称作燕麦细胞癌、小细胞未分化癌和低分化神经内分泌癌。 目前非小细胞肺癌的分期一般参照1997年UICC所修订的肺癌的TNM分期[[3]]。具体如下： T分期 Tx：原发肿瘤不能评价；或痰、支气管冲洗液找到癌细胞但影像学或支气管镜没有可视肿瘤 T0：没有原发肿瘤的证据 Tis：原位癌 T1：肿瘤最大径≤3厘米，周围为肺或脏层胸膜所包绕，镜下肿瘤没有累及叶支气管以上 （即没有累及主支气管） T2：肿瘤大小或范围符合以下任何一点 ① 肿瘤最大径>3厘米； ② 累及主支气管，但距隆突≥2厘米 ③ 累及脏层胸膜 ④ 扩散到肺门造成肺不张或阻塞性肺炎（不累及全肺） T3：肿瘤大小任意，但直接侵及下列任何部位 ① 胸壁(含上沟瘤)、膈肌、 纵隔胸膜、 壁层心包 ② 肿瘤在主支气管，距隆突

【概述】 肺癌的发病率死亡率正在迅速上升，这是一个世界性趋势，很多发达国家中肺癌占男性常见恶性肿瘤的第一位，占女性常见恶性肿瘤的第二三位。吸烟、被动吸烟、环境污染尤其是大气污染是促成这一严峻现实的罪魁祸首，却又都 是一个长期得不到解决的老大难问题。另一流行病学趋势就是肺癌组织学类型在男女性别中的显著变化。鳞癌的发病度在男性中占的比例大幅度下降（导致肺腺癌的比例相应增加），腺癌的发病率在女性中继续增长。肺癌严重危害人民健康，威胁人民的生命，但是迄今为止肺癌的治疗效果十分令人不满。 【诊断】 1.X线诊断 为诊断肺癌最常用之手段，其阳性检出率可达90%以上。包括透视、平片、体层、胸部计算机辅助体层（CT）、磁共振（MRI）、支气管造影等多种方法。由于CT具有高分辨能力，因而被迅速推广使用。过去曾经采用的支气管造影、肺动脉造影等已渐被其代替。临床实践中的原则是按上述排列次序由简而繁、由费用少到费用多地进行检查。CT的广泛应用始于70年代，它在了解病变之位置、与周围脏器之关系，胸膜小种植或少量积液、节段性肺不张、纵隔各组淋巴结肿大、肺仙微小转移灶等方面优于普通胸片，但也有其局限性。因为肿大淋巴结并不一定等于转移，经常遇见炎性淋巴结肿大直径超过1.5cm，癌性转移淋巴结小于0.5cm者，故对单个肿大淋巴结只能存疑不能据以为手术禁忌。当然已经融合成团时则应该确诊为转移所致。普通胸片显示之病灶比较大（比实际体积略有放大，可以比较清楚地显示其密度、边界、胸膜改变、中心液化等改变，故一定先照平片，有弄不清楚处再作胸部CT。腹部CT对于观察腹内诸脏器如肝、肾、肾上腺等有无转移非常有帮助。 癌较早期的X线表现：①孤立性球形阴影或不规则小片浸润；②透视下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧；③呼气相时出现局限性肺气肿；④深呼吸时出现纵隔摆动；⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺门及纵隔淋巴结肿大情况外，还可了解较大支气管（肺段以上）的阻断、狭窄、外压、管内肿物等情况。 较晚期肺癌可见：肺野或肺门巨大肿物结节，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞。当肿物堵塞叶或总支气管出现肺叶或全肺不张，胸膜受累时可见大量胸液，胸壁受侵进可见肋骨破坏。 肺泡细胞癌也称细支气管癌，较少见，且较多见于女性，孤立型常呈小片浸润，缓慢增长仍易误诊为结核，但仔细追随观察极可发现阴影持续增长，不管过程多慢，这一点仍是诊断肺癌的重要依据，切切不要因为生长迟移瘤或粟粒型肺结核难以鉴别。 2.纤维支气管镜检查 阳性检出率达60%～80%，通过光学纤维的照明放大图像使其阳性检出率远优于硬气管镜。检查时注意声带活支度、隆凸的外形及移动度以及各级（一般达4～5级）支气管口的改变如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。这种检查，一般比较完全，也有报告9%～29%活检后并发出血。遇见疑似类癌并直观血运丰富的肿瘤应谨慎从事，最好避免活检创伤。 3.痰脱落细胞学检查 简便易行，但阳性检出率不过50%～80%，且存在1%～2%的假阳性。此方法适合于在高危人群中进行确诊。为了提高检出率，从咯痰起始就要重视，首先教会病人从肺的“深”部咳出真正痰液，不是仅仅是唾液口水，必要时用药物刺激引痰。其次要在痰液新鲜时就挑样涂片固定，然后染色读片。 4.经皮肺穿刺 适应于外周型病变且由于种种原因不适于开胸病例，其他方法又未能确立组织学诊断，内科多用。胸外科因具备胸腔镜检、开胸探查等手段，应用较少。目前倾向用细针，操作较安全，并发症较少。阳性率在恶性肿瘤中为74%～96%，良性肿瘤则较低50%～74%。并发症有气胸20%～35%（其中约1/4需处理），小量咯血3%，发热1.3%，空气栓塞0.5%，针道种植0.02%～。 5.纵隔镜检查 1954年Harken等首先施行纵隔镜检查术，1959年Carlens等进一步完善技术，为现代纵隔镜检查术奠定基础。在胸骨上凹部作横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁，气管支气管角及隆突下等部们的肿大淋巴结，先用细长针试行抽吸证明不是血管后，用特制活检钳解剖剥取得活组织。综合大组病例部的阳性率39%。另有作者报道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者报告假阴性率达8%。这多半是由于转移淋巴结处于纵隔镜可抵达 观察的范围之外。目前比较趋于一致的看法是当CT可见气管前、旁及隆突下等（2、4、7)组淋巴结肿大时应行纵隔镜检查。操作在全麻下进行，约有0.04%的死亡率，1.2%发生并发症。并发症包括气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。 6.磁共振成像（MRI） 是新于CT的影像诊断技术，在肺癌的诊断和定期中它能更清晰地显示中心型肿瘤与周围脏器血管的关系，它无需造影剂，借助于流空现象，能良好地显示出大血管的解剖，从而判断肿瘤是否侵犯了血管或压迫包绕血管，如超过周径的1/2，切除有困难，如超过周径的3/4则不必手术检查。肿瘤外侵及软组织时MRI也能清晰显示。 7.骨显像或发射型计算机体层（ECT） 由于骨病灶部血流增加，成骨活跃和新陈代谢旺盛，亲骨的99mTc-MDP（二甲基二磷酸）在骨病灶部位出现浓聚，它比普通X线片提早3～6个月发现病灶，故骨显像可以较早地发现骨转移灶。如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断度。 8.正电子计算机体层（PET） 应用2[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像（PET）可以发现意料不到的胸外转移灶。胸外转移病例中无假阳性率，但是在纵隔内肉芽肿或其它炎性淋巴结病变中PET检查有假阳性发现。这此病例需经细胞学或活检证实。但是无疑PET能够使术前定期更为精确。 【治疗措施】 外科治疗已被公认为治疗肺癌的首选方法，根治性切除到目前为止是惟一有可能使肺癌病人获得治愈从而恢复正常生活的治疗手段。根据多年来积累的外科治疗效果分析，以下几条是肺癌的手术适应证： 1.临床分期为Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小细胞肺癌，也就是T级不>3，肿瘤仅仅侵及膈肌、胸壁、胸膜、心包、接近隆突伴有全肺不张时。淋巴结上限为N2，同侧纵隔内有转移，而尚未扩到更远处时。M为0，尚无远处转移。 2.小细胞肺癌的适应证要求更来即分期限于Ⅰ及Ⅱ期。至于手术中始确立的N2病变，如果尚能达到根治性切除，则不应放弃手术的努力。小细胞肺癌术后一分律辅助化疗。 3. 尚无细胞病理佐证的肺内阴影，根据病史、体检、影像学等表现癌的可能性较良性病变为大时，应该劝说病人接受手术探查，如开胸后宏观仍不能肯定性质可作快速病理或细胞学检查。我们的观点是对诊断不定的肺内块影应该取比较积极的态度，尽早手术探查。术中快速检查可以提供确切诊断以及手术切除范围的可靠根据。即或是良性病变，予以局部切除范围的可靠根据。即或是良性病变，予以局部切除，既去了病又去了病人的思想顾虑，也是无可非议的。 4.虽然病期已经偏晚，T达到4级N达到3级，甚至M为1（如孤立的脑转移时）则对于无法控制的肺内并发炎症高热不退或肺不张影响到换气功能产生血氧合低下时，为了减状也可以施行姑息性手术，这已是万不得已的例外情况。 手术禁忌证 肺癌的手术适应证已叙述如上，其手术禁忌证简言之即是超出了上述适应证期别的那些情况，如各种T4肿瘤已经侵入纵隔及于心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突或同一叶内另有结节，或有恶性胸液。N级别达到3，对侧肺门，纵隔、锁骨上、腋下等处淋巴结转移。已有远处转移，达肝、骨脑、肾上腺等处，M为1时。病人有较严重的合并症如严重的肺部慢性感染、肺气肿、通气换气功能低下、心功能不足、心衰、3个月以内的心绞痛发作史及或心肌梗死史，3个月以内的脑血管意外等。 围手术期准备 从医生诊断肺癌可能性并建议外科治疗而病人又接受了医生建议之时，外科治疗工作的重要部分术前准备就应开始了。 呼吸道护理 肺癌病人多数为老年，因长期吸烟而有程度不等的慢性支气管炎、肺气肿等合并症。因此劝说病人戒烟是头等重要的工作。一般晓以利害与手术之成败相联系，病人会合作而坚决不吸的。当病人已有老慢支，咳嗽有黄痰是或因肿瘤堵塞产生部分肺不张甚或阻塞性肺炎时，则应及早针对致病菌种的药敏试验给予相应的抗生素治疗，力争术前肺内炎症得到控制，体温不超过37.5℃。除了全身应用抗生素，药物雾化吸入的局部治疗也能得到良好的治疗效果。在有些病人肺结核感染的病人，术前应有两周的足量联合用药抗痨的准备，以免术后机体免疫功能低下病人缺乏抗痨药物保护而引起结核感染复燃或低散。心理护理 为了增强心脏功能，手术前可适当给予能量合剂（葡萄糖、胰岛素、氯化钾、维生素C、辅酶A、肌酐等），保护心肌。如有水电解质紊乱应予以纠正，心律失常病人，视失常之种类而予以区别对待，房性室上性的心律不齐首先用洋地黄类药物，如效果不明显再换用奎尼丁或维拉帕米，室性早搏应用利多卡因。根据情况加用硝酸甘油类、丹参等扩张冠状动脉的药物，还要给予氧治疗。为了增加心肺功能，可以指导病人进行登楼锻炼，即令病人以中常速度爬楼梯，由少及多，逐渐增加负荷。一般如果病人能够不停顿的步上三层楼，上来后呼吸不超过20/min，心跳不超过100/min，则病人大概能够耐受肺叶切除手术。 肺通气功能的测定 以下几个指标为手术禁忌或需慎重考虑：①最大通气量小于预计值的50%；②第一秒末努力呼气量FEV11.5cm时，适应于隆突全肺切除术。 我国肺癌外科治疗效果近20年来保持在一个比较稳定的水平，与国外情况相似，在6组8960例病人中切除率为80.4%～91.4%。术后并发症发生率为1.7%～22.3%术后死亡率（30d内）为0.8%～3.1%。切除术后5年生存率为27.2%～42%。肺叶切除占70.3%，全肺切除占20%，袖式肺叶切除占4%，部分肺切除占5.1%，隆突成型切除占0.6%。病理类型的分布，鳞癌最多占8960例中的47.5%，腺癌其次为32.6%，顺序而下小细胞肺癌10.3%，大细胞肺癌3.3%，其他5.8%。不同手术方式的并发症发生率和手术死亡率（30d内）有几个特点，根据医科辽肿瘤医院胸外科1721例切除病例的分析，并发症最高的是切除肺组织最少的部分切除组，袖式肺叶切除虽然操作较复杂，并发症却未见增多。试分析原因，有一个可能就是楔形或肺段切除术常造成较多的胴创面，如果止血不彻底，细小支气管截端不妥善缝合结扎关闭，术后血胸气胸的机会就增加，但从手术后死亡率观察，显然全肺切除术由于损失功能组织最多，对循环呼吸功能造成的负面影响最大，死亡率高居各术式的首位。 肺癌外科治疗的病例中不可避免地会发生各种各样并发症，本节开始时已经提到发生率高低各家的报道很不一致，国内大组数值波动在1.7%～22.3%不等。医科院肿瘤医院胸外科的2004例资料在切除的1721例中共发生并发症271例次，总发生率15.7%。将结果分成3个10年期，并发症有明显的下降趋势，60年代并发症发生率达25.6%，70年代减少到19.2%，到80年代进一步降到14.3%。并发症中最常见的是肺部病变包括肺不张、肺炎、呼吸衰竭，1721例组中共计57例次，占全部并发症的21%，16例呼吸衰竭中7例死亡，病死率43.8%,其次是心脏并发症共计30次，占全部的11.1%，第三位是支气管胸膜瘘和胸内出血均为16例次，各占全部的5.9%,胸内出血死亡2例，病死率12.6%，脓胸10例，占全部的3.7%，肺动脉栓塞4例，其它杂项并发症132例次。可见呼吸衰竭心律不齐胸内出血及肺动脉栓塞等4种并发症病死率高，属严重并发症，应重点预防，一旦发生则应积极抢救。 肺癌的综合治疗 1.术前放疗 其理论依据为：①清除手术区域以外的亚临床病变，如纵隔内的微小转移灶；②减小肿瘤体积以及与相邻结构组织间之浸润，增加榀资解剖的组织平面；③削弱肿瘤细胞的活力，减少局部种植和远处转移之可能。其预期的益处是提高切除率和远期生存率。但是临床实践结果事与愿违，上述两目的皆未达到。所以术前放疗综合手术可以说没有使病人受益，临床上已不全为常规采用。 2.术中放疗 医用放射性同位素（125I，222Rn）植入开胸控查不能切除的肿瘤中，取得满意的疗效，已由美国Sloan Kettering纪念医院的Hilaris BS等医师报道。一组105例中，死亡率5%（52/105），两种同位素比较125I的肿物影消失率与局部控制率均优于222Rn。这种术中放疗的综合9组包括2128例的随机试验结果。表明术后放疗对生存率有重要损害，其风险率为1.21(95%可靠间距1.08～1.34），这21%的死亡风险相对增加，相当于对2年生存率产生7%的损害，使其从55%减到48%。这种有害性，在Ⅰ～Ⅱ期N0N1病例中表现尤为突出。在Ⅲ期N2病人中的破坏作用不明显，报告的结论是术后放疗对根治切除的Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌的生存率有害无益，因此不宜常规采用。报告也提到放射剂量及放射计划不影响结果，也就是说目前尚缺乏某一方案比其余的损害都小的依据。作者建议今后只需在Ⅲ期N2病例中继续试验研究。因为术后放疗在这些晚期病人中的作用。尚无定论，重复在早期非小细胞肺癌切除病例中作相同试验已无意义。 手术辅助术前、术后化疗 1.术前辅助化疗 70年代第一个实体瘤早期生殖细胞瘤应用化疗取得显著疗效，化疗后加用手术清除残存病变的综合治疗使生存率得到惊人的提高。这事实开启了肿瘤学家将生殖细胞瘤的治疗模式移用于其他实体肿瘤的尝试。多药方案治疗非小细胞和小细胞肺癌有效后，所谓“新辅助”方法的临床试验迅速展开。最早的新辅助方案由多伦多(Toronto)小组道德试用在少数小细胞肺癌病例。多药术前化疗继以手术及术后巩固性放疗。回顾性对比此种综合疗法可以改善很早期小细胞肺癌的生存率。美国肺癌研究组及其他医学中心将上经方法应用于非小细胞肺癌，多药术前化疗含有铂化合物还加术前妄自尊大，对象是ⅢA病例。回顾性对比综合治疗改善了中数生存期及最终的生存率。随着更多的有效药物问世，单一诱导性化induction chemotherapy）的有效率达70%，CR达10%。回性对比发现凡是有效且期别变早的病例，与过去相同期别的单一外科治疗病例比较其生存率均有提高。用诱导化疗作为试验组的随机分组Ⅲ阶段临床试验业已在3个小规模研究中取得结果。与单一手术组相比，其疗效有显著提高。 目前尚待解决的问题其一是在较早期临床ⅠB期（T2N0M0及Ⅱ期（T1N1M0，T2N1M0及T3N0M0）中诱导化疗综合手术是否有效。其次诱导化疗以多少个周期为适宜，目前尚无定论，可以肯定的是唯独对化疗有效，临床TNM分期下移（变早）的病例能得益。如果多药术前诱导的乐观结果在设计周密的前瞻性临床试验中得到证实，将来大部分仍有根治切除可能的肺癌病例将接受此种多学科的综合治疗。 2.术后辅助化疗 肺癌根治性切除术后辅助单药的尝试证明无效。用药（环磷酰胺，甲氨蝶呤）组与对照组，5年生存相仿（环磷酰胺组24.9%，环磷酰胺+甲氨蝶呤组25.7%，对照组 23.5%），以后用CAMP及CAP联合用药方案证明在Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌中延长手术后的无瘤生存期。尚待解答的问题是诱导化疗后，术后辅助化疗有无好作用。 【临床表现】 最常的肺内症状按发生频率为：①咳嗽，多数为干咳，无痰或少痰，占各种症状的67%～87%。以咳嗽为始发症状的占全体病例的55%～68.4%。②咯血，出现于31.6%～58.5% 的病例中，多数为间断发作，痰中带血丝或血点，大咯血少见。以此为始发症状的占病例总数1/3。一般人对痰中带血还是重视的，是促使病人就医的主要原因之一，医生务必小心诊断，X线、痰脱落细胞学以及必要时纤维支气管镜检等都属常规检查，切勿掉以轻心。③胸痛占病例中的34.2%～62%，多数为隐痛，24%的病例以此症状开始。如果疼痛剧烈应考虑胸膜种植肋骨受侵等可能。④气短，出现在10%～50%的病例中，约6.6%的病人以气短开始，原因早期系肿物堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，经过短期适应气短可能减轻缓解。如气管严重则提示胸腔或心包腔积液、气管或隆突受压或病变有广泛肺转移，病程已晚。⑤发热，出现在6.6%～39%病例中，以此为始发的占21.2%。常为低热。原因是肿瘤阻塞支气管造成堵塞部远端节段、叶甚至全肺不张。如继发感染，也可发热不退。这种阻塞性肺炎，有时X线表现如大叶肺炎，消炎治疗有时也能见效，病肺复张因而误诊为单纯肺炎。但往往隔些时候，在原来部位炎症复燃。节段性炎症反复出现于肺的某一固定部位，应提醒医务人员警惕此种炎症乃是表象，由肿瘤阻塞支气管腔的本质引起。 肺癌病人出现剧烈胸痛，声嘶，上腔静脉受压综合征，臂丛神经、交感神经、膈神经受侵疼痛麻痹，食管受压产生吞咽困难，心包填塞，剧烈骨痛，头痛，肝区疼痛等皆属肿瘤侵及各该脏器造成损害所致，均属晚期症状。 【鉴别诊断】 肺癌症状缺乏特征性且较复杂，正如前述其影像学所见又与肺部一些常见疾病如肺结核、支气管肺炎、肺脓肿近似。实际上它还能造成继发的阻塞性炎症、肺化脓症及肺不张，故误诊率相当高，误治的结果是使相当一部分病人丧失了根治的机会。这样就要求专业工作者不但要熟悉肺癌各发展阶段的病理改变及其相应的临床表现，还要掌握肺部常见疾病的病理和临床表现，从各种貘似相同而实际有差别的主客观发现中，去伪存真，作出正确的鉴别。 （一）结核病 1.球形肺结核（结核球） 是最需要与肺癌鉴别的肺常见病。有报告某结核病院收治460例肺癌中，45%误诊为肺结核。各型肺结核中又以球型结核病灶（俗称结核瘤）与类圆形周围型肺癌最易混淆。结核性球形灶多见于40岁以下年轻人，少见痰带血，血沉变化少，有16%～28%病人痰中发现结核菌。外围肺癌多见于40岁以上病人，痰带血较多见，痰中癌细胞阳性者达40%～50%。在影像学方面，结核性球形病灶多呈圆形，见于上叶尖或后段，体积较小，一般不超过5cm直径，边界光滑，密度不匀可见钙化，16%～32%病例可见引流支气管影指向肺门，较少出现胸膜皱缩，增长慢，如中心液化出现空洞，多居中薄壁且内缘光滑。外围型肺癌上下叶分布差别不大。上：下=1.8～3:1,多见结节状，有毛刺及胸膜皱缩，生长较快。 2.浸润型肺结核 一般比较容易与肺癌鉴别。但在一些外围腺癌病例，早期体积小，表现为小片浸润或索条，尤其是孤立型肺泡细胞癌，生长速度可以很慢。初起不易与之辨别。还有的肺癌早期X线所见仅为节段性肺不张或轻度阻塞性炎症，也容易与之相混，应反复多次查痰脱落细胞学，并试行抗痨治疗，密切随诊病灶之消长，系统而动态地进行分析。 3.肺门淋巴结结核 多见于右上纵隔气管旁。当炎症发作肿大并融合成团时需与中心型肺癌及纵隔淋巴结转移相鉴别，后者多见咯血及肺不张改变。 4.粟粒型肺结核 弥漫型肺泡细胞癌的影像学与之不易区别。一般粟粒肺结核全身中毒症状较重，抗痨治疗能够逐渐将其缓解。弥漫型肺泡细胞癌痰中较易找到癌细胞。 5.肺细胞合并肺癌 肺结核与肺癌共存的机会在中国肺结核病较多的情况是并不少的。当治疗肺结核过程中有的病灶吸收好转，而另外病灶继续增长恶化时，应高度警惕两种病的并存。 （二）肺内感染性疾病 1.肺炎 有时肺癌堵塞支气管造成远端阻塞性肺炎，与单纯肺炎甚至难鉴别。如不张肺组织内炎症加剧，甚至发展成肺脓肿，病人发热咳嗽黄痰或大咯血，与单纯肺脓肿相似。如果发现在肺内同一部位反复出现炎症高度怀疑有肿瘤堵塞所致，如影像学肯定支气管有狭窄截断等可以确诊。 2.中叶综合征 为中叶不张有慢性炎症或伴有支气管扩张。造成不张原因是中叶支气管周围淋巴结因炎性肿大挤压中叶支气管造成管腔狭窄通气受阻。当炎症得至控制，淋巴结缩小不再压迫气管而通气时，不张之肺泡不能复张。不张肺内炎症有反复，病人间歇出现发热，咳黄痰或咯血。一般多见年轻人且病史长者。如果病人年老病史短，肺门区有结节影时应怀疑肺癌这可能。需时一步作FOB等检查以确诊。 总之肺内孤立良性病变的鉴别点为：①2年病灶不增大；②病灶内可见良性钙化。

改良胸腔镜二孔法主动脉瓣置换术一一张建卿，等如果牵涉到主动脉二瓣化畸形，可以参考如引文：主动脉瓣是心脏内的四组瓣膜之一，它位于左心室流出道末端与主动脉交界处，其作用恰如一个单向阀门，能够让血液在收缩期被从收缩状态的左心室顺畅地排入压力较低的主动脉，而在舒张期阻止已被排出的血液从压力高的主动脉倒流回已进入舒张状态的左心室，保证血液随心脏的收缩逆压力阶梯流动。主动脉瓣叶的总重量只有不到1克，总瓣叶面积在1,000 mm2左右，瓣叶菲薄。瓣叶完全开放时瓣口面积一般在4 cm2，在不同生理状态下，每分钟无阻力地通过510公升血液，而且要保证在舒张期10060 mm Hg的压力下没有漏血，每分钟开关60100次，每天24小时，每年365天，从出生前开始直至生命结束（总共大约在25亿到30亿次）。主动脉瓣能够长久地正常工作，当然首先应该质量上没有问题。有些结缔组织疾病（如马凡氏综合征）会导致主动脉瓣叶的“质地”不良，当然也就不能长时间正常工作。其次，主动脉瓣的工作环境要好，通过它的血流应该非常平顺，没有湍流。当主动脉瓣叶不是最佳形态时，通过它的血液流场就会出现异常，而这些异常的血流会对瓣膜造成持续的伤害。 正常的主动脉瓣是由三个等大小的瓣叶构成，此形态被称为三瓣化。就主动脉瓣所处的环境和其功能而言，这种等大小的三瓣化是最优结构。人的心脏在胚胎发育过程中会出现少数主动脉瓣非三瓣化的异常情况，如单瓣化、二瓣化或四瓣化（图1，图2）。主动脉瓣结构的异常带来的结果有两个，一是主动脉瓣功能的异常，或者不能在血液流出左心室时完全开放（即瓣口狭窄），或者不能在左心室舒张时完全关闭（即瓣膜关闭不全），或者将兼而有之（狭窄合并关闭不全）；二是不良的血液流场。湍流和涡流使主动脉瓣受到损伤，过早出现瓣叶脱垂、钙化，或者发生感染。 先天性主动脉瓣畸形中，绝大多数是主动脉瓣二瓣化（Bicuspid Aortic Valve,简称BAV）。根据美国2002年一项综合了自1955年以后62篇有关先天性心脏畸形发病率的统计文章，BAV在活产婴儿的发生率为13.6‰，远高于其他需要治疗的先天性心脏畸形的总和（6‰）。男性明显多于女性（34:1）。其他中等以上严重程度的先天性心脏畸形往往在婴幼儿期或儿童期就需要治疗。与此不同，多数BAV病人到了成人阶段才需要治疗。实际上，大多数BAV病人在生存期内都需要接受某种形式的治疗。尸检结果显示，到70岁时，只有20%的BAV个体其主动脉瓣功能仍维持正常。30%的病人会发生严重合并症。病人一生中发生感染性心内膜炎的比例是30%，Stanford A型主动脉夹层的发生率是正常人群的10倍。在发达国家，大约一半的成人和四分之三的儿童重度主动脉瓣狭窄都源自BAV。这一畸形在人群中造成的并发症、死亡和医疗负担超过了其他先天性心脏畸形的总和。北美地区两个大组病人的随访结果显示，心血管事件发生率：平均44岁的一组病人是25%，平均52岁的是40%；接受心脏外科手术比例：随访9年的是22%，随访20年的是27%；如果有年龄大于30岁、中度及以上的主动脉瓣狭窄、中度及以上的主动脉瓣关闭不全这三者中的任意两项，随诊10年时病人首次发生心脏事件的可能性在65%左右。 在95%的二瓣化的主动脉瓣，其两个瓣叶的大小是不对称的，只有约5%的病人，其两个瓣叶大小相等，即所谓“真二瓣化”。在非对称的二瓣化中，80%为左冠瓣和右冠瓣融合，形成一个大瓣，其余病人是右冠瓣与无冠瓣融合，左冠瓣与无冠瓣融合者很少。在非对称的二瓣化中，75%的病人大瓣内有一个“脊”（图3）。另外，BAV还可能合并其他心脏畸形，如主动脉缩窄、主动脉弓中断、室间隔缺损和肺动脉瓣二瓣化。 BAV的发病有家族倾向，有调查显示，当家族中患此疾病的人数大于1人时，此些家族的主动脉瓣疾病发生率为24%。临床研究也表明，BAV病人的一级亲属中，此病的发生率为9%。故美国心脏病协会关于成人先天性心脏病的指南中建议对BAV病人的一级亲属进行超声心动图筛查。 BAV的临床表现变化较大，从出现心衰的患有重度主动脉瓣狭窄的新生儿到无症状的被查出有严重瓣膜病或主动脉病变的老年人，症状差异很大。但主动脉瓣疾病的基本症状应该有三个。一是活动后心慌气短，不能从事与自己年龄相当的体力活动；二是心绞痛，即活动、饱食、情绪激动、寒冷等诱发的前胸、后背、颈前部或左上肢的发作性闷痛，当诱发因素消失时，症状随即自行缓解；三是发作性、短暂的意识丧失、昏厥、黑曚。如果病人有此三种症状中的任意一种，且能够除外其他原因，无论是主动脉瓣狭窄还是关闭不全，都应该尽早接受手术。 现代的超声诊断技术已经能够发现BAV导致的胎儿重度主动脉瓣狭窄。在胎儿期，由于其循环的特点，右心室可以承担全身的循环负荷，但孩子出生后左心负担立即加重，心脏功能就可能受到损害。在儿童，由于植入的人工瓣膜不能随孩子体格发育而生长，且此时的主动脉瓣往往没有钙化，故多数医生认为主动脉瓣球囊扩张术是首选治疗措施。球囊扩张术的手术指征有：1.出现症状；2.无症状，但跨主动脉瓣压差大于60 mm Hg；3.无症状，压差大于50 mm Hg且有心电图STT改变或经常参加体育运动。如果球囊扩张后出现严重的主动脉瓣关闭不全，则可能需要进行换瓣手术。 成年人BAV导致的主动脉瓣狭窄一般是由于瓣叶钙化所致，这种病变的起因是内皮细胞受损、炎症反应、脂蛋白沉积等。主动脉瓣硬化出现的年龄通常在20岁左右，钙化出现的年龄在40岁左右。病变是进行性的，跨瓣压差大约每十年增加20 mmHg，明显快于那些三瓣化的主动脉瓣狭窄。心脏其他部位进行手术时，对于合并的BAV，如果有轻度狭窄，就应该积极换瓣，因为这种狭窄会在比预期更短的时间内迅速加重。如果病人有吸烟、高血压或高血脂，跨瓣压差增长会更加迅速。因此，应该强烈建议那些BAV病人戒烟、控制血压和血脂。年龄是主动脉瓣狭窄程度进展的最重要的因素，即年龄越大，狭窄程度越重。妊娠会加快BAV病人主动脉狭窄的发展进程。 成年BAV合并主动脉瓣狭窄的病人，经皮球囊扩张的严重并发症发生率通常在10%左右，且效果一般仅维持612个月，故这种病人不应该接受这种治疗。重度主动脉瓣狭窄药物治疗的效果极为不好。美国的一组病人，重度主动脉瓣狭窄，因各种原因未能手术，随访结果，2年的无心脏事件存活率只有36%，6年时为3%。目前出现了一种新技术，经导管植入主动脉瓣。其疗效优于药物治疗，但明显劣于传统的主动脉瓣替换，且费用巨大（30万至40万元人民币），仅仅适合那些身体情况极差、合并症多、手术风险太大的高龄病人。 主动脉瓣关闭不全在BAV中的发生率不同研究的结果出入较大。一组外科手术标本中，纯粹主动脉瓣关闭不全的比例为13%。北美的两大组报道，一定程度的主动脉瓣返流的发生率分别为47%和21%，最终需要手术干预的比例分别为为3%和6%。这些病人大多是青年男性（男女比例约10:1），瓣叶组织多，往往合并瓣叶脱垂。主动脉瓣关闭不全的原因，有可能是瓣叶自身病变，也有可能是主动脉根部扩张、主动脉瓣环扩大所致。当然，BAV发生感染性心内膜炎，致病微生物和局部炎症可以损坏主动脉瓣，导致主动脉瓣关闭不全。 成年BAV病人有大约一半合并主动脉扩张。主动脉病变是BAV的一个重要部分，它包括主动脉扩张、主动脉瘤和主动脉夹层。无论儿童还是成年病人，BAV病人的进行性主动脉扩张较三瓣化主动脉瓣病变的病人更常见。以往的观点认为，主动脉病变的原因与主动脉瓣上方的异常血流有关，包括主动脉瓣关闭不全时显著增强的血流冲击和主动脉瓣狭窄时的高速血流导致的狭窄后扩张（图4）。但现今的研究结果显示，主动脉壁的组织结构异常是这种病变的更主要的原因，理由如下： 1.瓣膜功能正常的BAV病人，其主动脉根部和升主动脉的直径大于瓣膜功能正常的主动脉瓣三瓣化的人； 2.二瓣化病人的升主动脉壁组织可以见到比三瓣化更多的病变； 3.二瓣化病人主动脉壁原纤蛋白数量减少，原先蛋白降解酶数量增多； 4.二瓣化病人主动脉瓣替换后仍然能够发生升主动脉扩张，三瓣化的病人则不然； 5.主动脉瓣与升主动脉在胚胎发育中均来自神经嵴的细胞，这些细胞的异常当然有可能导致其分化出的器官都存在异常。如果主动脉病变与BAV的关联的确存在，外科治疗就应该反映出这种关联。 BAV病人主动脉夹层的发生率大约5%，而Stanford A型夹层病人中BAV的发生率是15%。BAV病人出现夹层的平均年龄也比主动脉瓣三瓣化的病人早10年。另外，主动脉夹层常常发生于瓣膜功能正常的BAV病人，特别是当这些病人同时合并有主动脉缩窄时。部分接受了主动脉瓣替换的病人也会在非前次手术主动脉切口的部位发生主动脉夹层。 对BAV病人进行主动脉瓣替换手术的指征与一般主动脉瓣病变相同。但对于合并的主动脉扩张，应采取较为积极的处理。美国心脏协会现行的瓣膜病指南中建议，BAV病人如果主动脉根部或升主动脉的直径超过50 mm，或者年增长速度大于等于5 mm，就应该接受升主动脉或主动脉根部修复或替换手术；如果病人因为主动脉狭窄或关闭不全接受主动脉瓣替换手术，同期进行升主动脉或主动脉根部修复或替换手术的阈值是45 mm。加拿大的一组病人，如果首次主动脉瓣手术时升主动脉直径正常，其15年时主动脉瘤、主动脉夹层或猝死的免除率是86%。如果主动脉直径为4044 mm，免除率降为81%，4549 mm时仅为43%。 在替换主动脉瓣的同时替换主动脉，对任何一个心脏外科医生来说，无论他的经验多么丰富，技术多么精湛，都仍然会增加病人的手术风险。当然，对于有发生主动脉夹层危险的病人做择期主动脉手术，其收益是明显的，免除主动脉夹层这一严重疾病（非手术治疗，发病2天时的死亡率接近50%，2周时为75%）的代价是略高于常规手术的死亡率。另外，如果病人主动脉瓣替换手术后发生主动脉瘤或夹层，再次手术替换主动脉根部和升主动脉的手术难度就要大很多，当然手术风险也相应高很多，这在急诊手术时尤为明显。阜外医院1996年10月至2008年12月间为主动脉根部瘤、升主动脉瘤或/和升主动脉扩张的病人进行的择期主动脉根部或/和升主动脉替换706例，手术死亡10例（死亡率1.4%），同期因Stanford A型夹层进行的急诊主动脉根部或/和升主动脉替换246例，手术死亡18例（死亡率7.3%）。差异是巨大的。 对于BAV病人进行主动脉瓣替换，绝大多数医生采取的方法是植入机械瓣或生物瓣（支架生物瓣或无支架生物瓣）。对于合并主动脉病变的病人，标准的方法是主动脉根部替换（Bentall或Cabrol手术）或主动脉瓣替换加升主动脉替换（Wheat手术）（图5）。手术后长期的随访结果令人满意。 这里特别要说的是同种自体肺动脉瓣移植术。这种手术是将自体的肺动脉瓣及主肺动脉完整取下，移植到主动脉根部，用同种异体肺动脉替换自体肺动脉的缺失，即所谓的Ross手术（图5）。有关这个手术的争论非常激烈，无论是在医生还是在病人当中。如果有兴趣，你可以访问一下美国心脏协会的Ross手术论坛。这种手术的优势在于主动脉瓣是活的自体组织，可以生长，抗感染能力强，且不需要华法林抗凝。它的问题是部分病人手术后出现新主动脉根部的进行性扩张。另外，异体肺动脉移植物不具活性，手术会出现异体肺动脉钙化，必须多次接受肺动脉瓣手术，将一个瓣膜（主动脉瓣）的问题变成了两个瓣膜（主动脉瓣加肺动脉瓣）的问题。另外，这个手术非常复杂，仅有少数医生能够熟练掌握。目前大多数医生认为，Ross手术适用于小儿和严重感染的病人。由于主动脉与肺动脉的胚胎来源相同，在BAV的病人肺动脉瓣二瓣化的发生率也比较高，同时肺动脉壁有类似主动脉壁的病变。BAV病人冠状动脉变异（右冠状动脉开口位置变异、左主干短小、右冠状动脉细小）多发。上述两个因素对Ross手术极为不利。 主动脉瓣二瓣化畸形对心脏功能损害大，可以导致心脏功能损害、猝死、主动脉瘤和主动脉夹层。超声心动图检查对这种疾病诊断的敏感性和准确性都很高，且这项检查对人体没有创伤，可以反复进行，一般医院和稍加训练的超声科、心内科医生都可以进行，检查费用也便宜，所以说这种畸形的发现是不困难的。只要发现疾病的存在，就可以选择在病情需要的时候进行治疗，从而防止不可逆的心功能损害、猝死和主动脉夹层的发生。BAV病人，如果瓣膜功能正常，同时不合并主动脉病变，定期复查超声心动图的时间不应该超过两年。如果有任何异常，则不能超过一年。外科医生在治疗这种疾病时，决不能简单地将其按照单纯主动脉瓣疾病进行处理。

氧疗常识肺高压的氧治疗原理 1，提高血氧含量。增加脏器功能。2，降低肺血管痉挛收缩，降低肺阻力从而降低肺压力，减少右心负荷，预防右心衰竭。所以氧饱和度不低的人也要吸氧。 原则上是长时间（建议每天10小时以上）低流量（2到3升），坚持不懈才能好的效果。提倡大家有氧的适度运动。简单讲以达到心率升高百分之二十，氧合降低百分之十，没有明显不适为标准的运动锻练。刚开始几分钟会，因为你神经系统兴奋，肺通气增加了。短期会的，所以要坚持一段时间，理论上要等肺血管內皮更新换代之后才稳定。

（说明：本论文发表于国家核心期刊：中国医药导报，为作者原创）[摘要] 目的：分析研究食管贲门癌手术治疗效果和伴发病的术后变化。方法：做好围手术期准备，选择食管癌行食管部分切除，胃经食管床，食管胃颈部吻合术，贲门癌行食管胃主动脉弓下吻合。结果：本组治愈578例，死亡1例，吻合口瘘1例。高血压、窦性心动过缓和过速术后趋于正常。结论：食管贲门癌伴有高血压、窦性心动过缓和过速手术后会发生非特异性血压降低，心率增快和心率减慢。充分术前准备是保证手术成功的关键。[关键词] 食管贲门癌;手术;高血压;窦性心律失常[中图分类号] R735 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2008)07(c)-054-02Surgical treatment of esophageal cardiac cancer observation and analysis of 960 casesBAI Wei-yun(The Affiliated Hospital of Henan Worker's Medical College, Huixian453644,China)[Abstract] Objective:Analysis of esophagus and cardia cancer treatment results with the incidence of postoperative changes. Methods:To carry out Perioperative preparation and choose esophageal resection of esophageal cancer, gastric esophageal bed, esophagus and stomach and neck anastomosis, esophageal gastric cardia cancer aortic arch anastomosis. Results: 578 cases cured, one case were dead, one case had anastomotic leakage. Hypertension, sinus bradycardia and tachycardia preferred to turn normal after operation.Conclusion:Nonspecific lower blood pressure, heart rate increased or decreased will happen after surgery in esophageal cardia cancer with hypertension, sinus bradycardia and tachycardia. Full preoperative preparation is the key to success of surgery guarantee.[Key words] Esophageal cardia cancer;Surgery;Hypertension;Sinus rhythm disorders食管贲门癌是消化道最常见的恶性肿瘤，严重威胁着人们的生命健康。2000年10月~2007年10月，我院共手术治疗食管贲门癌580例， 效果满意，报道如下：1资料与方法1.1一般资料本组580例，食管癌412例，贲门癌168例。其中男386例，女194例。年龄34～78岁，平均62.4岁。伴发病高血压86例，窦性心动过缓60例，窦性心动过速32例，心肌供血不足68例，糖尿病18例，慢性支气管炎5例。1.2方法1.2.1围手术期准备除消化道常规准备外，术前对舒张压高于100 mmHg或收缩压高于160 mmHg给予口服降压药治疗。术中用多功能监护仪连续监测血压，对血压高于180/100 mmHg者给10%葡萄糖500 ml加硝酸甘油5 mg静滴，以调速、控制性降压在安全范围。术后2 d内有血压过高者，同样给予硝酸甘油调速控制降压，使血压不高于160/100 mmHg。窦性心动过缓者给予中药生脉饮口服，极化液静脉点滴。术中用多功能监护仪连续监测心率、心电图、血氧饱和度。对于心率<40次>140次/min给予相应的处理。对于心动过速者给予普萘洛尔10 mg，3次/d口服，使心率降至100次/min以下。房颤者给予西地兰0.4 mg静脉注射，只要心功能良好，不必完全控制。对于糖尿病患者原则上继续服药到手术前晚上，把血糖控制在5.6～11.2 mmol/L。对于呼吸系统疾患，常规给予止咳化痰和抗感染治疗，术后雾化排痰。1.2.2手术方法食管癌行食管部分切除，胃经食管床，食管胃颈部吻合，贲门癌行食管胃部分切除，食管胃主动脉弓下吻合，二者的吻合方法均采用胃部椭圆形切口，食管胃全层吻合。2结果本组治愈578例，死亡1例，颈部吻合口瘘1例，经换药10 d后治愈。伴发高血压和心律失常术后出现非特异性降压效应和心率增快效应：即高血压86例，术后在2周内血压降至100～140/60～90 mmHg，窦性心动过缓60例，手术后增快到60～100次/min。窦性心动过速32例，手术后则减少至60～100次/min。糖尿病和心房纤颤无明显改变。3讨论食管癌手术方法的优点：胃经食管床、食管胃颈部吻合，是胃在食管床内，不剪开食管上三角胸膜，且主动脉阻挡胸胃扩张，接近生理解剖位，相对于主动脉弓上吻合增加了胸腔容积，增加了肺的顺应性，改善肺循环，对于心肺功能的影响很小。胃底部造口成椭圆形，直径约等于食管内径，吻合后避免组织出现皱折，不会引起组织过度增生而形成瘢痕环导致狭窄。吻合口无张力，血液循环良好。促进愈合，降低吻合口瘘的发生率[1]。食管贲门癌伴高血压的非特异性降压效应：①食管癌作为一个负性信号作用于患者，就会产生不良应激反应，可伴随血压增高。当应激原解除，应激反应就会消失，血压亦相应下降。②血液黏滞度是影响外周阻力的一个因素，红细胞比容是决定血液黏滞度的最重要因素[2]，贫血和血液黏滞度降低，使血管外周阻力下降，产生降压效应。③胸胃刺激主动脉弓和心肺感受器使减压反射活动增强，通过减压反射而降压。④手术引起舒血管物质分泌增多和缩血管物质分泌减少，从而引起血压下降[3]。食管贲门癌伴窦性心动过缓术后非特异性心率增快效应：①窦性心动过缓发生的原因可能与肿块对迷走神经的挤压刺激，使迷走神经兴奋性增强有关。②术后单侧切断迷走神经使其作用减弱。交感神经兴奋性相对增强。手术可能引起血管活性肠肽及降钙素相关基因肽增多，产生非特异性心率增快效应[4]。食管贲门癌伴窦性心动过缓术后非特异性心率减慢效应。①心理应激和疾病应激是食管贲门癌伴发心动过速的主要原因：食管贲门癌患者多有1～12个月的进行性吞咽困难病史，当得知自己确诊为癌症时，将成为巨大的心理或躯体应激原，刺激大脑产生精神紧张，恐惧感和不可估量的负性心态(焦虑、恐惧、愤怒、抑郁)，随即引起机体应激反应，使血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高，据将执行死刑犯的检测表明：去甲肾上腺素可升高45倍，肾上腺素升高6倍，中小学生考试前血压明显高于考后[5]。这说明应激可能是心率增快的主要因素。②食管贲门癌伴窦性心动过速术后心率减慢的机制：食管贲门癌患者经过围手术期准备，特别是顺利手术后，心理恐惧因素消除，加上一些心理暗示治疗，比如在如实告知患者家属病情后，为了减轻患者精神负担，征得家属同意，对患者告知疾病发现较早且是 “良性”的。当心理负担解除后，心率将会减慢。3.5做好围手术期准备有利于手术安全本组580例，伴发有高血压、心律失常、心肌供血不足、糖尿病和慢性支气管炎等246例。经充分准备，均顺利接受手术，且578例获得临床治愈，仅1例死于心肺功能衰竭。为伴有某些疾病的食管贲门癌患者提供了手术机会。[参考文献][1]白卫云,苏习跃,张则福,等.经食管床食管胃颈部吻合治疗食管癌的临床分析[J].中国煤炭医学杂志,2003,6(3):232.[2]张镜如.生理学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，1996,105-140.[3]白卫云.食管贲门癌伴高血压术后非特异性降压效应的临床分析[J].肿瘤防治研究,1999,26(6):449-450.[4]苑星,白卫云,王彦业,等.食管贲门癌伴窦性心动过缓术后非特异性心率增快效应的临床研究，2001,28(2):136-137.[5]李雯华.医学心理学[M].北京：中国商业出版社，229.(收稿日期：2008-02-29)