新泰市人民医院神经外科科普号

什么是正常灌注压突破？打个比方说：巨大血管瘤象一座大水库，容纳很多条河的水流，如果突然消除水库，上游的水就会无处可去。同样的道理，突然切除巨大血管瘤，原来供应巨大血管瘤的血，就会把脑子冲坏，导致脑出血。----赵继宗 正常灌注压突破综合症：是指由于畸形血管长期盗血，邻近的小动脉处于持续扩张状态，脑血管损失了自动调节能力，一旦动静脉畸形被切除，脑血管灌注压升高，脑动脉不能反应性收缩，而造成脑过度灌注，出现弥漫性脑水肿和小动脉破裂出血等。 正常灌注压突破（NBBP） Spetzler于1977年首先提出此理论，认为巨大脑AVM切除或栓塞之后，血液被重新引入病灶周围正常脑组织，使其灌注压恢复正常，由于病灶周围脑组织的小血管灌注压长期较低，自动调节功能丧失，这些小血管不能收缩以适应灌注压的急剧上升，也不能保护病灶周围脑组织的毛细血管床，结果导致毛细血管床破裂，这是病灶周围脑组织发生水肿和出血的主要原因。

1、经颈内动脉、视神经和大脑前动脉构成的视神经-颈内动脉三角；2、经颈内动脉分叉和视束围城的颈内动脉分叉-视束间隙；3、经后交通动脉上方的由颈内动脉和动眼神经构成的颈内动脉-动眼神经间隙；4、经后交通动脉下方的颈内动脉和动眼神经间隙。

中华预防医学会医院感染控制分会中国重症监护病房（ICU）医院感染管理指南（2008版）（意见征求稿）一、 工作人员管理1. 工作服：可穿着普通工作服进入ICU，但应保持服装的清洁。不建议常规穿隔离衣，但接触特殊病人如MRSA感染或携带者，或处置病人可能有血液、体液、分泌物、排泄物喷溅时，应穿隔离衣或防护围裙。2. 口罩：接触有或可能有传染性的呼吸道感染病人时，或有体液喷溅可能时，应戴一次性外科口罩；接触疑似为高传染性的感染如禽流感、SARS等病人，应戴N95口罩。当口罩潮湿或有污染时应立即更换。3. 鞋套或更鞋：进入病室可以不换鞋。但如果所穿鞋子较脏，或ICU室外尘埃明显时，应穿鞋套或更换不裸露脚背的ICU内专用鞋。4. 工作帽：一般性接触病人时，不必戴帽子。无菌操作或可能会有体液喷溅时，须戴帽子。5. 手套：接触粘膜和非完整皮肤，或进行无菌操作时，须戴无菌手套；接触血液、体液、分泌物、排泄物，或处理被它们污染的物品时，建议戴清洁手套。护理病人后要摘手套，护理不同病人或医护操作在同一病人的污染部位移位到清洁部位时要更换手套。特殊情况下如手部有伤口、给HIV/AIDS病人进行高危操作，应戴双层手套。6. 手卫生：应严格执行手卫生标准。下列情况应进行手卫生：接触病人前、接触病人后、进行清洁或侵入性操作前、接触病人体液或分泌物后、接触病人使用过的物品后。建议酒精擦手液（ABHR）消毒法作为ICU内主要的手卫生方法。当手上有血迹或分泌物等明显污染时，必须洗手。摘掉手套之后、医护操作在同一病人的污染部位移位到清洁部位时，也必须进行手卫生。有耐药菌流行或暴发的ICU，建议使用抗菌皂液洗手。7. 人员数量：必须保证有足够的医护人员。医师和护士人数与ICU床位数之比必须为0.8~1：1和2.5~3：1以上。8. 患有感冒、腹泻等可能会传播的感染性疾病时，应避免接触病人。9. 预防接种：岗前应注射乙肝疫苗（乙肝指标阴性者），每年注射流感疫苗。10. 每年应接受医院感染控制相关知识的培训，尤其要关注卫生保洁人员的消毒隔离知识和技能的培训、监督。二、 病人管理1． 应将感染与非感染病人分开安置。2． 对于疑似有传染性的特殊感染或重症感染，应隔离于单独房间。对于空气传播的感染，如开放性肺结核，应隔离于负压病房。3． 对于MRSA、泛耐药鲍曼不动杆菌等感染或携带者，尽量隔离于单独房间，并有醒目的标识。如房间不足，可以将同类耐药菌感染或携带者集中安置。4． 对于重症感染、多重耐药菌感染或携带者和其他特殊感染病人，建议分组护理，固定人员。5． 接受器官移植等免疫功能明显受损病人，应安置于正压病房。6． 医务人员不可同时照顾正、负压隔离室内的病人。7． 如无禁忌证，应将床头抬高30°。8． 重视病人的口腔护理。对存在医院内肺炎高危因素的病人，建议洗必泰漱口或口腔冲洗，每2～6小时一次。三、 访客管理1. 尽量减少不必要的访客探视。2. 若被探视者为隔离病人，建议穿访客专用的清洁隔离衣。访客着鞋较脏，或ICU室外尘埃明显时，建议穿鞋套或更换ICU内专用鞋。3. 探视呼吸道感染病人，建议戴一次性口罩。对于疑似有高传染性的感染如禽流感、SARS等，应避免探视。4. 进入病室探视病人前，和结束探视离开病室时，应洗手或用酒精擦手液消毒双手；5. 探视期间，尽量避免触摸病人周围物体表面。6. 访客有疑似或证实呼吸道感染症状时，或婴、幼儿童，应避免进入ICU探视。7. 在ICU入口处，建议以宣传画廊、小册子读物等多种形式，向访客介绍医院感染及其预防的基本知识。四、 建筑布局和相关设施的管理1. 放置病床的医疗区域、医疗辅助用房区域、污物处理区域和医务人员生活辅助用房区域等，应相对独立。2. 每个ICU管理单元，至少配置2个单人房间，用于隔离病人。设正压病室和负压病室各1个。设置病床数量不宜过多，以8到12张床位为宜。尽量多设为单间或分隔式病房。3. ICU每病床使用面积不得少于9.5M2，建议15～18M2，床间距应在1米以上；单人房间的每床使用面积建议为18～25M2。4. 配备足够的手卫生设施。医疗区域包括单人房间，必须设置洗手池。采用脚踏式、肘式或感应式等非手接触式水龙开关，并配备擦手纸和手套。每张病床旁须放置手部消毒装置（酒精擦手液）1套。5. 不主张在入口处设置风淋。五、 医疗操作流程管理1. 留置深静脉导管：置管时遵守最大限度的无菌操作要求，包括戴口罩、帽子、铺设大无菌单、无菌手术衣、戴无菌手套前洗手或酒精擦手。权衡利弊后选择合适的穿刺点，成人尽可能选择锁骨下静脉。建议2％洗必泰消毒穿刺点皮肤。更换穿刺点敷料的间隔时间，建议无菌纱布为2d，专用贴膜可达7d，但敷料出现潮湿、松动、沾污时应更换。对无菌操作不严的紧急置管，应在48h内更换导管，选择另一穿刺点。怀疑导管相关感染时，应考虑拔除导管，但不要为预防感染而定期更换导管。由经过培训且经验丰富的人员负责留置导管的日常护理。每天评估能否拔除导管。2. 留置导尿：尽量避免不必要的留置导尿。插管时应严格无菌操作，动作轻柔，减少粘膜损伤。对留置导尿病人，采用密闭式引流系统。不主张使用含消毒剂或抗菌药物的生理盐水进行膀胱冲洗或灌注来预防泌尿道感染。悬垂集尿袋，不可高于膀胱水平。保持尿液引流系统的完整性，不要轻易打开导尿管与集尿袋的接口。保持尿道口清洁，日常用肥皂和水保持清洁即可，但大便失禁的病人清洁以后还需消毒。每天评估能否拔除导尿管。3. 气管插管/机械通气：严格掌握气管插管或切开适应证。使用呼吸机辅助呼吸的病人应优先考虑无创通气。对气管插管者，吸痰时应严格执行无菌操作。呼吸机螺纹管每周更换2次，有明显分泌物污染时应及时更换。湿化器添加水须使用无菌水，每日更换。螺纹管冷凝水应及时清除，不可直接倾倒在室内地面，不可使冷凝水流向病人气道。每天评估是否可以撤机和拔管。4. 放置引流管应严格执行无菌操作，保持整个引流系统的密闭性，减少因频繁更换而导致的污染机会。对于胸腔引流管留置时间较长的病人，水封瓶可以每周更换1次，更换时应严格执行无菌操作。必须保持水封瓶在引流部位以下、直立，并告知病人协助及时报告发生的问题。5. 除非紧急状况或生命体征不稳定，气管切开、大伤口的清创术等，应尽量在手术室中进行。更换伤口敷料时遵守外科无菌技术。六、 物品管理1. 呼吸机及附属物品：500mg/L含氯消毒剂擦拭外壳，按钮、面板则用75%酒精擦拭，每天1次。耐高热的物品如金属接头、湿化罐等，首选压力蒸汽灭菌。不耐高热的物品如一些种类的呼吸机螺纹管、雾化器，首选洗净消毒装置进行洗净、80℃～93℃消毒、烘干自动完成，清洁干燥封闭保存备用。亦可选择2%戊二醛、氧化电位水、0.1％过氧乙酸或500mg/L含氯消毒剂浸泡消毒，无菌水冲洗晾干密闭保存备用。不必对呼吸机的内部进行常规消毒。2. 其他医疗仪器：诊疗、护理病人过程中所使用的非一次性物品，如监护仪、输液泵、微量注射泵、听诊器、血压计、氧气流量表、心电图机等，尤其是频繁接触的物体表面，如仪器的按钮、操作面板，应每天仔细消毒擦拭，建议用75％酒精消毒。对于感染或携带MRSA或泛耐药鲍曼不动杆菌的病人，医疗器械、设备应该专用，或一用一消毒。3. 护理站桌面、病人的床、床栏、床旁桌、床头柜、治疗车、药品柜、门把手等，每天用500mg/L含氯消毒剂擦拭。电话按键、电脑键盘、鼠标等，应定期用75％酒精擦拭消毒。当这些物品有血迹或体液污染时，应立即使用1000mg/L含氯消毒剂擦拭消毒。为避免含氯消毒剂对物品的腐蚀，消毒一定的时间（通常15min）后，应使用清水擦抹。4. 勤换床单、被服，如有血迹、体液或排泄物等污染，应及时更换。枕芯、被褥等使用时应防止体液浸湿污染。 5. 便盆及尿壶应专人专用，每天消毒，对腹泻病人应一用一消毒，方法：1000mg/L含氯消毒剂浸泡30min。七、 环境管理 1. 空气：开窗通风、机械通风是保持ICU室内空气流通、降低空气微生物密度的最好方法。洁净ICU，气体交换每小时至少12次。普通ICU，建议开窗换气每日2～3次，每次20～30min。室外尘埃密度较高的ICU，自然通风对精密仪器防护存在隐患。动态空气消毒器，可作为替代方法，但要正确估算仪器的数量和安放位置，并进行效果评价。不建议紫外线照射或消毒剂喷洒消毒空气。负压隔离病室气体交换每小时至少6次。2. 墙面和门窗：应保持无尘和清洁，更不允许出现霉斑。通常用清水擦洗即可，但有血迹或体液污染时，应立即用1000mg/L含氯消毒剂擦拭消毒。各室抹布应分开使用，使用后清洗消毒，晾干分类放置。3. 地面：所有地面，包括病人房间、走道、污物间、洗手间、储藏室、器材室，每天可用清水或清洁剂湿式拖擦。对于多重耐药菌流行或有医院感染暴发的ICU，必须采用消毒剂消毒地面，每日至少一次，推荐的消毒剂包括0.2％过氧乙酸和1000mg/L含氯消毒剂，但后者刺激味较大。地面被呕吐物、分泌物或粪便所污染，可用1000mg/L含氯消毒剂擦拭。不同房间使用的清洁工具，应分开放置，每天至少消毒1次，可用巴斯德消毒法（常用65℃10min）或消毒剂浸泡消毒。4. 禁止在室内摆放干花、鲜花或盆栽植物。5. 不宜在室内及走廊铺设地毯，不宜在ICU入口处放置踏脚垫并喷洒消毒剂，不宜在门把手上缠绕布类并喷洒消毒剂。八、 抗菌药物管理参见卫生部《抗菌药物临床应用指导原则》。九、 废物与排泄物管理1. 处理废物与排泄物时医务人员应做好自我防护，防止体液接触暴露和锐器伤。2. 拥有ICU的医院，应有完善的污水处理系统，病人的感染性液体可直接倾倒入下水道。否则在倾倒之前和之后应向下水道加倒含氯消毒剂。3. 生活废物弃置于黑色垃圾袋内密闭运送到生活废物集中处置地点。医疗废物按照《医疗废物分类目录》要求分类收集、密闭运送至医疗机构医疗废物暂存地，由指定机构集中无害化处理。4. 病人的尿液、粪便、分泌物和排泄物应倒入病人的厕所或专门的洗涤池内。5. ICU室内盛装废物的容器应保持清洁，但不必加盖。十、 监测与监督1. 应常规监测ICU医院感染发病率、感染类型、常见病原体和耐药状况等，尤其是三种导管（中心静脉导管、气管插管和导尿管）相关感染。2. 加强医院感染耐药菌监测，对于疑似感染病人，应采集相应微生物标本做细菌、真菌等微生物检验和药敏试验。3. 应进行ICU抗菌药物应用监测，发现异常情况，及时采取干预措施。4. 不主张常规进行ICU病室空气、物体表面、医务人员手部皮肤微生物监测，但怀疑医院感染暴发、ICU新建或改建、病室环境的消毒方法改变，应进行相应的微生物采样和检验。5. 医院感染管理人员应经常巡视ICU，监督各项感染控制措施的落实，发现问题及时纠正解决。6. 早期识别医院感染暴发和实施有效的干预措施：短期内同种病原体如MRSA、鲍曼不动杆菌、艰难梭菌等连续出现3例以上时，应怀疑感染暴发。通过收集病例资料、流行病学调查、微生物检验，甚至脉冲场凝胶电泳等工具，分析判断确定可能的传播途径，并据此制订相应的感染控制措施。例如鲍曼不动杆菌常为ICU环境污染，经医务人员手导致传播和暴发，对其有效的感染控制方法包括严格执行手卫生标准、增加相关医疗物品和ICU环境的消毒次数、隔离和积极治疗病人，必要时暂停接收新病人。《中国重症监护病房（ICU）医院感染管理指南（2008版）》起草：胡必杰，刘荣辉

(中华医学会重症医学分会)1. 概述2. 病因与早期诊断3. 病理生理4. 组织氧输送与氧消耗5. 监测6. 治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5酸中毒6.6胃肠黏膜保护6.7体温控制7. 复苏终点与预后评估指标8. 未控制出血的失血性休克复苏编写工作小组（按姓氏笔划）：刘大为 严 静 邱海波 何振扬 赵 灵 黄青青 管向东*注*：为通讯作者低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低III 非随机，同期对照研究Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（40>140下降>40无尿昏睡推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。5 监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。5.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34]。尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血[118]。推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）。6.5.酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果[14]。有作者对3791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，80%的病人有碱缺失，BE

脑死亡即包括脑干在内全脑机能完全、不可逆转地停止，而不管脊髓和心脏机能是否存在。或者定义为：脑死亡是脑细胞广泛、永久地丧失了全部功能，范围涉及大脑、小脑、桥脑和延髓。即发生全脑死亡后，虽心跳尚存，但脑复苏已不可能，个体死亡已经发生且不可避免。 脑死亡分为原发性脑死亡和继发性脑死亡，原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤引起；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。脑死亡的基本原因是：脑组织的严重损伤、出血、炎症、肿瘤、脑水肿、脑压迫、脑疝或继发于心肺功能障碍 1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。在1968年在第22届世界医学大会上，美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准，并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准： 1.不可逆的深度昏迷； 2.自发呼吸停止； 3.脑干反射消失； 4.脑电波消失（平坦）。凡符合以上标准，并在24小时或72小时内反复测试，多次检查，结果无变化，即可宣告死亡。但需排除体温过低（<32.2℃）或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况。 此后，很多国家都制定出了诊断标准，但不同国家和学者对脑死亡的定义不同看法：英国有学者认为生命决定于呼吸、循环中枢，所以脑干机能的不可逆转停止才是脑死亡；北欧各国认为是脑循环的不可逆转停止引起脑死亡，故称脑死亡为全脑梗塞。 我国卫生部脑死亡法起草小组（中华医学会，1999年，草案)的最新标准是：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性），瞳孔放大或固定，脑电波消失。在首次确诊后，观察12个小时无变化，方可确认脑死亡。脑死亡标准不但是一个医学问题，也是一个伦理问题。它不但牵涉到病人本身，也与其家属对脑死标准的认同有很大关系。中国传统是以心搏停止和自主呼吸停止界定死亡的。一般在认定脑死亡时，必须以权威的医师认定和家属同意的情况下，方予死亡认定，如家属不同意，则仍以心死标准界定。其次，脑死亡标准的确立，与器官移植无直接关系。这一点必须明确。但客观上，脑死亡标准对器官移植利用将有很大的促进作用。

甘露醇的滴速滴速越快，血浆渗透压就越高，脱水作用就越强，疗效会越好。然而要注意患者的基础疾病。有心、肾功能不全的患者，滴速过快可能导致致命疾病的发生。短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全;过多的利尿可导致有效血容量不足，可引起血粘稠度增高，会引起急性心肌梗死、脑梗塞。过快的滴速可能对肾功能有损伤作用。一般要求在20min内滴完。要根据每个患者的不同情况而定。 甘露醇的应用时间一般7±3d，个别严重者14±3d 。甘露醇应用时程长（＞3d）会导致其脱水效果逐渐下降。甘露醇的不良反应 内环境紊乱，水电解质失衡。 急性肾功能衰竭，多并发血尿，及时发现停药后多可逆转。 输注时血管刺激性较强，输注静脉出现疼痛、发红等变化，并发静脉炎，应及时予热敷、硫酸镁湿敷等处理。甘露醇加温输入方法，可控制静脉炎症状。 输注中发生渗漏，严重时可致局部皮肤坏死。一旦发生渗漏，需及时处理，可采取50%硫酸镁局部湿敷、0.01%酚妥拉明溶液浸湿纱布湿敷、烫伤膏外敷等措施，可改善微循环，消除水肿，防止组织坏死。如外渗伴有局部淤血，可普鲁卡因局部封闭注射，可降低局部血管的脆性，从而减轻或阻止液体的外渗及疼痛反应，缓解血管痉挛，改善缺血缺氧状态，有利于渗出物的吸收，减轻局部损伤。如处理不及时，超过24h多不能恢复，对已发生局部缺血，严禁使用热敷，因热敷可使局部组织温度升高，代谢加快，氧耗增加，加重组织坏死。 过敏反应：过敏反应少见,偶见哮喘、皮疹,甚至致死。需及时停药，抗过敏对症用药治疗。当给药速度过快时,部分患者会出现头痛、眩晕、心律失常、畏寒、视物模糊和急性肺水肿等不良反应,伴有心功能不全者易诱发心衰。甘露醇应用的并发症 使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期血肿扩大；②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血。

甘露醇的应用时机： 脑出血：从血管破裂出血开始到形成凝血栓子不再出血为止的这段时间内应用甘露醇是危险的。对于没有意识障碍和病情进行性加重的病例，多在发病6—8h后使用，但不能一概而论，要根据具体情况。 颅脑损伤：只要考虑存在有活动性颅内出血，甘露醇应用就是禁忌。当然在脑疝病人或有意识障碍的病人急症术前可予输注以适当降低颅内压，减轻正常脑组织的继发性损伤。 脑肿瘤：术前术后可就病人肿瘤的大小及其产生的影响来考虑是否应用或应用的剂量。如以细胞毒性水肿为主，适当加用激素治疗。 美国重型颅脑损伤诊治指南：大宗研究发现ICP 20mmHg作为ICP增高的界限，是判断颅脑损伤病人预后的理想阈值，也有定为25mmHg者。当Icp高达20—25mmHg ，应予降颅内压处理。甘露醇应用的剂量： 使用甘露醇主张大剂量1.0g/kg。Wise等曾认为大剂量1.0g/kg为有效剂量,有效时间为4～6小时。他们认为对重症颅内压升高的患者,如需要迅速有效地降低颅内压时,甘露醇剂量以1.0g/kg为宜,用药时间应在120分钟内重复给药。但也有人认为,甘露醇的剂量最大只能达每6小时1g/kg,没有必要再加大剂量或缩短用药间隔,超过此剂量不能增加脱水作用,而只能增加副作用。 有人主张使用小剂量甘露醇(0.2～0.5g/kg)。认为小剂量甘露醇降低颅内压作用与大剂量相似,且可避免严重脱水、渗透失衡以及在大剂量时发生甘露醇外渗。临床观察均发现采用0.5g/kg的小剂量甘露醇治疗急性脑血管病,疗效与大相仿,且无毒副作用发生。采用首剂甘露醇0.75g/kg,以后每2小时给0.25g/kg或直到血浆渗透压超过310mOsm/L,这种有规律和频繁使用甘露醇,颅内压变化较平稳。目前多数学者认为,急性脑血管疾病患者往往合并心肾功能的损害,大剂量甘露醇使肾血管收缩增加心肾负担。小剂量甘露醇扩容,利尿,扩张肾血管,对肾脏有保护作用,且小剂量甘露醇降颅压作用与大剂量相似,因此小剂量甘露醇治疗急性脑血管疾病是安全有效的 。 美国重型颅脑损伤诊治指南：甘露醇对控制ICP增高有效，有效剂量为每次0．25一1．Og／kg，间断4-12h给药，可配合应用速尿。大剂量应用切勿使血浆渗透压超过320mOsm／L，若超此限，有并发急性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的危险。 江基尧在中华神经外科杂志中指出：根据颅内压的情况24h甘露醇用量为150-1800ml。还指出：甘露醇+速尿+白蛋白联合应用脱水作用最佳。 有心、肾功能不全或高龄患者要慎用或减量应用或与速尿交替应用。必要时以甘油果糖或白蛋白等替换。 据本人临床观察：对于住院治疗观察中突发意识状态恶化、出现瞳孔异常反应的脑出血、脑外伤病人，快速（加压注射）大剂量应用甘露醇有时可以临时逆转病情，部分病例可于5分钟内起效，可以争取到复查CT和准备（再次）手术的时间。 快速输注给药后，降颅压作用1-5min出现，20-60分钟达高峰。需要紧急降颅压时，首次剂量1g/kg 30min输入；如希望长期降颅压，输入时间延长到60min，剂量减少，如0.25-0.5g/kg q6h。（from：Handbook of Neurosurgery Fifth Edition）

美国神经外科医师协会和脑外伤基金会颅内压监测指征：1．ICP监测适用于入院CT检查有异常(血肿、脑挫裂伤.脑水肿)的昏迷病人，GCS3—8分者，适于作ICP监护。2．ICP的上限，大多数中心取20mmHg，ICP高于此指标为增高，需进行治疗，要了解患者ICP增高是处于高危状态。3．监护脑灌注压(CPP)更为重要，通过连续监护ICP及血压，可测定CI)P。应采取降ICP治疗，保证适当的CPP，达到最大限度的复苏效果。4．ICP监护，主要意义是通过ICP客观资料，使医生早期察觉颅内血肿与脑水肿，作为治疗指导。而脑室C5F引流也是一种降低ICP的治疗。ICP资料还有助于判断预后。重型颅脑伤GCS3—8分的病人且Ct异常应行IcP监护。5．认为ICP监测这一技术，十分有价值，大多数脑外伤专家考虑在ICU中，ICP或cpp资料作为确定救治方案之参考。

下面的技巧与能力可能是一名医生必备的，我们应时刻反省自己。1. 广博的知识。除了医学课本的知识以外，还要有临床的实践经验，对于某种体征，读书百遍，也不如亲自去摸一摸，看一看获得的信息量更大。此外还最好对不同患者的人文背景有所了解。2. 良好的沟通与交流能力。一方面这种能力可以帮助你更为高效、准确的获取病史资料，同时也能让患者更好的理解疾病的现实状态，患者能够更好的理解疾病，就能更好的理解你的努力，从而建立良好的医患关系，减少你的道德与法律风险。3. 良好的逻辑判断与推理能力。这是迅速有效的诊断疾病所必需的。你将终生锻炼并受益于这种能力。4. 良好的协调能力和合作精神。现在，医疗行为往往不再由医生一个人完成，而是一个庞大的团队和机构系统。而作为医生，你处于这运作体系的核心，一切都在围绕着你为患者制定的诊疗计划运行。这是一种值得敬畏的权力。你应该在纷繁的临床工作中安排事务的轻重缓急、协调整个医疗团队，使你的患者获得合理有效的治疗。5. 控制自己情绪的能力。医生也是普通人，也会有七情六欲，但是请记住，情感因素，无论是正性的、还是负性的，都会影响你的判断能力，为了你对患者能够有一个客观公正的判断，请控制自己的情绪。 博学而后成医，厚德而后为医，谨慎而后行医。

了解甘露醇：1.甘露醇在临床上是良好的利尿剂，降低颅内压、眼内压及治疗肾药、脱水剂、食糖代用品。2.作为片剂用赋形剂，甘露醇无吸湿性，干燥快，化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点，用于抗癌药、抗菌药、抗组织胺药以及维生素等大部分片剂。此外，也用于醒酒药、口中清凉剂等口嚼片剂。3.在食品方面，该品在糖及糖醇中的吸水性最小，并具有爽口的甜味，用于麦芽糖、口香糖、年糕等食品的防粘，以及用作一般糕点的防粘粉。4.用作糖尿病患者用食品、健美食品等低热值、低糖的甜味剂。5.在工业上，甘露醇可用于塑料行业，制松香酸酯及人造甘油树脂、炸药、雷管（硝化甘露醇）等。6.在化学分析中用于硼的测定，生物检验上用作细菌培养剂等。甘露醇的理化特性:1.20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163，是尿素的三倍，PH值为5-72.白色针状结晶 ，1g可溶于约5.5ml的水（20℃） ，较多地溶于热水，气温低常析出，常用80度的水溶解后再使用。水溶液呈碱性。该品是山梨糖醇的异构化体，但完全没有吸湿性。甘露醇有甜味，其甜度相当于蔗糖的70%。3.甘露醇可从海带中提取，也可从海藻中提取，但较多采用葡萄糖或蔗糖溶液电解还原或催化还原的方法。 甘露醇的药理学特性:1.为高渗透压性脱水剂。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。 2.甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。 3.约为总量的3%在肝脏内转化为糖元，97%经肾小球迅速滤过 4.在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时 5.甘露醇能透过胎盘屏障。孕妇慎用。6.甘露醇口服吸收很少。甘露醇虽可被人的胃肠所吸收，但在体内并不蓄积。被吸收后，一部分在体内被代谢，另一部分从尿中排出；经氢溴酸反应可制得二溴甘露糖醇。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1／2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏排出。