商淑云医生的科普号

脊柱侧弯脊柱侧弯是指脊柱的一个或数个节段在冠状面上偏离身体中线向侧方弯曲，形成一个带有弧度的脊柱畸形，通常还伴有脊柱的旋转和矢状面上后突或前突的增加或减少，同时还有肋骨左右高低不等平、骨盆的旋转倾斜畸形和椎旁的韧带和肌肉的异常，它是一种症状或X线体征，可由多种疾病引起。脊柱侧凸通常发生于颈椎、胸椎或胸部与腰部之间的脊椎，也可以单独发生于腰背部。侧弯的出现在脊柱一侧，呈"C"型；或在双侧出现，呈"S"型。它会减小胸腔、腹腔和骨盆腔的容积量，还会降低身高。症状肩和骨盆的倾斜，长期不对称姿势，优势手、下肢不等长，肌肉凹侧组织紧张，凸侧组织薄弱、被牵拉。测量方法 在家的简单的测量方法：令被测者直立，测量者将重锤的端线置于被测者枕骨粗隆中心点，或或置于第7颈椎棘突中心点上，待垂线稳定于两腿间夹缝时。测量脊柱每一侧凸区偏离垂线的最远点，到垂线的水平距离。 另一个测量方法：躯干前屈，脊柱两侧是否对称。 科学的检查方法：全脊柱X光片。按弯曲方向分 （1）侧凸：即部分脊柱棘突偏离身体中线称脊柱侧弯，有左侧凸、、右侧凸及S形弯，C形弯。 （2）后凸：指胸段脊柱后凸超过生理曲线范围者。 （3）鞍背：是指局部某椎体被破坏，椎体突然向后凸起。 （4）圆背：是指整个脊柱象弓一样向后凸起。 （5）畸胸：分两种，一种是胸骨向外突起，另一种是胸骨向内凹陷。 （6）旋转性（扭曲性）：是因为腰椎横突一面高一面低或胸骨扭曲形成的，这种弯曲是最复杂，最难治的。按性质分 先天性的脊柱侧弯 是指脊柱结构发生异常，即出生后有三角形半椎体、蝶形椎、融合椎，还有肋骨发育的异常，导致脊柱发生倾斜，导致侧弯或后凸畸形。临床较少见，多需要手术矫正。 特发性的脊柱侧弯 是指脊柱结构基本没有异常，由于神经肌肉力量的失平衡，导致脊柱原来应有生理弯曲变成了病理弯曲，即原有的胸椎后凸变成了侧凸等。临床常见，多由于长期不良姿势，不良生活习惯引起，多数可以通过保守康复治疗取得理想效果。目前发病率较高。临床诊断 早期诊断，以使早期治疗非常重要。因此需健全中、小学生的普查工作，作到预防为主。（一）病史 详细询问与脊柱畸形有关的一切情况，如患者的健康状况、年龄及性成熟等。还需注意既往史、手术史和外伤史。脊柱畸形的幼儿应了解其母亲妊娠期的健康状况，妊娠头三月内有无服药史，怀孕分娩过程中有无并发症等。家族史应注意其它人员脊柱畸形的情况。神经肌肉型的脊柱例凸中，家族史尤为重要。（二）体检 注意三个重要方面：畸形、病因及并发症。 首先充分暴露，仅穿短裤及后面开口的宽松外衣，注意皮肤的色素病变，有无咖啡斑及皮下组织肿物，背部有无毛发及囊性物。注意乳房发育情况，胸廓是否对称，有无漏斗胸、鸡胸及肋骨隆起及手术疤痕。检查者应从前方、侧方和背面去仔细观察。 然后病人面向检查者，向前弯曲观察背部是否对称：一侧隆起说明肋管及椎体旋转畸形。然后检查者从患者背面观察腰部是否对称，检查腰椎是否旋转畸形。同时注意两肩是否对称，还需测定两侧季肋角与胯骨问的距离，还可从颈7棘突放铅锤线，然后测量臀部裂缝至垂线的距离以表明畸形的程度。 然后检查脊柱屈曲、过伸及侧方弯曲的活动范围。检查各个关节的可曲性，如腕及拇指的接近，手指过伸，膝肘关节的反曲等。 最后应仔细进行神经系统检查，尤其是双下肢。怀疑有粘多糖病者应注意上腭。马凡氏综合征者应注意角膜。 病人的身高、体重、双臂间距、双下肢长度，感觉均需记录在案。（三） X像检查 1． 直立位全脊柱正侧位像。照 X相时必须强调直立位，不能卧位。若患者不能直立，宜用坐位像，这样才能反映脊柱侧凸的真实清况。是诊断的最基本手段。 X像需包括整个脊柱。 2． 仰卧位左右弯曲及牵引像。反映其柔软性。 Cobb氏角大于90度或神经肌肉性脊柱侧凸，由于无适当的肌肉矫正侧凸，常用牵引像检查其弹性，以估计侧弯的矫正度及各柱融合所需的长度。脊柱后凸的柔软性需摄过伸位侧位像。3． 斜位像。检查脊柱融合的情况，腰骶部斜位像用于脊柱滑脱、峡部裂患者。 4． Ferguson像。检查腰骶关节连接处，为了消除腰前凸，男性病人球管向头侧倾斜30度，女性倾斜35度，这样得出真正的正位腰骶关节像。 5． Stagnara像。严重脊柱侧凸患者(大于100度)，尤其伴有后凸、椎体旋转者，普通 X像很难看清肋骨、横突及椎体的畸形情况。需要摄去旋转像以得到真正的前后位像。透视下旋转病人，出现最大弯度时拍片，片匣平行于肋骨隆起内侧面，球管与片匣垂直。 6． 断层像。检查病变不清的先天性畸形、植骨块融合情况以及某些特殊病变如骨样骨瘤等。 7． 切位像。患者向前弯曲，球管与背部成切线。主要用于检查肋骨。 8． 脊髓造影。并不常规应用。指征是脊髓受压、脊髓肿物、硬膜囊内疑有病变。 X像见椎弓根距离增宽、椎管闭合不全、脊髓纵裂、脊髓空洞症。以及计划切除半椎体或拟作半椎体楔形切除时，均需脊髓造影，以了解脊髓受压情况。 9． CT和 MRI。对合并有脊髓病变的患者很有帮助。如脊髓纵裂、脊髓空洞症等。了解骨嵴的平面和范围，对手术矫形、切除骨嵴及预防截瘫非常重要。但价格昂贵，不宜作常规检查。（四） X像阅片的要点 端椎：脊柱侧弯的弯曲中最头端和尾端的椎体。 顶椎：弯曲中畸形最严重，偏离垂线最远的椎体。 主侧弯即原发侧弯：是最早出现的弯曲，也是最大的结构性弯曲，柔软性和可矫正性差。 次侧弯：即代偿性侧弯或继发性侧弯，是最小的弯曲，弹性较主侧弯好，可以是结构性也可以是非结构性。位于主侧弯上方或下方，作用是维持身体的正常力线，椎体通常无旋转。当有三个弯曲时，中间的弯曲常是主侧弯，芳有四个弯曲时，中间两个为双主侧弯。（五） 弯度及旋转度的测定 弯度测定：(1) Cobb氏法：最常用，头侧端椎上缘的垂线与尾侧端椎下缘垂线的交角即为 Cobb氏角。若端椎上、下缘不清，可取其椎弓根上、下缘的连线，然后取其垂线的交角即为 Cobb氏角。(2) Ferguson法：很少用，有时用于测量轻度侧弯。找出端椎及顶椎椎体的中点，然后从顶椎中点到上、下端椎中点分别画二条线，其交角即为侧弯角。 椎体旋转度的测定： Nash和Mod根据正位X像上椎弓根的位置，将其分为5度。0度：椎弓根对称；I度：凸侧椎弓根移向中线，但未超出第一格，凹侧椎弓根变小；II度：凸侧椎弓根已移至第二格，凹侧椎弓根消失；III度：凸侧椎弓根移至中央，凹侧椎弓根消失；IV度：凸侧椎弓根越过中央，靠近凹侧。治疗 专业医生检查脊柱侧弯的患者，往往从病史和体格检查入手。有些病史对诊断很有帮助，如神经纤维瘤病病人的侧弯为遗传性疾病，先天性脊柱侧弯往往伴有先天性心脏病、泌尿系统畸形、神经系统病变等。 除了常规的外观检查之外，神经系统的检查是必不可少的，观察是否有感觉、运动障碍等。感觉分离通常提示脊髓空洞的可能，腹壁反射、病理反射检查是每位侧弯患者都应该检查的项目，忽略这些检查有时会带来灾难性后果。 有些家长发现自己的孩子有脊柱侧弯后非常紧张，甚至不知所措，常常到处乱投医，有补钙的，有推拿按摩正骨的，有戴支架背心的，总之，听说什么方法有用，就带孩子去治疗，结果收效甚微。那么，得了脊柱侧弯后到底该怎么治疗呢？脊柱侧弯的治疗方法有哪些？ 手法复位：有剥离韧带粘连，改善肌肉营养，加强肌肉中的新陈代谢，增强肌肉弹力的作用，它可以通经活络，改善气血循环，使软组织和韧带得以软化。 牵引：可加大椎体间隙，使已发生粘连的组织剥离，达到复位的目的。 支具固定：经牵引后使用必要的支具迫使已复位的脊椎稳定不变，不发生回缩变化，也有扩大椎体间隙的作用。 电疗：利用电磁疗法，增加对病变部位的吸收功能，改善气血循环，可剥离组织粘连和防止发生再粘连。 药物：根据不同病情及病人体质，采用不同药物、药量予以辅助配合治疗。 手术：如果侧弯旋转过大，出现明显压迫脊髓的症状，应采取手术治疗，目前常用打钉固定的方法。治疗方法补充 目前比较成熟的手术是两种：一是内固定架矫正，二是外固定架矫正，骨外固定技术又叫伊利扎诺夫技术，发源于俄罗斯，被我国引进并改良，成功矫正各种复杂的骨畸形。在上海莱茵医院骨科兼备这两种技术，分别以侯铁胜、韩义连为代表，具体的典型病例图文介绍，可见莱茵医院骨科网页。 脊柱侧弯矫形器（也有叫支具和外固定架的）的适应症为：1、脊柱侧弯科布（Cobb）角为20度~45度，且骨骼未发育成熟以前的特发性脊柱侧弯患者（14岁以下饿少女为数较多）；2、先天性脊柱裂、先天性半椎体、脑瘫、小儿麻痹后遗症等引起的脊柱侧弯；3、需手术治疗的脊柱侧弯严重者（Cobb角大于45度），术前穿戴矫形器用于防止畸形的发展。（另：一般手术以后也需要佩带用于术后保护）。特发性脊柱侧弯的治疗原则 对于特发性脊柱侧弯，治疗上应根据畸形发展时年龄、发展速度、侧弯度数、生长发育程度、外观畸形、躯干平衡及未来发展趋势等因素，选择非手术和手术治疗。但总的治疗原则为在青春发育终止前尽可能地选择非手术治疗；遇到必须在此前手术的患者，我们也应先采取非手术治疗方案以推迟手术年龄。 非手术治疗是治疗脊柱侧弯的早期手段，目的是防止脊柱侧弯加重，避免胸廓畸形发育，避免出现心肺胃肠泌尿生殖系统等严重的内脏刺激症状。其方法有很多种，如康复训练、正骨、按摩、理疗、悬吊牵引、支具等。 手术治疗是针对非手术治疗效果不好、脊柱侧弯度数过大出现明显内脏刺激症状的患者，以ｃｏｂｂ角４０度作为选择手术治疗的标准。但实际上，医生是否决定选择手术及采用何种手术方案，还要考虑患者的骨龄、生长发育状态、弯曲的类型、结构特征、脊柱的旋转、累及的脊柱数、顶椎与中线的距离，特别是外观畸形和躯干平衡等因素。 综上所述：脊柱侧弯(Cobb角小于45度)是可以采用脊柱侧弯矫形器来保守治疗的，大于45度考虑手术治疗。康复训练 矫正练习中脊柱左侧弯便向左侧同练习，右侧弯便向右侧屈练习。 （1）手拉肋木体侧屈二侧对肋木站立，一手拉住肋木，另一手上举，做体侧屈，练习3组，每组30～50次。要求抬头、挺胸、收腹，上体不能前倾。 （2）俯卧，两臂弯曲体前撑地，将脊柱侧弯一侧的腿用力向上抬起，同时异侧手臂伸直前举，保持3～4秒，再还原。练习3组，每继10一15次。 （3）两腿开立，侧弯一侧的手臂自然下垂，另一侧手臂肩侧屈抱头，上体向侧弯一侧弯曲，手往下伸至最低，保持3秒，还原。练习3组，每组10～15次。或侧弯一侧手臂提一重物（如哑铃、书包等）进行练习。 （4）向脊柱侧弯方向侧卧，两臂屈臂撑地，外侧腿用力向肩侧方踢腿至最大限度，再还原，练习25～30次。要求踢腿时身体要正，踢腿幅度要大。脊柱侧弯容易与哪些症状混淆 (1)侧凸：即部分脊柱棘突偏离身体中线称脊柱侧弯，有左侧凸、、右侧凸及S形弯，C形弯。 (2)后凸：指胸段脊柱后凸超过生理曲线范围者。 (3)鞍背：是指局部某椎体被破坏，椎体突然向后凸起。 (4)圆背：是指整个脊柱象弓一样向后凸起 (5)畸胸：分两种，一种是胸骨向外突起，另一种是胸骨向内凹陷。 (6)旋转性(扭曲性)：是因为腰椎横突一面高一面低或胸骨扭曲形成的，这种弯曲是最复杂，最难治的。[1] 双肩不等高时当心脊柱侧弯 以车代步、不良的生活方式、过度肥胖、运动的缺失、电脑的普及、现代网络的吸引、日益激烈的竞争、越来越快的生活节奏等等原因，导致骨科疾病的患者日趋增多。 脊柱侧弯目前在我国青少年中的发病率约为1%-3%，这个发病率是相当高的，有0.25%-0.27%需要治疗，而真正得到治疗的又微乎其微。而我国目前并未将脊柱的检查纳入到学生常规体检之中，所以学生及家长应格外重视脊柱畸形发生的可能。 有很多人甚至不知道脊柱侧弯这个疾病，或即使知道有这种疾病但不知道可以治疗。若发现孩子存在双肩不等高，骨盆倾斜，或胸腰背部有异常隆起（驼背）时，应及时到正规医院的专科进行检查，尽早明确诊断，及早得到正确规范治疗，切勿听信江湖游医吊单杠、按摩正脊、配戴饰物等无效甚至是错误的宣传，以免延误病情。

语言发育迟缓的常见原因有哪些？ 语言发育迟缓（Language development delay）是指在语言发育期的儿童因各种原因所致在预期的时期内，不能够与正常儿童同样用语言符号进行语言理解与表达，与他人的日常生活语言交流也不能与正常儿童同样进行。是最常见的儿童语言发育问题。男童多于女童。1 视觉障碍先天性失明因视觉传入被阻断，对外界事物的视觉感知、视觉联想和视觉记忆障碍，从而影响儿童语言发育的基本概念理解，导致语言2 听觉障碍先天性听力丧失影响听觉性语言信息输入，因聋而哑。根据听力损失的类型及程度不同，临床表现也不同（详见听觉语言障碍一节）。3 自闭症语言使用困难是自闭症（Autism）患儿的临床三联征之一，这些患儿语言发育明显落后于同龄儿童，常发出尖叫声或无意义的自言自语，对言语指令充耳不闻，或出现反响语言。常出现代名词反转现象，他们常把“你”“我”等代名词说颠倒，把“你的”说成“我的”“我要”说成“你要”，缺乏一般人谈话时的一问一答、一来一往的相互交流的特性，时常会出现答非所问，或回答不得要领，音调单一，语调和节律缺乏变化，缺乏情绪的表达。严重的自闭症患者终生没有口语交流。4 智力低下智力低下又称精神发育迟滞，患儿的语言发育取决于其智力发育的水平及性质。通常语言发展的起点迟，发展的速度慢，达到的水平低。口语理解、言语表达、构音运动等方面都比正常儿童迟缓。当他们能够言语时，在表达自己思想和要求时，也常常表达不清，说话缺乏条理性和连贯性，颠三倒四，使人无法理解其语言的意义。另外，发音不准，吐词不清也是他们言语上的另一突出特点，这是由于智力发育迟缓儿童的听语辨别能力低下，以及构音器官的运动也常存在着缺陷，这些均影响了发音的准确性，还有，他们的口吃发病率也要高于正常儿童。5.发音器官形态异常（先天性唇、腭裂）6.运动功能异常（如脑外伤、脑炎后遗症、脑瘫等影响构音运动）7.语言-言语环境剥夺8.特定性语言-言语发育障碍9.双语环境，其它10．脑发育不良。11．脑损伤累及到患儿的语言中枢12.喂养不当

脑损伤儿其中有一部分会发展为运动发育迟缓、语言障碍、癫痫、智力低下、脑瘫等。那么小婴儿已经发生了脑损伤，怎么办呢？从神经生理学的观点出发，婴幼儿的脑组织处于生长发育旺盛时期，出生时脑重量370克，6个月时为出生时的2倍，1岁时接近成人的60%，到3岁时，脑重量已接近成人的脑重量范围。3岁以内，脑机能的代偿性强，可塑性大。因此，如果在这个时期给予准确的评价、及时科学的治疗，可以使损伤的脑组织在不断的发育过程中，得到最大程度的代偿。年龄越小，康复的可能性越大，使患儿各方面发育赶上正常小儿。即便病情严重者，也可使伤残程度大大降低，达到入校学习、日常生活能自理、重返社会的目的。若得不到及时的康复治疗，极有可能出现运动发育迟缓、语言发育迟缓、癫痫等情况，甚至智力低下、脑性瘫痪、行为异常，造成终身残疾，给家庭及社会带来极大的负担。

语言发育迟缓的早期治疗贵人语话迟，此言差矣，而很多孩子的语言障碍也因这句俗语而延误了治疗的最佳时机。语言发育迟缓是指语言的理解，表达以及交流过程中出现的时间明显落后于同龄的儿童。语言发育迟缓的原因很多，如遗传因素，大脑损伤，环境因素，语言环境对于儿童的语言发育非常重要，如狼孩儿就是儿童语言环境剥夺的典型例子。语言发育迟缓常见的疾病：听力障碍，唇腭裂，脑性瘫痪，智力低下，孤独症，脑外伤及脑炎后遗症，部分遗传代谢性疾病，癫痫等。正常儿童的语言发育1-3个月1.啼哭;2.轻轻发声;3.咿呀发声4.尖叫;5.发笑3-6个月以不同的声音表达不同的感受;对大人的讲话以发音作为回答;发出辅音与元音的组合音;模仿发出连续的音节;模仿讲话样发音。6-9个月模仿讲话；与母亲有意识地对话9-12个月准确地运用妈妈、爸爸两词；模仿新的声音；模仿字、词发音，近似准确。主动与别人进行极简单的语言交流。12-18个月发音时出现声调变化；开始使用“这个”；当被提问“这是什么时，能说出物体的名称，以手势力表达需要；有的能说出4-6个字的句子；模仿说短句。语言发育迟缓的表现语言发育迟缓主要表现为三个方面,即发展的起点迟、发展的速度慢、达到的水平低，发展起点低是指心理特性开始出现的年龄晚，一般正常儿童在１－１．５岁时语言能力即有明显的发展，而语迟的孩子语言能力发展在时间上要晚许多。如果你的孩子在上述的各时间点没有出现相应的早期语言发育，就是语言发育迟缓的高危儿，应及时到专科的医院进行相应的发育评估，以便于早期发现，早期进行干预治疗。语言发育迟缓的治疗语言的控制中枢在大脑，语言的发育依赖于大脑的发育，而脑的发育年龄越小发育速度越快，3岁之前是脑发育最快时期，这个时期脑的可塑性最强，可以被环境或经验所修饰，具有外界环境和经验的作用下不断塑造其结构和功能的能力，因此语言障碍的治疗越早越好。语言发育的关键期是在6岁，因此，语言障碍如果不能在6岁之前得到有效治疗，6岁以后开始治疗，治疗的效果将明显下降。语言发育迟缓的治疗，主要是进行综合康复治疗。包括语言训练、认知训练、智力训练、口肌训练、针炙、理疗，并辅以药物治疗。

我国依据医院产科记录统计的早产儿发生率为7.8%，其中VLBWI占9.1%。过去认为，早产儿脑损伤的主要原因是围产期缺氧缺血，其经典病理形式是脑室周围-脑室内出血(PVI-IVH)和脑室周围白质软化(PVL)。随着近年来临床流行病学资料的积累以及临床神经影像学、发育生物学的发展，目前无论是对早产儿脑损伤的病因、发病机制还是神经病理学改变的认识，都有了很大进展，尤其是围产期宫内感染／炎症导致白质损伤以及随后对脑发育的干扰导致不良神经结局的重要机制已引起广泛关注。近期袁天明等发表文章就早产儿脑损伤的神经病理学、病因、发病机制以及防治进展等进行讨论。一、早产儿脑损伤的神经病理学分类及特点1962年，Banker和Larroche首次通过尸体解剖病理学检查确立了PVL的概念，其典型病变是脑室周围白质坏死并形成囊腔，这种损伤主要见于出生胎龄<32周、出生体重<1 500 g的早产儿，是既往早产儿脑白质损伤的主要形式，也是造成脑性瘫痪等运动障碍的主要原因。而Paneth将早产儿脑损伤分为脑白质损伤(WMD)、脑非实质区出血、脑其他部位（小脑、基底核、脑干等）损伤等；其中早产儿WMD的病理改变包括：(1)囊状脑室周围白质软化。(2)孔洞脑。(3)缺血和出血性梗死。(4)脑室扩大。WMD在组织病理学上可分为3种类型：(1)囊性PVL:侧脑室周围深部白质区呈灶性坏死，所有细胞成分丢失，形成多发性囊腔，即经典PVL，软化灶可为单灶，也可为多灶，多分布于侧脑室前后角极的外侧，也可发生于侧脑室外侧及背侧白质。此类损伤最重，发展至脑性瘫痪的比例极高。(2)非囊性PVL:侧脑室周围深部白质灶性坏死，形成胶质瘢痕，但无囊腔形成。此类损伤可导致脑性瘫痪和认知功能障碍。(3)弥漫性脑白质病变：脑白质无灶性坏死，但中央区白质少突胶质细胞前体呈弥漫性凋亡伴星形胶质细胞和小胶质细胞浸润。此类病变损伤相对较轻。近年来，神经影像学技术的进展，尤其是高级MRI技术如弥散加权成像和弥散张量成像等在早产儿生后早期的临床应用，提高了WMD的检出率，其表现形式也发生了改变。借助于MRI的研究显示，早产儿WMD中囊性PVL发生率在减少，仅占早产儿脑损伤的5%左右，而非囊性PVL及弥漫性的WMD逐渐成为损伤的主要形式，生发层基质和脑室内出血可与PVL共存。另外还发现，早产儿脑损伤的病变范围往往不局限于脑白质区域，常伴有皮层及皮层下灰质核团结构、间脑、脑干、小脑等部位神经元／轴突病变，单纯用PVL或WMD来描述疾病已经不能准确涵盖实际病变范围。因此，提出了早产儿脑病的新概念，从病理角度更全面地包含损伤部位和范围。目前的证据表明，灰质损伤亦是早产儿脑损伤的重要表现，而且脑白质损伤后将干扰传入和传出皮层联接以及导致皮质神经元损伤，最终导致轴突损伤或神经元体细胞的破坏和失传入。最近的病理研究表明，至少1/3的PVL（囊性和弥漫性损伤）患儿存在基底核和小脑齿状核以及丘脑的神经元丢失和胶质增生；此外，第5层锥体神经元的密度也降低了38%。MRI研究证明，丘脑、基底核、海马和小脑等均存在容积减少现象。二、早产儿脑损伤的病因及发病机制早产儿发生脑损伤是多因素综合影响的结果。宫内急性或慢性缺氧、宫内感染／炎症等是最主要的原因。早产儿发育未成熟，存在内在缺陷，如血管发育尚不完善，白质区域供血不足，脑血管自主调节能力差，临床循环灌注不稳定，形成被动压力循环，易致缺氧缺血发生；白质中少突胶质细胞前体占绝对优势(90%)，具有成熟依赖的易损性。在此基础上，由缺氧缺血导致能量衰竭，神经元／轴突以及少突胶质细胞前体水肿坏死，缺氧缺血或感染使脑内小胶质细胞被激活，分泌大量炎性细胞因子，同时再灌注损伤产生大量自由基，由于钙离子内流使得谷氨酸大量释放，发挥兴奋毒性作用。上述因素和环节相互作用，最后触发凋亡机制，造成神经元／轴突和少突胶质细胞死亡，形成多部位的病理改变。缺氧缺血机制与炎症信号机制密切相关，缺氧缺血能激发炎症反应，炎症反应亦能加重缺氧缺血过程。宫内感染和胎儿炎症反应是早产及脑损伤的重要机制。而且发现，多种免疫细胞和细胞因子参与免疫应答和调节，与WMD发生有关，常见的有白细胞介素(interleukin，IL)如IL-1β、IL-6、IL-10和IL-12等，肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ以及趋化因子如巨噬细胞炎性蛋白-1α等。此外，兴奋性氨基酸的介导、细胞内钙离子超载、自由基损伤等也是早产儿脑损伤的重要机制。从神经发育生物学的角度来看，妊娠24—40周是脑发育的关键时期，在此期间重要的发育相关事件包括：脑白质中少突胶质细胞前体、轴突和神经元（包括板下神经元和后期移行的γ-氡基丁酸能神经元）迅速发育；背侧大脑的脑室下区和腹侧神经节隆起的2个增殖区的生发上皮迅速发育；丘脑、大脑皮层和基底核等关键神经元结构迅速发育等。由于这些中枢发育事件的快速性和复杂性，使中枢神经系统对外部和内在的损伤因素具有易损性，易受缺血、炎症、营养、兴奋毒性和自由基攻击。此外，这些原发性损伤使处于快速发育阶段的神经元移行、分化或成熟障碍，两者相互作用，最终导致远期神经精神运动功能障碍。三、早产儿脑损伤的防治研究进展近年来，针对早产儿脑损伤发病机制的多个环节进行了大量治疗性的动物实验。研究结果表明，一些药物可能对早产儿脑损伤的防治具有一定前景。1．N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂：NMDA受体参与神经细胞增殖、迁移、分化等重要过程，与早产儿脑损伤密切相关。研究表明，NMDA受体拮抗剂能保护围产期脑组织免于损伤。但不同的拮抗剂对早产儿脑损伤的作用效果不同，Dizocilpine（MK-801）可能增加细胞凋亡，而美金刚胺不增加神经细胞凋亡。托吡酯是临床上常用的抗惊厥药物，作用机制也包括降低谷氨酸受体活性，动物实验证实其具有保护少突胶质细胞前体、抗兴奋性毒性和缺氧缺血损伤的作用。也有一些小样本的临床研究发现，其与亚低温联合应用对足月新生儿缺氧缺血性脑病有一定的疗效，但尚缺乏多中心大样本的研究资料以及针对早产儿脑损伤的临床研究。2012年，Filippi等开展的一项托吡酯联合亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的多中心研究，胎龄>36周、出生体重>1 800 g的新生儿予托吡酯10 mg/(kg．d)×3d并联合亚低温治疗，拟随访至24个月，以观察该方案对窒息新生儿脑损伤的保护作用。其结果值得期待。硫酸镁属于NMDA受体的非竞争性拮抗剂，常用于治疗子痫前期及预防早产，对缺氧缺血性脑损伤有一定的保护作用。一项多中心研究对妊娠30周有早产危险的孕妇予硫酸镁治疗，未发现明显不良反应，且随访新生儿至2岁发现其对神经发育有益。最近的一项对照研究亦发现，围产期予硫酸镁治疗能改善胎龄26-34周早产儿的脑血流状况，表明硫酸镁对预防早产儿脑损伤有一定作用。2．麻醉药物：一些传统的麻醉药如氯胺酮、鸦片类等可能通过干扰脑源性神经营养因子而导致神经细胞凋亡的发生。近年来动物研究发现，氙气对缺氧缺血新生鼠有一定的神经保护作用，对窒息新生儿有抗惊厥作用，而且与亚低温联合治疗窒息缺氧的新生猪可明显减少大脑皮层的细胞凋亡。但目前临床应用研究的样本量小，有待进一步深入研究。3．抑制炎症和抗氧化药物：动物研究发现，别嘌呤醇能通过抗氧化对围产期未成熟脑白质产生保护作用，但最近的meta分析发现该药对窒息后脑损伤无明显保护作用。促红细胞生成素可通过脑内的促红细胞生成素受体发挥抗炎、抗氧化以及抗凋亡等多重效应，对未成熟脑产生保护作用，包括减轻宫内感染导致的WMD。初步临床研究发现，重复小剂量促红细胞生成素治疗可减少足月儿中度缺氧缺血性脑病致残的危险，且无不良反应。一些小样本研究发现，大剂量重组促红细胞生成素对于VLBWI安全性好，且能改善早产儿的神经发育预后。促红细胞生成素1 000 U/kg联合亚低温治疗严重缺氧缺血性脑病是安全的，且能达到产生脑保护作用的血浆浓度。4．凋亡抑制剂：Caspase抑制剂可通过抗凋亡而发挥一定的神经保护作用，而且延长治疗时间或长期治疗可减轻新生鼠的缺氧缺血性脑损伤。诱导型一氧化氮合酶抑制剂--氨基胍可减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区域神经元凋亡。褪黑素作为抗氧化剂可清除羟自由基和抑制炎症反应，具有直接或间接抗凋亡作用，能明显改善鼠WMD的病理改变和促进轴突再生，并提高损伤后的学习能力，对于治疗早产儿脑损伤具有很好的临床应用前景。一些神经营养因子一直是近年来脑损伤防治的研究热点，如胰岛素或胰岛素样生长因子-1可通过抑制Caspase-3 P20活性亚单位的表达而减轻缺氧缺血性脑损伤大鼠皮层和海马神经元凋亡。但是，目前对这类药物的观察研究基本上限于动物实验，临床应用效果尚难以评价。5．亚低温：亚低温被认为是治疗新生儿缺氧缺血性脑病的有效方法，作用机制涉及多个环节。目前已证实，发病早期采用亚低温治疗对于足月儿缺氧缺血性脑病有效，但对于重度缺氧缺血性脑病的预后改善不明显。亚低温治疗对早产儿脑损伤的保护作用或对脑发育的影响仍缺乏大样本的研究，但有研究认为亚低温治疗对于稍大的早产儿（胎龄31-36周）可能更有益。6．神经干细胞／诱导前体细胞分化：干细胞是一类具有自我更新和多向分化能力的未成熟细胞，具有再生为各种组织器官的潜能，而神经干细胞治疗是近年来脑损伤或脑退行性病变的研究热点。国外研究显示，神经干细胞植入成年脑损伤动物模型，可融入损伤组织，减少脑体积损失，并可改善行为评分。神经干细胞植入缺氧缺血性脑损伤动物模型，可移行至损伤部位并分化成神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和未分化的前体细胞，进而促进细胞再生、血管新生和神经细胞存活。新生儿缺氧缺血性脑病的干细胞治疗目前仍处于动物实验阶段，应用于临床前需要可靠的安全性和疗效证据，尤其是要解决提供细胞治疗的途径、剂量及时间窗等问题。早产儿脑损伤较足月儿更复杂，只有当更敏感的诊断手段（如高级神经影像技术）和可靠的实验室指标确立的情况下，干细胞治疗才有可能试用于早产儿。近年的动物研究发现，缺氧缺血后新生脑内神经干细胞／前体细胞增殖增加，宫内感染／炎症能导致神经发生和胶质发生现象，表明无论是缺氧缺血还是炎症等都能导致未成熟脑的神经发生现象。这也提示，诱导脑内神经干细胞／前体细胞的分化等将是研究早产儿脑损伤防治的新方向。脑组织结构发育未成熟是早产儿脑损伤的发病基础，在围产期缺氧缺血或（和）宫内感染的影响下，通过能量耗竭（细胞膜泵功能障碍）、过氧化、炎性细胞因子或兴奋毒性氨基酸等机制导致典型的脑室内出血或（和）WMD，继而正常的脑发育程序受阻或紊乱，皮质及皮质下神经元损伤或缺失。早产儿脑病从病理角度能更全面地反映损伤部位和范围，从病因和发病机制角度能更好地综合反映外在损伤因素及其与发育过程受阻或偏差相互作用的结局。目前，早产儿脑损伤的治疗研究仍以动物实验为主，用药途径、剂量以及用药时间窗、安全性等问题仍不明确，尚不能用于临床。在现阶段，产科和儿科加强合作，积极防治围产期脑损伤的病因，尤其是预防缺氧缺血以及宫内感染是减少早产儿脑损伤发生的关键。文章摘自《中华围产医学杂志》2014年5月第17卷第5期P289-290文章作者：袁天明 俞惠民

语言发育迟缓的早期发现早期治疗老人们常说，孩子说话晚没关系，贵人语话迟吗，说话晚的孩子将来有大前途，而很多孩子的语言障碍也因这句俗语而延误了治疗的最佳时机。语言发育迟缓是指语言的理解，表达以及交流过程中出现的时间明显落后于同龄的儿童。语言发育迟缓的原因很多，如遗传因素，大脑损伤，环境因素，语言环境对于儿童的语言发育非常重要，如狼孩儿就是儿童语言环境剥夺的典型例子。语言发育迟缓常见的疾病：听力障碍，唇腭裂，脑性瘫痪，智力低下，孤独症，脑外伤及脑炎后遗症，部分遗传代谢性疾病，癫痫等。正常儿童的语言发育1-3个月1.啼哭;2.轻轻发声;3.咿呀发声4.尖叫;5.发笑3-6个月以不同的声音表达不同的感受;对大人的讲话以发音作为回答;发出辅音与元音的组合音;模仿发出连续的音节;模仿讲话样发音。6-9个月模仿讲话；与母亲有意识地对话9-12个月准确地运用妈妈、爸爸两词；模仿新的声音；模仿字、词发音，近似准确。主动与别人进行极简单的语言交流。12-18个月发音时出现声调变化；开始使用“这个”；当被提问“这是什么时，能说出物体的名称，以手势力表达需要；有的能说出4-6个字的句子；模仿说短句。语言发育迟缓的表现语言发育迟缓主要表现为三个方面,即发展的起点迟、发展的速度慢、达到的水平低，发展起点低是指心理特性开始出现的年龄晚，一般正常儿童在１－１．５岁时语言能力即有明显的发展，而语迟的孩子语言能力发展在时间上要晚许多。如果你的孩子在上述的各时间点没有出现相应的早期语言发育，就是语言发育迟缓的高危儿，应及时到专科的医院进行相应的发育评估，以便于早期发现，早期进行干预治疗。语言发育迟缓的治疗语言的控制中枢在大脑，语言的发育依赖于大脑的发育，而脑的发育年龄越小发育速度越快，3岁之前是脑发育最快时期，这个时期脑的可塑性最强，可以被环境或经验所修饰，具有外界环境和经验的作用下不断塑造其结构和功能的能力，因此语言障碍的治疗越早越好。语言发育的关键期是在6岁，因此，语言障碍如果不能在6岁之前得到有效治疗，6岁以后开始治疗，治疗的效果将明显下降。语言发育迟缓的治疗，主要是进行综合康复治疗。包括语言训练、认知训练、智力训练、口肌训练、针炙、理疗，并辅以药物治疗。

随着新生儿急救技术的提高，越来越多的早产等高危儿存活了下来，早期的发现其异常，早期进行干预指导，是减轻致残率使其正常化的关键。《脑瘫儿童康复指南》中的高危儿部分中提示全身运动质量评估（GMs）是有效的针对4-5月内小婴儿的检查手段沈阳市儿童医院评估中心自2015年开展GMs，陆续有两名工作人员获得该项目的检查资格，同时我院是东北首家、辽宁省内唯一该项目的中级认证机构。目前我院评估中心的GMs测量室现已搬家到康复大楼，全新的工作环境以及更专业化的GMs评估软件系统及设备，使我们的服务更加专业预约咨询电话：024-67857069开 诊 时 间：周一至周五8:00-16:30地 址：沈阳市皇姑区崇山东路74号

由于脊髓损伤，导致神经源性膀胱形成，产生排尿功能障碍，而出现尿潴留、尿失禁、泌尿系感染等症状，进而引起肾功能障碍，肾功能衰竭，病情严重可导致死亡。做好脊髓损伤患儿的泌尿系护理，防止泌尿系感染，保护肾功能，改善膀胱功能对提高患儿生存质量，延长患儿生存时间具有十分重要的意义。小儿泌尿系生理特点：儿童膀胱位置比较高，尿液充盈时易在腹部触及，随着年龄的增长逐渐降入骨盆内。肾盂和输尿管较宽，管壁肌肉及弹力纤维发育不全，容易受压扭曲，导致尿潴留和泌尿系感染。小儿排尿次数：1岁时15-16次/日，学龄前或学龄期6-7次/日。每日正常尿量（毫升）=（年龄-1）x100+400。婴幼儿每昼夜尿量400-500ml； 幼儿500-600ml； 学龄前儿童600-800毫升学龄儿童800-1400ml； 14岁以上为1000-1600毫升小儿脊髓损伤间歇导尿的注意事项：1. 病情允许情况下应尽早拔除留置尿管，早期开展膀胱功能训练，实施间歇导尿，重建排尿功能。2.间歇导尿前根据患儿年龄计算的膀胱容量，间歇导尿期间密切观察患儿膀胱充盈度，如未到规定导尿时间，即发现患儿下腹部膨隆，叩诊呈浊音，应立即给予导尿，避免膀胱长期过度充盈引起膀胱逼尿肌的纤维化并损伤盆腔神经的神经末梢。每次导尿的放尿量不能超过患儿的膀胱容量，对膀胱过度充盈者，排尿宜缓慢，以免骤然减压引起出血。3.儿童膀胱容量较小，日排尿次数较多，可适当增加导尿次数，但每日也不宜超过8次。4.定期测量患儿的残余尿量，正常残余尿量一般为5-10毫升，当患儿残余尿量值小于其膀胱容量的10%时，可暂停导尿。很多家长担心导尿会给患儿带来尿道疼痛、不适、尿路感染等并发症而难以接受。1. 做好照顾者的健康宣教，向其讲解神经源性膀胱患儿由于尿道失去正常的神经支配，感觉迟钝，因此插尿管不会有明显的疼痛感，患儿很快会适应。2. 向患儿及照顾者阐明间歇导尿的重要性。3. 教会照顾者正确的导尿方法及导尿时的轻柔手法。4. 间歇导尿的尿路感染发生率较留置尿管明显降低。5. 感觉不适者，可选择润滑度高的润洁或润适导尿管，如普通导尿管，可加强润滑，或选择质地较柔软的导尿管。感觉过敏者，可使用利多卡因凝胶。

定义：不将导尿管留置于膀胱内，仅再需要时插入膀胱，排空后即拔除。分类：无菌性间歇导尿、清洁间歇导尿目的：1.使膀胱规律性充盈与排空接近生理状态，防止膀胱过度充盈。 2.规律排出残余尿量，减少泌尿系统和生殖系统的感染。3.使膀胱间歇性扩张，利于保持膀胱容量和恢复膀胱的收缩功能。对于出现排尿功能障碍的早期SCI患者，应首先排除泌尿系器官的损伤（如膀胱破裂、尿道损伤等），在生命体征稳定后，如果不存在间歇导尿禁忌症，应尽早开始间歇导尿。临床使用范围： 神经系统功能障碍:SCI、多发性硬化、脊柱肿瘤等导致的排尿问题 非神经源性膀胱功能障碍：前列腺增生、产后尿潴留 膀胱内梗阻致排尿不完全 常用于下列检查：获取尿液检测标本；精确测量尿量；用于经阴道或腹部的盆腔超声检查前充盈膀胱间歇性导尿禁忌症 尿道或膀胱损伤（尿道出血、血尿） 尿道畸形、狭窄、尿道炎、尿道脓肿 膀胱颈梗阻、严重前列腺增生症 并发膀胱输尿管返流、肾积水 严盆底肌肉或尿道外括约肌严重痉挛 严重自主神经过反射 严重尿失禁 缺乏认知导致不能配合插管者或不能按计划导尿者。 不能自行导尿且照顾者不能协助导尿的患者。 膀胱容量小于200ml 尿路感染 每天摄入大量液体无法控制者下列情况需慎用：前列腺、膀胱颈或尿道手术后，装有尿道支架或人工假体间歇导尿管的选用：选用亲水性、低摩擦系数的尿管，以免尿道损伤或反复插管加重感染间歇导尿的护理有足够的膀胱容量，规律饮水， 保持24小时尿量约1500～2000ml每4～6小时导尿1次，可根据导出的尿量进行适当增减，每次导出的尿量不超过500ml病情稳定，不需要抢救、监护治疗或大量的输液治疗4.残余尿少于80~100ml时，可停止导尿。5.间歇导尿可教育患者采用清洁间歇导尿6.饮水计划单膀胱再训练：根据学习理论和条件反射原理，通过患者的主观活动或功能锻炼来改善膀胱的储尿和排尿功能，从而达到下尿路功能的部分恢复，减少下尿路功能障碍对机体的损害。方法：1.行为技巧：习惯训练(提醒患者定时排尿）；延时排尿（形成3-4h的排尿间期，无尿失禁发生）2.排尿意识训练（意念排尿):留置导尿3.反射性排尿训练：在导尿前30分钟,逼尿肌、括约肌功能协调，膀胱收缩容易触发，收缩压力在安全范围内。4. Crede按压法 5. Valsalva屏气法

定义：神经系统损伤或疾病导致神经功能异常，引起膀胱的储存和排空机制发生障碍时，即引起神经源膀胱。小儿可为先天性的。储尿和排尿活动在中枢神经和周围神经的控制下由膀胱逼尿肌和尿道括约肌协调完成。当控制膀胱的中枢神经和周围神经功能异常时，使膀胱不能随意储存和排泄尿液，从而发生尿潴留、尿失禁，并可引起泌尿系统感染、肾功能不全和其他全身并发症。病因：中枢神经系统疾病：脑血管意外、脊髓损伤、颅内肿瘤、多发性硬化、脊柱外科手术等；周围神经病变：糖尿病等；感染性疾病：格林-巴利综合征、脊髓灰质炎等。危害：上尿路损害导致肾积水、肾功能衰竭。肾功能衰竭是脊髓损伤患者首要致死原因。神经源膀胱的护理管理：神经源膀胱功能障碍是动态进展的，必须对患者的储尿及排尿功能、临床表现及全身情况进行动态评估和分型，并以此为依据选择适宜的膀胱管理方法。早期开始、正确处理、终身护理和随访，才能最大限度地避免尿路并发症的发生，提高患者的生存质量。1、评定患者的一般情况：病史：排尿障碍的特点及是否伴有排尿障碍，病史、用药史、膀胱的感觉由于减退或消失、饮水及排尿习惯。体格检查：神经系统体征：感觉、肌力、肌张力。会阴部感觉、肛门括约肌张力和主动运动等。实验室检查：血、尿常规检查，尿细菌培养、计数、药敏试验等。器械检查：1.尿流动力学检查：有助于准确诊断及治疗膀胱功能障碍。膀胱容量与压力测定方法：评估患者的膀胱逼尿肌和尿道括约肌的功能。安全容量膀胱安全压力：40cmH2O，可测残余尿、初始膀胱反射、最大膀胱容量、括约肌情况、逼尿肌情况2.测定残余尿量：导管法和B超法。3.膀胱造影4.静脉肾盂造影2、临床分类：国际上采用根据临床表现和尿流动力学特点分类及Madersbacher分类方法：1.尿失禁（1）由膀胱引起：逼尿肌无抑制性收缩容量减少膀胱壁顺应性差逼尿肌正常（但有认知、运动问题）（2）由出口引起：膀胱颈功能不全外括约肌松弛2.尿潴留（1）由膀胱引起：逼尿肌松弛容量增大/顺应性高逼尿肌正常（但有认知、运动问题）（2）由出口引起：机械性因素内括约肌协同失调外括约肌协同失调3.尿潴留与尿失禁（1）逼尿肌-括约肌失协调（2）逼尿肌和括约肌正常（但有认知、运动问题）3、处理：一、SCI急性期泌尿系处理首要目标：及时有效的排空膀胱，预防膀胱的过度膨胀、泌尿系感染、结石形成及尿道损伤。排空膀胱的常用方法：留置导尿、间歇导尿和耻骨上膀胱造瘘急性期脊髓损伤患者，即使是不完全性脊髓损伤，大多不能自主排尿留置尿管和耻骨上膀胱造瘘仅作为急性期短期处理措施急性期需要抢救、手术、大量输液时，留置尿管，可短期选用，可作为最初48小时的急救措施，膀胱造瘘急性期短期引流尿液是安全的，可降低由于导尿或留置尿管带来的尿道感染、附睾炎、尿道损伤的发生率，减少患者的不便和护理工作量，但具有一定创伤。SCI急性期应尽早开始间歇导尿，预防泌尿系感染。间歇导尿是协助膀胱排空的金标准(由欧洲泌尿协会、欧洲泌尿护理协会、中国泌尿外科协会等推荐)研究表明间歇性导尿泌尿系感染风险低于留置尿管7倍。间歇性导尿泌尿系并发症风险低于留置尿管2倍。泌尿系并发症包括：感染、结石、尿道狭窄、尿道周围脓肿、膀胱输尿管反流、上尿路异常等。 导尿管相关性尿路感染是SCI后继发泌尿系感染的最常见原因 最有效预防方法是严格掌握留置尿管的适应症，缩短留置尿管时间，尽早开始间歇导尿 无菌间歇导尿更有助于减少泌尿系感染和菌尿的发生 .急性期脊髓损伤患者采用无菌间歇导尿 膀胱间歇性充盈与排空，有助于膀胱反射的恢复 早期进行间歇导尿是膀胱训练的一种重要方式二、SCI休克期处理目标：首选留置导尿膀胱有压力，但压力不高，首选留置导尿，不夹闭，保持管道闭合状态不易引起感染。饮水量 2.5L/日~3L/日，病情平稳，体液平衡→拔管→间导，抢救期和不能主动配合时使用。流出道梗阻没有解决则仍需持续导尿。要注意保持导尿管的正常方向和固定方法。个体化：在患者积极参与下根据尿意和膀胱的充盈度决定放尿时间。留置尿管注意：避免尿道穹隆部压力，导尿管固定在腹壁，避免牵拉，拔除时务必抽空气囊，保证足够的饮水，集尿袋注意排空，每1-2周应更换导尿管，选择的大小质地适宜的导尿管留置导尿的缺点：感染和并发症增加、膀胱容量减少、精神压力和经济负担增加。临床研究证实：留置尿管时间延长可增加尿路感染的风险留置导尿并发症：尿路结石、膀胱结石；膀胱颈松弛、括约肌糜烂；膀胱癌；尿道损伤、出血、尿道炎、尿瘘。过粗的导尿管可导致尿道压疮，固定不当可导致脓肿、尿瘘、憩室及医源性尿道下裂三、SCI恢复期处理：拔除导尿管-评估逼尿肌及括约肌功能-膀胱再训练-间歇性导尿神经源性膀胱常用护理技术：留置导尿、简易膀胱容量测定、残余尿测定、间歇性导尿、饮水计划、膀胱再训练间歇性导尿定义：不将导尿管留置于膀胱内，仅再需要时插入膀胱，排空后即拔除。分类：无菌性间歇导尿、清洁间歇导尿目的：1.使膀胱规律性充盈与排空接近生理状态，防止膀胱过度充盈。 2.规律排出残余尿量，减少泌尿系统和生殖系统的感染。 3.使膀胱间歇性扩张，利于保持膀胱容量和恢复膀胱的收缩功能。对于出现排尿功能障碍的早期SCI患者，应首先排除泌尿系器官的损伤（如膀胱破裂、尿道损伤等），在生命体征稳定后，如果不存在间歇导尿禁忌症，应尽早开始间歇导尿。临床使用范围： 神经系统功能障碍:SCI、多发性硬化、脊柱肿瘤等导致的排尿问题 非神经源性膀胱功能障碍：前列腺增生、产后尿潴留 膀胱内梗阻致排尿不完全 常用于下列检查：获取尿液检测标本；精确测量尿量；用于经阴道或腹部的盆腔超声检查前充盈膀胱间歇性导尿禁忌症 尿道或膀胱损伤（尿道出血、血尿） 尿道畸形、狭窄、尿道炎、尿道脓肿 膀胱颈梗阻、严重前列腺增生症 并发膀胱输尿管返流、肾积水 严盆底肌肉或尿道外括约肌严重痉挛 严重自主神经过反射 严重尿失禁 缺乏认知导致不能配合插管者或不能按计划导尿者。 不能自行导尿且照顾者不能协助导尿的患者。 膀胱容量小于200ml 尿路感染 每天摄入大量液体无法控制者下列情况需慎用：前列腺、膀胱颈或尿道手术后，装有尿道支架或人工假体间歇导尿管的选用：选用亲水性、低摩擦系数的尿管，以免尿道损伤或反复插管加重感染间歇导尿的护理1. 有足够的膀胱容量，规律饮水， 保持24小时尿量约1500～2000ml2. 每4～6小时导尿1次，可根据导出的尿量进行适当增减，每次导出的尿量不超过500ml3. 病情稳定，不需要抢救、监护治疗或大量的输液治疗4.残余尿少于80~100ml时，可停止导尿。5.间歇导尿可教育患者采用清洁间歇导尿6.饮水计划单膀胱再训练：根据学习理论和条件反射原理，通过患者的主观活动或功能锻炼来改善膀胱的储尿和排尿功能，从而达到下尿路功能的部分恢复，减少下尿路功能障碍对机体的损害。方法：1.行为技巧：习惯训练(提醒患者定时排尿）；延时排尿（形成3-4h的排尿间期，无尿失禁发生）2.排尿意识训练（意念排尿):留置导尿3.反射性排尿训练：在导尿前30分钟,逼尿肌、括约肌功能协调，膀胱收缩容易触发，收缩压力在安全范围内。4. Crede按压法 5. Valsalva屏气法小儿神经源膀胱脊髓损伤后由于上运动神经源损伤，导致神经源性膀胱形成，产生排尿功能障碍，而出现尿潴留、尿失禁、泌尿系感染等症状，病情严重可导致死亡。做好脊髓损伤患儿的泌尿系护理，防止泌尿系感染，改善膀胱功能对提高患儿生存质量具有十分重要的意义。小儿泌尿系生理特点：儿童膀胱位置比较高，尿液充盈时易在腹部触及，随着年龄的增长逐渐降入骨盆内。肾盂和输尿管较宽，管壁肌肉及弹力纤维发育不全，容易受压扭曲，导致尿潴留和泌尿系感染。小儿排尿次数：1岁时15-16次/日，学龄前或学龄期6-7次/日。每日正常尿量（毫升）=（年龄-1）x100+400。婴幼儿每昼夜尿量400-500ml； 幼儿500-600ml； 学龄前儿童600-800毫升学龄儿童800-1400ml； 14岁以上为1000-1600毫升小儿脊髓损伤间歇导尿的注意事项：1. 病情允许情况下应尽早拔除留置尿管，早期开展膀胱功能训练，实施间歇导尿，重建排尿功能。2.间歇导尿前根据患儿年龄计算的膀胱容量，间歇导尿期间密切观察患儿膀胱充盈度，如未到规定导尿时间，即发现患儿下腹部膨隆，叩诊呈浊音，应立即给予导尿，避免膀胱长期过度充盈引起膀胱逼尿肌的纤维化并损伤盆腔神经的神经末梢。每次导尿的放尿量不能超过患儿的膀胱容量，对膀胱过度充盈者，排尿宜缓慢，以免骤然减压引起出血。3.儿童膀胱容量较小，日排尿次数较多，可适当增加导尿次数，但每日也不宜超过8次。4.定期测量患儿的残余尿量，正常残余尿量一般为5-10毫升，当患儿残余尿量值小于其膀胱容量的10%时，可暂停导尿。很多家长担心导尿会给患儿带来尿道疼痛、不适、尿路感染等并发症而难以接受。1. 做好照顾者的健康宣教，向其讲解神经源性膀胱患儿由于尿道失去正常的神经支配，感觉迟钝，因此插尿管不会有明显的疼痛感，患儿很快会适应。2. 向患儿及照顾者阐明间歇导尿的重要性。3. 教会照顾者正确的导尿方法及导尿时的轻柔手法。4. 间歇导尿的尿路感染发生率较留置尿管明显降低。5. 感觉不适者，可选择润滑度高的润洁或润适导尿管，如普通导尿管，可加强润滑，或选择质地较柔软的导尿管。感觉过敏者，可使用利多卡因凝胶。