湖南省中医附一医院肝病科/感...科普号

肝衰竭（liver failure）是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题进行多年研究，但仍无一致意见。2006年中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会制订的《肝衰竭诊疗指南》根据肝衰竭的病理组织学特征和病情发展的速度，将其分为急性肝衰竭（Acute Liver Failure，ALF）、亚急性肝衰竭（Subacute Liver Failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（Acute-on-Chronic Liver Failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic Liver Failure，CLF）[1]。在我国ACLF和CLF为肝衰竭的主要类型，其中以乙肝肝炎相关性肝衰竭为主，占整个肝衰竭的近90% [2]。其发病机理、组织病理和临床表现与过去的慢性乙型重型肝炎类似[3]。本文涉及肝衰竭主要指ACLF和CLF。乙型肝炎相关性肝衰竭治疗的关键是降低其病死率。“十一五”以前，其病死率高达70%以上[4]。近年来，随着抗病毒、人工肝、肝移植等方法的应用，逐渐形成了该领域内科治疗-人工肝-肝移植的一体化治疗模式。肝衰竭的一体化治疗模式、治疗时间节点的前移、以及中医药的早期干预等措施的应用，使其近期死亡率有所下降。“十一五”传染病重大专项中有关重型肝炎的西医和中西医结合课题的研究结果显示48周总体病死率分别下降至44.8%和37.08％[5,6]。但其总体远期生存率仍然较低，仅为35.56%，如何提高乙型肝炎相关性肝衰竭生存率特别是远期生存率是我们亟待解决的问题[7]。乙型肝炎相关性肝衰竭的中医治疗是近年来研究的热点之一，中西医结合治疗措施，在加速黄疸的消退，降低并发症发生率与病死率及改善患者生命质量和生存质量等显示了一定优势[6]。查阅近10年来，发表的的中医药治疗肝衰竭（慢性重型肝炎）的临床报告109篇，主要表现在加速黄疸的消退与降低死亡率方面。现将中医药治疗在此领域进展阐述如下：1. 从黄疸论治是治疗的关键中医治疗乙型肝炎相关性肝衰竭主要从黄疸论治。十一五国家传染病重大专项“乙型肝炎相关性肝衰竭证候规律和中西医结合治疗方案研究”，进行了迄今以来全国最大的多中心大样本的慢性重型肝炎中医证候学研究，研究发现慢性重型肝炎的最主要的症候为黄疸（占93.7%）。而黄疸的高低及持续时间的长短与慢性重型肝炎的预后密切相关。有资料表明，TBIL>171umol/L、342umol/L、>513umol/L、>684umol/L时患者的病死率分别为23.3%、33.4%、52%及90%，黄疸的消长是乙型肝炎相关性肝衰竭最重要的预后指标之一[8]。认识与把握住慢性乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸证的中医证候学特点和发展规律，是治疗乙型肝炎相关性肝衰竭的关键所在。2. 乙型肝炎相关性肝衰竭的中医发病机理衍变中医病因病机对其辨证论治有着至关重要的作用，当代对乙型肝炎相关性肝衰竭从黄疸论治发病机理认识存在一个从“湿热→瘀热→脾虚”的衍变过程，基本明确“湿、热、毒、瘀、虚”是其主要病因病机，虚实夹杂伴随疾病全程。早在元代已系统化并沿袭至今的“湿从热化，湿热为患，则为阳黄；湿从寒化，寒湿为患，则为阴黄”黄疸辨证论治体系对当代影响巨大。《金匮要略》有“黄家所得，从湿得之”之说，故现代亦主要以“湿、热”论黄疸。上世纪90年代，中西医结合著名肝病专家汪承伯教授提出本病的病因病机为“毒瘀胶结、血瘀血热”。提出“瘀、热”为其主要病机，首创“凉血化瘀法”，重用赤芍治疗高黄疸血症，取得显著疗效[9,10]。此后，“凉血化瘀法”成为中医对乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸论治的主要治法之一。同期，我院国家名老中医谌宁生教授比较传统的温病“卫气营血”辨证论治、凉血化瘀和解毒化瘀三法治疗亚急性和慢性重型肝炎的疗效，三组疗效分别为47.1%、72.2%和76.5%，凉血化瘀和解毒化瘀疗效明显优于对照组，提出重型肝炎病机关键在于“毒、瘀”，治疗关键在于“解毒、化瘀”[11-13]。并创立“解毒化瘀汤”，取得较好的临床疗效。“凉血解毒化瘀法”目前为乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸论治的主要治法之一[14]，已经成为中医学术界共识，并在国内广泛运用。近年来，关于乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸症的基本病机又有了新的认识：与传统的黄疸多阳黄、多实证不同，其主要病机为虚实夹杂：实为“湿热（毒）、瘀热“，虚为”脾虚”，三者贯穿疾病的整个过程，在不同的阶段各有偏重[6、15、16]。我们研究发现，乙型肝炎相关性肝衰竭患者非阳黄证的比例近50％[17]， 远高于传统的黄疸辨治体系, 提示乙型肝炎相关性肝衰竭患者阴黄化的因素较多[6] 。究其原因，主要有以下几点：①急性肝炎发病率明显下降：与数百年前，甚至十多年前不一样，肝炎的疾病谱已发生明显变化— 急性肝炎的发病率明显下降；②乙型肝炎相关性肝衰竭多在肝硬化基础上发生，病程较长，容易导致黄疸迁延而发展为阴黄；③ 肝硬化患者多有长期服药病史，往往导致损伤脾胃而致脾胃亏虚，导致阴黄的发生。另外，乙型肝炎相关性肝衰竭患者由于肝脏功能下降、胃排空延迟、肠道长期瘀血及菌群失调等诸多病理改变，临床上除黄疸不退外，最常见的临床表现为乏力、纳差、食后腹胀加重、大便溏等脾虚证证候，从西医角度分析确实存在阴黄化机制的病理生理学基础。基于此，我们提出“阴阳黄”证，并建立“阳黄－阴阳黄－阴黄”的中医辨证模式和温法早期干预的的概念，取得一定的疗效[18-20]。3. 乙型肝炎相关性肝衰竭的中医治法及疗效机理研究随着对乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸论治发病机理认识的不断深化，目前，已明确以“清热利湿、凉血解毒、益气解毒、温阳健脾、活血（祛湿、温阳、解毒）化瘀“等为基本治法，以辨证论治为原则的临床治疗方案。3.1 基本治法清热利湿法 “清热利湿法”为乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸论治最基本治法之一。 近年来的中西医理论研究发现“湿热证”存在细胞免疫功能亢进及炎症因子过度释放，中医“清热利湿法”与抑制免疫损伤及炎症细胞因子表达存在一定的相关性[21] 。活血化瘀法 近20年来，国内有关乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸症有近75%从“瘀”论治，“活血化瘀法”成为最主要治法之一。肝衰竭时肝组织的大块状坏死以及广泛的肝内炎症反应，促使肝血窦内微血栓形成，肝内微循环障碍，加剧肝脏缺血性坏死。而“活血化瘀法”，通过改善肝组织微循环、降低血液粘稠度、及抗炎、解除胆小管痉挛等方面，加速黄疸消退从而达到治疗效果[22]。凉血解毒化瘀法 由我院最先提出目前在国内广泛运用。肝衰竭时缺血缺氧性损伤既直接导致肝细胞凋亡或死亡，又促进内毒素血症的发生。同时内毒素血症的出现，大量炎症因子释放，加剧肝内微循环障碍，加速肝细胞死亡。我们研究发现凉血解毒化瘀组治疗后血浆内毒素水平较治疗前明显降低，提示降低血清内毒素水平是凉血解毒化瘀法治疗慢性重型肝炎机理之一[23]。温阳健脾法 为“阴黄证”主要治法，同时基于对“脾虚”病机伴随乙型肝炎相关性肝衰竭全过程的认识，近年来强调该治法在疾病早期的运用。小样本临床队列研究表明：以“温阳健脾法”为代表的温法干预治疗乙型肝炎相关性肝衰竭，早、中期有效率分别为100%、83.3%，病死率较对照组降低5％-10％，8周退黄疗效较对照组提高20-30%，显著高于传统辨证方法组 [19,20]。分析其作用机理可能为“温阳健脾法”与提高机体细胞免疫功能，调节“抑炎症细胞因子/抗炎症细胞因子”的平衡作用，预防抗炎症反应综合征（CARS）的发生相关[21]。需强调的是，中医汤剂具有多组分的物质基础，理论上具有多途径与多靶点的作用特点，各类治法对乙型肝炎相关性肝衰竭干预机理亦是复杂的，难以用一种疗效机制阐述。运用肝衰竭病理学及免疫学改变所提出来的“三重打击学说”[24] 阐述其中医药干预机理是一种研究思路之一。如肝衰竭时，中医药各类治法对肝细胞免疫损伤、肝内微循环障碍、缺血缺氧、肠道内毒素血症影响等。3.2 乙型肝炎相关性肝衰竭的“阳黄－阴阳黄－阴黄”的中医辨证模式我院基于既往对乙型肝炎相关性肝衰竭黄疸辨证论治临床实践，提出以化湿解毒、凉血化瘀、健脾温阳为基本治法，并加以温法早期干预的“阳黄-阴阳黄-阴黄”辨证论治方法。阳黄证其病机为“湿”、“热”、“瘀”，治法为“清热利湿、凉血解毒化瘀”，方药为甘露消毒丹合活血化瘀可药物或凉血解毒化瘀汤加减；阴阳黄证病机为“（脾）虚”、“瘀”、“湿（热）”，治法为“温阳化湿，解毒化瘀”，方用温阳解毒化瘀方或茵陈术附汤合解毒化瘀汤加减。阴黄证其病机为“（脾）虚”、“（寒）湿”，治法为“温阳化湿”，方用茵陈术附汤加减。整个疾病过程可在辨证论治基础上加附片、白术等温阳健脾类药物温法干预。4. 中医治疗乙型肝炎相关性肝衰竭所面临的问题与展望虽然近年来中、西医均在乙型肝炎相关性肝衰竭治疗上取得了一定的成绩，早期病死率大幅下降，但乙型肝炎相关性肝衰竭研究仍然存在诸多问题：①临床疗效评价指标不统一，近十年来中医药治疗乙型肝炎相关性肝衰竭的文献报导，其绝大数以总有效率作为临床疗效的主要评价指标，而非国际公认的病死率及黄疸消退率。而总有效率概念不明确，有指症状体征改善、肝功好转，也有指并发症发生率等,量化指标、评判标准不一，结论可信大大降低[25]。②亟需对其长期生存率进行研究，肝衰竭的死亡率与病程时间正相关[26]，而目前国内的研究报道无一明确的观察时间截点，从8周到48周的死亡率范围从35%到70%不等，对其远期生存率的临床随访研究缺乏。③慢性肝功能衰竭的研究较少，在我国，CLF患者占所有肝衰竭患者一半以上，更容易发生并发症，死亡率更高，因目前CLF中西医均无特效治疗，对其相关的研究较少。④需将现代循证医学应用到临床研究中，乙型肝炎相关性肝衰竭的中医药治疗临床研究大多以小样本研究为主，缺乏严谨的科研设计、良好的对照，结论可信度较差。综之，加强对乙型肝炎相关性肝衰竭的中医证候规律的总结研究，完善其辨证论治方案，提高黄疸消退率、降低其病死率，特别是其远期病死率，加强对慢性肝功能衰竭的临床研究是今后乙型肝炎相关性肝衰竭中医药研究的重点。结合现代医学理论及实验技术阐述中医药治疗乙型肝炎相关性肝衰竭机制，运用循证医学科研方法学研究、评价临床疗效亦是今后乙型肝炎相关性肝衰竭中医药研究发展的方向。参考文献[1]中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组、肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订.肝衰竭诊疗指南.中华肝脏病杂志,2006,14（9）:643-646.[2]刘燕华, 胡锦华, 王慧芬, 陈菊梅. 1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者的病因与转归分析. 中华肝脏病杂志 2008; 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食物属性有寒热之异，气味有厚薄之殊，因人因病正确合理饮食对呵护容易受伤的肝脏极为关键。营养素组成合理，控制热量、限制脂肪摄入；食物软硬适度、易消化；限盐适量饮水；因病情合理选择饮食方案；严格戒酒戒烟、禁食对肝脏有毒性的食物是肝病患者饮食的总原则。其中因病情合理选择饮食方案是要点。 急性肝炎早期病人常有明显的恶心、呕吐和食欲不振，此阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主，适量蔬菜和水果，少量多餐。恢复期病人各种症状消失、食欲改善，应适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的摄入，这些食物有利于肝细胞的再生修复。蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白，不饱和脂肪酸主要来源于植物油，饮食量要逐渐增加、循序渐进，不可一蹴而就。这里特别强调的是，在急性肝炎、尤其是恢复期，大量摄入蔗糖、葡萄糖容易造成肝细胞脂肪变性，反而对肝炎恢复不利；另外，急性肝炎恢复期的饮食总热量要根据病人的运动量来调整，避免过度营养导致体重迅速增长。 慢性肝炎的饮食与急性肝炎有所不同，以进食清淡、易消化、富含营养的食物为原则，应摄入含足够蛋白质、糖类、维生素及矿物质的食物。所食食物宜杂，不应偏食。主食应以米、面等软食物为主，可以多食用大米、小米、玉米及赤豆等制作的粥、馒头，副食应多食新鲜蔬菜、水果，可适当进食牛肉、羊肉、猪肉、蛋类、动物肝脏等。不宜多吃刺激性强的食物，如葱、姜、蒜以及煎炸炙之品。严格戒酒戒烟。少食多餐，切忌暴饮暴食。脂肪肝饮食宜“一适两低”，即适量蛋白、低糖和低脂肪，平时饮食注意清淡，不可过饱，多食新鲜蔬菜和瓜果，限制热量的摄入。同时要加强锻炼，积极减肥，只要体重下降，肝内脂肪浸润即明显好转。提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。肝硬化患者，饮食以软、凉、易消化食物为主，例如馒头、面条、面片、鸡蛋汤等，杜绝食用过硬、过热食品，防止上火、便秘，杜绝食用油炸食物、过硬食品（如烙饼、骨头等）以及带刺食品（如鲤鱼、鲫鱼、草鱼等芒刺较多），因为带刺食品很可能划伤患者曲张的胃底和食道静脉，造成消化道出血。肝硬化患者切忌短期内大量食用高蛋白质食物，以防血氨浓度急剧上升，造成肝昏迷。除了应注意以上事项外，已经出现食道或胃底静脉曲张的患者，应避免进食生硬、粗纤维、煎炸及辛辣等刺激不易消化的食品，吃饭不宜过急过快。保持大便通畅，不宜过于用力，以防发生曲张静脉破裂出血。晚期肝硬化病人还应注意控制高蛋白饮食，以防出现肝性脑病。 总之，肝病患者应根据自己病情的轻重缓急，遵循个性化的饮食原则。正确合理地选择饮食方案，了解正确的医学保健知识，并配合医师的治疗，才能更好促进肝病康复。

（一、请简介肝脏及其功能。人体肝脏与春季有密切关系吗？肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。中医认为在人体的五脏六腑中，肝脏是人体最主要的一个脏器。它的功能表现在以下两个方面：肝主疏泄，是指肝气具有疏通、畅达全身气机，进而促进精血津液的运行输布、脾胃之气的升降、胆汁的分泌排泄以及情志的舒畅等作用。肝主藏血，是指肝脏具有储藏血液、调节血量、防止出血的机能。中医还认为，肝在五行属木，通于春气。类比春天树木的生长伸展和生机勃发之性，肝气具有条达疏畅、升发生长和生机盎然的特性。春季万物复苏、阳气始发，人的肝气亦开始旺盛，若肝气不顺，与春天的生化之气相合则易气郁化火，从而导致肝失所养而使肝阳偏亢、肝风内动、肝阴耗竭，因此很多肝脏类疾病容易在春天加重或是复发。二、劝人常说“不要动肝火”，动了肝火又与人体健康有什么关系呢？生气、发怒都会使肝气郁结则易致气郁化火，也就是人们常说的“肝火”。中医认为：肝气条达、气机顺畅是其它脏腑正常的前提，若肝气郁结、肝失疏泄则易导致其它五脏六腑的疾病。如会导致脾胃不和，食欲下降、上腹饱胀、嗳气等消化功能失常。中医有“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”也就是说，肝脏失调会导致脾脏方面的疾病，因此有得了肝病后要先健脾就是这个道理，这也是我们常说的未病先治。肝气郁结，气郁化火，与春天的生化之气相合更易导致肝失所养，而致肝阳偏亢、肝风内动、肝阴耗竭，肝胆疏泄无权，气郁化火，火随气窜，或上扰巅顶，易致肝性脑病、神志不清、昏迷、癫狂等精神类疾病。中医认为：肝肾同源，主要表现在精血同源、藏泄互用以及阴阳互滋互制等方面。肝气郁结、肝阴内耗也会引起肾阴耗竭，从而导致男、女生殖系统类疾病和性功能障碍。肝开窍于目，目受肝血滋养而视明，所以，若是动不动就发怒，还会容易导致某些眼部疾病。三、如何从医学的角度理解肝胆相照、披肝沥胆，或者是赤胆忠心、狗胆包天之类的成语？胆附于肝，肝胆有经脉络属而互为表里，胆中所藏为清净之汁，与其他传化之腑所盛的浊质不同，所以它又属奇恒之腑，与肝相辅相成，也是主情志的重要脏器。又因胆多痰多火，故痰火郁遏，常忧心神，易导致心理与精神方面的问题。只有胆气畅，肝才能条达心情才能舒畅，反之胆气郁肝失疏泄，人则烦躁易怒。四、既然肝的功能这么多、责任这么重，平常我们应如何养护好肝、胆？1.保持情绪顺畅 知足常乐，用平和的心态为人处世。2.注意休息、适当运动。 春天是一个万物复苏的季节，人体经过一个冬天的蛰伏，春天时也好动，若是休息不好容易导致肝病复发。成年人正常的睡眠时间应该为8小时，正常的应该是从23点左右开始上床睡觉，凌晨1至3点是养肝血的最佳时间反之，人体若在这个时辰，还没有进入深度睡眠状态，肝无法解除有毒之物，产生新鲜血液，因藏血不利，久之易患各类肝病。因此尽可能地不要熬夜。此外还应进行适当的运动，首先要评价自己的心肺功能，根据自己的耐受运动的程度，设定合理的运动量。避免剧烈运动，以游泳、慢跑、快走等有氧运动为主，一般主张每周3～5次中等强度的有氧运动，运动量为最大心率的60%～80%（最大心率=220-年龄），每次运动持续30～45分钟以上。对于中青年可以增加运动次数，运动时要注意循序渐进，持之以恒。3、规范用药、避免自行服药物 春季万物生化，病毒也借着这股春风变得更为活跃，从而导致慢性肝病如慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎的复发。加之气候变化无常，容易导致外感，此时很多人选择自行在药店买药服药，而吃进去的药物都必须经过肝脏解毒，这无形中加重了肝脏的负担，导致肝脏的损伤。因此任何疾病都要在医生指导下规范用药，避免自行服用其它药物，而影响肝脏代谢药物的能力。有肝病的人就医时，更应告知医师自己目前正在服用的所有药物，以做为医师处方时的参考。4、酒精伤肝，喝酒先算算量 春天阳光明媚，亲朋好友聚会增多，大家都知道喝酒伤肝，而喝酒又是某些聚会中必不可少的一个项目，怎么办呢？请你在喝酒前先算算量，饮酒安全的量应该是40克纯酒精，女性要减半。反过来，每天男性摄入酒精的量超过40克以上，连续5年以上就会变成酒精性肝炎、肝硬化，所以喝酒一定要掌握量。酒精量换算公式为:克 = 饮酒量(ml) ×酒精含量(酒精度数 %) ×0. 8(酒精比重) 。如男性每日52度白酒2两（100ml），折合乙醇量（克）＝100ml×52％×0.8，为41.6克。五、当代社会如何做到处变不惊？如何保持平静的心态？我国正处于发展时期，贫富不均等社会现象容易使人情绪失衡，可引起各类疾病。要想在这样的社会环境下保持一颗平静的心，我认为以下几点比较重要。1、多读书 古人就有“博百家所长，为我所用”的读书情怀。读一本好书，不仅可以丰富自己的阅历还可以让我们心如明净之水，让我们看的更远、更清晰，也让我们知道谁在与你同行，我们又该如何进行自我的追求与调整。2、心中要有信仰，要有事业，身心都要有所寄托。3、放下名、利，多多亲近大自然界，置世俗于身外，，达到人与自然的和谐。作者：湖南中医药大学第一附属医院 国家中医肝病中心 孙克伟教授孙克伟 主任医师 教授 医学博士 国家中医药管理局肝病重点专科和湖南省中医药研究中心学科带头人，国家中医（肝病）临床研究基地首席专家，国家肝病中医医疗中心、湖南中医药大学第一附属医院肝病感染科主任，国家名老中医学术继承人。主要从事肝脏疾病的研究，率先在湖南省开展中医药抗慢性肝炎肝纤维化和中药对肝脏的毒副作用研究，对慢性肝炎肝纤维化、肝硬化的早期诊断，黄疸和肝病的鉴别诊断及慢性病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、肝硬化的治疗有丰富的临床经验。

慢性肝炎具有时轻时重、反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的进展。当病人出现临床典型症状时，病情已非常严重或进入终末期，甚至进展为肝癌。因此，慢性肝病病人学习和掌握自我监测的相关知识，配合医师定期检查，有利于早期发现病情变化，及时就诊采取相应的治疗措施，能大大提高生活质量和改善预后。肝病病人的自我监护的内容主要有以下几个方面。 （一）观察症状变化1.先兆症状的发现：恶心、呕吐、厌油、食欲不振、明显乏力等提示肝脏炎症活动。尤其是频繁呕吐、极度乏力和黄疸迅速加深是重型肝炎征兆。反复齿龈出血、皮肤瘀斑、反复鼻出血，说明脾功能亢进、血小板减少、凝血机制障碍，也是肝硬化及重型肝炎的征兆。2.大、小便的性状：小便颜色明显变黄如浓茶状，提示可能出现黄疸，尿量观察对于肝硬化病人极为重要，尿量减少常提示可能要发生水肿和腹水。大便颜色变白常提示出现胆道梗阻或肝内胆汁淤积，大便为暗红色或柏油样颜色要警惕消化道出血的可能（尤其是肝硬化病人）。出现腹泻、腹部有下坠感常提示有可能出现腹水及自发性腹膜炎。3. 短期内体重的变化：体重急剧下降、消瘦和右上腹疼痛常提示可能合并肝癌。体重明显增加、腹围增大往往提示肝硬化腹水。 4.情绪、睡眠变化：如果短期内发生情绪变化，与以往性格相反（如不爱说话的变得滔滔不绝）、睡眠倒错，反映迟钝等提示可能出现肝性脑病。 （二）体征改变 1.皮肤及眼睛：眼巩膜或皮肤是否发黄，这是病情加重的标志。面部及眼眶皮肤是否较前晦暗黝黑，常提示肝病加重或肝硬化。发现前胸及面部皮肤上出现红色的不规则象小蜘蛛的东西（蜘蛛痣），腹壁皮肤常出现青色的血管，提示发生了肝硬化的可能。2.特殊体征：下肢出现浮肿，提示可能出现低蛋白血症，进入肝硬化失代偿期；前臂伸直并上举，手掌打开，让家人观察是否出现扑翼样扇动（象鸟翅膀样煽动），若出现常提示肝性脑病。 （三）定期就诊及检查急性肝炎治愈出院的患者第一个月每半月复查1次，如2次都正常就可以1-2月复查1次。如检查持续正常，半年后不强调定期复查，但有条件者可以随访2年。慢性肝病病人应每3个月找肝病专科医生进行检查，包括抽血化验和B超等检查。对病情进展快速的患者，还要根据医师要求，缩短检查时间周期。1.肝炎活动期的病人：如转氨酶在200u/L以下，没有黄疸，可住院或门诊接受治疗。首次就诊时应进行血常规、尿常规、肝功能、凝血功能、肝癌肿瘤标志物、电解质及肾功能、肝炎病毒相关检查，进行腹部超声检查等，最好进行肝穿刺活检全面评价肝脏病变程度。通过上述综合评估，制定保肝及抗病毒治疗方案。然后每2-4周复查肝功能，每1月复查病毒学指标的变化，3个月复查1次腹部超声。对采用不同抗病毒方案的病人，复查要根据其需要进行。2.肝炎稳定期的病人：首次就诊检查同活动期病人，但要强调的是肝活检对确定诊断和治疗有重要的意义，因肝功能检查不能全面反映肝脏病变的程度，肝功能正常并不意味着病人就肯定处于肝炎静止期。通常的检查周期是每3月复查肝功能，每半年复查腹部超声及病毒学指标、肝癌肿瘤标志物的变化。无症状的乙肝表面抗原携带者每半年复查1次。3.肝硬化病人：每月复查血常规、尿常规、肝功能、凝血功能、肝癌肿瘤标志物、电解质及肾功能，3个月复查腹部超声及肝炎病毒相关检查。每年进行上消化道造影或纤维胃镜检查1次。

前言本指南由美国肝病研究学会（(AASLD）批准并代表了学会的观点，这些建议提供了一个有数据依据的方法。这些建议基于以下几点（1）对全世界近期发表的此主题文献进行正式的回顾和分析（Medline检索）；（2）美国大学评估卫生操作和设计实践指南的医师手册1；（3）政策指南，包括AASLD对于发展和运用实践指南的政策以及美国胃肠病协会关于指南的政策声明2；和（4）作者20余年治疗肝硬化腹水患者的经验。这些建议的目的是给医师提供诊断，治疗和预防方面的首选方法。与标准的治疗原则相比，这些建议应根据每例患者具体情况灵活运用，具体的这些建议来自于相关发表资料。为了对这些建议的支持依据进行评级，美国肝病研究学会实践指南委员会给每项建议都提供了证据的评级（反映了利益与风险）和水平（评价其强度或可信度）（表1，选自美国心脏病学会和美国心脏学会实践指南3）4。 这些指南用于指导有临床症状的成人腹水患者的治疗。虽然一般治疗方法可适用于儿童，但儿科的各项基本指标都比成人要小很多并且在成人与儿童之间可能有不能预料的差异。对于影像学检测出腹水而没有临床表现的患者也不适用，因为目前为止还没有相关资料发表。在Medline上检索1966到2007年之间的文献，搜索主题包括腹水，肝肾综合症，饮食治疗，药物治疗，放射治疗，外科手术和治疗。检索仅包括英文出版文献及人类资料。同时也手工检索相关作者档案以及近期摘要。共检索到2115篇文献（其中153篇是2002年为撰写前一篇有关腹水指南进行同样检索后发表的文献）序言根据2006年人口统计报告，2004年统计数据显示在美国，肝硬化是导致死亡的第十二大病因5。腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一种；另外两种并发症是肝性脑病和静脉曲张破裂出血6。约有50％的代偿期肝硬化（未出现以上并发症）患者10年内会发生腹水6。腹水是导致患者住院最常见的肝硬化并发症7，腹水和肝肾综合症的病理生理在其它地方已经被回顾8，在慢性肝脏疾病自然病程中，肝硬化进展到液体潴留是一个重要标志：大约15％的腹水患者在1年中死亡并且44%在5年中死亡9。多数出现腹水的患者建议进行肝移植。评估与诊断病史美国多数腹水患者（大约85%）有肝硬化（表2）10，有大约15％的腹水患者，是由于非肝源性原因引起的体液潴留，对腹水患者的成功治疗取决于准确的腹水病因的诊断；例如利尿剂治疗对腹膜恶性肿瘤没有效果。腹水患者应该询问引起肝脏疾病的危险因素，对于那些没有明显肝硬化病因的患者应询问平均体重。非酒精性脂肪性肝炎被认为是多数患者的病因11。既往肿瘤病史，心衰病史，肾脏疾病和结核病史也很重要，噬血细胞综合征可被误认为是肝硬化腹水12，在淋巴瘤或者白血病的时候，这些患者有发热，黄疸和肝脾肿大12。体格检查出现全腹膨胀则应叩诊两侧胁部，如果胁部浊音较正常有所增加（如在患者仰卧位时腹部后侧面叩诊音扣出气液平面高于正常情况），则应进行移动性浊音的检查。出现移动性浊音检查腹水的敏感性是83%，特异性为56% 13，检查出移动性浊音时大约已有1500ml的腹水13，如果没有移动性浊音，则患者有腹水的可能性小于10％13，液波震颤和凹坑体征诊断价值低于移动性浊音13，酒精中毒性心肌病引起的腹水症状与酒精性肝硬化症状相似，前者会出现颈静脉扩张而后者不会出现，检查脑钠肽或前脑钠肽（pro–brain natriuretic peptide）的血浓度有助于鉴别心源性与肝源性腹水14，中位前脑钠肽浓度前者为6100pg/mL，后者仅为166pg/mL14.巨大囊肿或假性囊肿是可被误认为腹水的极少见原因，腹腔穿刺抽取的液体有其特异性，影像学可提供正确的诊断15. 对于肥胖病人进行腹水的体格检查有一定的困难。如存在腹水，应行腹部超声以确诊。在患者就医前腹水通常存在时间不长，相反，肥胖则有几个月或数年的缓慢腹部增大。通过病史及体格检查疑诊的新发腹水常可以通过腹腔穿刺术和/或腹部超声确诊。腹水的病因要基于病史，体格检查和腹水分析的结果来诊断，一般来说，很少需要进行其他的检查。但是，通常进行肝脏超声以筛查肝细胞癌，门静脉血栓和肝静脉血栓形成。腹腔穿刺术腹腔穿刺术以及腹水分析可能是诊断腹水病因最快最有效的方法16，17，可以很容易的鉴别门静脉高压引起的腹水和其他原因引起的腹水10，此外，鉴于入院时常有较高的腹水感染发生率，进行入院检查可能会检测出意外的感染18。当用套针进行腹腔穿刺时，虽然既往发表的系列文献报道穿刺并发症有相对较高的发病率和死亡率，但近期关于穿刺并发症的研究证实无穿刺相关的死亡或感染19，尽管71％的患者有凝血酶原时间异常，但只有1％的患者报道出现并发症（腹壁血肿）19，虽然有更严重的并发症（腹腔积血或者穿刺针刺入肠道）发生20，这却是极其罕见（<1/1000），所以并不能就此停止腹腔穿刺术。一项涉及4729例腹腔穿刺的研究，作者报道9例出血并发症中8例发生在有肾功能衰竭的患者，或许血小板性质异常预示着容易发生出血21.虽然有些医师在给有凝血功能障碍的肝硬化患者进行腹腔穿刺前常规给予新鲜冷冻血浆和/或血小板。但该做法并没有资料支持19，20。在肝硬化患者常规检查凝血功能并不能反映出血风险，因为促凝与抗凝不足之间的平衡这些患者经常有正常的总体凝血功能23。在近期的一项有关腹腔穿刺输血的意见调查中，参加肝脏疾病凝血功能障碍协商的大约100位肝脏病学家中的50%表明他们或者在腹腔穿刺之前从不使用血浆或者仅仅在国际标准化比值（INR）>2.5时使用24。预防性输血的风险与成本超过了其益处。对于凝血功能障碍，只有当临床出现明显的纤溶或弥散性血管内凝血时才不能进行腹腔穿刺术，优球蛋白血块溶解时间（euglobulin clot lysis time）缩短（<120分钟）可证实有纤溶25，然而，该检验并不常规使用。6-氨基己酸通常被用于治疗纤溶，治疗后溶解时间恢复正常后可行腹腔穿刺26，需腹腔穿刺的患者出血发生不到1/1000, 没有资料支持超过凝血参数界限值就不能进行腹腔穿刺19，在一项涉及1100例大量腹水的腹腔穿刺术，无出血并发症发生，尽管（1）无预防性输血，（2）血小板计数低于19,000个/mm3(19 x106/L)(54% < 50,000)，且（3）凝血酶原时间国际标准化比值（INR）高达8.7（75% >1.5和26.5% >2.0）22.在过去，常常将腹部正中线耻骨与肚脐中间定为穿刺点，现在，由于腹腔穿刺引流大量液体以及腹中部脂肪厚度增加，左下腹成为腹腔穿刺部位（表1），在左下腹部中线至髂前上棘连线上2指宽（3cm）与距髂前上棘2指宽，已经显示较中部脂肪少及腹水较多是治疗性腹腔穿刺好的首选部位27，在盲肠有扩张（由于果糖）或阑尾切除术后瘢痕时右下腹是次选的穿刺部位，应避开腹壁下动脉，这些血管走行在耻骨与髂前上棘之间的中线然后在腹直肌中向上行走，，腹壁可见的侧支循环亦应该避开，腹腔镜检查发现侧支循环可出现在中线并且在腹腔穿刺时有导致血管破裂的风险28.如果由于肥胖，腹水较难定位，可以适用腹部超声进行腹水定位并识别脾脏与其他器官以避开它们，腹腔穿刺的禁忌证较少，但应该在接受培训后才能进行该操作推荐意见1.住院或门诊有临床新出现明显腹水患者需要进行腹腔穿刺术获取腹水 (Class I, Level C)2.因为出血非常少见，所以不推荐在腹腔穿刺术之前常规预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板(Class III, Level C)腹水分析在绝大多数标本中有些检查在大量检验项目中应优先检查（表3），如果怀疑是单纯的肝硬化腹水，只需对首次样本进行筛选检查（如细胞计数和细胞分类，白蛋白和总蛋白），如果这些检查的结果出人意料的发现异常，可以对另一个腹水样本进行进一步的检测，此外，许多实验室将部分腹水保存几天，这些腹水在妥善处理后可以进行检测，但是，因为大多数样本都是来自单纯肝硬化腹水，所以大部分病人不需要进行进一步检测。如果怀疑有腹水感染（发热，腹部疼痛，不明原因的肝性脑病，酸中毒，氮质血症，低血压或体温过低），应该用血培养瓶在病床旁进行腹水细菌培养。使用尿液试纸检测腹水液中的中性粒细胞只需要90秒到 2分钟29，30，然而，最大的尿液试纸研究（2123例腹腔穿刺）证实敏感性仅有45% 31，相对于尿液试纸尚需要发展腹水特异性试纸。在一个研究中自动细胞计数显示是精确的，如能够得到进一步确认，自动细胞计数快速得到的结果将可以取代人工细胞计数31。根据临床评估在首次标本另检测如总蛋白，乳酸脱氢酶（LDH）和葡萄糖以协助鉴别自发性细菌性腹膜炎和继发性细菌性腹膜炎33，腹水癌胚抗原>5ng/ml,或碱性磷酸酶>240U/L可确诊为消化道穿孔形成腹水 34。前瞻性研究证实血清腹水白蛋白梯度（SAAG）在腹水分类上优于基于渗出液/漏出液概念的总蛋白以及修改后的胸水渗出液/漏出液标准 11，35，计算SAAG包括测量在同一天获取的血清与腹水白蛋白浓度并用血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度，如SAAG ≥1.1g/dL(11g/L)，患者有门静脉高压，其准确性达97% 11，患有门静脉高压同时有引起腹水的其他病因SAAG同样 ≥1.1g/dL。 在门诊接受系列治疗性腹腔穿刺的患者可能只需检测细胞计数和细胞分类 36，37（作者在2年的临床穿刺中已穿刺近400例，其中仅检测出8例自发性细菌性腹膜炎[未发表的观察结果]），在进行系列大量腹水穿刺的无症状患者不必行细菌培养。价格最高的检测是细胞学涂片以及分枝杆菌的培养；仅在考虑到有较高的可能性时才做以上的检测。仅在腹膜癌时腹水细胞学检查结果阳性 38。如果送检三个样本并均快速处理此时细胞学检查腹膜癌的敏感性为96.7％；第一个样本82.8％呈阳性， 2个样本中至少有 1个阳性达93.3％38. 这个研究中，50ml新鲜腹水在室温下送往实验室立即进行测定。使用DNA流式细胞仪或磁珠富集法（magnetic enrichment）可以进一步改善细胞学敏感性 39，40.患有腹膜癌的患者通常都会有乳腺癌，结肠癌，胃癌或者胰腺原发性肿瘤，分枝杆菌涂片的敏感性几乎是0％，分枝杆菌的腹水培养的敏感性大约50％ 41，仅在患者有高危结核性腹膜炎感染时（如近期来自于疫区的移民或者有获得性免疫缺陷综合征者）42在首次腹水样本检测时需进行分枝杆菌培养，腹腔镜下活检及结核分枝杆菌培养是最快速准确诊断结核性腹膜炎的方法。多篇前瞻性资料显示当中性粒细胞（PMN）计数≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) 的腹水通过老式方法培养仅有大约50%病例有细菌生长，如用注射器或试管装取腹水至实验室；而抗生素治疗前用血培养瓶进行床边腹水培养则有80％病例有细菌生长 43，44。鉴别诊断尽管大多数腹水都是因为肝硬化引起的，还有15％是由于肝外疾病引起的，包括癌症，心脏衰竭，结核或肾病综合症（表3） 10。大约5％的腹水患者有2个或者2个以上的致病因素，例如“混合性腹水”10，通常，这类患者有肝硬化再加上另一个可引起腹水的病因；如腹膜癌或者腹膜结核。许多患者腹水不可思议的甚至发现有2个或3个至病因素（如心脏衰竭，糖尿病性肾脏病变，以及非酒精性脂肪性肝炎导致的肝硬化），在这种情况下，可能单个的病因不会严重到形成过多腹水，但所有这些患病因素综合作用则会导致钠水潴留。必需提到的是癌抗原125 (CA125)，所有的患者包括任何原因引起的男性胸腹水有升高的CA125，当胸腹水被控制后CA125又有显著的下降 45，46，当间皮细胞在腹水的压力下该实验数值升高，非常没有特异性；当该检验结果异常，女性患者亦不需要转诊妇科手术即使卵巢在十余年前被切除者；在腹腔镜下肝硬化是经常发现的腹水形成的原因（因为其为最常见的病因）而不是卵巢癌，而且患者可以术后死亡，腹水患者并不需要检测CA125。推荐意见3.初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、 腹水总蛋白和血清腹水白蛋白梯度（血清腹水白蛋白梯度=血清白蛋白( g / L )一 腹水白蛋白( g / L ) ）(Class I, Level B)4.如果怀疑腹水感染，则于抗生素使用前应在床旁用血培养瓶进行腹水培养 (Class I, LevelB)。5.为排外可能存在的疾病，可进行其他检查（表3）(Class IIa, Level C)6.由于检测血清CA125无助于腹水的鉴别诊断，故不推荐用于任何类型的腹水患者 (Class III, Level B)腹水的治疗对腹水患者进行适当的治疗依赖于腹水潴留的病因，SAAG是诊断以及选择治疗方法的辅助手段，SAAG较低(< 1.1g/dL)的腹水患者通常不会是门静脉高压，也可以除外肾病综合症，对限制钠盐摄入和利尿治疗无应答 17。相反，SAAG较高(≥1.1g/dL)的腹水患者一般都有门静脉高压，对限钠和利尿治疗有应答 17.本指南其余的建议仅适用于肝硬化引起的腹水患者。非门脉高压引起的腹水患者治疗转归取决于对基础疾病的成功治疗。酒精性肝损伤是导致高SAAG腹水的肝脏疾病中最可逆的病因之一 17，治疗此种腹水的最重要的一点就是说服患者停止饮酒来控制根本疾病，在戒酒几个月后，对酒精性肝病可逆转部分有明显的改善作用。近期的一项研究表明，由酗酒引起的Child-Pugh C肝硬化的患者停止饮酒后大约有75％的3年存活率，而所有未戒酒的患者3年之内均死亡 47 ，戒酒一段时间后肝硬化常常可以通过药物治疗得到治愈或者好转。抗病毒治疗后失代偿乙肝后肝硬化亦可有显著的应答 48，除酒精，乙型肝炎和自身免疫性肝炎之外的肝脏疾病很少可逆，到出现腹水时，这些患者最好转送行肝移植评估而不是长时间药物治疗。治疗肝硬化腹水的关键是（1）教育饮食限钠（(2000mg/天[88mmol/天]）和（2）口服利尿剂 16，17，非常严格的限钠可以增加腹水动员的速度，但由于其无味以及可能进一步加重通常就存在该类患者的营养失调而不被推荐。门脉高压性腹水的液体丢失和体重改变与钠平衡直接相关，是限钠而不是限水导致体重的下降，液体随钠被动丢失 49，当体重下降的速度小于要求时测定尿钠排泄是有帮助的 16，17，因为一天中缺乏一致的尿钠排泄以及缺乏总尿量数值，其可以从300ml到3000ml不等；随机尿钠为0mmol/L或>100 mmol/L时有价值但位于两者之间则无帮助，24小时尿钠排泄较随机尿更有价值，然而，全天尿量的收集是麻烦的，提供患者容器口头或书面用法说明，以及如何转送实验室以保证能够完整收集标本。通过测量尿肌酐可评估完整收集的24小时尿量，男性肝硬化患者尿肌酐排泄>15mg/kg/d，女性肝硬化患者尿肌酐排泄>10mg/kg/d，尿肌酐少表明尿量收集不完整。无腹泻的非发热肝硬化患者总的非尿钠排泄<10mmol/d 50。治疗的目标之一是增加尿钠的排泄以便其超过78mmol/d (88mmol摄入/天-10mmol非尿钠排泄/天) ，仅10%-15%的自发性钠排泄>78mmol/d的患者只需单独饮食限钠（如无利尿剂），然而，如果允许的话，多数患者宁愿服用利尿剂并且有更多点的钠的摄入而不是不用药且更严格的钠的限制。一个随机“点”的尿钠浓度大于尿钾浓度是与24h尿钠排泄>78mmol/d相一致的，其准确性大约为90% 51，尿钠/尿钾的比值可以取代繁琐的24h尿收集。治疗绝大多数肝硬化腹水限水是不必要的，在肝硬化腹水患者常见慢些低钠血症，其很少发病除非在手术室肝移植过程中快速的纠正它 52.一项涉及997例肝硬化腹水的研究证实仅1.2%的患者血钠≤120mmol/L，仅5.7%的患者血钠≤125mmol/L 53。尝试使用高渗盐水快速的纠正低钠血症较低钠血症本身导致更多的并发症 54，初步研究建议排水利尿药物（aquaretic drugs）可纠正低钠血症，在肝硬化患者静脉注射排水利尿药物血管加压素V1a／V2双重受体拮抗剂考尼伐坦（conivaptan）被研究并批准用于治疗“住院的正常容量性低钠血症（euvolemic hyponatremia）和高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）” 55.在使用这种药物治疗肝硬化时生产商告知应谨慎；口服药物托伐普坦（tolvaptan）可增加治疗前<130mmol/L血钠患者的水平 56，然而，是否这些药物能有效而没有副作用的用于更需要纠正的低钠血症（血钠≤120mmol/L）的一组肝硬化患者尚不清楚。成本效益亦需调查；遗憾地是许多理论上允许治疗腹水的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂，显示加重低血压而无临床使用价值，肝硬化腹水重度的低钠血症应限水，然而，没有资料支持开始限水的明确的界点，血钠<120-125mmol/L是合理的界限，肝硬化低钠血症除非血钠<110mmol/L或血钠快速的下降通常是无症状的。尽管传统上推荐卧床休息（基于来自心衰的推断），但这是不现实的并且无对照资料支持这一做法，肝硬化腹水患者直立姿势会加剧血浆肾素的升高，理论上讲可增加钠储留，但在提倡卧床休息之前尚需将这种理论概念转化为临床有价值的结果。通常利尿剂治疗为上午一次口服安体舒通与速尿，起始剂量为安体舒通100mg和速尿40mg 16，17，以前推荐安体舒通单独治疗，但高钾血症和该药的半衰期长使的仅在很少量的腹水情况下作为单药使用 57，单独使用速尿在一项随机对照资料中显示较安体舒通疗效差 58，在肝硬化患者中口服速尿生物利用度较好，静脉速尿伴有肾小球滤过率的急性下降亦支持口服途径治疗 59，60。一项随机资料声称证实应该单独使用安体舒通，仅在难治的患者加用速尿 61，在单独安体舒通组利尿较缓慢并且较少需要剂量调整，这样对门诊患者有益 61. 然而，另一项随机资料表明初始联合治疗缩短中度腹水的动员时间 62，最终多数患者需要联合治疗，起始联合治疗的最大的研究曾经实施（包括3860例肝硬化腹水患者） 63，起始联合治疗在快速钠排泄和维持血钾正常上是首选的治疗方法，替代的方法是安体舒通单独治疗，特别是在门诊。如体重下降和尿钠排泄不充分，两种口服利尿剂每3-5天同步增加（100mg:40mg）。一般而言，这种比例能够维持血钾正常，通常最大剂量安体舒通400 mg/d, 速尿160 mg/d 16，17，低血钾患者可暂时性停用速尿，这在酒精性肝炎是非常常见。器质性肾脏疾病患者（如糖尿病肾病或免疫球蛋白A肾病或行肝移植患者）因为高钾血症允许较常用量少的安体舒通，单一上午服用最大耐受量。男性乳房发育症患者阿米洛利(10-40mg/d)能够替代安体舒通，然而，在一项随机对照资料显示阿米洛利非常昂贵并且疗效次于安体舒通活性代谢物 64，氨苯喋啶，美托拉宗和氢氯噻嗪亦用于腹水的治疗 65-67，当在安体舒通与速尿联合使用的基础上加用氢氯噻嗪亦可快速导致低钠血症 67.，新一代选择性醛固酮拮抗剂依普利酮(eplerenone)已经在心衰中使用 68，但还没有在肝硬化腹水中使用的报道。在新型袢利尿剂的费用合乎情理之前必需先证实其优于现在的药物。虽然肝硬化腹水患者静脉注射80mg 速尿能够引起肾灌注的急性下降及随后的氮质血症，在一项研究中一样的剂量亦显示区分利尿剂抵抗（8h内尿钠<50mmol）和利尿剂敏感患者（>50mmol）69.另一项研究证实了上述观察70.静脉速尿“实验”可以快速的检查出利尿剂抵抗的患者以便它们更快捷的接受二线治疗69.然而，静脉速尿可引起氮质血症（见下），其重复使用应该减到最少直到其安全性及有效性被随机资料证实。一项最大的，多中心，随机对照资料在腹水患者中饮食限钠并且联合使用安体舒通和速尿，显示超过90%的患者有效的减少腹水至可接受的水平 63.一项非双盲随机对照资料在新发腹水患者证实每周25g白蛋白输注持续1年随后每2周输注较单独利尿剂有助于改善生存率 71.然而，在提倡这一极其昂贵的治疗之前在美国需进一步分析成本效益比。最初可尝试门诊治疗，然而，一些肝硬化腹水患者也有胃肠道出血，肝性脑病，细菌感染，和/或肝癌，并且许多需要住院明确诊断及治疗其肝脏疾病与处理其腹水潴留，经常需要集中教育以使患者理解饮食和利尿剂是非常有效并值得努力的。重度水肿患者减轻体重没有限制，一但水肿解决，每天最大不超过0.5kg可能是合理的 72.未控制或复发的肝性脑病，尽管限水血钠仍<120mmol/L.或血肌酐>2.0mg/dL(180umol/L)应该终止利尿剂，评估现状，并考虑二线治疗方案。在过去，腹水患者常常因为诊断和治疗的不确定以及医源性问题延长了住院时间，尽管腹部无临床可查的腹水是合理的最终目标，但这并不是出院的先决条件，以腹水为主要问题的稳定的患者在查明他们对治疗药物的应答后可以获准离开到门诊部，然而，为了患者早期出院，他们应该及时的至门诊就诊，理想地是在出院1周内。张力性腹水的治疗首次大量腹水液的抽放即可改善张力性腹水，一项前瞻性研究证实利尿剂抵抗的张力性腹水患者在单次放腹水5 L是安全的 ，在腹腔穿刺术后可不必输注胶体73.。随静脉白蛋白（8g/L腹水）使用大量放腹水是安全的74，然而，大量放腹水无关于改善腹水形成的根本原因，如钠潴留。大量放腹水可以预见的减少腹水较利尿剂（数天至数周）更为迅速（数分钟）75，单次大量放腹水随后饮食及利尿剂治疗是张力性腹水患者恰当的治疗 73，75。在利尿剂敏感的患者，通过利尿剂可减少腹水故连续腹腔穿刺放腹水似乎并不恰当。为了防止再发腹水，钠盐摄入量应该减少并且使用利尿剂增加尿钠排泄。每个病人都应选择最佳的利尿剂剂量，每3～5天逐步增加利尿剂的剂量直到尿钠排泄和体重减少达到预期标准，这需要一定的时间。而静脉速尿“试验”则可以缩短这个时间；然而，该试验应该遵循随机试验的原则69. 尽管有对照资料已经证实对于肝硬化张力性腹水腹腔穿刺大量放液较利尿剂治疗是较快的治疗方法，但并不应该将其作为所有腹水患者的一线治疗方法75.在门诊中，应检测体重、体位性症状以及血电解质，尿素，肌酐。如果体重减少量不够，则应检测随机尿钠/钾或者24小时尿钠。对于体重未减少而且尿钠/钾比值>1或者24小时尿钠>78mmol/d的患者是由于每天饮食钠超过88mmol/d应建议更严格的限钠饮食。这些患者不应轻易判断为对利尿剂耐药，不应该选择二线的治疗方法除非确认他们确实按要求进行了饮食控制。对于体重不降低而每天尿钠排泄<78mmol/d的患者应该增加利尿剂的剂量。随访的频率应该根据治疗效果和病情是否稳定而决定，一些病人需要每2～4周检查一次直到治疗有效果并且没有出现恶化。此后，每几个月复诊一次比较合适。对严重的门诊患者的治疗，尤其是限制饮食的辅导教育可能会避免以后入院治疗。作为肝硬化的一种并发症，腹水的发生常意味着预后较差9. 这些患者应该考虑进行肝移植。推荐意见7.如果腹水患者的肝损害与酒精因素有关，应戒酒 (Class I, Level B)8.肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠的摄人( 8 8 m m o l / d 或2 0 0 0 m g / d )和利尿 (口服螺内酯和/或呋塞米) (Class IIa, Level A)9.除非血钠低于120-125 mmol/L，限水并不是必须的 (Class III, LevelC)10.对张力性腹水患者， 可先进行治疗性腹腔穿刺术，随后限制钠的摄人和口服利尿药物(Class IIa, Level C)11.对利尿剂敏感的患者应首先采用限制钠的摄人和口服利尿药物治疗，而不是系列穿刺放腹水治疗 (Class IIa, LevelC)12.有腹水的肝硬化患者应考虑行肝移植治疗 (Class I, Level B)顽固性腹水顽固性腹水定义为腹水潴留（1）对饮食限钠和大剂量的利尿剂（安体舒通400mg/d，速尿160mg/d）治疗不敏感或（2）在治疗性腹腔穿刺术后迅速再发76。前列腺素抑制剂如非甾体抗炎药可以减少肝硬化患者的尿钠排泄，同时可诱发氮质血症77，这些药物可以使对利尿剂敏感的患者转变成顽固性腹水，所以在这种情况下应避免使用。利尿剂治疗失败可以表现为以下几点（1）尽管使用利尿剂，体重减轻很少同时每天尿钠排泄<78mmol/d或者（2）使用利尿剂后临床上出现明显的并发症，如脑病，血肌酐>2.0mg/dl ，血钠<120mmol/L，或者血钾>6.0mmol/L。随机资料显示标准的药物治疗对不足10%的肝硬化腹水患者无效58，63. 顽固性腹水的常规治疗包括（1）反复腹腔穿刺放液，(2)肝脏移植，(3)经颈静脉肝内门体支架分流（TIPS）(4)腹腔分流，(5)实验的药物治疗.反复腹腔穿刺放液对控制腹水很有效果。早在古希腊时就已经知道这点，直到近期才有对照资料发表证实这个方法的安全性75，即使是在没有尿钠排泄的患者。大约每 2周进行腹腔穿刺放液以控制腹水16，17，腹腔穿刺的频率可以了解患者对饮食限制的顺从性，这些患者腹水钠浓度几乎与血钠相等：都是130mmol/L。穿刺放液6L可以减少780mmol的钠（130mmol/L×6L=780mmol）。每抽取10L腹水则会去掉1300mmol钠。患者每天摄入 88mmol钠，尿外排钠大约10mmol/d，无尿钠排泄即保留了78mmol/d钠。因此，对于没有尿钠排泄的患者一次6L的腹穿放液相当于去掉了10天的钠潴留（780mmol或78mmol/d）。而一次10L的腹穿放液大约去掉了17天的钠潴留（1300mmol或78mmol/d＝16.7天）。而有尿钠排泄的患者需要较少的腹腔穿刺，频繁的而不是每2周进行一次腹腔穿刺放液10L的患者可以很明确的说明其没有遵守饮食限制治疗。近几年，新的腹腔穿刺设备（如多孔的，大口径穿刺针）现在已投入使用，可以提高腹腔穿刺的速度和降低其手术难度。虽然可以预料治疗性腹腔穿刺而不是诊断性腹腔穿刺将有较高的并发症，但还没有被前瞻性研究证实19，22.关于治疗性穿刺，有争议的一个问题就是胶体的替代。一项研究中，105例张力性腹水患者随机分成两组，在进行腹腔穿刺术后补充白蛋白（10g/L）和不补充白蛋白78，并不一定需要对利尿剂治疗无效的患者才能进行此研究，事实上约有31.4％的患者并没有接受过利尿剂治疗78，腹腔穿刺后未补充白蛋白组与补充白蛋白组相比，在血电解质，血清肾素水平以及血清肌酐方面都有着统计学差异。但临床上的发病率或死亡率并没有增加78. 尽管另一个研究证实在所有的腹腔穿刺术后血浆肾素水平增加的这部分患者存活率降低，但还没有一个足够大的研究证实与腹腔穿刺后补充白蛋白比较未补给血浆代用品的患者生存率下降79。 此外，大量穿刺放液后引起的血管紧张系统兴奋可能与血容量降低没有关系80，同时，输注白蛋白明显增加了白蛋白的分解作用，而白蛋白的价格非常昂贵74，81-83，在大约40年前进行的一项研究中，估计58％输注白蛋白会增加分解，血清中白蛋白增加15％则会导致39％增加的的分解率81，另外体外研究显示在细胞培养基中如果白蛋白浓度增加，则会减少白蛋白的合成83.系统复习79篇在多种疾病使用白蛋白的随机资料，包括10篇腹水患者资料，除SBP外并没有最终陈述它的使用（见下表）84，美国胸科学会共识意见包括7000例生理盐水比较白蛋白液的评价(SAFE)资料，证实在危重病监护室28天死亡率两者并无差异85.由于白蛋白花费极高，进一步研究应包括成本分析。尽管如此，在治疗性腹腔穿刺后白蛋白仍然被使用，在等待更多研究出现期间，尽管不是强制性的但在腹腔穿刺放液超过5L后给以白蛋白仍是合理的78.。研究显示每放1L腹水液输注5-10g白蛋白78-80，没有比较不同剂量的研究。如输注白蛋白，每放1L腹水液输注6-8g白蛋白是合适的，在欧洲使用的是浓度20%的静脉白蛋白，在美国为浓度为5%和25%静脉白蛋白，两者均为等渗液，输注浓度5%的白蛋白增加5倍的钠负荷。非白蛋白血浆代用品如右旋糖酐70，羟乙基淀粉甚至生理盐水未证实有生存益处79，86. 羟乙基淀粉能够充满枯否氏细胞并引起门静脉高压甚至在没有潜在肝脏疾病的患者87，，在一项随机资料中特利加压素显示与白蛋白同样有效的抑制血浆肾素水平增加，该药目前在美国尚没有被使用88。腹腔穿刺术后血浆代用品的部分争议是研究的设计，在利尿剂抵抗性腹水中许多研究特别是在将生存率作为明确的治疗终点的研究。长期的治疗性腹腔穿刺仅作为10%的确实利尿剂治疗失败患者的挽救手段，在穿刺大量放液后输注白蛋白对一些患者可能受益，需要的是在腹腔穿刺前确定有高危穿刺术后循环功能紊乱的这部分患者的危险因素。腹腔穿刺也丢失蛋白质，加重营养不良并容易诱发感染89。肝移植应考虑作为腹水患者的治疗手段，一但患者常规药物治疗无效，21%将在6个月内死亡90，顽固性腹水患者应及时转诊。TIPS是侧侧门腔静脉分流，通常在局麻下由介入放射学家操作91-96，在有些中心，特别是欧洲，肝脏病学家进行该项操作。一些中心使用全身麻醉。一项随机资料比较TIPS与腹腔穿刺大量放液证实TIPS组死亡率较高，对于这一相对较新的技术而言以我们的经验来讲这个研究例数非常少并且时间较早93。四个大规模多中心随机对照资料比较TIPS与连续性腹腔穿刺大量放液已完成并发表91，92，94，95（表4），所有的报道均显示TIPS组能更好的控制腹水，一个报道通过单因素分析TIPS组无生存益处但通过多因素分析TIPS组有统计学显著的生存益处91，另一个报道预防肝肾综合征但TIPS组成本较高，总体上有相似的肝性脑病发生率但TIPS组程度较重92，一项研究显示TIPS组无生存益处，倾向(P=0.058)有更多的中度或重度肝性脑病但生活质量无影响94，最近期发表的文献报道TIPS组有生存益处并且两组住院率相似，但TIPS组有更多的重度肝性脑病95。关于这些资料已经有多个荟萃分析发表96-101，均报道TIPS组能更好的控制腹水及有更多的肝性脑病，令人遗憾的是，复发张力性腹水而不是顽固性腹水是部分患者依从性差的常见表现，最近期的荟萃分析使用单个患者的资料，报道TIPS组显著(P=0.035)改善肝移植无病生存率，累计发展到肝性脑病首次发作概率相似101。仅有一个资料需要心脏射血分数特定的界限值(＞50%)作为病例符合的收集标准94，由于其高动力循环状态，肝硬化患者心脏射血分数通常大于70%-75% 102，心脏射血分数＞60%可能更适合作为TIPS研究的收集标准，因为心脏射血分数在50%-60%之间和舒张功能不全的患者可能有更高的TIPS术后心衰风险和生存率下降103，104。器质性肾脏疾病特别是透析患者，如同功能性肾功能不全对TIPS治疗无反应105。与此同时，聚四氟乙烯覆膜支架被发展，一项随机资料在1年中聚四氟乙烯覆膜支架超过两倍未覆膜支架开放时间，回顾性多中心研究显示与未覆膜支架比较覆膜支架分流与超过2年生存率有关106，10；同时，一个评分系统，终末期肝病模型(MELD)被提出并证实能预测TIPS术后3个月的死亡率108，上述所有资料是在覆膜支架使用与这一评分系统普及之前提出的，而且，有些研究者及资料在TIPS术后停用了利尿剂，这进一步限制了其效果。TIPS通常转变利尿剂抵抗的患者成为利尿剂敏感，TIPS术后给以利尿剂并调整其剂量是恰当的。随着TIPS经验的延伸，患者筛选改进水平的提高（如心脏射血分数和MELD），支架本身技术的改进，将来资料的结果可能好于过去的资料，更多的随机资料应该被计划；与此同时，TIPS应该作为二线治疗，关于这一主题实践指南有更详细的论述109。腹腔分流术如LeVeen或Denver治疗腹水在十九世纪七十年代盛行，对照资料显示减少住院时间，住院次数以及利尿剂的剂量63，110，然而，对照资料显示与药物治疗比较腹腔分流术通道开放时间短，过度的并发症及无生存益处，使该方法几近中止70，110，一项随机对照资料报道与腹腔分流术比较未覆膜支架有更好的长期疗效111，目前尚无覆膜支架与腹腔分流术比较的资料，腹腔分流术后分流相关的纤维粘连甚至“茧”的形成增加随后肝移植的困难。腹腔分流术或许作为下列利尿剂抵抗患者的挽救治疗手段；未列入肝移植或TIPS候补，由于多处外科手术瘢痕或内科医师不愿意和无实施腹腔穿刺术能力未列入系列治疗性腹腔穿刺术候补的患者。认识到右上腹部外科手术增加随后肝移植的困难，在肝移植前腹腔分流术也可考虑作为未列入TIPS候补患者的治疗手段，近期外科医生在少数选择该项治疗的患者行腹腔分流操作插入的经验可能是优化结果的一种因素。介入放射学家报道在无外科医师参与下实施腹腔分流术的可能性112，放射学家也放置穿刺术的皮下塑料通道部分113，放射学家与外科医师共同开发了一种将腹水引流至膀胱的设备114，这些新技术尚无随机资料报道，在这些革新被我们接受之前我们期待这些研究的结果出现。顽固性腹水患者有一些经验性治疗。除在新发腹水患者定期白蛋白输注的非盲随机对照资料（前面已述）之外，一项回顾性研究证实在未列入TIPS候补的顽固性腹水患者每周输注50g白蛋白有助于体重的减轻71，115，新发或顽固性腹水应考虑定期白蛋白输注直到有更多的研究证实其疗效与成本效益比。一项试验性的随机资料在肝硬化腹水且血浆去甲肾上腺素水平＞300pg/mL患者口服可乐定0.075mg bjd 与安慰剂比较，证实腹水动员速度加快，并发症少116，另一项试验性随机资料在肝硬化顽固性腹水且血浆去甲肾上腺素水平＞300pg/mL患者比较腹腔穿刺+白蛋白与可乐定+安体舒通证实后者住院时间少117，一个初步研究在两个顽固性腹水患者皮下注射奥曲肽证实改善肾功能及血流动力学以及有肾素及醛固酮减少118，显然，在临床推广使用这些经验治疗之前尚需要更多的资料证实。推荐意见13 对顽固性腹水的患者可行系列性治疗性腹腔穿刺术(Class I, Level C)14 一次抽腹水如果<4-5 L ，在腹腔穿刺术后可不必输白蛋白 (Class I, Level C)15 如果大量放腹水，应考虑每抽取1 L 腹水输白蛋白6-8 g (Class IIa, Level C)16 有顽固性腹水的患者要尽快转诊进行肝移植治疗(Class IIa, Level C)17与已发表的那些随机资料中的入选标准相符合的患者，可考虑行经颈静脉肝内门体分流术治疗(Class I, Level A)18 不能行穿刺、肝移植或经颈静脉肝内门体分流术的患者，可考虑由经验丰富的外科医生行腹腔分流术(Class IIb, Level A)肝肾综合征诊断2007年更新了肝硬化时肝肾综合征的主要诊断标准，包括（1）肝硬化腹水；（2）血肌酐＞1.5mg/dL;（3）至少停用2天利尿剂并且白蛋白扩容119（白蛋白推荐剂量为1g/kg/d直到最大100g/d）后血肌酐无改善（下降到1.5mg/dL或更低）；（4）无休克；（5）现在或近期无肾毒性药物使用史；和（6）无器质性肾脏疾病如蛋白尿>500mg/d，血尿（每高倍镜电视野>50个红细胞），和/或异常的肾脏超声改变119.许多既往的研究没有包括测量心脏充盈压以排除血管内血容量不足的可能性，一个非常近期的研究使用白蛋白使中心静脉压>3cm水柱120。肝肾综合征分为两个亚型；1型为快速进行性肾功能下降，定义为2周内最初的血肌酐倍增到2.5mg/dL以上或最初的24h肌酐清除率下降50%到＜20mL/min；2型没有快速的进展过程，是未死于肝硬化其它并发症的常见死亡原因119.治疗在肝移植前血液透析常用于控制氮质血症及维持电解质平衡，肝移植后许多患者仍需要时间持续不一的血液透析，透析期间的低血压是常见的问题，然而，没有行肝移植者生存率低；一个较早的系列报道25例患者无一生存121，一项非常近期的研究报道在重症监护室通过血液透析或连续静静脉血液透析30例肝肾综合征患者中的8例生存30天122，连续静静脉血液透析/血液透析低血压发生较少但需要血液透析护士持续的监护123；在一项筛选的3860例肝硬化腹水患者包括部分肝肾综合征患者的研究，腹腔分流术并不改善肝肾综合征的生存率；然而，研究仅有33例肝肾综合征患者并且不排外2型肝肾综合征误差63，此外，该研究是在肝肾综合征分型被定义之前实施的。许多药物治疗，主要是血管收缩剂，包括一些在美国未使用的药物被研究，通常是有或无历史对照的病例数量不足的系列报道。近期在1型肝肾综合征治疗已经取得越来越多的成功，多巴胺是过去临床常用的传统药物。来自于欧洲和美国的报道药物联合白蛋白输注或单独治疗的是奥曲肽和米多君124，125，在最初的研究，5例患者接受每日10-20g白蛋白静脉输注20天，加奥曲肽目标剂量200 ug皮下每日三次，和米多君逐步调整剂量直到最大剂量12.5mg口服每日三次，达到平均血压增高15mmHg124，结果优于多巴胺和白蛋白治疗的8例患者124，该方案可在重症监护室外甚至在家里使用124；来自美国的一项回顾性研究，60例患者使用奥曲肽/米多君/白蛋白的治疗组和21例并行的非随机白蛋白治疗对照组，结果报道治疗组死亡率下降(43%v比71%, P ＜ 0.05).125；一项非对照的初步研究显示药物联合随后TIPS可改善肾功能及钠排泄126；两项研究包括一项为随机交叉设计证实奥曲肽单独治疗肝肾综合征无益处，需联合米多君治疗127，128，另一个初步研究，使用去甲肾上腺素联合白蛋白，治疗报道83%（10/12）的1型肝肾综合征成功逆转，治疗需患者在重症监护室129；一项非对照资料使用特利加压素（在美国没被使用）也报道成功治疗1型肝肾综合征130；A U.S多中心随机对照资料在112例1型肝肾综合征比较特利加压素与安慰剂，在其首要终点（生存14天且两次血肌酐＜1.5mg/dL）接近统计学显著差异(P ＝ 0.059)，令人遗憾的是无生存益处131；欧洲的多中心随机对照资料特利加压素联合白蛋白与白蛋白单独治疗46例1型或2型肝肾综合征证实可改善肾功能但3个月无生存益处132；一项荟萃分析显示特利加压素在逆转肝肾综合征上有52%的疗效133；在美国是否特利加压素可以被使用仍有待观察。在一项7例患者的非对照研究中单独TIPS也有效的治疗1型肝肾综合征134。两个现在已发表的包括2型肝肾综合征患者的研究，一项非对照研究包括特利加压素治疗11例患者随后9例行TIPS，显示与治疗前比较肾功能显著改善135；另一项初步的非对照研究18例等待肝移植患者行TIPS，报道“总体腹水减轻”有8例，“不完全应答...不需要腹腔穿刺术”有10例136。对于这些新的治疗热情是高的137，但在我们把这些观点用于临床治疗规范之前需要的是更好设计的随机对照资料。直到进一步的资料可获得之前，白蛋白，奥曲肽和米多君应考虑用于治疗1型肝肾综合征。我们知道肝移植可有效的治疗肝肾综合征已超过30年，或许永远不会有随机资料研究138。推荐意见19可应用白蛋白和血管活性药物如奥曲肽和米多君联合治疗I 型肝肾综合征(Class IIa, Level B)20有肝硬化，腹水，和I 型肝肾综合征的患者应尽快转诊行肝移植治疗(Class I, Level B)自发性细菌性腹膜炎诊断通过诊断性腹腔穿刺，发现住院的肝硬化腹水患者腹水感染十分常见（系列报道约12%）18，自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断；腹水细菌培养阳性并且腹水中中性粒细胞(PMN)计数升高 ≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) ，没有明显的腹腔内外科可治疗的感染来源139。确诊腹水感染需行腹腔穿刺术及腹水分析，无腹腔穿刺术而单纯“临床诊断” 腹水感染是不够的，经验性治疗无腹水检测标本的疑诊感染不允许使用窄谱抗生素，除非培养的微生物对窄谱抗生素敏感，甚至一次有效的广谱抗生素亦可导致86%的病例培养无细菌生长，仅仅有耐药株被检测33，试纸测试腹水及自动细胞计数的方法有助于感染的早期检测29-32经验性治疗.腹水中性粒细胞计数≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) 的患者应接受经验性抗感染治疗17，139，腹腔内巨噬细胞能杀灭侵入的细菌，腹水中性粒细胞计数升高可能显示一线防御的缺陷。多数这些腹水标本的细菌培养将可以生长细菌，如果（1）腹水在血培养瓶中培养，（2）既往无抗生素治疗史，并且（3）无其他腹水中性粒细胞计数升高可解释的病因；如血性腹水，腹膜癌症，胰腺炎或腹膜结核17，43，140，患者满足上述标准但培养阴性诊断为培养阴性的中性粒细胞性腹水(culture negative neutrocytic ascites，CNNA)140。首选的中性粒细胞计数的诊断界限是50 0 个/ m m 3 (0.5 x 109/L)140，然而，随后的研究将诊断界限修改为2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L)141，培养阴性的中性粒细胞性腹水患者与SBP有相似的症状，体征与死亡率，应接受经验性治疗140，一项前瞻性研究显示，在首次抗生素治疗前快速先后两次腹腔穿刺（间隔大约8小时），证实仅8%的腹水培养阳性且PMN计数升高的患者自发转变为培养阴性142，绝大多数培养阳性的中性粒细胞性腹水证实有升高的细菌计数与升高的PMN计数142；在首次抗生素治疗前当快速先后腹腔穿刺获取系列标本，绝大多数培养阴性的中性粒细胞性腹水仍持续为这种状态，34.5%的患者变为培养阳性143。.腹水PMN计数较培养更快速有效的明确需经验性治疗的患者17，139，直至腹水培养生长细菌才开始的延迟治疗可能导致患者死于严重的感染。在一些患者，感染被检测在中性粒细胞的反应之前的细菌性腹水阶段，< 2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L)；称之为中性粒细胞不增高单株细菌性腹水(monomicrobial nonneutrocytic bacterascites，MNB)143：在一项研究中62%的患者无抗生素使用并且无中性粒细胞的反应即可消除这种细菌定居143，腹腔穿刺证实的细菌性腹水没有消除细菌定居并且进展到SBP的患者有感染的症状与体征142，143，因此，肝硬化腹水有令人信服的感染症状与体征（发热，腹痛，或不明原因的肝性脑病）不论腹水PMN计数多少均应接受经验性治疗直至细菌培养结果出来。酒精性肝炎患者有一定的特殊性，这些患者可以有发热，白细胞增多与腹痛而被误为SBP，另外，他们也可发展为SBP，由于外周白细胞增加这些患者并不会进展为假阳性升高的PMN计数144，升高的PMN计数推测代表了SBP，假如腹水，血液和尿液证实无细菌生长，经验性治疗（对于推测的腹水感染）有发热和/或外周白细胞增加的酒精性肝炎患者可以在48h后停止。怀疑腹水感染的患者应保证相对广谱的抗生素治疗直至细菌敏感性结果出现。在一组对照资料中，第三代头孢菌素头孢噻肟钠显示优于氨苄青霉素加妥布霉素145，头孢噻肟钠或类似的第三代头孢菌素是治疗疑诊SBP的首选药物，它覆盖95%的菌群包括三类最常见的菌株；大肠杆菌，肺炎克雷伯氏菌与肺炎球菌145。近年来喹诺酮类药物广泛使用于高危人群（见下）预防SBP导致了菌群的变化出现越来越多的革兰氏阳性菌与喹诺酮耐药菌146，头孢噻肟钠2g静脉使用q8h显示极好的腹水液水平（在一次给药后20倍的杀伤力）147。在细菌敏感性结果出来后通常使用窄谱抗生素治疗，一项包括100例患者的随机对照资料证实5天与10天治疗典型的SBP患者是同样有效的148，一项非对照研究5天头孢曲松1g静脉使用每日两次可有效的治疗培养阴性的中性粒细胞性腹水149，头孢曲松是高度蛋白亲合，这潜在的限制了其渗透至低蛋白腹水液的能力。口服治疗；一项随机对照资料报道在无呕吐，休克，2级或2级以上的肝性脑病或血肌酐>3 mg/dL的SBP患者，口服氧氟沙星(400mg bid平均8天)与胃肠外头孢噻肟钠给药是同样有效的150，仅有61%的患者满足上述标准，所有治疗患者均为住院病人150。一项随机资料显示在既往未接受喹诺酮类药物预防的患者中静脉环丙沙星后给以口服该药较静脉头孢他啶有更好的成本效益比151。接受喹诺酮类药物预防的患者可能感染喹诺酮类药物耐药株，这种情况下应改变用药。在头孢噻肟钠基础上静脉白蛋白输注；一项对照资料随机分配患者为单独头孢噻肟钠组与头孢噻肟钠加6h内应用白蛋白1.5g/kg并在第3天给予白蛋白1.0g/kg组152，报道死亡率从29%降到10%152。改善晚期肝硬化并发症常常被报道；然而，很少显著地改善生存率，最近的一项研究显示当血肌酐>1 mg/dL，血尿素氮>30 mg/dL或总胆红素>4mg/dL应给以白蛋白，未满足上述条件的患者不必予以白蛋白153，在SBP治疗中白蛋白显示优于羟乙基淀粉154。与继发性细菌性腹膜炎鉴别继发性细菌性腹膜炎; 是腹腔内外科可治疗感染来源的腹水感染，能被误为SBP。继发性细菌性腹膜炎被分为两种亚型；内脏游离穿孔（如十二指肠球部溃疡）与无穿孔的包裹性脓肿（如肾周脓肿）。症状与体征无助于区别需外科手术干预的继发性细菌性腹膜炎（上述两亚型）和仅需抗生素治疗的SBP 33，相反，首次腹水液分析与对治疗的应答有助于鉴别33；内脏游离穿孔的PMN计数≥2 5 0 个/ m m 3（常成千上万），革兰氏染色及培养显示多种微生物（常包括真菌和肠球菌），并且具有以下标准至少两条；总蛋白 >1g/dl，乳酸脱氢酶大于血清水平正常上限，糖< 50mg/dl 33；在肝硬化腹水且PMN计数≥2 5 0 个/ m m 3的患者中检测腹水革兰氏染色，培养，总蛋白，LDH和糖是有价值的，一项前瞻性研究显示这些标准检查穿孔的敏感性为100%但特异性仅为45% 33，腹水癌胚抗原>5ng/ml或腹水碱性磷酸酶>240U/L亦有助于鉴别消化道穿孔，其敏感性为92%，特异性为88%；但这些标准在非穿孔的继发性细菌性腹膜炎中无预测价值34，满足上述消化道穿孔标准任一条者应急诊摄立位片，消化道水溶性照影对比和/或CT筛选33，34。总蛋白，LDH和糖在检测非穿孔的继发性细菌性腹膜炎中仅有50%的敏感性；治疗48h后随访PMN计数有助于这些患者的鉴别33. 在SBP中恰当的抗生素治疗后48hPMN计数基本上是低于治疗前PMN计数，相反在非穿孔的继发性细菌性腹膜炎中尽管治疗后PMN计数仍升高21.证实有游离穿孔或非穿孔的继发性细菌性腹膜炎应在第三代头孢菌素基础上加用覆盖厌氧菌的药物并接受外科手术 33，通过抗生素与外科手术治疗的继发性细菌性腹膜炎其死亡率与抗生素治疗的SBP相似33.腹腔穿刺术随访多数感染性腹水不需要随访腹水液分析155，绝大多数SBP有典型的起始疾病（如晚期肝硬化），具有典型的症状及腹水液分析（总蛋白≤1g/dl，乳酸脱氢酶小于血清水平正常上限，糖≥50mg/dl），单株微生物和对治疗的显著临床应答17，155.重复腹腔穿刺能证实培养无菌以及SBP患者PMN计数的显著下降，然而，如起始疾病，症状，腹水液分析，微生物或治疗应答是典型的重复腹腔穿刺并不必要，相反，恰当的时候重复腹腔穿刺有助于提高疑诊继发性细菌性腹膜炎的诊断以及尝试进一步评估外科干预33.推荐意见21有腹水的住院患者应行腹腔穿刺术检查，有腹水感染的症状、体征和实验室检查异常 (如:腹痛或肌紧张、发热、肝性脑病、肾功能衰竭、酸中毒或外周血白细胞增多)的患者应重复进行腹腔穿刺检查(不论住院与否) (Class I, Level B)22.腹水中性粒细胞计数≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) 的患者应接受经验性抗感染治疗，如第三代头孢菌素，首选头孢噻肟钠2 g / 8 h (Class I, Level A)23对于既往无喹诺酮类药物使用史，无呕吐，休克，2级或2级以上的肝性脑病或血肌酐>3 mg/dL的住院患者，可考虑口服氧氟沙星(400mg bid)以替代静脉头孢噻肟钠 (Class IIa, LevelB)24腹水中性粒细胞计数<2 5 0 个/ mm3 (0.25 x109/L)，有感染的症状或体征( 如体温> 3 7.8 ℃或腹痛或肌紧张) 的患者在等待培养结果的同时亦要接受经验性抗感染治疗，如静脉头孢噻肟钠2 g / 8 h (Class I, Level B)25如果肝硬化患者的腹水中性粒细胞计数≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) 且高度怀疑继发性腹膜炎时，还要行腹水总蛋白、乳酸脱氢酶、糖和革兰氏染色，癌胚抗原，碱性磷酸酶以鉴别S B P和继发性腹膜炎 (Class IIa, Level B)26.对腹水中性粒细胞计数≥2 5 0 个/ m m 3 (0.25 x 109/L) 并临床怀疑S B P的患者， 有血肌酐>1 mg/dL，血尿素氮>30 mg/dL或总胆红素>4mg/dL可在检查后6h内应用白蛋白1 . 5 g / k g ，并在第3 天给予白蛋白1 . 0 g / k g (Class IIa, Level B)SBP的预防鉴别进展至SBP的高危因素（包括腹水蛋白浓度< 1g/dl，静脉曲张破裂出血，和既往有SBP发作史）来自于各预防性抗生素治疗的随机对照资料156-162，口服诺氟沙星400mg /d被报道成功预防（1）腹水蛋白浓度低与（2）既往有SBP发作史患者的SBP发生157-158，口服诺氟沙星400mg bid 7天有助于预防静脉曲张破裂出血患者SBP发生159，抗生素在活动性出血期间可静脉给药；氧氟沙星(400mg / d)有助于预防治疗160；一项随机资料显示头孢曲松静脉给药1g /d 7天优于口服诺氟沙星161；亦有文献报道肝硬化腹水患者每周口服5次两倍剂量的甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑或一次750mg环丙沙星能有效的预防肝硬化腹水SBP发生162，163，然而，间歇剂量给药可快速的导致菌群的耐药164，每日剂量给药可能优于间歇剂量给药。在单独的资料中显示在人类使用选择性肠道除污药物诺氟沙星或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑并没有延长生存率，不过，这些研究并不是设计以用于检测患者生存益处的，来自于5篇肝硬化并胃肠道出血患者资料的荟萃分析显示治疗组有9.1%的生存益处165.一组来自于法国的资料报道减少静脉曲张破裂出血患者的住院死亡率从20年前的43%到近期的10%；死亡率减少的大部分是由于使用抗生素治疗预防感染166选择性肠道除污药物产生耐药随后可引起自发感染，幸运地是引起感染的喹诺酮类耐药菌通常对头孢噻肟钠敏感167，来自于一个中心的报道显示多年在高危患者常规使用选择性肠道除污药物导致感染菌株的改变，革兰氏阳性菌成为优势菌，而在过去革兰氏阴性菌为优势菌146，这是强调限制选择性肠道除污药物在高危患者使用重要性的原因。选择性肠道除污药物诺氟沙星或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑在既往有SBP发作史或腹水蛋白浓度低得患者中显示有成本效益比168，169.一项资料显示腹水蛋白浓度低（(≤1g/dL）或胆红素>2.5mg/dL的患者随机接受持续的诺氟沙星或仅住院期间使用诺氟沙星，证实接受持续的诺氟沙星较仅住院期间使用诺氟沙星预防者减少SBP发生170，然而，接受持续的诺氟沙星患者当其发生感染时有高危菌株耐药风险170. 一项更近期的随机资料显示在腹水蛋白<1.5 g/dL并且至少具有以下一项；血肌酐>1.2mg/dL血尿素氮>25 mg/dL，血钠<130 mEq/L或Child-Pugh >9分和血清胆红素>3 mg/ dL的患者每天诺氟沙星与安慰剂比较，证实诺氟沙星组能够预防SBP，肝肾综合症并且有生存益处171，基于已知可利用的资料，在满足上述标准的患者中有理由持续给以诺氟沙星（或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑）162，170，171.在一项肝移植感染的报道中，移植后真菌感染的一个危险因素是“延迟使用环丙沙星治疗”172，目前尚无在等待肝移植患者中比较选择性肠道除污药物与安慰剂预防SBP的随机资料，尚无资料支持在既往无SBP发作史患者中长期使用选择性肠道除污药物。基于一项对照资料，不批准胃肠外抗生素预防硬化治疗相关性感染173，是活动性出血而不是硬化治疗是感染的危险因素174，静脉曲张套扎治疗已大部替代硬化治疗，抗生素对套扎治疗无明显益处。推荐意见27肝硬化胃肠道出血的患者应予以7天的静脉头孢曲松或7天的每日2次诺氟沙星以预防细菌感染(Class I, Level A)28一次S B P发作后生存下来的患者应接受每天诺氟沙星( 或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑) 长期预防性治疗，因为这是经大量数据支持显示的对非住院患者的长期预防方法 (Class I, Level A)29对有肝硬化和腹水但没有胃肠道出血的患者，如腹水蛋白<1.5 g/dL并且至少具有以下一项；血肌酐>1.2mg/dL血尿素氮>25 mg/dL，血钠<130 mEq/L或Child-Pugh >9分和血清胆红素>3 mg/dL，长期应用诺氟沙星( 或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑)是合理的 (Class I, Level B)30间歇剂量抗生素预防细菌感染差于每日剂量抗生素（由于发展至细菌耐药），因此首选每日剂量抗生素使用 (Class IIb, Level C)致谢：本指南由AASLD完成并认可，代表了学会的观点，本指南是AASLD实践指南委员会合作产生的。AASLD实践指南委员会成员包括：（均为人名，略）。

一、谷丙转氨酶（ALT）：最常见的肝功能检查项目之一，参考值为小于40单位，是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。临床意义：在急性乙肝及慢性乙肝与肝硬化活动，肝细胞膜的通透性改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去，这样抽血检查结果就偏高，转氨酶反映肝细胞损害程度。但ALT缺乏特异性，有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变，如：疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。上述原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位，转氨酶值高于80个单位就有诊断价值，需到医院就诊。另外需要注意， ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。二、谷草转氨酶（AST）：谷草转氨酶的正常值为0～37μ/L，当ALT明显升高，谷草(AST)／谷丙(ALT)比值>1时，就提示有肝实质的损害。临床意义：谷草转氨酶（AST）在肝细胞内与心肌细胞内均存在，心肌细胞中含量高于肝细胞，但肝脏损害时谷草转氨酶（AST）血清浓度也可升高，临床常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。三、碱性磷酸酶（ALP）：正常参与值为30-90u/L。临床意义： ALP主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清ALP明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清ALP亦可升高，应加以鉴别。四、谷氨酰转移酶（GGT）：健康人血清中GGT水平甚低（小于40单位）临床意义：主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及谷丙转氨酶（ALT），但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）等疾病，急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性乙肝时，GGT呈中等度升高；慢性乙肝、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变洁动或病情恶化；急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高（300～1000U/L），ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。其他如中毒性肝病、脂肪肝、肝肿瘤均可升高。五、总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）：总蛋白（TP）正常值为60-80克/L，白蛋白（A）为40-55克/L，球蛋白（G）为20-30克/L，白蛋白（A）/球蛋白（G）为1.5-2.5：1。临床意义：慢性乙肝、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝脏中制造，一般白蛋白量越多，人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成，球蛋白与人体的免疫力有关系，球蛋白要保持一定的量，球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进，偏低说明免疫力不足。六、血清总胆红素（TBil）和直接胆红素(DBil)：总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化患者的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。 八、甲胎蛋白(AFP)：AFP主要在胎儿肝中合成，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。临床意义：是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。在成人AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高， 其对肝癌的诊断价值，取决于4个前提，一个结合： 前提1：甲胎蛋白大于500微克／升持续4周以上； 前提2：甲胎蛋白在200微克／升以上的中等水平持续8周以上； 前提3：甲胎蛋白由低浓度逐渐升高不降；前提4：排除肝病活动期、怀孕、生殖系统胚胎癌等；结合：结合医学影像学检查。其他AFP升高情况：（1）妊娠妇女和新生儿也会出现甲胎蛋白的一过性升高， 妊娠期妇女甲胎蛋白是会明显升高，一般在妊娠后3个月，甲胎蛋白就明显升高，到7-8月孕妇母血中AFP量达到最高峰并相对稳定，但其仍旧低于400μg/L，约在产后3周后逐渐恢复正常水平。 （2）病毒性肝炎。慢性肝炎活动期甲胎蛋白有轻度、中度升高，一般在50~300μg/L，与肝细胞癌不同点为升高幅度低，一般不持续增高，经治疗后降低以至恢复正常。 （3）非恶性疾病如急、慢性肝炎，重症肝炎恢复期，肝硬化，先天性胆管闭塞，畸形胎儿等甲胎蛋白可出现升高，但是起升高的幅度比较小，且持续的时间比较短。 （4）与生殖细胞肿瘤有关，大约50%患有生殖细胞肿瘤的病人其甲胎蛋白(AFP)呈阳性；一些其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的甲胎蛋白偏高。 （(5)新生儿肝炎。30%新生儿肝炎可测出甲胎蛋白，发生率随病情的严重度而增加，大多明显增高。

患者在临床就医过程中，经常碰到医生说“你的乙肝现在没多大问题，暂时不需要治疗”、“你的乙肝目前需要积极的抗病毒治疗”、“你现在已经有肝硬化了，需要规范化的抗病毒和抗肝纤维化治疗”等许多建议。我觉得要理解与执行这些治疗建议，必须要了解乙肝病毒（HBV）感染后的自然病程史以及临床预后。因为这样对于患者正确认识疾病、配合医生治疗、进行生活调理等都具有重要意义。 一般来说，慢性HBV感染的自然病程分为3个不同的时期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期(HBV非活动复制期)。但其受到许多因素如病毒(基因型、病毒基因变异、病毒与宿主基因整合)、宿主(感染的年龄、性别、免疫状态等)、生活习惯(如饮酒、吸烟)以及现有的抗病毒治疗等影响。 免疫耐受期：主要出现在儿童期感染以及较年轻的成年人中，因我国HBV感染的主要方式为母婴传播，所以绝大部分HBV感染者会出现。此期主要特点为：没有临床症状，HBeAg阳性，肝功能正常（有一种特殊情况：ALT轻度升高＜80U/L，且其升高的原因与HBV感染无关，可能系其他原因如脂肪肝、劳累等）、HBVDNA滴度较高,一般超过107或108。免疫耐受期可以持续数年甚至数十年。由于HBV本身对细胞没有致病性，故患者在此阶段大多没有或者只有很轻的肝脏炎性反应以及纤维化。此阶段不适合抗病毒治疗，因为机体对抗病毒治疗不会产生应答，疗效较差，故以病情监测为主。对于ALT轻度升高者，可适当服用护肝抗炎药物。 免疫清除期：此期特点是AIT水平升高，HBVDNA升高并超过104copies／mL，有明显的肝脏炎性反应活动，常常伴有肝脏纤维化，这是由于机体免疫系统对于感染HBV肝细胞的细胞毒性作用引起的。成年人以及青少年期感染HBV者，在感染后很快进入免疫清除期，但垂直传播者及幼年期感染者需要很多年才进入免疫清除期。免疫清除期大多出现在30～40岁时，持续的时间长短不一。如果免疫反应足够强，患者可出现HBeAg血清学转换(HBeAg阴转伴抗一HBe出现)，这样疾病就进人相对稳定期。但是在10％～30％患者，即使发生了HBeAg血清学转换后仍然处于疾病活动期，表现为AIT仍维持升高的状态，且HBVDNA>104copies／mL，这也就是我们所说的HBeAg阴性的慢性乙型肝炎。对于免疫清除期的慢性乙型肝炎，无论HBeAg阳性还是HBeAg阴性，都需要积极规范科学的抗病毒治疗，如经济条件允许配合抗肝纤维化治疗，效果会更好。 免疫控制期(非活动性复制期)：HBeAg发生血清学转换伴随着抗一HBe的出现，70％～80％患者就进入了非活动性复制，也叫非活动性HBsAg携带状态。其特点是HBeAg消失，抗一HBe出现，ALT持续正常，HBVDNA持续低于104copies／mL甚至阴性。对于非活动期的患者进行长期前瞻性的随访发现，大多数肝脏炎性反应进展缓慢或者很少继续进展。大约10％～30％已进入非活动期的患者，在随访中会出现1次或数次的肝炎发作，甚至出现回复到HBeAg阳性的状态。HBeAg阳性状态的再出现可能与基因型有关，基因型C和F反复比例最高大于40％。在非活动性复制期的患者，每年大约有0．5％一1．0％发生HBsAg的清除，而出现HBsAg清除的患者基本上会稳定终生。但是对于此类患者进行肝活检显示，肝组织内仍有HBVccDNA的存在，这提示HBV一旦感染宿主，就有可能终生存在。因此对于非活动期的患者，仍需警惕HBV在免疫抑制（某些疾病或药物如糖皮质激素等）以及化疗时再激活。在免疫控制期需加强病情的监测，一旦发现肝炎的发作，仍需要积极规范的抗病治疗。而对于非活动性复制期患者，如果需要长时间使用糖皮质激素或化疗等，则需要使用抗病毒药物预防乙肝病毒的复制和肝炎的再活动。

HBV携带者分为慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者。传统观念认为乙肝携带者不需要治疗。但是实际临床中，很多过去为乙肝病毒携带者的人，在一旦发病后，很大一部分已经为肝硬化晚期，因为乙肝病毒携带者虽然表现为肝功能正常，也无明显自觉不适，其实有一部分仍然存在肝组织病理学改变，且有的还存在严重的病理学改变。因此对HBV携带者采取正确的病情监测，才能及时地发现病变。乙肝病毒携带者的病变活动常常与以下因素有关：感染方式、感染时间的长短、饮酒、是否合并其它疾病、长期使用肝损伤的药物等。定期检查肝功能是最基本的病情监测手段，但需要排除其它可引起转氨酶升高的因素，同时还须辅助检查血常规、B超、AFP等。肝组织活检是最准确客观的病情监测手段。结合国内外最新研究资料和笔者经验，以下情况应尽可能肝穿刺活检，以便进一步确诊和进行相应的治疗：婴幼儿期感染的成年人，感染时间超过20年者，经常饮酒者，肝功能检查ALT经常在正常范围的偏高值者，血清HBVDNA阳性者，B超检查脾大者，血常规检查白细胞数或血小板数轻度减少者，反复多次肝功能检查谷氨酰转肽酶或球蛋白或总胆汁酸升高者。

药源性肝损害是指疾病的药物治疗过程中或治疗后所发生的肝脏损伤，可表现为肝细胞炎性变、胆汁淤积、脂肪性变、甚至或肝硬化等。能引起不同肝损害的药物种类繁多，约200种以上，其中有非类固醇解热镇痛药物(如醋氨酚)、肌松药、麻醉药、抗惊厥药、抗生素、抗真菌药和抗寄生虫药、抗结核药、抗癌药和免疫抑制药、激素类药、口服降糖药、抗甲状腺素药、H2-受体阻滞剂、精神病治疗药等等。个别药物呈隐匿性进展直至肝硬化，如氨甲喋呤等。药物引起损害可分为可预测性，通常呈剂量相关性；和非预测性，常与剂量无关。目前有关中药的肝脏毒性作用，须进一步正确的认识，既要避免盲目夸大，又要克服中药无毒的观念。我们的研究结果显示肝病常用的某些中药如三棱、莪术等大剂量可致肝脏损伤，但经正确配伍后毒性减小甚至无肝脏毒副作用。但更多的信息有待于大量的研究证实。药物性肝损害一旦发生，应立即停用相关或可疑药物。加强营养，如高蛋白、维生素B族及维生素C。可应用还原性谷光甘肽等护肝药。药物性肝硬化，重点在于预防，预防早期的药物性损伤，如用药物治疗期间应定期测定肝功能，对已经存在的肝病或肾病患者，更应监测用药期间的肝功能变化。对一度有药物性肝损害史者，应避免再度使用相同或化学结构相似的药物。

目前，世界范围内公认的抗乙肝病毒的药物，只有干扰素和拉米夫定等核苷类似物。而且，这两类药物也只能起到抑制病毒复制的作用，并不能完全杀死病毒，在治疗中还有一些副作用。与此同时，市面上充斥着宣称能“根治乙肝”的“特效药”、“祖传秘方”，这些宣传大多打着“中草药”的幌子，欺骗着广大肝病患者。 真正的中医药能治疗慢性乙肝吗？长期的大量临床实践证明，答案是肯定的。在国外，水飞蓟素、甘草制剂、齐墩果酸及小柴胡汤等已被认定是治疗慢性乙肝的中药制剂。根据本人的临床经验，认为中医药可以在以下方面取得较好的疗效，1、抗病毒作用：中药抗病毒作用不同于西药，中药主要在于调节人体免疫功能而抑制病毒，中药对于免疫耐受期乙肝病毒感染者有效，而西药抗病毒治疗无效。中药能提高恩替卡韦等核苷类似物治疗时的HBeAg阴转率和HBeAg血清转换率，便是最好的明证。2、中药的抗肝纤维化作用：抗病毒治疗有一定的抗肝纤维化作用，但并不能完全改善肝纤维化的组织病理学改变，因此抗肝纤维化治疗非常有必要。目前临床使用的抗肝纤维化药物主要是中药和中成药。3、中医药治疗肝硬化腹水：中医药可采取综合治疗手段治疗肝硬化腹水，包括中药汤剂口服、中药敷脐、针刺等治疗，具有疗效好且较为稳定。4、中医药治疗肝衰竭等重症肝病：具有较好的消退黄疸的作用。5、中医药具有较好的证候改善作用：对慢性肝病出现肝区痛，纳差，腹胀便稀，口干乏力，腰膝酸软，舌质暗红，面色晦暗的肝郁、脾虚、阴虚、血淤证，均具有较好的疗效。因此中医药治疗慢性乙肝有以下特点：1．多靶位的作用，包括改善症状、恢复肝功能，调整患者的免疫功能，阻断和逆转肝纤维化以及抑制乙肝病毒的复制等。因此中医药治疗可收到“一石多鸟”的作用；2．西医认为不宜或治疗失败的乙肝患者，如免疫耐受期的病毒携带者，抗病毒药治疗失败者或严重肝炎、失代偿期肝硬化患者等，采用中医药治疗能收到较好效果；3．副作用相对较少，患者依从性和耐受性较好；4．医疗费用相对较低。