转氨酶是体内氨基酸代谢过程中必不可少的催化酶。肝功能化验单上主要有两种转氨酶, 一种叫谷丙转氨酶(ALT),另一种叫谷草转氨酶(AST)。ALT广泛存在于人体的肝脏、心肌、骨骼肌、肾脏等组织中, 而以肝细胞内的含量为最高。肝细胞发生炎症病变时, 引起细胞坏死或肝细胞膜通透性增高等, 均可使ALT释放于血液中, 导致血清ALT增高。AST主要分布于心肌,其次为脑、肝、肾等组织。肝脏的AST主要存在于肝细胞线粒体内, 当肝脏发生严重坏死或破坏时, AST就会显著升高。在体检中如果发现转氨酶升高,我们既不要惊慌失措,也不要掉以轻心,应理性对待,分析升高的原因。我们一般认为转氨酶在正常值上限2倍以上为中重度升高。转氨酶中重度升高,提示肝细胞严重受损,多为肝胆疾病所致,如各型病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、药物性肝炎、胆管炎、自身免疫性肝炎、寄生虫感染等。需要查肝炎病毒标志物、自身抗体、寄生虫抗体及肝胆B超等相关检查明确病因,对症处理。如果转氨酶在正常值上限2倍以下则认为是轻度增高。轻度增高原因很多,主要有以下几个方面:①酗酒。②营养不良。③高热。④其他脏器疾病。⑤剧烈运动、月经期等生理状态下也可引起转氨酶一过性增高。由于转氨酶检测结果经常受到机体自身状态、检验人员素质、机器等因素的影响,如果仅是一次检测结果发现转氨酶轻度增高,最好重复检查一次,避免实验误差。转氨酶轻度增高者只要去除病因,注意休息,并辅以一些降酶保肝的药物如甘利欣胶囊、垂盆草冲剂等,大多数都能恢复正常水平。
不少人在化验肝功能时发现转氨酶升高。据统计,各类体检中发现转氨酶升高的人数达到体检人数的8%左右。转氨酶升高,就意味着肝功能异常,不能献血。那么,转氨酶升高到底是怎么回事?转氨酶种类较多,其中主要的是谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶(AST)。转氨酶升高常见于各种疾病引起的肝病,如病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、药物性肝炎等。其他如胆管炎症、钩端螺旋体病、肝脓肿、疟疾、伤寒等也可致转氨酶升高。因此,血清转氨酶升高原因必须结合流行病学资料、症状、体征和其他检测指标综合分析,才能作出正确诊断,加以治疗。转氨酶升高主要有以下几种原因:1.病毒性肝炎:最常见,肝炎病毒指标(包括乙肝“两对半”、甲肝、丙肝、戊肝抗体等)呈阳性可确诊。2.酒精性肝病:正常人平均每日饮40克- 80克酒精,10年即可出现酒精性肝病。3. 脂肪肝:体重过胖很有可能为脂肪肝,脂肪肝引起的转氨酶升高常伴有血脂水平升高。4.药物性肝损:近期服用过对肝脏有损害的药物,要考虑为药物性肝炎。5.自身免疫性肝病:转氨酶升高的女性还要注意有无自身免疫性肝炎的可能。自身免疫性肝炎多伴有自身免疫抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体等阳性。6. 近期过度劳累也可以导致转氨酶轻到中度升高。7. 既往有胆囊炎、心脏病、肾炎等疾病,这些病急性发作也可以引起转氨酶升高。
2009年10月,安徽一名17岁女孩因反应迟钝1月在父母的陪同下来我中心就诊。这名女孩2009年8月底反复恶心、呕吐,并出现晕厥1次,约30分钟后神志转清,但感觉记忆力、理解力下降,反应变得比以前迟钝,并逐渐加重,在当地医院没有查出病因,父母很是着急,带她来上海看病。入院后化验发现嗜酸性粒细胞比例和计数明显高于正常人,提示可能感染了寄生虫。详细询问病史,原来发病前2个月,女孩曾多次吃过烧烤的青蛙肉。后来我们检查了患者血清寄生虫抗体,发现曼氏裂头蚴特异性抗体阳性,头颅MRI也提示大脑左半球有扭曲条索状多发病灶,最终确诊为一例因食用未烤熟的青蛙肉而引起的“脑裂头蚴病”。经过我们积极抗寄生虫治疗,患者病情逐渐稳定,记忆力和计算力较入院明显好转,最终康复出院。近年来随着人们饮食习惯的改变,喜食烧烤或生食各种动物的人群增多,食源性寄生虫病有逐渐增多的趋势。笔者作为感染病专业医生,工作中常会遇到一些因生吃鱼虾泥鳅而感染上寄生虫病的患者。因此再次提醒大家不要生吃或食用末煮熟的青蛙、泥鳅和鱼虾等,以免感染上裂头蚴病。下面介绍一些裂头蚴病的防治知识。什么是裂头蚴病曼氏裂头蚴病是由曼氏迭宫绦虫的幼虫---裂头蚴引起的人兽共患寄生虫病。裂头蚴可在体内移行,并侵犯多种组织器官,产生的症状远较成虫严重。被侵袭部位可形成嗜酸性肉芽囊肿包,致使局部肿胀,甚至发生脓肿。曼氏裂头蚴病多见于东亚和东南亚各国,欧洲、美洲、非洲和澳洲也有记录。我国21个省、市、自治区也有报道,以广东、吉林、福建多见。 裂头蚴病临床类型有哪些根据临床表现,可归纳为以下5型:1、眼裂头蚴病。最常见,表现为眼睑红肿,结膜充血、畏光、流泪、微疼,瘙痒或有虫爬感等。有时伴有恶心,呕吐及发热等症状。2、皮下裂头蚴病。表现为游走性皮下结节,结节可呈圆形、柱形或不规则条索状,直径长约0.5~5cm,局部可有瘙痒和虫爬感等。3、口腔颌面部裂头蚴病。常在口腔粘膜或脸部皮下出现硬结,直径约0.5~3cm,患处红肿,发痒或有虫爬感。4、脑裂头蚴病。临床表现酷似脑瘤,常有阵发性头痛,严重时昏迷、视力模糊、间歇性口角抽搐、肢体麻木甚至瘫痪等,极易误诊。上述安徽女孩就属于脑裂头蚴病。5、内脏裂头蚴病。有的可经消化道侵入腹膜,引起炎症反应,有的可经呼吸道咳出,还有见于脊髓、椎管、尿道和膀胱等处。人体怎样感染裂头蚴?裂头蚴经皮肤或粘膜侵入,或误食裂头蚴是人体感染裂头蚴的主要途径。具体方式为以下3种:1、局部敷贴生蛙肉。在我国某些地区,民间传说蛙有清凉解毒作用,常用生蛙肉敷贴伤口或脓肿,包括眼、口颊、外阴等部位。若蛙肉中有裂头蚴即可经伤口或正常皮肤、粘膜侵入人体。2、吞食生的或未煮熟的蛙、蛇、鸡或猪肉。3、误食感染的剑水蚤。饮用生水,或游泳时误吞湖塘水,使受感染的剑水蚤有机会进入人体。裂头蚴病要防治得当裂头蚴病只要能够及时确诊,预后较好。裂头蚴主要靠手术摘除,只有将虫体尤其是头部取尽,才能根治。吡喹酮、阿苯达唑等药驱虫治疗也有一定疗效。裂头蚴病主要通是食物传播。不卫生的“吃法”是传播裂头蚴病的主要方式,比如民间传说蛙有清凉解毒作用,常用生蛙肉敷贴伤口或脓肿;吞食活蛙治疗疮疖和疼痛的陋习,或喜食生的或未煮熟的青蛙或蛇肉类;常饮用生水等。因此,在流行区做好宣传工作,使群众了解此病的传播途径,改变不良饮食习惯,裂头蚴病是完全可以预防的。总之,只要把住“病从口入”关,就可以避免感染裂头蚴病。万一感染了,也不要惊慌,只要及时到医院就诊,做到早发现、早诊断、早治疗,大多是可以治愈的。
肝脏是药物转化、代谢的主要器官。由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,对肝脏造成损害,引起肝组织发炎,即为药物性肝损害。现在随着药物种类的日益增多,加上人们不良的服药方式,药物性肝损伤的发生率逐渐增加。有些药物性肝炎患者肝功能损害非常严重,甚至导致死亡。 预防药物性肝损应尽量不服用肝毒性药物。常见的可引起肝损害的药物主要有以下几类:1 抗生素类:如抗结核药物利福平、异烟肼等;大环内酯类药,如红霉素、螺旋霉素等;四环素类;抗真菌药如氟康唑、酮康唑、两性霉素B等。2 解热镇痛药: 如扑热息痛、阿司匹林、保泰松、消炎痛等。3.精神病药物: 氯丙嗪、奋乃静、阿米替林、丙戊酸钠、苯巴比妥等。4抗甲亢药物:他巴唑、甲亢平、丙基硫氧嘧啶等。5 抗肿瘤药物:丝裂霉素、更生霉素、环磷酰胺等。6降糖药物:优降糖、拜糖平等。7.心血管用药:异搏定、胺碘酮等。8 中成药和汤剂:如克银丸、消核片、雷公藤片、牛黄解毒片、六神丸、首乌片、小柴胡汤等。确实因治疗其他疾病需要使用上述肝毒性药物,应在医生的指导下服用,并定期监测肝功能情况,切不可盲目到药店买药自服。 药物引起肝损害后,常表现肝脏肿大、肝功能异常或伴有黄疸。一旦出现这些症状,应该立即停用已知或可疑的药物,多饮开水,适当给予给予保肝解毒药物治疗,如维生素,还原谷胱甘肽、肝太乐等,大多数患者经过较短的时间,肝功能即可恢复,也不会有后遗症,但严重者应住院治疗,不能耽搁病情。
乙肝两对半即乙肝五项,是诊断病毒性乙肝和了解乙肝病情的重要依据。乙肝“大三阳”是指两对半检查中,表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心杭体(HBcAb)为阳性。我们在日常体检中如果发现乙肝“大三阳”,首先不应过度恐慌。发现“大三阳”,说明体内存在乙肝病毒,且病毒在人体内复制较活跃,传染性较强。应进一步做肝功能和病毒载量的检测。如果肝功能出现异常,如胆红素、转氨酶增高,提示肝脏有炎症,需进行保肝治疗。如果病毒载量超过105,还要在专科医生的指导下同时进行抗乙肝病毒治疗。如果检查病毒量不高,而且肝功能正常,说明仅是乙肝病毒携带者,乙肝病毒与机体已“和平共处”,无需特殊处理。平时注意休息,规律饮食,定期复查肝功能、病毒载量和肝脏B超即可,切不可在没有抗病毒指针的情况下,盲目用中草药“转阴”治疗。一旦这种平衡被打破,有可能导致严重的肝脏损害。
患者男,60岁。因进行性痴呆伴行动迟缓3月余,昏迷1周于2008年7月10日入院治疗。患者2008年4月初无明显诱因下出现记忆力下降,进行性加重,伴行动迟缓,步态不稳,对答迟钝,无头痛,无恶心呕吐,偶有发热,体温38.5℃左右,多次就诊于上海市第十人民医院,行头颅CT检查及脑脊液检查未见明显异常,予“双宜平,华佗再生丸”等治疗,效果不佳,患者痴呆进行性加重,近一周进入昏迷状态,大小便失禁。患者既往无心脑血管疾病史。查体:被动体位,意识模糊,压眶反应迟钝,全身皮肤粘膜未见淤点淤斑。双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在。颈抵抗,双肺呼吸音增粗,可闻及干性啰音。上肢肌张力增高,角膜、腹壁反射等生理反射存在,克氏征、布氏征阴性,病理反射均未引出。入院后查:大小便常规、血常规,肝肾功能均正常;头颅MRI示双侧脑干及基底节区白质变性;脑电图提示“三相波”;脑脊液常规和生化指标基本正常。脑脊液14-3-3蛋白阳性,PRNP基因型为M/V型(中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所朊病毒病检测中心检测)。结合患者临床表现和辅助检查资料,最终诊断:克雅病。入院后加强生活护理,予以脂肪乳、氨基酸等营养支持和安宫牛黄丸促醒等对症处理4个月后,患者意识逐渐转清,能点头示意,但反应仍迟钝,不能言语,四肢肌张力增高,目前继续住院治疗。讨论:CJD是感染朊毒体后引起的一种中枢神经系统慢性退行性病变,包括散发性(sCJD),家族性(fCJD),医源性(iCJD)和新型CJD(vCJD)[1.2]。大多数(85%以上)CJD病例是sCJD,发病率极低(每年约在1/100万) [3] ,中老年人发病率相对较高。目前大多数学者认为其发病机制为感染朊毒体后,体内正常的PrPC 变为了具有致病性的PrPSC,从而导致神经系统病变。本病主要通过消化道和医源性传播,人群普遍易感,感染后不能产生保护性抗体。sCJD一般有以下几方面的表现[2]:(1)精神症状:以情感性症状为主,表现为抑郁、焦虑,并可伴精神病性症状,如妄想等。(2) 肌阵挛、共济失调,眼球震颤、视物模糊、视力丧失、失语等。(3)快速进行性智力退化,最终卧床缄默不语,晚期出现昏迷。本例患者起病初出现智力障碍,并进行性加重,伴行走不稳, 失语,晚期出现意识障碍,临床表现较典型。目前认为通过免疫组化染色检查脑组织抗蛋白酶的PrPSc的存在是诊断CJD的“金标准”。脑电图变化对sCJD诊断有非常重要参考价值。大多数sCJD的脑电图表现为周期性尖慢复合波,即周期1s或略少的周期性单纯放电,通常以尖波的形式,很少为棘波,有时与慢波关连,无节律发放。弥散加权MRI 成像提示皮质高信号有助于皮质型sCJD的诊断[4]。sCJD脑脊液常规和生化检查基本正常,脑脊液蛋白可轻度增高。sCJD患者脑脊液14-3-3蛋白水平明显升高,是诊断sCJD敏感性和特异性均较好的指标,但阴性结果不能完全排除该疾病。目前能检测14-3-3蛋白的机构很少,国内中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所可以检测这种蛋白。另外脑脊液s100β蛋白、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量增高也可以作为sCJD实验室辅助诊断指标之一[5]。本病目前尚无特效治疗,主要措施为支持治疗。已报道干扰素、两性霉素B无效。80%患者在出现症状1年后死亡,病程超过2年的患者仅5%,因此本病重在预防。对出现早期精神症状的患者应进行早期诊断,避免此类疑似患者献血或捐献和器官移植。参考文献[1] Richard Knight.Creutzfeldt-Jakob Disease: A Rare Cause of Dementia in Elderly Persons.Clinical Infectious Diseases,2006,43:340–346 PMID: 16804850[2 ]J Walker, J Dickinson, J Sutton et al.Implications for Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD) in Dentistry: a Review of Current Knowledge.J Dent Res,2008,87(6):511-519 PMID: 18502958[3] Prince LA ,Mann D , Reilly T.Creutzfeldt-Jakob disease : an emergency department presentation of a rare disease.J Emerg Med ,2006 ,31 :41~44 PMID: 16798153[4] Hamaguchi T,Kitamoto T,Sato T,et al.Clinical diagnosis of MM2-type sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Neurology.,2005,64:643-648 PMID: 15728285[5 ] 左秀美,王东升,赵节绪,等.散发性CJD患者新的潜在标志物H-FABP的检测.中风与神经疾病杂志,2006,23:181-183
死亡狂犬病15例临床分析欧强 唐徐英 复旦大学附属公共卫生中心感染科 上海 201508近年狂犬病疫情有所回升,患者有逐年增多趋势。本文对15例死亡狂犬病患者的资料进行分析如下:1 临床资料1.1 一般资料 15例死亡患者中,男11例,女4例,年龄16岁-62岁,中位年龄31岁,均为我院2004年4月至2006年3月感染病科住院患者,诊断符合《实用传染病学》狂犬病临床诊断标准[1]。15例患者中除1例为上海郊区人,其他均为来上海务工人员。所有患者均有犬咬伤史。5例(33.3%)患者被犬咬伤后未做任何处理,5例(33.3%)患者仅用酒精或红汞消毒咬伤部位,4例(26.7%)仅按计划注射疫苗而未注射抗毒血清,1例(6.7%)按计划注射了疫苗和抗毒血清。1.2 咬伤部位及潜伏时间 咬伤下肢者有9例,咬伤上肢者6例。潜伏期(从被犬咬伤到出现症状)最长3年,最短25天,73.3%(11/15)的潜伏期在半年以内。1.3 临床表现 出现恐水13例(86.7%),恶心、呕吐等消化道症状12例(80%),恐风、怕光8例(53.3%),流唌 7例(46.7%),喉肌痉挛7例(46.7%),发热、头痛6例(40%),烦躁不安6例(40%),神志不清3例(20%),伤口处麻木、搔痒、感觉异常3例(20%),滑精1例(6.7%)。12例患者白细胞总数升高,多在(10-20×109)/L,红细胞和血小板正常。心动过速10例,心律不齐8例。1.4 治疗及预后 入院后予以镇静止痉(654-2,安定等)、抗病毒(病毒唑)、补液等对症支持治疗,病情无好转,由兴奋期逐渐安静,出现持缓性瘫痪,感觉消失,呈昏迷状,数小时内呼吸心跳停止死亡。从发病到死亡的时间最长12天,最短5天。本组死亡原因均为呼吸和循环衰竭。2 讨论国内狂犬病主要传染源是病犬(80%-90%),其次是病猫和病狼[1]。患者大多在被感染上狂犬病毒的犬、猫等动物咬伤后1-2个月后发病,首发症状多为伤口处出现麻木、蚁走感,随后出现咽喉肌痉挛,躁动不安,其典型症状是恐水、恐风、大量流涎,这是临床诊断狂犬病的重要依据。本组患者潜伏期最长3年,最短25天,73.3%(11/15)的患者潜伏期在半年以内,发病后出现典型狂犬病表现,故临床得以确诊。值得注意的是有文献报道少数患者在病程初期性欲亢进,主要表现为持续大量排精[2]。本组有1例潜伏期为1年,发病初期连续2天排精,继而出现烦躁不安,频发抽搐,典型恐水症状而最终得以明确诊断。提示临床医师应提高对狂犬病首发症状的认识,减少误诊。狂犬病目前尚无特效治疗,一旦发病,死亡率100%,故预防该病最为重要。伤后处理要正确及时,包括:①被犬等动物咬伤后,无论动物是否健康,都应立即用20%的肥皂水或0.1%新洁尔灭彻底洗刷伤口半小时以上。开放伤口不予包扎、缝合。②在72小时内注射抗狂犬病毒血清2支,1支伤口周围封闭,1支肌肉注射。地鼠肾狂犬疫苗2ml按0、3、7、14、30天各注射1支,咬伤严重者可在第50天、90天加强注射1支疫苗。及时局部注射抗狂犬病毒血清和全程注射狂犬疫苗对防止发病至关重要,可明显降低狂犬病发病率。正确处理伤口、全程接种疫苗和注射抗毒血清缺一不可。本组患者中14人被犬咬伤后均未采取积极的预防措施,未能得到有效保护而发病。1例按上述处理后仍然发病,但属于严重感染病例。卫生医疗和疾控机构应加强预防狂犬病的宣传和教育,最大限度降低狂犬病的发病率,同时疾控人员还要加强对疫苗和抗毒血清的质量监控和管理。参考文献1 王凝芳,陈菊梅.高级医师案头丛书.传染病学.北京:中国协和医科大学出版社.2000,243-2472 李秋梅,俎燕会,张立新,等.280例狂犬病临床分析[J].人兽共患病杂志,2004,20(2):142-143
随着B超和CT技术的提高,越来越多的人在体检时发现肝上长有囊肿,不免心里紧张,影响工作心情。其实,肝囊肿是一种常见的肝脏良性病变,大多数人都可以与肝囊肿“和平共处”。 肝囊肿多见于老年人,女性发病率高于男性。一般呈球形,以肝右叶多见,有的单个,有的多个存在,大小不一。大多数肝囊肿体积很小,直径仅0.5~2厘米,大的可达10cm以上,呈球形或卵圆形,囊液体多为透明液体或胆汁。 人们通常所说的肝囊肿,指的是先天性非寄生虫性肝囊肿。先天性肝囊肿多认为是肝内胆管与淋巴管在胚胎期发育障碍或局部淋巴管因炎性上皮增生阻塞,导致管腔内分泌物潴留所引起。这种肝囊肿生长非常缓慢,大多数患者没有任何症状,一般都是在检查作B超发现。 肝囊肿与肝血管瘤一样不是肿瘤,不会恶变,一般对人体健康没有多大影响,也不会影响正常的工作、生活和学习,在生活上没什么要特别注意的地方。但有5%-10%的患者由于囊肿逐渐增大,压迫肝脏和临近脏器,会出现腹胀不适、腹痛、腹部肿块、黄疸等。对这些会影响患者的生活和工作的巨大肝囊肿应积极治疗。治疗方法主要有B超引导下肝囊肿穿刺抽液并注射酒精术、腹腔镜下肝囊肿开窗和肝囊肿切除手术、开腹手术切除囊肿等。由于腹腔镜切除肝囊肿创伤小、恢复快, 并具有良好的微创治疗效果,是目前治疗肝囊肿的首选方法。
鼠疫是一种烈性传染病,病死率很高,曾在全世界发生三次大规模的流行,给世界留下了沉痛的记忆。人类历史上第一次鼠疫暴发流行发生在公元6世纪。在瘟疫传播的高峰期,每天有5000人到10000人染病死亡,总死亡人数在20万人以上, 最终导致东罗马帝国衰落。以后五六十年间里又有几起流行,估计总死亡人数达1亿人。公元14世纪20年代,鼠疫又在中亚细亚的戈壁暴发流行,10年之内就蔓延到中国的中原地区并在以后的几百年间频繁暴发。到1800年左右,这次大流行才停止。19世纪90年代到20世纪30年代,出现了第三次世界性的鼠疫大流行,传播速度快、传播范围广超过了前两次。这次大流行在公共卫生的干预下, 最终导致一千余万人死亡。之后, 鼠疫的流行趋势逐渐被成功遏制。鼠疫虽然凶险,但它是一种可用特效药治愈的疾病。常用药物包括链霉素、庆大霉素、四环素和氯霉素等。临床实践表明链霉素对鼠疫有很好的治疗效果,目前国内外都把链霉素做为治疗鼠疫的首选药物。
鼠疫的病原菌—鼠疫耶尔森菌鼠疫耶尔森菌为短小的革兰氏阳性杆菌,呈卵圆形。耐寒冷和潮湿,在-30℃仍能存活,但对一般消毒剂抵抗力不强。煮沸1-2分钟或日光照射4-5小时可杀死细菌。1.传染源主要为感染鼠疫的啮齿类动物和肺鼠疫病人。①褐家鼠、黄胸鼠、黑家鼠、旱獭、长爪鼠是人间鼠疫重要传染源。②野鼠、地鼠、旱獭等是鼠间鼠疫的重要传染源。2.传播途径①带菌的鼠蚤叮咬感染鼠疫的啮齿类动物→鼠蚤→人,这是人感染鼠疫的主要途径。鼠蚤叮咬病鼠血液后,鼠疫耶尔森菌在蚤胃内大量繁殖。当带菌的鼠蚤叮咬人体吸血时,蚤胃内的病菌输入人体,导致人发病。此类传播常引起腺鼠疫或败血症型鼠疫。②呼吸道飞沫传播肺鼠疫病人痰中的鼠疫耶尔森菌也可借飞沫通过呼吸、谈话、咳嗽等传播,造成疾病大流行。此类传播常引起肺鼠疫。③接触传播少数可通过直接接触病人的痰液、脓液或带菌旱獭的皮、血、肉经破损的皮肤被感染。3.易感人群人群普遍易感。