腰椎间盘突出症最微创的手术方法--椎间孔镜手术“椎间孔镜技术”的出现,将椎间盘突出症的微创治疗推向全新的高度,是目前最微创、最经济的手术。医生通过皮肤穿刺将椎间孔镜导入到患者腰椎内,摘除突出的髓核,达到神经减压的目的。椎间孔镜手术是以最小的代价获取最大的收益。手握的器械就是椎间孔镜椎间孔镜技术的优势1.超微创:皮肤切口仅为7mm左右,皮内缝合,不用拆线,术后几乎不留疤痕。不破坏椎旁肌肉和韧带,不咬除椎板,出血极少,避免传统开放手术对椎管和神经的干扰,对脊柱稳定性无影响。椎间孔镜手术被誉为当前世界上治疗腰椎间盘突出症“最微创、最温和的手术”。2.另外一个很重要的方面是这个手术可以在局麻下进行,避免了全麻,减少了对全身器官的干扰。3.安全性高:在椎间孔镜下放大几十倍,可以清楚地看到突出的椎间盘和神经,手术视野极其清晰。用局麻手术时,术中能与病人互动,获得患者的直接反馈以避免损伤神经根。4.疗效好:在直视下获得神经根的充分减压,术后立即缓解疼痛等症状。5.康复快:术后即可下地活动,,大小便可以自理,护理简单。国际化的理念指导康复,术后早日恢复正常生活和工作。6.适应症广:可摘除大多数类型椎间盘突出及脱出,能处理椎间孔狭窄及部分椎管狭窄。典型病例:男,43岁,腰腿痛10余年,加重2月。磁共振和CT:L5/S1 椎间盘脱出:椎间孔镜取出大块突出的椎间盘:手术彻底减压神经(神经被放大几十倍,非常清楚):手术伤口极小(和一元硬币对比),而且不用拆线: 手术后2小时就可以下床,患者非常满意
(1常熟市第二人民医院,江苏 常熟 215500 )摘 要 目的:对比肌间隙入路与传统后正中入路椎弓根螺钉固定结合术后康复锻炼治疗胸腰椎骨折的临床疗效。方法:2009年8月~2012年7月收治的无神经症状、无需椎管减压的胸腰椎骨折患者190例,随机分为两组:肌间隙入路组及传统后正中入路组,行椎弓根螺钉内固定并结合术后康复锻炼治疗,分析手术时间、出血量、术后耐受腰背肌锻炼时间、术后下地时间、术前、术后1周及术后1月疼痛视觉模拟量表评分、术后半年及一年随访腰背痛JOA评分和术前术后及末次Cobb角的变化。结果:椎旁肌间隙入路在手术时间、出血量、术后耐受腰背肌锻炼时间、术后下地时间、术前、术后1周及术后1月疼痛视觉模拟量表评分、术后半年腰背痛JOA评分上均明显优于常规入路(P<0.05),两组术后及术前Cobb角变化有统计学意义(P<0.05),但组间对比无统计学意义。术后一年随访腰背痛JOA评分无统计学意义。结论:经多裂肌和最长肌间隙入路椎弓根螺钉固定治疗无神经症状型胸腰椎骨折,能早期康复锻炼,具有创伤小,恢复快,耐受好,腰背痛发生少等优点,是一种实用的治疗方法。关键词 脊柱骨折后入路 康复锻炼Treatment of Pedicle Screw Fixtion for the Thoracolumbar Fracture with theImpact of different lumbar posterior approaches combine rehabilitation exerciseWU Jian,Changshu NO 2 People’s Hospital, Changshu 215500, Jiangsu, China.【Abstract】Objective To evaluate the clinical outcomes of thoracolumbar fractures treatment through Pedicle Screw Fixtion with Intrasacrospinal Muscular Approach combine rehabilitation exercise and compare this method with the conventional approach. Methods From August 2009 to July 2012, a total of 190 cases of non-neurological symptoms patients with thoracic and lumbar spine fractures were included in the study. The patients were divided into two groups: Intrasacrospinal Muscular Approach group and conventional approach group. We analyzed operative time, blood loss,Startthe exercise timeafter operation, duration of recumbence, preoperative and postoperative VAS score and Cobb angle,the low back pain JOA score after six months and one year. Results Intrasacrospinal Muscular Approach group in operative time, blood loss,Startthe exercise timeafter operation, duration of recumbence, postoperative VAS score and the low back pain JOA score after six months were significantly better than the conventional approach type. postoperative Cobb angle were better than Preoperative, deference have statistics significance(P<0.05), The comparison between the two groups were not statistically significant. the low back pain JOA score after one year were not statistically significant. Conclusin Treatment of Pedicle Screw Fixtion for the Thoracolumbar Fracture with Intrasacrospinal Muscular Approach combine the low back exercise is a Practical comprehensive method.Key words spine fracture; Posterior approach; rehabilitation exercise无神经症状型胸腰椎骨折是脊柱外科常见病多发病,随着交通及建筑业的发展,胸腰椎骨折发生率逐年增加,严重影响了国民的健康。传统的后正中入路手术方式采用大范围剥离椎旁肌,造成椎旁肌缺血坏死及失神经支配[1],术后短期内疼痛较重,无法早期康复锻炼,远期产生腰背痛等并发症较多,经多裂肌和最长肌间隙入路的发现为我们脊柱外科带来了新的契机,我科从2009年8月~2012年7月采用两种入路方法结合术后早期康复锻炼治疗无神经症状型胸腰椎骨折190例,对比两种方法的优劣,现报道如下。1. 临床资料1.1 一般资料:2009年8月~2012年7月收治的无神经症状、无需椎管减压的胸腰椎骨折患者190例,随机分为2组:肌间隙入路组及传统后正中入路组,肌间隙入路组95例,男46例,女49例;年龄21~70岁,平均49.1岁。受伤原因:高处坠落伤44例,交通事故伤23例,重物压伤3例,摔倒受伤25例。骨折部位:胸11骨折1例,胸12骨折30例,腰1骨折47例,腰2骨折17例。传统后正中入路组95例,男48人,女47人;年龄24~69岁,平均50.7岁。受伤原因:高处坠落伤47例,交通事故伤26例,重物压伤3例,摔倒受伤19例。骨折部位:胸11骨折3例,胸12骨折34例,腰1骨折40例,腰2骨折18例。人选条件:(1)外伤前无胸腰椎疾病史;(2)术前行损伤脊椎正侧位、CT和MRI检查,骨折为单节段骨折,Denis骨折分类为单纯压缩性或爆裂性骨折,X线示椎体压缩大于1/3,后凸Cobb角大于150°。CT显示椎体后缘骨块突入椎管小于1/3(椎管容积),MRI显示后方韧带无损伤;(3)ASIA分级为E级,不需进行椎管减压术[2]。1.2 手术方法:传统后正中入路剥离脊旁肌暴露椎板及双侧关节突关节,置入椎弓根钉,行骨折固定复位。肌间隙入路取后正中切口,自腰背筋膜表面潜行分离皮下组织至正中旁开约2.0 cm,寻找多裂肌与最长肌间隙,一般在胸12~腰2节段正中旁开1.5~2.0 cm即为肌间隙,切开胸腰筋膜,钝性分离肌间隙直达关节突和横突,用电凝剥离小关节突的外侧部分,采用人字嵴或横突定位方法进行椎弓根螺钉置入。术毕缝合肌间隙表面筋膜,肌肉自然对合,封闭死腔[3]。1.3 术后康复:术后在疼痛耐受情况下指导患者在非负重状态下进行腰背肌锻炼。术后2周内采用仰卧位背伸肌锻炼,即五点支撑法和三点支撑法,五点支撑法以头部、双肘及双足跟作为支撑点,仰卧在床上,去枕屈膝,双肘部及背部顶住床,腹部及臀部向上抬起,撑起整个身体的重量,持续3~5 秒,然后腰部肌肉放松,放下臀部休息3~5 秒即为一个周期,以加强腰背肌的力量。待腰背肌力量加强后改用头部及双足跟为支撑点的三点支撑法。手术2周后加强腰背肌强度锻炼,采取俯卧位背伸肌锻炼法:飞燕点水法,锻炼时嘱患者俯卧在硬板床上,去枕,双手背后,用力挺胸抬头,使头胸离开床面,同时膝关节伸直,两大腿用力向后离开床面,持续3~5秒,然后肌肉放松休息3~5秒即为一个周期,腰背肌锻炼幅度由小到大,早晚各锻炼一次,每次20~30个周期,以松解腰背肌、臀肌的痉挛,增加腰背肌的抗力[4]。在腰背肌锻炼的同时,鼓励患者佩戴腰围早期下地行走。1.4 观察指标:记录两组患者的手术时间、出血量、术后耐受腰背肌锻炼时间、术后下地时间、术前、术后1周及术后1月疼痛视觉模拟量表评分、术后半年及一年随访腰背痛JOA评分,术后定期随访行脊柱正侧位检查,测量术前、术后及末次随访时Cobb角的变化,观察内固定有无松动、断钉、断棒及复位丢失等并发症。1.5 统计学处理:用SPSS l3.0统计软件对所得数据进行统计分析,手术时间、出血量、术后耐受腰背肌锻炼时间、术后下地时间、术前、术后1周及术后1月疼痛视觉模拟量表评分、术后半年及一年随访腰背痛JOA评分、术前、术后及末次随访时Cobb角的变化采用成组t检验,P<0.05为差异有统计学意义。2 结果两组患者性别、年龄、受伤节段及随访时间等方面比较,差异无统计学意义。肌间隙入路组与传统后正中入路组在术前、术后及末次随访时Cobb角的变化无明显统计学意义(表1),但肌间隙入路组在手术时间、出血量、术后耐受腰背肌锻炼时间、术后下地时间、术后1周及术后1月疼痛视觉模拟量表评分、术后半年随访腰背痛JOA评分等方面具有明显优势,差异有统计学意义(表2、3、4),两组患者术后一年随访腰背痛JOA评分无明显差异(表4)。所有患者术后均获得随访,未出现椎体高度丢失、再骨折、螺钉松动、断棒、断钉等并发症。表1 两组患者在术前、术后及末次随访Cobb角的比较指标后正中入路多裂肌入路P值术前Cobb角29.6±6.630.2±4.3>0.05术后Cobb角5.9±2.16.1±1.9>0.05末次随访Cobb角6.7±3.06.5±2.8>0.05表2 两组患者在手术时间、术中出血量、腰背肌锻炼时间及术后下地时间等方面的比较指标后正中入路多裂肌入路P值手术时间(min)71.5±9.260.9±5.8<0.05术中出血量(ml)213.5±34.9102.1±25.9<0.05腰背肌锻炼时间(d)5.9±2.43.4±1.6<0.05术后下地时间(d)10.2±2.06.7±1.4<0.05表3 两组患者在术前、术后一周及术后一月VAS评分指标后正中入路多裂肌入路P值术前VAS评分5.6±1.65.8±1.2>0.05术后一周VAS评分4.2±2.73.1±2.1<0.05术后一月VAS评分2.3±1.41.4±0.9<0.05表4 两组患者在术后半年及术后一年腰背痛JOA评分指标后正中入路多裂肌入路P值术后半年腰背痛JOA评分22.7±2.324.8±1.2<0.05术后一年腰背痛JOA评分25.9±2.126.1±1.8>0.053 讨论胸腰段是活动的腰椎和固定的胸椎的转换点,躯干应力集中于此,是胸椎生理后凸与腰椎生理前凸的衔接点,肩背应力亦集中于此,关节突的关节面朝向在胸腰段移行[5],故胸腰段骨折多见。传统的胸腰椎后正中入路手术广泛剥离椎旁肌,会损伤腰神经后内侧支,术中长时间牵拉椎旁肌,术后瘢痕形成等,导致椎旁肌的失神经支配和肌肉纤维化。同时腰动脉背侧支(主要是分布于竖脊肌的降肌支)术中因长时间牵拉,电凝止血等而受到损伤,椎旁肌缺血,代谢紊乱,从而造成坏死萎缩,导致术后腰背不适。椎旁肌的神经源性改变和肌源性改变易形成腰骶椎术后未缓解或复发的慢性疼痛(failed back surgery syndrome,FBSS),是胸腰椎手术后一种常见并发症。美国FBSS在胸腰椎手术患者中的发病率为5%-40%,平均15%[6-7]。因此,为了减少术后FBSS的发生,W iltse等学者提出了经多裂肌和最长肌间隙入路[8]。经多裂肌和最长肌间隙入路的优点:①所有显露过程都是在肌间隙完成。保留了椎旁肌肉的起止点,术后肌间不形成瘢痕组织,并且保护了多裂肌深面的神经支配,避免了多裂肌的失神经性退变.不影响患者术后的腰背部肌肉功能,减少腰背痛;②准确的肌间分离可以保证操作是在无血管的界面进行,能够显著减少术中的出血量。术毕由于椎旁肌肉可自行靠拢关闭潜在的腔隙,所以术后无须再放置引流管,也避免了术后的再次失血;③由于经椎旁肌入路保留了多裂肌的完整性,并且避免了牵拉损伤,可以使患者在术后早期卧床时能够自如地作侧身运动,能够明显缓解患者术后的疼痛;术中经肌间隙入路直接暴露人字嵴进针点,避免了损伤关节突关节囊,减少脊柱退变[9]。经多裂肌和最长肌间隙入路适用于单纯的胸腰椎压缩性骨折,仅损伤前中柱的爆裂性骨折,椎管内压迫小于1/3而无神经症状者,而腰3以下及过度肥胖者使用须谨慎[8]。腰背部肌肉是维持腰椎稳定性的重要结构之一,加强腰背部肌肉的锻炼,有助于维持及增强腰椎的稳定性,延缓腰椎劳损退变进程,有效地预防急慢性腰部损伤和腰痛的发生。胸腰段骨折患者术后常因疼痛、未重视腰背肌锻炼、术后卧床休息或佩带腰围时间过长等因素导致腰背肌废用性萎缩和无力,甚至引起腰椎不稳、骨不连、内固定断裂及顽固性腰背痛等并发症。腰背肌锻炼能促进腰背肌血液循环,增强局部供氧量,减轻局部组织水肿,同时能促进机体新陈代谢,增强腰背肌肌力,使脊柱获得相对的稳定性和灵活性。本组患者分别采用后正中入路及经多裂肌和最长肌间隙入路配合术后康复锻炼治疗无神经症状型胸腰椎骨折,治疗中发现多裂肌入路组在手术时间、出血量、术后耐受腰背肌锻炼时间、术后下地时间、术后疼痛视觉模拟量表评分、术后半年腰背痛JOA评分明显优于后正中入路组。多裂肌入路具有创伤小,椎旁肌无失神经及血管支配,术后疼痛轻,恢复快,能早期进行腰背肌功能锻炼及早期下地等优点。术后腰背肌康复锻炼能增强腰背肌肌力,防止椎旁肌萎缩,增加胸腰椎稳定性,预防术后顽固性腰痛,椎体高度丢失,内固定断裂等。术前、术后及末次随访时Cobb角的变化两组间无统计学意义,说明多裂肌入路也能很好的进行胸腰椎骨折复位固定。术后一年腰背痛JOA评分两组无明显差异,可能与术后两组均进行长时间腰背肌功能锻炼,腰背肌肌力较强,椎体稳定,患者长时间后适应了腰背部的变化,及术后形成疤痕组织有关。因此,经多裂肌和最长肌间隙入路结合术后早期康复锻炼治疗无神经症状型胸腰椎骨折是一种实用的综合治疗方法,值得推广。4 参考文献[1] 倪文飞,尹丽慧,池永龙,等.经皮与开放手术治疗胸腰椎骨折术中椎旁肌细胞应激反应的比较研究[J].浙江创伤外科,2008,13(1):6—8.[2] 赵斌,赵轶波,马迅,等.经椎旁肌间隙入路在胸腰椎骨折治疗中的应用[J],中华骨科杂志,2011, 30(10):1147-1151.[3] 方向前,胡志军,范顺武,等. 胸腰段骨折经肌间隙人路与传统人路内固定的比较研究[J].中华骨科杂志,2009,29(4):315-319.[4] 周玲.腰背肌锻炼在腰椎退变性疾病术后护理中对腰痛的治疗作用[J].中国全科医学,2010,13(2):640-641.[5] 程延.对“胸腰段”含义的探讨[J],中国脊柱脊髓杂志,2006,16(7):492.[6] Duggal N,Meadioado I,Pares R,et al.Anerior lumbar inter-body fusion for treatment of failed back surgery syndrome:an outcome analysis.J Neurosury,2004,54(3):636-644.[7] Boelder A,Daniaux H,Kathrein A,et al.Danger of damagingthe medial branches of the posterior rami of spinal nerves during a dorsomedian approach to the spine.Clinical Anatomy,2002,15(2):77-81.[8] 周景和,徐良丰,邹平,等.经椎旁肌间隙人路治疗胸腰段椎体骨折[J],实用骨科杂志,2011,17(4):298-300.[9] 李楠,张贵林,田伟,等.经椎旁肌入路治疗胸腰段椎体骨折[J].中华骨科杂志,2008,28(5):379—382.
作者:吴健,男,1979年生,江苏省常熟市人,汉族,医学博士,主治医师,常熟市第二人民医院脊柱外科,主要从事脊柱外科方面的研究。邮箱:wu_120@sina.com手机:13646230880地址:江苏省常熟市海虞北路68号常熟市第二人民医院脊柱外科邮编:215500【Author′s address】Department of Orthopaedics, the Second Hospital of Changshu, Changshu ,215500,China骨髓间充质干细胞复合可注射型纤维蛋白凝胶TGF-β1移植治疗兔椎间盘退变的实验研究吴健 杨金华 杨宗华 王筱林 张伟 沈斐 (江苏省常熟市第二人民医院骨科 215500 常熟市)A Research on Mesenchymal Stem Cells Compound Injectable Fibrinousgelatin TGF-β1 Transplantation Treatment of Rabbit Intervertebral Disc DegenerationWu Jian,Yang Jinhua,Yang Zonghua,Wang Xiaolin,Zhang Wei,Shen FeiAbstract AIM: To explore the feasibility of rabbit mesenchymal stem cell transplantation’s inhibiting intervertebral disc degeneration. Method: 54 white New Zealand rabbits are randomly divided into three groups: (1) degeneration model group; (2) pure fibrinousgelatin TGF-β1 transplanted group; (3) mesenchymal stem cells TGF-β1 transplanted group. Every group has 18 rabbits. In the degeneration model group, induce and establish the degeneration model merely by means of puncturing the annulus fibrosus with needles of defined gauges and aspirating some nucleus pulposus tissue from the intervertebral discs; in the pure fibrinousgelatin TGF-β1 transplanted group and the mesenchymal stem cells TGF-β1 transplanted group, 2 weeks after inducing degeneration model, transplant fibrinousgelatin TGF-β1 complex and mesenchymal stem cells fibrinousgelatin TGF-β1 complex respectively. Carry out CR, MRI and histologic examinations respectively in the 4th, 8th and 12th weeks (2nd, 6th and 10th weeks after transplant operation). Results: the disc height index (DHI) obviously decreases in the degeneration model group and the pure fibrinousgelatin TGF-β1 transplanted group, which is positively correlated with time; the stem cells transplanted group decrease slowly. MRI results show an increasingly aggravated degeneration in the degeneration model group and the stents transplanted group along with time, while the degeneration in the stem cells transplanted group is not obvious. An immunohistochemistry study and a histological examination indicate a decreasing quantity of the nucleus pulposus cells and the content of type Ⅱ collagen in the degeneration model group, compared with that of the disc as well as an obviously increasing rate of cells apoptosis. The pure fibrinousgelatin TGF-β1 transplanted group is similar to the degeneration model group with an obviously increasing quantity of stem cells apoptosis in the stem cells transplanted group and type Ⅱ collagen content compared with the degeneration group and the pure stents transplanted group while the cells apoptosis rate decreases. Conclusion: Stem cells can prohibit intervertebral disc degeneration. This lays the experimental foundation for further researches. 摘要 目的:探讨兔骨髓间充质干细胞移植抑制椎间盘退变的可行性,为后续的临床研究提供实验基础。方法:新西兰大白兔54只,随机分为3组:(1)退变模型组,(2)单纯纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组,(3)骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组,每组18只。退变模型组单纯用针刺法诱导建立退变模型,单纯纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组及骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组退变模型诱导两周后分别移植入纤维蛋白凝胶TGF-β1复合物及骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶TGF-β1复合物,分别于术后4、8、12周(移植术后2、6、10周)行CR、MRI及病理检查。结果:椎间盘高度指数(DHI)在退变模型组及单纯支架移植组中下降明显,与时间呈正相关;干细胞移植组下降较缓慢。MRI结果显示退变模型组及支架移植组随时间的推移,退变逐渐加重,干细胞移植组退变不明显。免疫组化及组织学检查显示退变模型组髓核细胞的数量及Ⅱ型胶原含量较对照间盘进行性减少,细胞凋亡率明显增加,单纯支架移植组与退变模型组相似,干细胞移植组髓核细胞的数量及Ⅱ型胶原含量较退变组及单纯支架移植组明显增多,细胞凋亡率下降。结论:干细胞移植能明显抑制椎间盘退变,为进一步的研究奠定了实验基础。 关键词:骨髓间充质干细胞;纤维蛋白凝胶;转化生长因子β1;椎间盘退变;兔0 引言腰腿痛是影响人类健康的常见病与多发病,病因很复杂,其中椎间盘退变被认为是主要病因[1-9]。椎间盘退变的病理生理学机制至今尚未明了。椎间盘退行性病变理想的治疗方法是通过人工干预,早期阻止或逆转椎间盘退行性病变,恢复其生物学功能。骨髓间充质干细胞是一群存在于骨髓中的非造血干细胞,具有来源充足,体外分离培养操作简单,细胞数通过培养可获得大量扩增,免疫原性低,移植引起的排斥反应相对较轻等优点[10-13],是一种理想的种子细胞。骨髓间充质干细胞移植为治疗椎间盘退变提供了一种新的思路。1 材料和方法设计:观察对比实验。单位:常熟市第二人民医院。材料:新西兰大白兔54只(由苏州大学动物实验中心提供, 许可证号:SYXK苏2002-0037), 雌雄不限,体重2.5±0.3kg,年龄1岁。 随机分为3组:(1)退变模型组,(2)单纯纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组,(3)骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组,每组18只。设计、实施、评估者:实验设计为第一作者;资料收集为第一作者;实施为第一、二、三、四、五、六作者;评估为第一作者,采用盲法评估。方法:手术方法:全骨髓法[14-16]培养骨髓间充质干细胞备用,取54只兔子用针刺抽吸法[17-21]建立椎间盘退变的动物模型,椎间盘退变动物模型建立后2周随机取36只兔子,18只为单纯纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组,18只为骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组。用10%水合氯醛3ml/kg耳缘静脉注射麻醉,采用腹正中切口,暴露脊柱的正前方。仔细辨认L3/4、L4/5 及 L5/6椎间盘,单纯纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组每椎间盘注入纤维蛋白凝胶TGF-β1复合物0.04ml。干细胞移植组注入骨髓间充质干细胞纤维蛋白凝胶TGF-β1复合物0.04ml,即共植入2×106个细胞。术后将动物随机分为2、6、10 周3个单纯纤维蛋白凝胶TGF-β1移植组及3个骨髓间充质干细胞移植组,每组6只,分笼常规饲养。影像学检查:CR检查:分别于术前及术后4、8、12周(移植术后2、6、10周)对每组兔应用计算机X线摄片机进行侧位摄片。在计算机图象处理软件上测出椎间盘前后缘高度及上位椎体前后缘高度,计算出椎间盘高度指数(DHI),再进行术后DHI/术前DHI,求出椎间盘高度指数百分比来评估椎间盘高度变化。 MRI检查:应用E-SCAN关节专用磁共振扫描仪对兔腰椎行矢状位 T2加权像(T2W1)扫描。所有MRI影像资料由两位资深 MRI医师盲法阅片并提出诊断意见,将Thompson分级法[22]改良后作为评估标准,共分为4级:1、正常;2、信号轻度减弱伴有高信号区范围的缩小;3、信号中度减弱;4、信号重度减弱。组织学观察:分别在术后4、8、12周(移植术后2、6、10周)将兔处死, 取L4/5,L5/612个椎间盘髓核组织进行HE染色、Ⅱ型胶原及Tunel免疫组织化学染色,取6周的L3/4椎间盘行扫描电镜观察。统计学处理:实验数据应用SAS 6.12统计学软件处理。实验结果以x±s表示,MRI资料采用双向有序行X列表卡方检验,DHI%、细胞凋亡率采用方差分析,用SNK法行组间比较。2 结果2.1 实验动物数量分析 参加实验数量54只,进入结果分析数量54只,中途无死亡、脱落。2.2 CR影像变化特征 所有兔均存活,术后4周椎间隙开始变窄,随时间增加,椎间隙高度呈逐渐下降趋势。各组间对比4周时 P0.05,干细胞移植组与其余两组间有统计学意义,P
腰痛是困惑人类的常见疾病之一。诊断腰痛的致病原因是极其困难的,腰部任何有感觉神经分布的部位都可能是腰痛的致病部位。直到今天,许多腰痛病人仍不能找到具体致痛原因。椎间盘是腰痛的一个重要来源部位。这种由椎间盘本身引起的腰痛,称为椎间盘源性腰痛,把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出,具有重要临床意义。1 椎间盘源性腰痛的发病机制1.1 椎间盘退变疾病(Disc degeneration disease, DDD)与腰痛近年来,有关DDD与腰痛的关系研究很多。退变椎间盘内部结构的改变被认为对椎间盘源性腰痛的症状产生起重要作用。退变早期,椎间盘内出现裂隙是其主要的病理特征。已知纤维环有三种破裂类型:环状破裂、放射状破裂和纤维环边缘损伤。放射状破裂是由髓核延伸到纤维环外部的放射状裂隙,由于在纤维环外部分布有感受痛觉的神经末梢,放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系紧密。[1,2]应当指出的是,椎间盘退变是个生理现象,人的椎间盘退变在20岁就已经发生,是多变的环境因素和老化的结果。并不是所有退变椎间盘均引起腰痛症状,30%~50%的无腰痛症状成年人可出现椎间盘膨出/突出。退变椎间盘可释放大量的炎性介质,当这些炎症介质痛通过破裂的椎间盘裂隙漏出,刺激纤维环外部的神经末梢,可引起腰痛。纤维环破裂后引起硬膜的炎症也可能参与腰痛的发生。髓核也是人体最大的一个无血供组织,由于其的抗原特性,免疫炎性反应在椎间盘源性腰痛发病中起重要作用。从生化角度,椎间盘退变联系髓核蛋白多糖的丢失。在退变过程中,蛋白多糖合成和Ⅱ型胶原合成均减少,同时Ⅱ型胶原变性和Ⅰ型胶原合成则增加。椎间盘的生化改变最终影响椎间盘的正常力学性能,髓核及内纤维环的退变,直接导致有神经分布的外层纤维环板层承受较大的负荷,也是腰痛产生的病理基础。Ashton等[3]研究发现,在大多数临床上无痛性椎间盘中,神经组织分布的深度远没有疼痛椎间盘远。另一项研究发现,一些退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布,这为椎间盘源性腰痛提供了一个形态学基础。46%慢性腰痛患者,血管和神经末稍长入内层纤维环,22%长入髓核。[4]椎间盘源性腰痛患者疼痛椎间盘内部、髓核表达GAP~43阳性蛋白和SP,而对照组椎间盘中没有神经结构,支持了神经内生长在慢性腰痛致痛机制中的作用。神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在椎间盘源性腰痛中的作用最近被研究。[5,6]在无痛的椎间盘中没有发现NGF的表达。然而,在疼痛椎间盘,神经纤维表达NGF受体TrkA。分布在椎间盘的感觉神经纤维来自于背根节(dorsal root ganglion, DRG)神经元,椎间盘炎症引起在DRG中NGF相关神经元增多,说明NGF相关神经元与椎间盘源性腰痛有关。1.2 椎间盘内破裂症(Internal disc disruption, IDD)致腰痛机制据报道约40%的慢性腰痛由IDD引起。Crock(1970)首先提出IDD,1986年再次描述了这一疾病:即髓核与纤维环正常分界的丢失,结构紊乱和纤维环破裂,纤维环外界保持完整轮廓和形态,没有神经根压迫现象。腰痛由椎间盘正常结构破坏和椎间盘内生化改变引起。正常椎间盘生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。一个完整椎间盘承受的负荷被纤维环板层均匀的分散和承担,如果发生IDD,相同的负荷则由很少的几层没有破裂的纤维环承担,因此这些纤维环承受非常大的压力,最终达到伤害感受的机械阈值引起疼痛,这时,很少的生理性负重就能机械刺激伤害感受器。[7]如果神经末梢被化学致敏,更易达到机械阈值,引发腰痛。髓核内出现的大量炎性介质经纤维环裂隙漏出,接触纤维环外部神经末稍,可引起炎症反应,化学因素成为腰痛产生的病理机制。[8,9]疼痛椎间盘内的炎症介质和因子可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态,在身体活动等轻微机械压力下引起平时的腰痛。椎间盘造影也证实在纤维环未全层破裂时,造影剂使椎间盘内压力骤然升高,可以诱发出与椎间盘源性腰痛相似的疼痛。2 椎间盘源性腰痛的诊断 椎间盘源性腰痛的病史、症状和体征均不典型。椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性腰痛的最可靠的工具。特别是椎间盘造影CT能更好地显示椎间盘的内部结构。近年来MRI上的高信号区(high-intensity zone,HIZ)和终板的Modic改变已被用来作为椎间盘源性腰痛的有用的影像信号。2.1 椎间盘造影术 椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性腰痛的最重要的方法。[10]椎间盘造影过程中准确地复制疼痛是目前仅有的证实椎间盘是疼痛来源的方法,为进一步治疗提供证据。关于椎间盘造影复制疼痛的机制存在两种解释:一种认为造影剂注入后椎间盘内压力升高,刺激纤维环和终板内分布的神经末梢引起疼痛;另一种理论认为是造影剂的化学刺激引起疼痛。也有人认为椎间盘内注入造影剂后终板的压力提高,或压力通过终板传导到椎体引起疼痛。造影剂注入后椎间盘后,终板发生变形和椎间高度增高证实了这个假说。也有文献研究了椎间盘不同部位对疼痛产生的反应。纤维环外层破裂是仅有的能复制相似和准确疼痛的部位。因此,外层纤维环可能是在椎间盘造影中复制疼痛的部位。最近,Peng等[11]在对经椎间盘造影证实的椎间盘源性腰痛病人的手术切除椎间盘标本进行研究发现,椎间盘源性腰痛病人的疼痛椎间盘在组织学上的显著特征表现为形成一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区,其间伴有1个或多个裂隙,并且肉芽组织条带区与椎间盘造影术后CT上显示的纤维环裂隙一致。免疫组化染色显示P物质、神经丝蛋白和血管活性肠肽三种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多。因此推断,在椎间盘造影期间,造影剂由髓核向后方流出到纤维环外层,造影剂所产生的压力作用于肉芽组织和分布于其中的神经纤维,是产生腰痛复制的基础。椎间盘造影的临床价值已经争论很多年。最近,大多数研究支持把椎间盘造影作为术前的临床诊断和确定手术节段的手段。对于椎间盘源性腰痛,椎间盘造影可能有两个主要作用:第一:帮助临床医生知道疼痛来源。第二:帮助临床医生选择最恰当的治疗方式。在过去的世纪出现了几个微创治疗IDD的方法。椎间盘造影CT上显示阳性纤维环撕裂和复制出一致性疼痛通常作为IDD微创治疗的指征。Ohnmeiss等比较了腰椎间盘突出患者行激光椎间盘减压术后的治疗效果。使用椎间盘造影CT证实疼痛来源的患者,手术后一年的成功率是70.7%, 然而,没有使用间盘造影CT证实疼痛来源的患者,手术的成功率只有44%。这个研究说明了椎间盘造影复制疼痛的重要性和对手术的指导作用。椎间盘造影对脊柱融合的价值也被研究。椎间盘造影术可用来预测不同治疗方法的结果,因此有利于术前计划。2.2 MRI的T2像上的HIZ 1992年Aprill等首先报告在MRI上显示的腰椎间盘纤维环后方的HIZ和下腰痛病人行腰椎间盘造影术阳性有相关性。HIZ的解剖意义和病理学特征还不清楚。Aprill等[12]认为HIZ代表纤维环撕裂后的炎症反应。Schellhas等[13]认为HIZ代表纤维环3-5级的撕裂,之所以呈现高信号区,是因为髓核液充填于裂隙中。Ricketson等 [14]认为HIZ代表椎间盘边缘的新血管形成或肉芽组织,它由炎症诱导。很多学者认为HIZ是椎间盘纤维环撕裂和椎间盘源性下腰痛的影像学标志;另一些学者则认为它在椎间盘源性下腰痛的诊断中作用不大。Carragee等[15]的一项研究发现,有腰痛症状的患者MRI的T2像上出现HIZ率是59%,而无腰痛症状患者出现率是24%。有腰痛症状和出现HIZ患者椎间盘造影阳性率是72.2%,有腰痛症状而没有出现HIZ患者阳性率是38.2%。在无腰痛症状组,69.2%的出现HIZ的椎间盘行椎间盘造影出现阳性结果,没有HIZ的椎间盘是10%。因此,该作者认为椎间盘造影诊断盘源性腰痛的可靠性值得怀疑。Peng等[11]一项研究发现所有HIZ存在于3级以上的退变椎间盘中,所有存在HIZ的椎间盘诱发造影时出现一致性疼痛反应,特异性为100%。提示一个症状性的下腰痛病人,如果在MRI上存在HIZ,则表明该椎间盘是临床上疼痛的腰椎间盘。HIZ是更特异和更可靠的椎间盘源性下腰痛的诊断标志性影像,如果症状性下腰痛病有HIZ,它可代替手术前的常规腰椎间盘造影术。 并不是每个IDD患者的MRI影像表现不正常。在手术和椎间盘造影证实IDD的患者中发现正常的MRI影像。最近一项研究发现HIZ的敏感性是26.7%。[16]MRI诊断纤维环撕裂没有椎间盘造影术敏感。对MRI正常但有持续症状的患者,椎间盘造影对诊断椎间盘源性腰痛可能更准确和有用。Buirski和 Silberstein[17]认为MRI能准确地显示髓核解剖结构。在出现更有效的诊断技术前,椎间盘造影术将是评价椎间盘源性腰痛的唯一方法。2.3 Modic改变 Modic改变是骨髓和终板损伤在MRI上的表现。19世纪80年代首先被提出。研究发现,22-50%退行性椎间盘疾病患者出现Modic改变。[18,19]I型Modic改变:T1像低信号,T2像高信号,提示进行性退变过程;II型Modic改变:T1和T2像均高信号,提示一个稳定的骨髓脂肪慢性变性过程;III型Modic改变:T1和T2像均低信号,提示终板软骨下骨硬化;[20]混合型改变,如I/II和II/III型。Braithwaite等[21]认为Modic改变可以从一种类型向另一种类型转化,代表处在相同的病理过程的不同时期。有关Modic改变的自然史研究甚少。Kuisma等[22]对一组60例非手术坐骨神经痛患者的腰椎MRI影像进行了3年的随访,Modic改变的出现率是23%,14%的Modic改变类型发生改变,6%出现新的改变。因此认为II型Modic改变并不如以前认为的那样稳定。有关Modic改变与临床症状的关系一直有争议。Kuisma等[23]研究了腰痛和坐骨神经痛出现频率和严重程度与Modic改变的联系,发现Ⅰ型改变较其他类型的改变与疼痛症状更相关3 椎间盘源性腰痛的手术治疗3.1自然史 IDD的自然史还不是十分明确。这方面的文献报道很少。Smith等[24]回顾性研究了24例有手术适应症而最终没有作手术的单节段椎间盘源性腰痛患者。在最少3年的随访期间,68%患者症状获得改善,8%没有变化,24%加重。66.7%的患者出现了心理问题,疼痛症状逐渐加重。症状获得改善的患者相比没有获得改善的患者腰痛病史较短(3.5比11.0年),开始发病年龄较大(45岁比33岁)。椎间盘病变水平、性别、吸烟和结果之间没有联系。研究还发现非手术治疗患者与文献报道的同样条件下手术治疗患者的相比,结果相似或更好。3.2脊柱融合 保守治疗措施适应症有限,治疗时间长,效果差,容易复发。目前,手术脊柱融合术仍是最常用的治疗手段。[25]椎间盘源性腰痛患者通过手术融合病变节段,目的是切除病变椎间盘,去掉疼痛源,稳定腰椎,缓解症状。尽管有许多研究报道支持融合手术,融合方式也经过了不少改进。[26]但腰椎融合后,出现临近节段加速退变的现象。Gillet等对75例行腰椎融合患者进行了5年以上的随访,发现41%患者出现临近节段的继发病变。20%患者临近节段需进行融合。最近文献报道,相比非手术治疗,脊柱融合并不能有意义地改善下腰痛。[27]虽然现代固定技术的不断改善,使脊柱的融合率提高到大约95%,但仍有超过70%的病人并没有获得相应地临床改善。这些问题的出现,促使一些学者去思考探索新的“稳定”脊柱的方法。3.3动力内固定 对于一些保守治疗无效的严重椎间盘源性下腰痛患者,手术融合病变腰椎节段是常用的治疗方法。每年有超过20万的病人经受脊柱融合,然而脊柱融合的结果一直存在着争议。最近的研究发现保留运动功能的内固定物比限制运动的内固定物更能改善下腰痛,这为下腰痛的治疗提供了新的思路。一个新的概念 “动力内固定”或“软固定”被提出。[25,27,28]其定义为:一个保留有益的运动和节段间负荷传送的固定系统,不作椎体节段融合。这种固定系统能阻止产生疼痛的运动方向和运动平面的腰椎运动,但全部保留其他正常的腰椎活动度。目前,在欧美动力内固定系统已广泛应用于临床,[29-31]主要包括四类::1,棘突间撑开装置;2,经椎弓根固定的动力稳定装置;3,经椎弓根固定的半坚固装置;4,人工椎间盘装置。前三类均为后路系统。一个理想的后路稳定系统应满足:1,微创;2,保留和再建脊柱正常运动;3,防止固定系统疲劳失败;4,保持脊柱正常的生理屈度;5,防止不正常负重;6,失败后易于翻修。 腰椎的动力稳定存在着几个疑问:1,运动被控制多少最合适?2,动力系统应该分享多少施加到退变椎间盘上的负荷?3,由于动力系统将持久运动,如何防止内固定疲劳失败?目前存在多种动力稳定装置,均处在不同的发展阶段和临床调查研究中。如何完成详尽的临床研究和进行长期随访,确立每个动力稳定装置最适合的适应症,准确鉴别每个具有特异性脊柱状态的腰痛患者的致痛原因,选择最适合的动力稳定装置进行个体化治疗,是取得满意结果的关键,也是今后腰痛治疗非融合技术的研究重点。3.4微创治疗 近年来出现几种微创治疗方法,这些方法的出现是作为对传统手术方法(脊柱融合)争议的思考而产生。 椎间盘内电热疗法(IDET)是近年来出现的一种微创治疗椎间盘退变的新技术。设计者是美国康复医师SALL兄弟。[32]IDET的作用机制还不是很清楚。有两个假说被提出:1,认为纤维环的电热治疗可以灭活病变部位痛觉神经感受器。2,加热过程可能改变纤维环胶原纤维结构,增加纤维环的稳定性。[33,34]对这两个假说,仍缺乏组织学研究支持。研究显示IDET能使胶原变性和凝结。胶原变性和凝结的临床意义仍不清楚。也没有证据显示那些改变能稳定纤维环环椎间盘。去神经分布理论也没有被证实。Freeman等[35]调查IDET对实验产生的纤维环裂隙的影像。IDET后18个月,在IDET治疗的后部纤维环撕裂部神经纤维与没有治疗组一样。椎间盘源性腰痛涉及炎症过程。热治疗引起坏死。坏死本身可能引起椎间盘内更多的炎症,因此,可能引起更大的疼痛。研究IDET对椎间盘内外的影响,可帮助理解IDET的机制。 椎间盘射频消融术,1999年12月美国FDA批准临床应用。椎间盘内RF热凝也被使用治疗椎间盘源性腰痛。Ercelen等[36]进行了另一个使用RF治疗椎间盘源性腰痛的随机对照研究。发现椎间盘RF热凝时间的延长,并不能有效改善治疗结果。最近,出现一种新的椎间盘内RF装置——椎间盘TRODE。这个装置可沿着髓核后部与纤维环界面放置热凝纤维环病变部位。Finch等[37]报道46例单节段经椎间盘造影证实的纤维环破裂患者,31例通过椎间盘TRODE热凝纤维环撕裂。剩下15例行保守治疗作为对照。在RF治疗后,VAS得分明显下降,在随访的12个月中,持续下降。而对照组,超过12个月未见VAS得分改变。使用椎间盘TRODE进行RF热凝撕裂的纤维环是治疗由于纤维环撕裂引起的椎间盘源性腰痛的一个有效的治疗方法。另外,经皮RF去神经交通支缓解来自椎体和椎间盘的疼痛,也是目前治疗治疗椎间盘源性腰痛的一个选择。[38,39]但是,仍需明确处理那个交通支对患者椎间盘源性腰痛更有效;交通支阻滞能缓解疼痛的程度;交通支RF损伤的效果能持续多久。因为这种治疗方法经济、副作用相对更小,因此临床应用前景可观。 椎间盘内注射药物治疗椎间盘源性腰痛的有效性仍有争议。椎间盘内注射药物的目的是控制炎症或灭活痛觉神经感受器。研究发现注射氢化可的松治疗椎间盘内的炎症改变,可帮助椎间盘自我愈合和减少腰痛和坐骨神经痛症状。Khot等[40]认为椎间盘内注射激素相对与对照组注射生理盐水,椎间盘源性腰痛的临床结果并没有改善。Peng等[41]报道向椎间盘内注射亚甲兰治疗椎间盘源性腰痛,取得理想的治疗结果。4 小节和展望 虽然近几年来国内外学者对椎间盘源性腰痛研究取得了许多令人鼓舞的成果,以下几个方面的问题仍需要去明确,去解决。这些问题包括:1、椎间盘源性腰痛准确的致病机制;2、椎间盘源性腰痛的自然史;3、椎间盘源性腰痛的有效诊断;4、椎间盘源性腰痛的无创治疗;5、椎间盘源性腰痛患者的评估和个体化治疗的选择。 近年来,国内外许多学者探索椎间盘疾病的生物治疗方法。[42-45]IDD主要是椎间盘退变的结果。退变椎间盘内细胞数量及功能下降。通过细胞移植恢复椎间盘细胞的数量和功能为治疗IDD提供一个新的方向。用于移植的细胞包括干细胞、成熟的自体椎间盘细胞和来自其椎间盘外其他组织的软骨细胞。研究显示细胞移植可增加蛋白多糖的产生,诱使椎间盘再生,降低椎间盘退变过程。细胞被移植到椎间盘内,将面对椎间盘内恶劣的环境影响。如低氧、低营养、低pH和流体静压高等。这些因素对移植细胞如何影响还未知。在细胞移植作为治疗椎间盘疾病的一个成熟治疗方法前,仍有很多研究工作要完成。已经在实验室和小动物的研究上取得令人瞩目的结果。有理由相信,生物治疗将成为椎间盘源性腰痛的重要治疗方法。参考文献1. 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无神经症状型胸腰椎爆裂骨折的治疗吴健,杨金华(常熟市第二人民医院 江苏常熟 215500)摘要:目的 比较不同手术方式治疗无神经症状型胸腰椎爆裂型骨折的疗效。方法 将68例胸腰椎爆裂型骨折患者,随机分为后路AF系统复位内固定术组(A组)与后路AF系统复位内固定术结合全椎板减压及后外侧植骨术组(B组)。记录术前、术后、末次随访的X线测量值,包括伤椎相对高度、Cobb角,在CT片上测量椎管狭窄率,对各种观察指标进行统计学分析。结果 两组手术前后伤椎相对高度,手术前后Cobb角,手术前后椎管占位率之间比较无统计学意义(P﹥0.5)。末次随访时两组的伤椎相对高度及Cobb角丢失率比较有统计学意义(P<0.5)。结论 两种手术方式的短期脊柱矫正及减压效果均满意,但后路AF系统复位内固定术结合全椎板减压及后外侧植骨术组手术创伤大,术后并发症较多,建议在严格掌握适应症的前提下治疗无神经症状胸腰椎爆裂型骨折首选后路AF系统复位内固定术组。关键词:胸腰椎爆裂骨折;间接减压;开放减压目前,许多学者认为部分无神经损伤症状的胸腰椎爆裂型骨折是需要手术治疗的[1],但手术过程中的减压方式存在争议。我院2004年04月至2009年5月运用后路内固定器AF系统结合间接减压或直接减压治疗68例无神经损伤症状的胸腰椎爆裂型骨折患者,现通过影像学方式来比较两种减压方式的临床疗效,探讨其临床应用的选择。1 临床资料1.1一般资料 本组68例均属于胸腰椎爆裂型骨折[2]。随机分为A、B两组。A组34例,行后路AF系统复位内固定术,B组行后路AF系统复位内固定术结合全椎板减压及后外侧植骨。两组患者的年龄、性别、损伤部位、受伤至手术时间、随访时间均无明显差异(表1)。 表1 两组患者一般情况比较分组年龄(岁)性别(男:女)损伤部位(T11:T12:L1:L2)受伤至手术时间(d)随访时间(月)间接减压组(n=34)43.4±10.620:145:14:10:53.3±2.014.4±7.9开放减压组(n=34)39.9±14.924:107:13:9:54.5±1.413.9±9.31.2观察指标 一、X线片检查:①伤椎前缘相对高度,等于B/[(A+C)/2]×100%,其中A和C分别为骨折椎体上下正常椎体前缘的高度;B为骨折椎体前缘的实际高度;②Cobb角,即骨折椎体上下正常椎体上下缘切线垂直线的交角。二、CT检查:椎管占位率,等于S/[(S1+S2)/2],其中S为突入椎管内骨块的横截面积,S1与S2分别为上下正常椎体椎管横截面积,用布满直径为1mm小方格半透明纸片计数方格数即为所得面积。1.3结果1.3.1影像学评价两组组内手术前后的椎体相对高度、Cobb角及椎管占位率的比较差异有明显统计学意义(P<0.01,表2);两组组间手术前后的椎体相对高度、Cobb角、椎管占位率以及脊柱矫正度之间的差异均无统计学意义(P>0.5,表2);两组组间椎体相对高度和Cobb角的末次随访丢失率差异有统计学意义(P<0.5,表2)。表2 两组X线放射学参数比较A组(n=34)B组(n=34)椎体高度(%)Cobb角(°)椎管占位(%)椎体高度(%)Cobb角(°)椎管占位(%)术前45.3±3.424.7±4.545.5±9.343.9±3.027.1±4.344.3±8.1术后即时94.2±6.29.7±1.111.1±3.993.9±7.710.5±3.110.7±4.7末次随访90.3±3.911.2±0.9—84.3±3.815.4±4.0—脊柱矫正度47.0±3.413.3±1.333.3±5.048.7±2.414.6±4.038.1±4.7随访丢失率3.1±1.21.4±0.3—9.4±3.34.1±1.6—注:脊柱矫正度指手术前与术后即时的差值,随访丢失率指末次随访时与术后即时的差值。2讨论根据Denis[2]三柱理论,椎体爆裂骨折是前柱和中柱受到过度的屈曲及轴向应力的共同作用所致,引起椎体向四周呈爆炸样裂开,造成椎管占位,导致脊髓损伤。由于脊柱具有三维、六个自由度的运动功能要使脊柱骨折脱位得到解剖复位,只有贯穿脊柱的三柱,控制左右两后柱,对其功能单位施加力和力矩,同时在损伤平面上下椎体施加矢状面上的前后移、冠状面上的左右移以及水平面上的旋转等力量,在这种综合力量的作用下,达到三维空间的解剖复位。AF系统是由正反螺纹角度螺栓、正反螺纹套筒、自锁椎弓根螺钉及横连杆组成的经椎弓根内固定器械。AF钉系统能达到三维内固定,复位与固定同步完成。Turker 等[3]采用短节段椎弓根螺钉复位固定小牛脊柱爆裂性骨折模型, 在骨折椎体高度和后凸角得到矫正的同时, 椎管内骨块阻塞率由32.4%降至8.4%。本研究采用AF系统复位固定无神经症状型胸腰椎爆裂型骨折,患者手术前后的椎体相对高度、Cobb角及椎管的占位率差异均有统计学意义,说明AF系统有效恢复了脊柱序列及椎管容积。在损伤节段后纵韧带完整时,利用内固定物产生的轴向牵伸力,使松弛的后纵韧带伸展产生前推力,椎管内骨块前移复位,从而可以达到恢复椎体高度,椎管有效减压[4]的目的。而有学者发现位于后纵韧带深面的椎体后壁与椎间盘的连接,椎间盘上下缘与椎体终板为紧密连接, 纤维环的纤维直接止于椎体骨性部分,椎间盘的这种解剖特性决定它同样利于椎管内骨块的复位 [5], 在间接复位中可能比后纵韧带更重要,骨折椎体的复位力主要通过椎间盘纤维环和前后纵韧带传递。手术中我们适当过伸撑开复位,C 臂透视复位后图像, 见病椎高度、椎间隙高度恢复, 椎管内骨折块复位, 椎体后缘线连续性, 脊柱生理弯曲恢复较满意。全椎板减压术中会切除棘突、棘上韧带、棘间韧带、椎板,从而使伤椎后柱结构大部分遭到人为破坏,术后仅靠后路固定器将伤椎悬吊于上、下邻近椎体上,易造成金属疲劳性骨折而出现断钉、断棒现象;由于椎板、椎突及关节突融合的不确切性,则难以保证骨折顺利愈合。间接减压减少了手术的操作步骤,降低了风险且避免开放减压所带来的上述缺点,在骨折复位同时行坚强内固定。通过本课题研究,发现间接减压与开放减压术后即时的效果比较没有明显区别,但在术后长期随访时的椎体高度及Cobb角丢失率等差异有显著的意义。间接减压具有手术时间短,失血量少,脊柱矫正度丢失率低,脊柱稳定性好及较少并发症的优点。但间接减压手术仅适合无神经症状形椎体爆裂骨折,在应用时必须严格把握适应症。
吴健 江苏省常熟市第二人民医院骨科,江苏省常熟市,215500A Prospective study of the treatment for lumbar spondylolisthesis with transforaminal lumbar interbody fusion(TLIF)AbstractAIM:To investigate the technique, effect and indications of transforaminal lumbar interbody fusion (TLIF) for spondylolisthesis. METHODS: ①Between September 2006 and January 2008, 15cases(17segments) of spondylolisthesis admitted in Changshu No2 people’s hospital were selected including 5 males and 10 females. Aged 42~67 years,with a mean age of 53. ② An extended inter-laminal fenestration via transforaminal approachwas applied, followed by complete removal of the disc and decompression. Graft chipswere implanted into the anterior1 /3 and two fusion cages was placed in the posterior 2 /3. Screw fixation system was applied to strengthen the stability of the spine. ③Evaluation by Translational distance and The JOA scores.RESULT: The follow-up of 15 cases for 5~16 months, and all entered the results analysis. Translational distance 4.2~11.5 mm,averaged 5.9±3.3 mm preoperatively to 0~4.9 mm,averaged 2.3±1.6 mm postoperatively,The JOA scores before surgery averaged 14.8±4.2points,and after surgery increased to 24.9±3.5 points,P肥胖等情况不能应用该方法[14]。Kuslich[15]等报道后路腰椎椎间融合术术中出现硬膜囊撕裂,神经根损伤等并发症者达14%。国内陈亮[16]等报道后路腰椎椎间融合术术中出现硬膜囊撕裂,神经根损伤等并发症者达11%,术后出现椎间不愈合,蛛网膜炎,cage沉陷等并发症者达22.1%。为了减少神经牵拉,防止硬膜撕裂,减少硬膜外疤痕形成,保留更多后柱结构,经单侧后入路行腰椎体间融合术(TLIF)应运而生[17]。1982年 Harms[18]首次提出的一种新的治疗方法:单侧经椎间孔腰椎体间融合术(TLIF), 与传统的PLIF相比具有如下优点:1单侧入路,达到双侧椎间融合的目的;2术中无需过多的牵拉硬膜囊与神经根减少损伤;3保留了对侧椎板与小关节,增加植骨面积,可行360融合;4减少手术时间,出血量,神经根并发症;5保留棘突上,棘突间韧带,能重建腰椎后部张力带结构。该方法一经推出就得到了广泛的认可。目前单侧经椎间孔腰椎体间融合术适应症还有争议,一般认为TLIF的适应证有:各种原因引起的腰椎不稳,腰椎滑脱(Ⅰ°~Ⅱ°),椎间盘源性下腰痛,多次复发的椎间盘突出症(≥3),退行性侧弯,椎间假关节形成,椎板减压术后后凸畸形等[19-20],并且理论上该方法也适用于再次手术的患者及上腰段的病变,但作者还无这方面的经念。本组采用单侧经椎间孔腰椎体间融合术治疗腰椎滑脱症15例,发现该组患者除一例术后出现神经症状外其余患者均未出现术中术后并发症。随访发现,该组病例术后在椎体滑移程度及JOA腰背痛评分明显优于术前,P
脊髓损伤是人类最严重的灾难性损伤之一,严重影响了患者本人及家庭成员的生活及工作,还给社区、社会带来了很大的影响。文献报道[1]各国脊髓损伤的发病率大致相同。美国估计其发病率是每百万人口每年32例,全国每年新发8000~10000例,美国估计其患病率为每百万人口906例,全国共有脊髓损伤患者30万。在我国,虽无明确的流行病学统计资料,但基于人口的比例需行膀胱功能重建的患者不会低于300万,并且每年的增加数量也是惊人的。我们长三角地区是经济发达地区,交通运输、建筑等行业迅速发展,更使该地区成为脊髓损伤的高发地。脊髓损伤能引起患者全身各系统的改变,出现各种并发症,从而危及生命。尿路感染、肾衰性尿毒症、肺部感染、褥疮等,是脊髓损伤患者的主要死亡原因。Hackler的调查资料表明,截瘫患者伤后25年的死亡率为49%,而因肾功能衰竭死亡的占43%,为第一位死因[2]。Frankel[3]总结英国脊髓损伤后五十年的死亡原因发现,1972年以前泌尿系统并发症列第一位,占22%,在依次为心脏疾病(20%)、呼吸系统疾病(19%)和癌症(11%)。1973~1990年列第四位,占9%,排在呼吸系统(34%),心脏系统(12%)及意外损伤(自杀)(10%)之后。这与医学进步及社会保障措施的完善有关,也与清洁性间隙导尿的普及有关。在我国社会保障制度比较落后,脊髓损伤患者病死率仍然较高。1976年唐山大地震造成了许多脊髓损伤患者,郭友仁[4]等通过调查发现,49%~66%的患者死亡与肾衰尿毒症有关。目前泌尿系统并发症仍是我国脊髓损伤患者死亡的主要原因。脊髓损伤后膀胱功能障碍一直是未能很好解决的临床难题之一,它常引起严重的尿潴留和尿路感染,甚至发生肾功能衰竭导致死亡。探索解决这一问题的途径,对于提高截瘫患者的生活质量,降低其死亡率有着积极的意义。1907年国外学者首先报道了神经移植法重建膀胱功能的研究,此后相继出现了许多有关研究报道,但临床效果均不理想[5]。近一个世纪来,许多相关研究围绕着以混合神经根、脊神经前根与后根、盆腔神经、闭孔神经、下腹神经丛、迷走神经及肋间神经、肢体神经等,通过神经吻合、神经移植、神经种植等方法来重建膀胱的神经支配,近几十年来虽取得一些进展,但尚未达到临床应用要求[5,6]。骶神经根电刺激是唯一应用于临床的方法,但其缺点限制了其广泛应用:(1)效果不恒定;(2)刺激装置的再手术更换困难;(3)长期电刺激对神经根的不可逆损伤;(4)异物反应及感染 [7];(5)价格昂贵等。近年来也出现一些其它的膀胱功能重建方法,如:网膜膀胱固定术、回肠膀胱成形术、肠粘膜下层膀胱移植术等,多属实验研究阶段、离临床应用尚有差距[8、9]。临床上发现[10]部分病人在脊髓损伤稳定后,可通过寻找扳机点促发排尿,如牵拉阴毛、叩击耻骨上区或刺激肛门等,或者通过训练形成反射性膀胱,部分取代控制性排尿功能。那么为什么有部分SCI病人能形成反射性膀胱或扳机点排尿,而另外一部分病人不易形成扳机点排尿?能否通过建立一种新的反射通路来重建膀胱的神经再支配,并通过形成新的人工扳机点来重建截瘫患者的排尿功能呢?1994年Xiao等[11]将大鼠L4脊神经前根中枢端与支配膀胱的L6脊神经前根周围端在硬脊膜内吻合,经电生理学检测及辣根过氧化物酶示踪,证明成功建立了“皮肤-脊髓中枢-膀胱”的人工反射通路,从而提出建立了“体神经-自主神经”人工膀胱反射弧这一全新概念。侯春林等[12]通过研究大鼠截瘫平面以上的脊神经前根近端与S2脊神经前根远端吻合,建立“腹壁反射-脊髓中枢-膀胱”反射弧,应用辣根过氧化物酶逆行追踪标记技术,观察到躯体运动神经轴突可长入膀胱平滑肌内副交感神经节细胞,并由此传递躯体反射冲动到膀胱平滑肌,具有良好的传导运动兴奋的功能。林浩东[13]等将大鼠右侧L5前根近端与右侧S2前根远端,L5后根近端与S2后根远端在硬脊膜囊内分别行显微缝合,同时修复重建膀胱的感觉与运动功能,建立人工膀胱生理反射弧。左侧不作任何处理。于术后5个月,在破坏L6~S4节段脊髓制备完全性截瘫前后,分别进行电生理检查及膀胱内压测定。结果实验侧截瘫前后,单相方波(3 mA、0.3 ms)刺激S2后根吻合口远端,均可记录到膀胱神经丛动作电位,波幅分别为(0.10±0.02)mV和(0.11±0.03)mV,差异无统计学意义(P>0.05);串刺激(3 mA、20 Hz、5 s)S2后根,均可记录到膀胱平滑肌复合肌肉动作电位,其波幅分别为(0.11±0.02)mV和(0.11±0.03)mV,差异无统计学意义(P>0.05)。刺激S2后根吻合口远端,经新建的人工膀胱反射弧引出的膀胱内压分别为(6.55±1.33)cmH2O和(6.11±2.01)cmH2O,差异无统计学意义(P>0.05)。对照侧截瘫前刺激S2后根,引出的膀胱神经丛动作电位波幅为(0.14±0.02)mV,膀胱平滑肌复合肌肉动作电位波幅为(0.17±0.02)mV,膀胱内压为(10.77±1.78)cmH2O,均大于实验侧截瘫前后(P<0.01)。而电刺激对照侧截瘫后S2后根,不能引出膀胱神经丛动作电位、平滑肌复合肌肉动作电位,膀胱内压无变化,因此利用截瘫平面以上健存的神经根,通过与硬脊膜内骶神经前后根分别吻合,可建立完整的人工膀胱反射弧,有望实现截瘫患者自主性排尿。郑宪友[14]等选用成年雄性SD大鼠,将大鼠L6前、后根分别与S2前、后根端端吻合造模重建完整的人工膀胱反射弧成功复制出膀胱生理反射弧重建的动物模型。在临床应用方面,Carlsson(1967)报道对2例脊髓损伤患者,应用损伤平面以上的T12移位至S(2、3),成功重建了弛缓性膀胱的排尿功能[15]。侯春林等[16]对1例脊髓圆锥损伤致弛缓性膀胱的患者,将同侧T11前根与S2、S3的前根通过神经移植吻合修复,术后随访55个月,患者有自控性排尿,并用尿流动力学检测显示排尿完全由膀胱逼尿肌收缩引发。侯春林[10]等利用跟腱反射重建圆锥上脊髓损伤后痉挛性膀胱的神经再支配和人工扳机点排尿的疗效,在8例圆锥以上截瘫患者硬膜内切断双侧S1前根及支配膀胱的最强神经根(一般为S2或S3)前根,进行显微吻合以形成跟腱-脊髓-膀胱人工反射弧,其中5例患者经过平均2.8年的随访,夜间无尿失禁,每天排尿5~6次,每次尿量250~500ml。说明跟腱-脊髓-膀胱人工反射弧能较好地重建圆锥上脊髓损伤患者的膀胱功能。研究表明痉挛性膀胱,膀胱容量小,少量尿液即可引起膀胱收缩,从而导致尿失禁,痉挛性膀胱所导致的“小膀胱”可能是SCI病人不易形成反射性膀胱和排尿扳机点的主要原因。本研究采用S1前根与S2或S3前根吻合来重建人工膀胱反射弧,术中切断了支配膀胱的最强神经根,从而起到了选择性骶神经根切断治疗痉挛性膀胱的作用,使膀胱痉挛得到缓解,从而改善了膀胱的贮尿功能;同时由于仅切断了部分骶神经根,并非完全去传入,故仍能保留一定的膀胱收缩功能,膀胱容量的增大也有利于反射性膀胱的形成。随着神经再生后膀胱人工反射弧的建立,不仅重建了膀胱的神经再支配,并且使跟腱反射成为促发膀胱排尿新的扳机点。Brindley膀胱刺激器来重建脊髓损伤患者的膀胱功能,通过完全性后根切断去传入使膀胱痉挛得到缓解,电极安放在S2~4 前根传出神经冲动来刺激膀胱引起排尿。目前,长三角地区经济飞速发展,脊髓损伤处于高发期,给社会带来了不小的压力,给我们医护人员带来了新的挑战,如何降低脊髓损伤患者的死亡率,提高脊髓损伤患者的生活质量是我们当前迫切需要解决的头等大事。脊髓损伤后膀胱功能重建应用于临床为脊髓损伤患者带来了福音,也为我们医护人员提供了一个重要的手段。但目前国内进行脊髓损伤后膀胱功能的重建的手术还仅限于上海北京等几个城市,江苏省内还没有医院开展这方面的手术,不仅增加了患者就医的难度及费用,还严重阻碍了省内脊柱外科的发展。因此开展脊髓损伤后膀胱功能重建手术是有很广泛的社会基础的。 在前人和我们已经做过的工作的基础上,本课题旨在利用Brindley膀胱刺激器或者利用跟腱反射建立人工膀胱反射弧来重建脊髓损伤患者的膀胱功能,以提高脊髓损伤患者的生活质量及降低患者泌尿系统并发症,降低患者的死亡率。因此,本课题拟解决的主要关键问题: a. 膀胱功能重建的适应症的是什么? b. Brindley膀胱刺激器安装的技术要点是什么?术后如何安全的使用膀胱刺激器?效果如何? c. 跟腱反射建立人工膀胱反射弧是否可行?术中如何选择需吻合的神经?手术要点是什么?术后如何康复锻炼?手术疗效如何?本课题主要的研究目标:通过安装Brindley膀胱刺激器或者利用跟腱反射建立人工膀胱反射弧来重建脊髓损伤患者的膀胱功能,降低脊髓损伤患者的并发症,提高他们的生活质量。本课题主要技术特征及创新之处是:根据患者的受伤情况、脊髓损伤的平面、骨折的程度、患者损伤后的恢复情况及家庭的经济状况等综合因素来选择是通过安装Brindley膀胱刺激器还是利用跟腱反射建立人工膀胱反射弧来重建脊髓损伤患者的膀胱功能,国内该方面的研究十分稀少,许多研究还仅限于实验阶段,国内进行脊髓损伤后膀胱功能的重建的手术还仅限于上海北京等几个城市,江苏省内还没有医院开展这方面的手术,不仅增加了患者就医的难度及费用,还严重阻碍了省内脊柱外科的发展。因此开展脊髓损伤后膀胱功能重建手术是有很广泛的社会基础的。 1、研究方法: 1.1利用跟腱反射建立人工膀胱反射弧来重建脊髓损伤患者的膀胱功能,具体方法如下:病人术前需留置导尿,并将导尿管通过三通管与输液管及测压管相连。打开硬膜暴露马尾神经,用电刺激仪依次对两侧S2~4前根进行电刺激(参数:20V,30Hz,5~10s),通过测压管刻度观测膀胱收缩时的内压变化。压力上升快及最高者为支配膀胱的最强神经根。在同一平面切断双侧S1前根及支配膀胱的最强神经根(一般为S2或S3),用9-0线进行显微吻合,以形成跟腱(S1)-脊髓-膀胱(S2或S3)人工反射弧。术前术后进行每日排尿次数、排尿量对比、对比有无尿失禁、B超检测膀胱容积及残余尿量、尿流动力学仪检测患者尿流动力学。通过长期的随访来评估膀胱功能重建的临床疗效。 1.2通过安装Brindley膀胱刺激器来重建脊髓损伤患者的膀胱功能,具体方法如下:手术包括两方面:电极植入及完全性后根切断去传入。安装电极包括安放在S2~4 前根,称为骶神经前根电刺激和安放在骶管内硬膜外的S2~4的神经上,称为骶神经电刺激。完全性后根切断去传入包括在硬膜内马尾神经出口处切断S2~4后根、椎管内硬膜外切断S2~4后根神经节及在脊髓圆锥部切断圆锥背侧最远端的31mm。术前术后进行每日排尿次数、排尿量对比、对比有无尿失禁、B超检测膀胱容积及残余尿量、尿流动力学仪检测患者尿流动力学。通过长期的随访来评估膀胱功能重建的临床疗效。
(一)保守治疗 从简单的卧床休息到复杂的牵引,保守治疗的方法仍旧是五花八门。除了马尾综合征患者,对于没有神经症状进行性加重的患者保守治疗仍然首选治疗方法。即使对于决定手术治疗的患者,最好也能给6-12个星期的保守治疗时间,再给他一个神经功能改善的机会。如保守治疗无效时,需考虑手术治疗。 (二)手术治疗1、传统手术 传统的经典手术包括开窗法、半椎板切除和全椎板切除手术。开窗法适合一侧症状、单间隙的椎间盘突出;半椎板切除适用于一侧症状、相邻双间隙的椎间盘突出。除巨大的中央型硬膜囊内椎间盘突出外,应尽量避免全椎板切除手术。 2、微创手术:目前国内外很多单位开展了各种各样的微创手术,如髓核溶解术、射频间盘切除术、经皮腰椎间盘切除术、自动经皮腰椎间盘摘除术、经皮激光椎间盘减压术和外后侧经皮内镜激光椎间盘切除术、关节镜下显微椎间盘切除术、椎间盘镜下椎间盘切除术等、椎间盘内电疗。以上方法各具特点,具体的手术操作因器械厂家而异。 3、椎间融合术:椎间融合术只是对那些椎间盘退变严重、合并腰椎不稳或反复腰椎间盘切除术仍复发的少部分患者采取的一种补救方法。4、置换手术:(1)人工髓核(PDN): (2)人工椎间盘置换:5、细胞及基因治疗:细胞和基因水平的治疗有可能成为21世纪治疗脊柱疾病的新方向。有学者尝试培养髓核细胞,也有学者在寻找决定腰椎退变的基因。
腰椎滑脱根据慢性下腰部疼痛,伴一侧或双侧下肢疼痛麻木、间歇性跛钉、严重时出现摇摆步态及畸形体型,棘突台阶状,神经根和马尾神经受压体征,结合X-线及MRI影像学专有表现较易诊断。X-线侧位片对腰椎滑脱诊断具有重要价值,是滑脱程度测量主要手段。椎体向前滑移并有不同程度旋转,峡部不连时可见斜形透光带。左右斜位X-线片上峡部裂呈狗带项圈征。动力位X-线片椎间移位大于3mm有助于退行性滑脱的诊断。MRI上峡部裂表现为低信号带,双关节征、双边征有助于腰椎滑脱诊断。 不论是腰椎退行性滑脱,还是椎弓根峡部崩裂性滑脱,经过严格保守治疗无效,症状反复发作者多需要手术治疗。手术指证有:①Ⅱ度以下滑脱、顽固性下腰部疼痛或下腰部疼痛症状加剧,经过保守治疗无效。②伴有腰椎间盘突出或椎管狭窄出现下肢神经根性疼痛,间歇性跛钉或马尾神经受压症状。③病程长并有逐渐加重趋势,症状轻重与滑脱加重程度和椎间盘退行变程度相符,影像学检查证实滑脱进度。④Ⅲ度以上严重滑脱。 传统的椎板减压后外侧植骨融合术是治疗腰椎滑脱的常用手术方法,对侧隐窝和椎间孔减压不彻底。往往是术后神经根症状残留的重要原因。后外侧植骨融合病变椎体间未作植骨,脊柱前中柱缺乏支撑和融合,很难纠正椎体滑脱和恢复椎体生理弧度,在后外侧植骨融合及椎弓根系统传递绝大部分重力负荷情况下,椎间盘存在微小变形和移位,可能是下腰部疼痛持续存在的原因。 经过椎间孔椎体间植骨融合术是目前常用的治疗技术。经过椎体间植骨融合和椎弓根钉内固定重建前柱的支撑作用及后柱的张力带功能获得较好的稳定性,经过切除椎间盘组织消除了椎间盘致痛性物质,椎体间融合消除了椎体间的不稳,从而消除了物质及生物力学致痛因素。对退行性腰椎滑脱可行单侧操作,通过单侧部分椎板和上关节突切除椎体间植骨融合,保留了脊柱后侧韧带复合体结构及肌肉附丽点,有利于腰背肌的功能恢复,增加脊柱生物力学稳定性。尤其经椎间孔植骨融合术操作在出孔神经下方,纵行神经根上方和硬膜囊外侧间隙,对神经根和硬脊膜的牵拉小,大大降低神经根损伤和神经根周围疤痕形成或硬膜囊撕裂机率。
骨质疏松性骨折是一个日益严重的健康问题,其中老年椎体骨质疏松性骨折是由于骨量的减少和骨结构进行性变导致骨的力学强度下降所致。目前全球的发病率呈显著上升趋势,因此,在防治骨质疏松症方面,我们面临巨大的挑战。 老年椎体骨质疏松性骨折贵在预防,一旦发生,应及时接受治疗。椎体成形术(VP)及椎体后凸成形术(KP)的出现为骨质疏松性骨折患者带来了福音。椎体成形术(VP)及椎体后凸成形术(KP)通过微创能使患者达到立即止痛,缩短患者的卧床时间,提高了患者的生活质量。