段志新医生的科普号

今年春节自湖北武汉爆发新冠肺炎疫情起来，我国为控制疫情漫延各地进行严防死守，相继采取了居家隔离及网格化管理等办法，但针对一些慢性肾病患者免疫功能较差，来院担心增加感染的风险，加之长期服用的药可能缺乏，因此心情不免有些担忧及焦虑，针对这种情况我想提些建议：1、保持心情平衡，人长期处在焦虑状态更容易产生负性情绪，若长期不能放松更易导致免疫功能低下，重者会导致疾病加重，或者肾病的反复。2、适当的室内运动如太极拳及八段锦都是适合户内的有氧运动，可以增加气血流通，改善微循环。3、中药具有简、便、廉的优势，本次新冠肺炎属中医“疫戾”，受戾毒之气，通过呼吸道传播，作为日常生活中的我们应该避其邪气，另外中医认为“正气存内，邪不可干”，因此肾病患者可以服用益肾健脾固卫功效的药物，针对此次瘟疫以湿邪为患，可服用玉屏风散加健脾药如茯苓，山药另加服芳香化湿药佩兰及清热解毒药贯众、虎杖等药可稀煎，每天煎服，有预防及保护作用，免受病毒攻击之效。4、艾炙疗法操作简单，如炙足三里，肾穴、命门等穴有保护肾气的效果。5、针对药品缺乏，可与主管医师联系或者更换可替代药物，这样有利于保持治疗连续性。

家族性IgA肾病是指同一个家系中至少有两个血缘关系的家族成员经肾活体组织检查证实为IgA肾病；若有一个肾确诊断为IgA肾病，其他家族成员有持续的镜下血尿、蛋白尿、慢性肾小球肾炎或无其他原因的肾功能减退，但未经病理证实，则为可疑的家族性IgA肾病。家族性IgA肾病患者的临床表现及病理改变与散发性IgA肾病相似，但肾功能损害和终末期肾病的发生明显高于散发性IgA肾病患者，尤其在家族性IgA肾病患者的一级亲属患者中，肾的生存率明显降低。目前一般认为家族性IgA肾病约占全部IgA肾病的10%，在IgA肾病患者亲属中进行家族史调查和尿筛查是非常重要和必要的。

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病后10~15左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则较短，与年龄大同时合并较多其他基础疾病有关。按照糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，按Mogensen建议把糖尿病肾病分为以下五期：1、肾小球高滤过和肾脏肥大期，这种初期改变与高血糖一致，血糖控制后可以得到部分缓解，本期没有病理组织学损伤。2、正常白蛋白尿期，GFR高出正常水平，肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20ug/min),休息后恢复正常。如果这一期能良好的控制血糖，病人可以较长期稳定该期。3、早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”，GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20~200从而出现微量白蛋白。本期病人血压可升高，经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。4、临床糖尿病肾病期，病理上出现典型的K-W结节，持续大量蛋白尿（UAE>200ug/min)或蛋白尿在于500mg/d,约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少，病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min.5、终末期肾衰竭，GFR<10ml/min.尿蛋白量因肾小球硬化而减少，尿毒症症状更明显，需要肾脏替代治疗。

肾脏病患者为什么要预防流感？     流感是由流感病毒引起的，一般认为流感对肾脏有一定影响，可导致肾病变，一方面流感病毒可直接侵犯肾组织，另一方面亦可以病毒为抗原而引起免疫复合物性肾炎，在流感流行季节，临床上可以发现部分患者有血尿和蛋白尿，由于肾小球中有免疫复合物沉着，引起肾小血管及毛细血管损害，导致通透性增加。    流感不仅能引起肾脏病变，而且又能使肾脏病患者病情加重，以至于病情难以控制，使蛋白尿、血尿增加，水肿加剧，对肾功能不全患者可以导致肾功能恶化、肺部感染及心衰。因此肾脏病患者预防流感，对肾小球疾病的发病和预后有着极其重要的意义。肾脏病患者怎预防感冒？1、锻炼身体，增强体质，提高抗病能力。2、注意环境及个人卫生，避免发病诱因。3、气候变化时，注意随时增减衣服，防止受寒。4、感冒流行期间可服药预防如①、板蓝根冲剂，每次1包，每日3次，②大青叶15克，板蓝根、贯众各30克水煎代茶饮。5、传染病流行期间，注意隔离，患者要戴口罩，避免去公共场所活动，防止交叉感染，室内可用醋蒸熏，进行空气消毒，每立方米空间可用市售食醋5～10毫升，有1至2倍水稀释后加热，每次熏蒸2小时，每日或隔日熏一次，另外也可以购市售家用消毒液进行室内喷洒，但注意勿触及火源。

IgA肾病是一组不伴系统性疾病，肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积，临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎。我国IgA肾病的发生率约占原发性肾小球疾病的26%~34%。IgA肾病可发生在任何年龄，但80%的患者在16~35岁之间发病。IgA肾病的发病机理尚未完全清楚，目前较一致的看法认为其为免疫复合物引起的肾小球疾病。临床上主要表现为发作性肉眼血尿，血尿发作之前常伴有上呼吸道感染，感染之后很短时间（24~72小时)即出现血尿。IgA肾病表现多样，多数表现为轻度蛋白尿，即24小时尿蛋白定量〈1.0克，但少数病人可出现大量蛋白尿甚至肾病综合征。亦有许多患者表现为镜下血尿伴或不伴无症状蛋白尿，极少数患者还可以表现为急进性肾炎综合征，肾活检示广泛性新月体形成。IgA肾病主要累及肾小球，肾穿刺光镜检查以系膜增生性病变为典型改变，免疫病理显示单纯IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区弥慢颗粒样沉积。

糖尿病肾病（DN）预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性肾损害，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时病程多在10年以上，现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，唯一改变是尿微量白蛋白，临床DN一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能不可遏制地进行性下降，约25%的病人在6年内，50%的病人在10年内，75%病人在15年内发展为终末期肾衰，从出现蛋白尿至死于尿毒症平均间隔10年，每日尿蛋白>3.0克者多在6年内死亡,糖尿病控制不佳,高血糖、高血压和饮食高蛋白能加速DN病人肾功能恶化。另外，近年来观察证实，吸烟对DN也是一个危险因素，DN吸烟者19%有蛋白尿，不吸烟者仅8%有蛋白尿。约5%~15%的糖尿病病人发生尿毒症，但年龄在50岁以下者为40%~50%，以年龄在26~45岁之间的死亡率最高，是年青糖尿病人死亡的重要原因。DN的预后也与肾脏病理改变性质有关，弥慢型较结节型DN易进展至尿素症。

影响糖尿病肾病的进展因素很多，包括糖尿病病程、空腹血糖、甘油三酯水平、血压等，吸烟也是糖尿病肾病的促发因素之一，糖尿病肾病的患病率与病程关系极为密切。对于I型糖尿病患者，病程短于5年者糖尿病肾病的发病率很低，5年后急剧升高，15~17年时到达高峰。2型糖尿病患者中糖尿病肾病的患病率与糖尿病病程关系也十分密切，发病〈5年时为7%~10%，发病20~25年为20%~35%，发病25年以上为57%。糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性并发症，是造成慢性肾衰竭和致死的重要原因，且发病率呈逐年呈现上升趋势。在西方国家糖尿病肾病成为终末期肾病（尿毒症）的第一位原因，美国占36.9%，日本占28%，台湾占26.6%，随着我国的经济发展和生活水平的不断提高，生活方式多元化及西方，导致糖尿病肾病呈明显上升超势，从我们接诊的患者数量看终末期肾病已有10%为糖尿病肾病导致的，因此重温古代文明，改善不良生活方式，如运动、节食、不抽烟及熬夜都有利于减少此类的发生。

肾脏病发展到时需要透析时，说明肾脏病患者肾脏基本功能单位-肾单位已损毁90%以上，残留肾单位只有不到10%，病理上肾小球呈硬化或纤维化，医学上你为固缩肾，目前无止，尚无任何药物能改变这种逆转，有些小报宣传能使硬化的肾小球恢复，纯属编造及误导患者，如果病急乱投医，不经正规专业医生治疗，可能服用加重肾脏损害的药物，因此，最好到正规及专业医生诊治，不然会适得其反，甚至加重病情。

系统性红斑狼疮发病的主要免疫学机制是免疫功能紊乱。目前多数学者认为，一些外来抗原和内源性抗原作用于免疫功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自身抗体，并与相应抗原结合形式免疫复合物沉积于肾小球，从而损害肾脏发生狼疮性肾炎，另外作为内源性抗原DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物，亦可损害肾脏，一些补体成分的缺陷以及红细胞和吞噬细胞上某些受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可加重免疫复合物在组织中的沉积，从而加重组织的损害。狼疮性肾炎的高发生率与肾脏血流丰富，及肾组织本身的特殊结构易于使抗原、抗体及免疫复合物沉积有关。

进行血液透析首先要建立血管通路，将动脉血引入透析器，经透析器后，净化了的血由静脉端回至体内，1960年Brecia,Cimino通过皮下动静脉吻合术，使静脉动脉化，制成皮下动静脉内瘘，为长期透析开辟了通路，目前，慢性透析仍以桡动、静脉内瘘为主要通路，经皮股静脉和锁骨下静脉及颈静脉穿剌留置导管已成为诱导透析和急诊透析的主要通路。 理想的血管通路应具有以下条件：1.血流量要达到100~300ml/min，以保证有效透析。2.可反复使用，操作简单，对患者日常生活影响小。3.安全不易发生血栓、感染、破裂、出血等合并症，对患者心脏负担轻。