八一儿童医院神经发育科科普号

小孩头痛是比较常见的，要根据孩子年龄、头痛时间、头痛部位等情况综合分析。一般多见于病毒性感冒。孩子若经常鼻塞、鼻通气不畅，夜间张口呼吸、打鼾，提示后鼻道有腺样体组织增生、阻塞气道，导致慢性缺氧出现头痛，严重时需要到耳鼻喉科手术摘除腺样体。孩子反复流黄鼻涕，鼻腔堵塞感，支持有鼻窦炎存在，窦腔内炎性分泌物随着体位变化而变化，前额区晨起疼痛下午好转，提示额窦炎，晨起不痛，下午头痛出现，则提示筛窦炎。一般情况下并没有头部的其他症状。不同人感觉敏感度不同，有些人痛觉很敏感，有些人耐受性强，感觉不明显。青春前期女孩因体内内分泌激素变化导致身体适应不良而出现持续性前额区疼痛，为功能性，无需特殊治疗，持续2～3年自行好转；心因性障碍孩子因家庭矛盾、同学关系紧张、厌倦上学等原因产生焦虑，导致血管收缩、舒展功能的失调，也可能总述头痛。家族性的偏头痛，小孩也可以间断出现，治疗方法与成人相似。有高血压家族史者，发作性前额区头痛，要警惕高同型半胱氨酸血症可能。身体某些部位感染释放的毒素物质引起脑血管痉挛或者扩张都可以引起头痛，比如肺炎、感染性腹泻、肾炎、脑炎、牙根炎、中耳炎等均可引起。 另一些非感染性的原因，比如头部外伤、囊肿占位、血管畸形、肿瘤、近视眼、青光眼、眼球屈光不正等情况也可以引起头痛。倘若头痛症状进行性加重，头痛时间延长、伴有反复发热、视物不清、呕吐、眩晕、肢体感觉运动障碍、抽搐等不适出现，应积极到医院就诊。

儿童脑炎分为感染性脑炎和自身免疫性脑炎两种。依据感染病原不同和小孩免疫功能不同而呈病情轻重不一样。感染性脑炎常见可分为病毒性、细菌性、真菌性和支原体脑炎；以病毒性脑炎最为常见。不同病原脑炎表现大致相似，临床上不易鉴别。病情轻者，可仅表现为头痛、发热、乏力、精神差，持续7～10天可自愈；病情重者脑实质水肿破坏，一般表现为反复发热、头痛、精神萎靡、睡眠增多、面色苍白、食欲不振、喷射性呕吐、肢体运动或感觉障碍、抽搐、昏迷等，应尽早识别，尽快住院治疗。支原体脑炎在大龄儿童中并不少见，有些特殊的表现，病灶常在一侧大脑或脑干部位，在呼吸道感染的前驱表现上，突然病情加重，出现头痛、抽搐、偏瘫、语言和吞咽障碍，甚至呼吸停止，病情多很凶险。自身免疫性脑炎很少见，常隐匿起病，体温正常，运动可以良好，早期常出现性格脾气改变、哭闹无常、攻击性行为，才逐渐引起家长注意，随之出现记忆力减退、胡言乱语、幻听、幻视、抽搐等，病情呈进行性加重，阻断免疫反应治疗能好转。

1. 病例介绍病例1：患儿女，9岁，因“发现双下肢走路不稳，呈间歇性加重6年”入院。患儿为第一胎第一产，足月顺产，出生体重3.5Kg； 6个月能翻身，8月能坐稳，10个月会爬，2岁能走、说儿歌，3岁时能识图识物；行走能力进步缓慢，易跌倒，至今不会跑。感冒发热后双下肢行走能力有倒退，表现为双下肢力弱，行走困难，休息1周后能逐渐恢复。双上肢动作灵活。曾于外院口服“赖氨肌醇B12口服液”治疗半年，双下肢力量有增强史。家族史：父母体健，非近亲结婚，家族中无类似疾病患者。入院后查体：神志清，表情自然，面肌较松弛，语速慢，语音清晰；身高3500px，体重42千克；心肺腹部查体未见异常。神经系统查体：自动体位，双上肢动作灵活，肌力、肌张力正常，肱二、三头肌腱反射正常存在；双下肢呈轻度跨越步态，行走迟缓，足尖纤细、内收下垂。下肢近端肌力正常，远端肌力Ⅳ级，双膝腱、跟腱反射亢进，踝阵挛阳性，双侧巴氏征阳性，脑膜刺激征阴性，共济运动准确。病例2：患儿女，9岁，主因“间断不能行走3年，纳差、嗜睡1个月”入院。患儿为第二胎第二产，母亲怀孕7个月时发现胎盘老化，足月顺产，出生体重2.9千克，智力运动发育同正常同龄儿，1岁3个月能走稳。患儿3年前，因受凉后出现感冒低热，持续2天后出现双下肢力弱，不喜站立，于当地输液治疗后病情迅速恢复，未予重视。间隔2个月后，患儿再次因感冒输注青霉素出现全身过敏性皮疹后，出现双下肢站立不能，就诊于外院，化验血遗传代谢病筛查确诊为甲基丙二酸血症，给予口服甲钴胺500ug/d，1个月后患儿下肢力量恢复。智力发育良好，偶因感冒，出现下肢乏力，行走不稳，休息数天后能逐渐恢复。 1月余前，患儿于外院行异体骨髓造血干细胞移植（具体不详），术后逐渐出现精神反应弱、嗜睡、纳差，持续约1个月，反复全身强直阵挛抽搐发作，急转我院。家族史：父母体健，非近亲结婚，家族中无遗传病史。曾有一个哥哥，2个月时因严重腹泻去世。入院后查体：T37.0℃，H82次/分，R16次/分，BP110/60mmHg，身高3575px，体重45千克，昏睡状，肥胖体型，心肺腹部查体未见异常。神经系统：四肢肌张力减低，双上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力Ⅱ级，双肱二、三头肌腱反射正常引出；双下肢膝腱、跟腱反射未引出，双侧巴氏征阳性，脑膜刺激征阴性。2. 诊疗经过两例患儿临床及辅助检查结果相似，化验血糖、肾功能、电解质、肌酶正常，轻度代谢性酸中毒，尿便常规正常，血沉正常；血常规正常、红细胞形态大小正常；头颅MRI提示轻度弥漫性脑萎缩；心电图正常；病例1患儿肝功能正常，脑电图提示全导弥漫性低波幅慢波；根据感染或应激状态下反复发作下肢无力病史，高度怀疑先天性代谢缺陷，化验尿MMA升高35倍，血C3/C0、C3/C2升高，血清同型半胱氨酸（Hcy）75ummol/L。病例2患儿ALT 170umol/L，AST 105ummol/L，Hcy360umol/L，血代谢病筛查C3/C2、C3/C16明显升高，头颅MRI同时出现脑白质急性脱髓鞘、少量硬膜下积液表现（见图1），脊髓MRI 提示脊髓全段萎缩变细，余未见异常；脑电图提示全导弥漫性高波幅慢波，散发棘波；肌电图提示神经性损伤。确诊甲基丙二酸合并高同型半胱氨酸血症。治疗：给予低蛋白、高碳水化合物饮食，减少毒性代谢产物蓄积；①维生素B12：住院开始肌肉注射1mg/次，隔日一次，病情稳定后，改为2次/周；②左旋肉碱： 病初50mg/kg/d静脉输注，1周后改为长期口服。③甜菜碱： 2000～3000mg/d口服。④叶酸： 10mg/d，口服，稳定后5mg/d。⑤维生素B6：病初100~200mg/d静脉输注，1周后改为40～60mg/d口服。患儿病情明显恢复：第一例患儿住院10天，出院时能快步独行，足尖仍下垂，步态跨越，随诊半年，能跑步，能骑自行车。第二例患儿入院次日发现Hcy增高，积极治疗2天后意识清醒，抽搐消失，5天后认知能力恢复；给予积极肢体功能训练， 1周后Hcy降至79ummol/L，双上肢能自主进食，双下肢腱反射能引出，但运动能力恢复较慢，3周能扶物站立，1个月后能缓慢摇摆行走、双足尖下垂、跨越步态。出院6个月独走较稳定，足尖仍无力，出院1年能骑车上学。3. 病例分析甲基丙二酸是甲基丙二酰辅酶A的代谢产物，正常情况下在甲基丙二酰辅酶A变位酶(mutaseapoenzyme, mut)及维生素B12的作用下转化生成琥珀酸，参与三羧酸循环（见图2）。甲基丙二酸血症(methylmalonicacidemia, MMA)是先天有机酸代谢异常中最常见的病种，是多种原因所致体内甲基丙二酸蓄积的总称，于1967年首次被报道。遗传性甲基丙二酸血症有多种生化缺陷，包括mut缺陷产生的完全性缺陷(complete mutase deficiency, mut0)和部分缺陷(partial deficiency，mut-)；辅酶腺苷钴胺素(维生素B12)合成缺陷，分为线粒体钴胺素还原酶缺乏(mitochondrial cobamide reductase, cblA)和线粒体钴胺素腺苷转移酶缺乏(mitochodrial cobalamin adenosyltransferase, cblB)；以及3种由于胞浆和溶酶体钴胺素代谢异常引起的腺苷钴胺素和甲基钴胺素合成缺陷(cblC，cblD，cblF)。遗传缺陷为mut0、mut-、cblA和cblB时仅有甲基丙二酸血症，临床表现相似；缺陷为cblC，cblD，cblF同时合并高同型胱氨酸血症(Homocysteine, Hcy)；均为常染色体隐性遗传。发病机制为mut缺陷或维生素B12代谢障碍导致甲基丙二酸、丙酸、甲基枸橼酸等代谢物异常蓄积，琥珀酸脱氢酶活性下降，线粒体能量合成障碍，引起神经、肝脏、肾脏、骨髓等多脏器损伤。根据患者对维生素B12的治疗反应，临床可分为维生素B12反应型和不反应型。维生素B12反应型患者多为辅酶合成缺陷，Cb1A，CblC，CblD，CblF型多为维生素B12反应型。mut0型患者起病最早，80%在生后数小时至1周内发病，类似急性脑病样症状，如:拒乳、呕吐、脱水、昏迷、惊厥、酸中毒、酮尿、低血糖，早期死亡率极高，预后不良。mut-及Cb1A和Cb1B型患者多在生后1月后发病，婴儿期出现智力、运动落后，肌张力低下； cblC缺陷者临床表现变异较大，但均以神经系统症状为主。早发病例在生后两月出现症状，表现为生长发育不良、喂养困难或嗜睡。迟发病例可在4～14岁出现症状，可有倦怠、谵妄和抽搐、智力障碍、运动障碍等。大多数病例均有血液系统异常，如巨幼红细胞和巨红细胞贫血、多形核白细胞核分叶过多和血小板减少等。患者血清钴胺素和叶酸浓度均正常。cblD缺陷者发病较晚，表现为行为异常、智能落后和神经肌肉病变，无血液系统异常。少数可于成年后发病，甚至终身不发病。cblF缺陷者常在生后两周出现口腔炎、肌张力低下和面部畸形，部分有血细胞形态异常。本文两例患者婴幼儿时期发育大致正常，学龄期逐渐出现发作性双下肢运动障碍，病情可因感冒等应激因素出现波动，因病程延长而加重。双下肢发作性无力为主要表现，神经系统定位可因受累严重程度不同表现为上或下运动神经元受损表现，腱反射亢进或消失，远端肌萎缩、肌力损失为主，随病情进展而逐渐累及脑损伤；无肾脏损伤、巨幼细胞贫血等骨髓造血障碍表现。两例女孩均表现为外观较肥胖，面部肌肉较松弛，智力较好。双下肢腱反射亢进、进行性运动障碍，双上肢神经反射正常，为遗传性痉挛性截瘫常见表现，需要积极进行检测血和尿气相质谱和串联质谱分析，并进行血清Hcy检测，以防误诊而丧失治疗机会。发热、感染、饥饿、疲劳、外伤等应激状态下机体能量需求增加，高蛋白饮食、输血等因素引起甲基丙二酸前身物质蛋氨酸、苏氨酸、异亮氨酸、缬氨酸蓄积，丙戊酸、大环内酯类药物导致左旋肉碱消耗，甲基丙二酸排泄障碍，引起急性代谢紊乱，导致MMA患者病程呈急性发病或间歇性发病，临床诊治中应仔细询问病史，可以尽早发现此病特点，早发现早治疗，可减少残障出现。Hcy是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，高Hcy血症可以非特异性损伤神经系统，导致严重神经系统变性病表现。其有两种代谢途经，一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化而产生；所以严重高同型半胱氨酸血症时需要大剂量维生素B6、亚叶酸和甜菜碱提供甲基联合应用降低Hcy。例2患者随着病情进展，导致严重高Hcy血症，在大剂量维生素B12和左卡尼丁基础上，联合应用降低Hcy措施，患儿意识状况迅速恢复，脑损伤修复。甲基丙二酸血症mut0和mut-型进行肝移植治疗，国外已有成功案例，维生素B12有效型多不主张肝或肾移植；异体骨髓干细胞移植尚处于探索阶段，例2患者具体应用情况不详，效果不理想原因有待探讨。随着二代测序技术的发明及普及，明确遗传代谢病相关基因具体变异情况，已逐渐成为常规。据临床表现，推测两例患儿基因类型为CblC或CblD可能性大，因病例诊断时间较早，临床诊断明确、治疗效果明显，且家长年龄较大，无再生育要求，暂未行相关基因检测。4. 结论发作性双下肢瘫痪为突出表现的甲基丙二酸血症合并高同型半胱氨酸血症为临床罕见病例，儿童发育早期常表现正常，随着异常代谢产物的蓄积，出现脊髓和双下肢周围神经损伤为突出表现为特点，儿童期呈进行性加重，常随感染等应激状况而出现病情波动；降低同型半胱氨酸水平是神经修复的关键，全面进行血和尿代谢病筛查和Hcy测定，做到早发现早治疗，预后多良好。

新生儿期可能会由于各种各样的原因导致脑损伤，常见病因种类有胎儿或出生窒息后缺氧缺血性脑病、早产儿脑室旁白质病变、脑梗塞、低血糖脑病、代谢性脑病等。常在婴儿早期出现肢体异常体征，比如竖头困难、拇指内收、肢体过软、角弓反张、追光追物迟钝等，都应该引起家长们足够的重视。不同部位脑损伤临床表现可以不尽相同，做到早发现、早诊断、早干预实为重要。脑损伤现实已发生，我们不能改变，但孩子的发展轨迹是可以通过医生和家长们共同努力而得以扭转的，需要在有经验的医生那里进行正规的神经监测随诊，以共同呵护孩子健康成长进步。脑损伤皮层损伤继发婴幼儿期癫痫发作为常见并发症。机理为由于脑皮层受损，在修复和增长过程中，皮层出现异常放电，临床表现出惊厥发作；发作形式多样，程度不等，容易引起家长重视，这些应用抗癫痫药物治疗后，症状多较易控制。当皮层放电较少，或临床发作隐匿不典型、亚临床发作时，家长在看护中不易察觉，这样会长时间影响孩子认知进步、干扰康复效果，导致脑潜能不能得以充分开发。早期综合神经康复治疗：长期以来，国内外同行在该领域进行了大量的探索，“早期、综合、坚持”六字，为神经康复治疗的中心原则。在新生儿早期，患儿生命体征稳定即开始接受综合性神经康复治疗，可以起到事半功倍效果。具体实施方案为：⒈营养脑细胞药物：临床应用种类繁多，早期疗效较为肯定的药物包括：1.6-二磷酸果糖、胞二磷胆碱；恢复期疗效肯定的药物由甲钴胺、维生素B族、注射用鼠神经生长因子（NGF）。在HIE后神经康复序贯治疗中，首选NGF效果最为肯定。单唾液酸神经节苷酯（GM1）是一族异构的含唾液酸的膜糖脂，其分子由一个疏水的神经酰胺部分和一个亲水的唾液酸寡糖基团组成，经酰胺部分插入膜脂质，碳水化合物部分暴露在细胞表面，这种非对称性分布极容易对细胞外信息发生反应，在细胞膜信息传递上发挥极其重要的作用，对神经元细胞的分化、生长、轴浆转运和再生起重要作用，对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。GM1作为一种神经保护剂在治疗成人脑卒中、外周神经病、帕金森氏病等疾病方面已取得疗效。促进神经再生和恢复。注意：有癫痫发作或脑电图有广泛异常放电患儿禁用GM1，以免诱发和加重癫痫发作。⒉高压氧（Hyperbaric Oxygen，HBO）治疗：HBO疗法为综合治疗的重要方法之一，其作用机理是提高血氧分压，改善组织供氧，改善脑组织代谢，促进损伤脑组织修复和神经功能恢复，改善微循环，抑制血小板和红细胞聚集，并降低血液粘度，减少血栓形成，保证脑微循环通畅。主要是利用HBO有提高血管壁的通透性，促进已进人血液中的化学药物通过血脑屏障这一特性，与GM1有协同作用。⒊运动功能训练：对存在运动（粗大和精细运动）功能障碍者，我小儿神经康复中心运动室专人采用Vojta诱导疗法或Boabath神经发育疗法评估和制订个体化康复训练方案，由专职治疗师进行治疗。在康复过程中，抚触婴儿通过刺激皮肤触觉和压力感受器，将感知信息经神经末梢输入，抚触对婴儿是一种良性刺激，能有效地减轻HIE后遗症；做婴儿操、游泳等运动康复方法能调节肌张力，改善感知觉，矫正异常运动模式，训练正常运动技能，更大程度地防治脑瘫、智力低下等神经后遗症。⒋语言及社交能力训练：将训练活动融入患儿的日常生活中，嘱家长或患儿的其他监护人尽量多与患儿交谈、唱歌、讲故事和做游戏，并鼓励患儿与他人交流。给患儿提供一些大的、明亮或闪光的、能发出声响的、易于触摸或嗅到的、并且能启发患儿智力的玩具，提高患儿的娱乐兴趣并给予良好刺激。语言、吞咽、咀嚼出现协调障碍者，语言康复师积极进行矫治。⒌家长培训：每年举办二期患儿家长联谊会，向他们讲授小儿神经康复所要做到的“早期、综合、坚持”六字原则的内容和意义；小儿正常发育及异常发育的有关内容，使他们能及时发现发育异常部分，对已发生神经系统后遗症者，向其家长传授具体的家庭康复训练方法和患儿日常生活应注意的问题，取得家长的配合，对患儿进行不间断的治疗。⒍幼儿早期教育：是通过指导家长实施的，具体做法和正常儿早期教育类似。内容主要是育儿刺激和玩耍，使小儿感受丰富多彩的外界环境，即各种颜色、多样形状和不同声音。在床上和卧室墙上挂些色彩鲜艳或可发出响声的玩具，时常更换，以引起小儿看和听的兴趣。给一些常用物品，发展小儿嘴、眼、手的探索能力。在喂养和护理时，不断和小儿亲切交谈，逗引小儿高兴地发声。可通过和孩子说话、唱歌来促进小儿的社会适应和交往能力。通过各种玩耍发展幼儿早期教育小儿知觉辨别、交流、精细动作和大运动控制能力。1-2岁以训练语言和协调动作为主，发展对语言的理解能力，通过说做并行、模仿口型等训练小儿用简单词句表达自己的意愿和需要。通过双手配合活动、动手的游戏、涂画、翻书、生活操作等发展小儿动手能力。通过讲故事、游戏、舞蹈、体育活动，延长他们“集中注意”的时间，激发其好奇心和自信心，培养独立能力、毅力和勇敢等优良性格。每个疗程结束出院后4~6周复诊，及时发现患儿智能水平和发育偏离，如运动功能、自我照顾、认知社交/语言/神经系统后遗症等/并根据监测结果决定下一疗程治疗。随着物质生活的改善，儿童保健网络的健全，对HIE新生儿早期干预开始进入家庭。向患儿家属做好早期干预知识的宣传和干预方法的指导，定期监测，有针对性地早期给予持续的干预，可明显降低残障后遗症的出现。

癫痫是指脑细胞群阵发性、反复性的超同步异常放电和发作，是一种发作性的脑功能紊乱。癫痫是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,就具体一个病人来说多只有一种原因，也可能有几种原因同时存在。比如出生时窒息脑损伤

患者： 9岁男孩，（2003年8月出生）以前身体状况良好。双方父母及家族无癫痫病史。病情：分别于2011年6月17日、8月25日、9月11日、2012年5月20日发生睡眠中癫痫，前三次时间都是早晨6点半多，要睡醒时发生的。 2012年5月20日午休时，睡着半小时后突然眼睛斜视，浑身僵硬、头部后仰、晃动，并向右倾斜，双手握拳，但不太紧，呼吸困难，口吐白沫，最后嘴唇发紫，太阳穴处血管突起跳动（无大小便失禁）。持续2分钟，自行缓解后又进行睡眠，约一个半小时醒来，对自己的抽动无记忆。以前三次对自己抽动均有记忆。四次均在睡眠中发作，醒来后，病人称有头痛的感觉，有些无力。 1、2011年9月29日在北京天坛医院做了二十四小时动态脑电图，脑电图印象为“正常范围”，24小时脑电图末见棘波。 2、因为孩子长期睡眠不规律，经常晚上11点睡觉，2011年发病后，严格控制他的作息时间，距2011年9月第三次发病到2012年5月第四次发病经过了8个多月（第四次发病也是因为前夜熬夜，到晚上12点才睡，早晨6点半就醒了），而且中午午休前吃得太饱了，吃撑了。 3、从发病至今，未进行任何的口服药物及其它治疗。 4、第四次发病后，当地县医院医生给了两个建议：一是因为此次发病距上次发病8个多月，且是因为熬夜，饮食过饱造成的，可继续严格他的作息时间，不用药，继续观察。二是开始口服30毫克苯巴比妥片，坚持口服两年。 1、首先，感谢您百忙之中看完我的提问！ 2、像他这种情况是应该立即用药还是继续严格他的作息时间观察一下。 3、您有怎样的检查或治疗建议呢！北京军区总医院附属八一儿童医院儿科王三梅：家长描述的很细致，根据描述考虑部分性癫痫诊断可能性大，且结合发作特点，考虑儿童良性癫痫可能性很大。建议据上次脑电图，间隔半年~1年复查长程脑电图一次。若癫痫波可见，结合临床发作，建议正规治疗。一般临床抽搐发作超过3次，脑电图提示癫痫诊断，则需要开始正规治疗，因学龄期儿童夜间脑电不稳定，影响休息，白天精力不能集中；且到青春期前脑电图还会逐渐加重倾向。 但若反复检查脑电图均正常，则诊断癫痫要慎重，临床少见脑胶质瘤、脑囊肿、囊虫等问题隐匿起病、进展缓慢，还有钙磷代谢障碍等情况，常表现为反复抽搐发作起病，均需全面检查后而定，建议查头颅核磁共振，化验血钙磷等电解质。 若上述各项检查都正常，且发作稀少、发作程度轻、每次发作均有明确诱因，则可以继续观察，避免诱因，还可暂不用药物治疗继续观察。倘若发作形式加重、频繁，再考虑抗癫痫治疗。学龄期儿童部分性癫痫药物治疗一般不建议选用苯巴比妥，以免影响认知进步。

随着社会经济的快速发展，人们的物质生活水平有了很大的改善，民生健康也提到更高的日程。近年来，变异病原的出现和肆虐现曾引起全人类的忧虑和恐慌；目前，人类对抗病毒的药物还很有限，尤其对RNA病毒目前尚无特效药物。对于这些病毒，我们目前最有效的办法，就是充分认识这些病毒，接种减毒或灭活疫苗使机体产生主动免疫避免感染。 “世界强化免疫日”是1988年第41届世界卫生组织大会确定并实行的。主要是为消灭脊髓灰质炎而设立的。脊髓灰质炎（又称小儿麻痹症）是少数能被消灭的疾病之一，为达到灭绝脊髓灰质炎目的，世界卫生组织推荐采取常规免疫、群众运动、监测、扫荡式接种等四大消灭脊髓灰质炎策略，尤为突出的是为强化免疫而采取群众运动形式——国家免疫日。国家免疫日是为了补充及完善常规免疫而采取的措施。其目的是通过免疫高危险年龄组0－4岁的每个儿童，尽可能快地阻断脊髓灰质炎地方性流行。通常包括一年两轮的国家免疫日（隔一个月），持续至少三年的期限，达到捕捉未免疫或仅部分免疫保护的儿童、提高已免疫儿童的免疫水平。这样，最敏感年龄组的每个儿童同时得到保护，也就立即剥夺病毒的生存。强化免疫是对常规免疫的加强，它与计划免疫（对新生儿有计划地实施疫苗接种）共同构成计划免疫体系。 当常规免疫覆盖率增加，野病毒的循环被局限但不会很快一起停止，如制定的目标是消灭而不是控制时，就需进一步采取措施。强化免疫是消灭脊髓灰质炎的重要措施，即每年12月5日和1月5日对全国所有4岁以下儿童各服1剂脊髓灰质炎疫苗，党和国家最高领导人参加了强化免疫日活动，为儿童喂服脊髓灰质炎疫苗并题词，充分体现了政府对实现已承诺目标的支持和决心。 脊髓灰质炎病毒为肠道毒属微小RNA病毒科，直径20nm，无脂质囊膜，对乙醚、氯仿、乙醇有抵抗。但可被电离辐射、甲醛、氧化剂、苯酚迅速灭活。脊髓灰质炎病毒有三个血清型，Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型，型间无交叉免疫。引起瘫痪型疾病的多为Ⅰ型，但不同时期不同地域流行株也有不同。病毒感染后，在网状内皮组织中复制，侵入到脊髓及脑干等部位的灰质细胞，可直接破坏其感染细胞的内质网和高尔基复合体，引起其变性和坏死，导致单侧或双侧肢体瘫痪。经积极治疗，轻者1~3个月可恢复，重者经积极治疗会有所改善，但仍会留有肢体残疾。 脊灰病毒仅在环境生存非常短的时间，人是脊髓灰质炎病毒的唯一感染者，目前已经有有效的疫苗，免疫能终生持续存在，且没有慢性病毒携带者、没有动物或昆虫宿主等，病毒一旦离开人体宿主如通过免疫它将很快死去。 免疫接种就是通过接种疫苗抗原使机体产生相应抗体，对此种疾病产生预防作用，从而达到预防和控制一些容易感染的疾病的目的。 有感于12月15日“世界强化免疫日(World Strengthened immunity Day) ”的临近，结合我十五年的小儿神经临床经验， 耳濡目染了我国在预防脊髓灰质炎方面所取得的巨大成绩的同时，也认识到了现存的一些问题。 口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）作为全球消灭脊灰的主要手段，目前，我国和其他一些发展中国家仍在广泛使用，OPV成本相对低廉、有效性肯定，但同时由于OPV本身的病毒学特性所引起的各种问题，也开始日益突出。主要分为两种，在印度北部及非洲一些国家，频频出现减毒疫苗衍生野毒株（Vaccine-derived Polioviruses, VDPV）的疫情流行和传播；此为减毒活疫苗自身变异导致活力增强、嗜神经毒力增强所致。 另一种为疫苗相关麻痹型脊灰（Vaccine Associated Paralytic Poliomyelitis. VAPP），为免疫缺陷患儿接种减毒活疫苗相对常见的严重异常反应，常发生于有先天性肠道免疫缺陷患儿，出生后不久即出现反复肠道感染、肛周脓肿、肛瘘等，口服1~2剂脊灰糖丸后出现双下肢或单肢麻痹表现，由于脊髓前角细胞的损伤坏死，造成下运动神经元不可逆的功能丧失，经积极营养神经、肢体康复、针灸等康复手段收效仍欠理想；大部分留有单肢残疾。根据有关数字推算，发生率约为1/200万，我国每年约有数十例病例出现。随着我国相关法规的出台，鉴定和补偿工作已在我国多个省市展开。作为小儿神经科医师，我们能做到的一方面为开拓新的有效的治疗手段而努力，如神经康复和干细胞移植等；另一方面，协助我国防疫部门发现和改善目前存在的若干问题。 工作中，时常接触到流动人口（农民工等）的数个子女从未接种过任何疫苗，家长对接种疫苗的必要性无知，导致不响应疫苗通知，或躲避接种疫苗；农村中一些计划外生育人口，不能顺利享受到国家计划免疫接种，导致成为多种传染病的易感人群。消灭脊髓灰质炎疾病，决不是单纯医疗防疫部门的事情，要在政府的领导和直接参与、在全民总动员响应下，才能实现共同目标，国家加大计划免疫宣传力度，普及相关知识，充分发挥政府和有关部门的组织协调、监督职能、保障强化免疫接种质量的稳固发展，才能逐渐杜绝此类现象的残存。 OPV在应用近60年来的今天，其本身引起的副反应逐渐凸显出来，即使普及到接种人员在婴儿口服糖丸前注意是否有肛周疾病征象，仍有部分其他先天免疫缺陷婴儿存在接种疫苗发病的危险可能；在发达国家，多采用IPV、或IPV联合低效价OPV形式，从而减少VAPP、VDPV并发症的出现。相信，随着我国综合国力和自发研制IVP的增强，免疫接种程序会大大简化，疫苗相关副反应会越来越少，接种者的依从性会增强，民生健康会更有保障。 记得在乡村童年时期，几乎村村都有小儿麻痹症跛行青壮年存在，他们特殊的生活状况，使我感觉到别样的艰辛。随着时光的飞逝，十余年期间，接诊到来自国内多个省份的VAPP患儿十余例，虽经过积极康复诊治，仍或多或少留有肢体残疾后遗症，现部分已得到鉴定和补偿。在又一个“强化免疫日”到来之际，眼前又浮现出病房内VAPP患儿蹬踏着一条腿哭闹、年轻的家长焦灼无助的眼神，但愿随着国富民强，多方面的努力，能避免此类悲剧的出现；随着医学的发展，在脊髓前角细胞损伤的修复方面有所突破，使他们能顺利康复，迎接灿烂多彩的人生。