病例入选标准:年龄:18-60岁,血糖控制较平稳(糖化血红蛋白≤10),黄斑中心凹厚度>250μm,3个月内未行激光、激素或抗VEGF治疗,无玻切手术史。非增殖期糖网(该类需手术治疗)。具体方案:入组后第一针自费,第二针及以后为免费治疗。免费复查oct,造影等至6月。愿意入组的病人到门诊7诊室(周三周四上午找李世迎教授
您好!我院针对各种黄斑水肿疾病包括BRVO、CRVO、糖尿病、RP、视盘血管炎的治疗,采用了2种眼内注射药物和1种自主创新的治疗方式(巩膜后注射曲安奈德),为很多患者的视力恢复带来了希望。目前我院采用的眼内注射药物有进口和国产两种,治疗费用分别是9800元/次、6800元/次,自主创新的治疗方式是350元左右。您可以带着您以前的检查资料来我院看李世迎教授的眼底病专病门诊,确诊后可以选择更适合您的治疗方法。
角膜溃疡穿孔是角膜病发展的恶性结局,是角膜病最严重的状态。角膜溃疡穿孔过去依赖角膜移植治疗,但由于我国角膜供体来源受限制,很多角膜穿孔患者得不到角膜进行移植而导致病情恶化,最终眼球不保。本人根据中国实际,创造性地以羊膜卷填塞联合羊膜遮盖等技术治疗角膜穿孔,成功率高,不但保住患者眼球,大部分患者还获得有用视力,治疗水平走在国内前列。
一、角膜移植意义角膜病是当今世界主要的致盲眼病之一。据世界卫生组织(WHO)1991年统计,全世界有2700~3500万盲人,其中角膜盲约有1000万[1]。根据我国各地流行病学调查,估计盲人数目为670万人,角膜盲在所有盲中的构成比大约为26.2%(约180万),占所有致盲眼病的第二位。在目前的医疗条件下,帮助角膜盲患者复明的主要手段就是行角膜移植术(keratoplasty, KP)。二、角膜移植定义及分类广义的角膜移植是指用异体材料置换混浊、病变的自身角膜组织,从而达到使患者复明或起到控制角膜病变及美容的目的。因此它包括同种异体角膜移植、异种异体角膜移植、同体角膜移植、组织工程角膜移植以及人工角膜移植等。通常所说的角膜移植多指同种异体角膜移植,是利用异体的正常角膜组织,取代置换混浊、病变的角膜组织,使患眼复明或控制角膜病变,为目前同种器官移植中成功率最高的一种,是眼科重要的复明手术之一。其手术方式主要包括穿透性角膜移植(penetrating keratoplasty, PKP)、板层角膜移植 (lamellar keratoplasty, LKP)以及近年来发展起来的角膜内皮移植(corneal endothelium transplantation, CET)等。穿透性角膜移植指的是包括内皮的全层角膜移植,其适应症的范围近年来已明显扩大。5O年代,该手术的适应症主要是单病毒角膜炎后遗的角膜瘢痕,很少涉及大泡性病变。8O年代以后,该手术适应症主要是增生混浊层的再移植,因角膜、晶状体摘除后大泡性角膜炎病变。近年来的主要适应症为感染性角膜炎,尤其是单疱病毒角膜炎后的角膜斑痕,其次是眼外伤后的角膜浑浊,再其次为大泡性角膜病变、圆锥角膜、角膜营养不良或角膜变性等。板层角膜移植包括前板层角膜移植和后板层角膜移,主要适用于病灶局限于角膜某一层次的角膜病变,其优点在于避免了“开放式”手术的种种并发症,如并发白内障、青光眼、排斥反应率高等,但手术技术要求相对要高,难以将病灶完全切除干净而最终影响视力。角膜内皮移植是将体外培养的角膜内皮细胞或直接获取供眼健康的角膜内皮细胞,移植到受体眼已去除自身内皮细胞的角膜上,保证了受体角膜有足够健康的内皮细胞并减少了排斥反应。随着近2O年来伴随着粘弹剂、钻石刀、超声角膜测厚仪、人工前房、板层角膜切削刀及准分子激光等的应用,角膜移植手术更为安全和准确,并突破了其传统的应用,成为光学性康复的手段。三、穿透性角膜移植发展简史1824年,Reisinger首先设计角膜移植并在兔眼和鸡眼上做角膜移植的动物实验。184l年Murcus和Konig Shofer应用特制的双刀片,做方形或长方形的穿透移植片进行移植手术,结果未获成功。1877年Von Hipple发明了第一个钟簧式环钻,开始钻取供体角膜和制作植床,开创了真正的人眼部分穿透性角膜移植的先河[1]。同年,Sellerbeck倡用死胎角膜用作角膜移植材料。1890年,Smith报告用家兔角膜移植于人眼,角膜移植片透明长达15个月。经长期实验和不断积累,1888年开始Von Hipple倡导应该用环钻施行角膜移植手术,Von Hipple发明的环钻为部分穿透性角膜移植术器械技本的进步奠定了基础。l906年德国眼科学家Eduard Konrad Zirm用这种环钻钻取眼外伤男孩的角膜给石灰烧伤者移植获得成功,成为公认的人类第一例同种异体部分穿透性角膜移植手术。1908年Plange进行自体角膜移植,1910年Lohlein进行长方形角膜移植,1912年M0rax进行换位角膜移植,1913年Filatov报道全角膜移植均获得成功。1932年,Filatov发明湿房保存技术并倡用尸体角膜作为穿透性角膜移植材料。1913~1949年,前苏联作角膜移植术共3000多例,其中Filatov作角膜移植术1620例,成为当时全世界施行此术最多者。1970年,Malbran首先将桥式穿透性角膜移植术应用于临床,术后虹膜不易与角膜移植片粘连,可降低继发性青光眼的发生率。Fogying(1978)和Kraus(1981)分别报道在手术显微镜下施行角膜移植术[4]。随着显微手术的普及,器械的改进,供体材料的制备和保存方法的不断完善,以及对移植的免疫机制及其治疗的研究取得进展,使PKP巳成为重要的复明手术之一。对于条件较好的病例,移植透明成功率达90%以上,手术的数量也逐年增多。 在我国,1949年前能行角膜移植的眼科医生寥寥无几,且多位于北京、上海两地。解放后,角膜移植获得了较快的发展,1950年,石增荣报告8例穿透性角膜移植,其中7例获得术后视力增进。1952年,哈尔滨医科大学附属第一医院、吉林铁路医院、长春市立第一医院、长春军医大学附属第一医院、十八路军医院以及哈尔滨市第一医院联合报告了105例部分穿透性角膜移植,术后成功率达到58.7%[3]。不久便迎来了新中国成立以来的一次角膜移植高潮,并于1956年中华眼科杂志出版了角膜移植专号。改革开放以后,于1978年成立了中华医学会眼科学会角膜病学组,1984年成立了全国眼库协会。从此,我国角膜移植得到了迅速的发展。估计近年来,我国每年施行约5000例角膜移植手术[5]。四、角膜移植适应证(一)一般要求1、详细了解眼局部和全身病史以及治疗的经过。2、检查有无感染病灶。若有结核、胶原疾病、风湿、慢性扁桃体炎、副鼻窦炎和龋齿等,应先予治疗。必须排除眼部感染病灶如慢性泪囊炎、睑缘炎、麦粒肿和结膜炎等。3、了解患者心血管、肝、肾功能,有无高血压和糖尿病等,以便在应用某些药物如激素、抗菌素、高渗剂时避免引起副作用,血压应控制到正常或接近正常范围,否则可发生眼内出血,糖尿病先控制血糖,否则易于出血或感染。4、对咳嗽、便秘患者应先治疗。5、对精神病患者或对本手术恐惧者,不应勉强手术。(二)年龄要求一般为10-60岁,年龄过小,不易合作,尤其术中、术后换药及观察有困难,从而影响手术效查。但对于角膜混浊可能导致弱视的患儿则可尽早手术,但术前必须对术中、术后的护理和观察有充分的思想准备。年龄过大,则由于角膜内皮细胞密度减小,容易发生内皮失代偿。但对于年龄很大的独眼患者,为了帮其复明,可以考虑手术。(三)视功能一般对因角膜病变导致中心矫正视力在0.1以下者考虑施术,因为术后由于角膜植片透明度及散光的影响,不是每个人的视力能超过0.1。如果通过激光、板层角膜移植等方式能恢复视力的,不强求PK术。对于一眼视力正常,另一眼视力高于0.1者,考虑到职业需要,如教师、飞行员或演员等,可以放宽手术标准。有的病人虽然视力0.1以下,但视力下降的主要原因不是角膜病变而是眼底或视神经等病变的,则不应手术,因此术前应进行相关详细检查。(四)眼部条件1、按手术目的分为:(1) 光学性移植 切除各种原因所致的全层角膜病灶,为复明或增视目的而施术。(2) 治疗性移植 顽固的细菌、真菌、病毒性角膜溃疡或角膜外伤等,经较长时间药物治疗无效或需紧急挽救眼球的目的而及时给予手术,有时可以达到增视的目的。当化脓性感染用药物治疗难以奏效,患者面临丧失眼球的危险时,应考虑治疗性穿透性角膜移植。经药物治疗不宜形成前房时、也应考虑穿透性移植。总之,在角膜严重感染,特别是HSK活动期,是否手术是有争议的。因为炎症期手术,手术操作的难度大,手术后并发症多,植片直径也常常较大,术后排斥率也高,因此,原则上应当是在炎症控制后在静息期手术。但在临床上常常遇到药物治疗效果不好,病程进展,患者面临丧失眼球和视功能危险,此时,只要有经验的手术医师认真操作,手术成功的机会明显增加,根据笔者多年经验,对该种病例的眼球保存率齐95%以上,术后增视率在60%以上,在HSK活动期手术,也获得了满意疗效。(3) 美容性移植 视功能已无恢复可能,但角膜混浊有碍美观,纯为改美美容而手术。2、光学性部分穿透性角膜移植的适应症(1) 各种原因所致的角膜疤痕,如细菌、真菌、病毒性角膜溃疡愈合后遗留的全层角膜白斑。角膜化学伤、爆炸伤、热灼伤、穿破伤及昆虫叮咬所致的全层角膜混浊。角膜中央盘状混浊直径大于8mm,成功率较低。混浊未涉及到深实质层、后弹力层及者内皮层最好行板层角膜移植。角膜化学伤属于高危角膜移植范围,据既往统计,是穿透性角膜移植的一大难题、术后免疫排斥率高达70%以上。在化学伤的早期、一般不主张穿透性用膜移植术。主要从两个方面解决这些化学伤的患者:对角膜内皮细胞仍能代偿者,首先是通过带新鲜上皮的异体角膜板层移植,联合自体或异体角膜绦干细胞移植、有时还要辅助羊膜移植来重建眼表,术后常规应用免疫抑制剂。然后,在眼表稳定后3—6个月,再考虑增视性穿透移植。另一方面、对角膜内皮细胞已判定完全破坏而发生失代偿者,自体或异体干细胞移植联合穿透性角膜移植、只要免疫抑制控制得当、植片透明率较既注明显提高。在行高危移植时,眼内植入CsA缓释药物,可能是最有前途的抑制术后免疫排斥的给药选径。对那些角膜被大量新生血管或假性胬肉覆盖、服内压未得到控制、光感定位不确切或电生理检查明显异常的患者、行穿透性角膜移植术是徒劳的。(2) 圆锥角膜 本病呈进行性发展,当戴镜无法矫正达有用视力时,可以考虑手术。该病是部分穿透性角膜移植的最佳条件,透明成功率在90%以上。(3) 角膜血染 一般在半年至一年后施术。若角膜周边有透明区,则透明成功率较高。(4) 角膜变性或角膜营养不良 实际是与遗传有关的先天性角膜变性改变,临床常见的是结节状、斑块状和格子状角膜营养不良,一般视力低于0.1方考虑穿透性角膜移植。Fuchs角膜内皮营养不良,若内皮病变进行性进展,应尽早手术,以防波及全部内皮。(5) 先天性角膜混浊 如先天性角膜混浊、巩膜化角膜等,应在发生弱视前手术,但效果欠佳。(6) 各种原因所致的角膜内皮细胞失代偿 此类病变表现为角膜基质层水肿,上皮水泡逐渐混浊。可分为先天性遗传性或后天性的内皮失代偿引起的大泡性角膜病变。角膜内皮细胞密度降低到其泵功能不足以维持角膜正常的生理脱水状态,或因其功能异常。有时会二者兼有、这些患者表现为角膜水肿, 上皮水泡.眼刺痛难忍, 临床上也诊断为大泡性角膜病变,最常见的原因是白内障手术导致的内皮细胞损伤,严重化学伤或误将药物注入前房等原因,使角膜水肿、厚度>620um。如果在1—3个月内不能恢复透明,任何药物或羊膜覆盖术治疗均难再奏效,应做穿透性角膜移植木。Fuchs角膜内皮营养不良、主要是内皮细胞功能障碍.晚期角膜表现为上皮水泡和不同程度的水肿。还有另外一些眼病。诸如闭角型青光眼和糠尿病患者,晚期均有内皮细胞密度变化和功能障碍、如果再次遇到内眼手术时、发生内皮功能失代偿的机会就会明显增加。失代偿后惟一有效的治疗就是穿透性角膜移植术。3、眼部病变与部分穿透性角膜移植片透明成功率的关系(1) 角膜内皮受损程度(2) 泪膜和结、角膜上皮是否正常(3) 角膜新生血管及淋巴管对透明成功率的影响 因为角膜本身无血管,使位于中央的植片处于免疫赫免。(4) 眼压影响 高眼压可以损害CEC,使植片水肿并失代偿(5) 原发病变的影响 如真菌、病毒性角膜炎术后有可能复发,角膜营养不良在术后多年也有可能复发。(6) 慢性色素膜炎及虹膜前、后粘连对角膜植片透明率成功率的影响 色素膜炎是角膜移植的大敌,常很快催毁角膜植片内皮,引起免疫排斥反应或青光眼、白内障。Polack把穿透性角膜移植预后分为三类1、优良组 包括圆锥角膜、无血管的角膜疤痕,角膜基质营养不良,仅有少量血管的单纯角膜白斑,轻中度Fuchs角膜营养不良。成功率在90%以上。2、中等组 晚期Fuchs角膜营养不良,先天性角膜病变伴有部分内皮受损,角膜混浊,合并眼前段轻度病变,有轻度基质层新生血管的白斑,角膜表浅或局限性化学伤,轻度干眼症等。成功率约为70-80%。3、不良组 包括极簿或很厚的角膜(有水肿或后膜),各种活动期角膜炎(病毒、细菌、霉菌或免疫病变),角膜有严重新生血管,严重化学伤,合并严重青光眼、葡萄膜炎和干眼症,角膜先天性水肿,放射线所致角膜炎以及前房上皮植入等。此组透明成功率为40-50%。手术适应证随着显微手术技术的发展及病种的改变有了很大改变。综合国内有关统计资料,在我国50年代,PK手术的适应症主要是各种原因引起的角膜白斑;60年代扩大到圆锥角膜和各种角膜变性或角膜营养不良;70年代则以单纯疱疹性角膜炎和细菌性角膜炎为主;80年代以后,手术适应症进一步扩大到角膜烧伤〔包括化学及热烧伤〕、再移植和大泡性角膜病变。90年代真菌性角膜炎最为突出,大泡性角膜病变和再移植进一步增多。五、禁忌症 1.青光眼 如果术前检查确诊患者有青光眼存在,必须经药物、激光或抗青光眼手术有效地控制服压后,方可进行穿透性角膜移植术。 2.干眼症 结、角膜的实质性干燥会使穿透性角膜移植术后植片上皮愈合困难,进而导致植片混浊。因此,对于眼症患者,须重建眼表和泪液分泌>10mm/5min后才能进行手术。 3.眼内活动性炎症 如葡萄膜炎、化脓性眼内炎等不宜手术。如果因角膜穿通伤形成化脓性眼内炎,角膜透明度不够,可以行穿透性移植术联合玻璃体切除术。 4.麻痹性角膜炎 该病因角膜营养障碍致角膜混浊、在原发病治愈之前不宜手术。 5.视网膜和视路功能障碍 弱视、严重的视网膜病变、视神经萎缩或视路的其他损害以增视为目的的患者不宜手术。如果是出美容的要求可以考虑行美容性角膜移植术。 6.附属器化脓性炎症 如慢性泪囊炎、溃疡性险缘炎等,要待化脓性感染治愈后再行穿透性角膜移植术。 7.患者全身情况不能耐受眼科手术 患有严重高血压、心脏病成糖尿病患者、应在得到内科有效治疗后、再考虑行穿透性角膜移植术。 8.获得性免疫缺陷病(AIDS) 不能行穿透性角膜移植术。9.独眼视力>0.2者。术中注意事项及术后处理一、术前充分软化眼球;(如术前眼压降不下来,宁愿改日再做也不应强行手术)二、如无禁忌应充分缩瞳,以防损伤晶状体,同时防止虹膜前粘;三、植孔、植片应以角膜的光学中心为圆形,避免术后散光及弦光;四、植片大小①植片的大小一般应根据角膜病变情况而定,光学性PK常选择7.8—8mm的移植片。小于6mm的植片容易引起光学区扭曲,引起高度散光,而且小植片的内皮细胞总数较少,容易导致术后的功能失代偿。大于8mm植片则显著地增加了移植排斥反应的发生率,同时也容易发生周边虹膜粘连及继发性青光眼。 ②圆锥角膜或内皮营养不良的植片应稍大一些,因圆锥角膜用稍大的植孔及植片可有效地恢复眼球的正常眼铀长度,以矫正轴性近视。对内皮营养不良的患者,较大植片可提供更多的健康内皮细胞。 ②无晶体眼的植片直径应大于植孔0.5mm左右,以减少术后远视度数,或采用新生儿角膜作供体(新生儿角膜屈光力高达53—56D),可补偿晶状体的屈光力,术后获良好的裸眼视力。五、植片与植孔匹配的问题: ①如植片是从保存的尸眼上皮面直接钻取,所需植片的直径<7mm时,植片可以和植孔等大直径;如果植片直径>8mm,应略大于植孔0.2mm。②如植片是从保存角膜片的内皮面钻切获取,植片直径原则上必须大于植孔,如植孔直径为7mm,则植片应为7.2mm;如植孔为8mm,植片应为8.5mm。植片每增加0.25mm平均产生2.2D左右近视。六、瞳孔管制(pupil managements) 术后是否散瞳,要根据有无前房反应及有无人工晶体植入来决定。 1.如果术后前房没有明显炎症反应,原则上不用散瞳剂。 2.如有轻度反应,可选用短效、温和的散瞳剂(如后马托品、复方托品酰胺等)或不散瞳 3.如前房炎症反应较重,或有较多渗出,应选用长效、强力散瞳剂(如阿托品)。同时结膜下注射地塞米松庆大霉素合剂。 4.如联合人工晶体植入,前房反应轻者,可按单纯PK术后反应轻处理;反应重或有大量渗出者,先使用温和散瞳剂,如不能奏效再改用强力散瞳剂。 5.圆锥角膜患者术中、术后应尽量避免使用阿托品和其它较强的散瞳剂。二、术后处理(postoperative managements)1、处理原则包括促使愈合、预防并发症发生、促进视力恢复。2.术后主要关心的内容(1)近期(术后两周内)有创口的光整性、粘连、感染(眼内炎)、眼内压、上皮愈合、炎症及疾病复发(真菌或细菌感染)等。 (2)中期(术后2周至6周)包括感染(缝线)、眼内压、上皮完整性、炎症、排斥反应(高度危险期)、黄斑囊样水肿、疾病复发及视力恢复(包括散光)等内容。 (3)长期(6月以上)主要关心感染、眼内压、排斥反应(中等度危险期6月~2年,低度危险期一无限远)、视力恢复(包括散光)、黄班囊样水肿、拆线以及疾病复发(如营养障碍等)等内容。
新冠肺炎与青光眼是风牛马不相及的两个病,但两相对比,使我对青光眼的认识似乎进一步了,在当前语境下,也应更有利于大家增进对青光眼的认识。既往眼科医生喜欢把青光眼比喻为视力的窃贼,不声不响就把患者的视力盗走了。但青光眼损害人的视力并不都 是俏无声息的。青光眼有两种,一种是高眼压性青光眼,特别是其中的闭角型青光眼,发作时让人头痛、眼胀,痛苦万分,那可不是俏无声息,而是轰轰烈烈地抢走你的光明!另一种是正常眼压性青光眼,这种青光眼倒真正是人们视力窃贼,俏无声息中就取人光明,连最专业的青光眼医师有时也难以防范!联想到这次新冠 肺炎,就如SARS和新冠肺炎,虽然都由相似度很高的冠状病毒感染引起,但高眼压性青光眼更像是SARS(非典),患上后症状明显,病情严重,比较轰轰烈烈!而正常眼压性青光眼,就有点像是新冠 肺炎,很多人患上后俏无声息,难以防范和追踪,危害似乎更大一些,更值得我们重视!在世界青光眼周到来之际,带大家对青光眼这个疾病进行再认识,对医生对普通大众,也许有一些意义吧!
角膜上皮干细胞的功能定位及其与眼表疾病的关系范军华作者简介:范军华,男,1977年2月生,硕士,副主任医师,研究方向:角膜与眼表疾病【Key words】Corneal epithelial stem cells; limbal stem cells; ocular surface diseases; limbal stem cell deficiency【Abstract】 Corneal epithelial stem cells (CESCs) play an important role in repairing corneal epithelium. Their localization in limbus corneae has been widely recognized. However, more and more studies show that no matter through specific markers or functional localization, it can not be confirmed that corneal epithelial stem cells are located only in limbus, and limbus stem cells play a limited role in renewal and repair of corneal epithelial. This article reviews the different viewpoints and evidences of corneal epithelial stem cells research, and summarizes the recent studies about the functional and the localization of corneal epithelial stem cells and the relationship with ocular surface diseases in recent years.【关键词】角膜上皮干细胞;角膜缘干细胞;眼表疾病;角膜缘干细胞功能障碍【摘要】 角膜上皮干细胞具有更新修复角膜上皮的重要功能,其定位于角膜缘受到广泛认可,但有越来越多的研究表明,不管是通过特异性标识物定位还是功能定位,都无法证实角膜上皮干细胞仅位于角膜缘,角膜缘干细胞在角膜上皮更新修复方面起到的作用有限。本文通过对角膜上皮干细胞研究的不同观点和证据的阐述,对近年来有关角膜上皮干细胞的功能定位及其与眼表疾病的关系研究作一综述。1971年Davanger首次提出角膜缘干细胞的概念,认为角膜缘部位存在干细胞,可发挥上皮细胞更新及损伤修复的作用,是维持角膜透明无血管的重要原因。随着对角膜缘干细胞功能的认识加深,临床上通常将各种原因导致的眼表疾病的终末阶段统称为角膜缘干细胞功能障碍(limbal stem cell deficiency,LSCD)[1],认为其发病机制是角膜缘上皮基底层的干细胞缺失或受损所引起。但是,近年来有研究认为,角膜上皮干细胞并非只存在于角膜缘部位,整个角膜上皮基底层均存在寡能干细胞(Oligopotent stem cells,OSCs),它们可能也是角膜上皮更新的重要细胞来源,而角膜缘干细胞在角膜上皮更新和角膜稳态维持方面并未发挥关键作用。本文结合近年来对角膜上皮干细胞的新认识和研究结果,对其功能及与LSCD的关系作一综述。1 角膜缘干细胞的标识与定位1.1 角膜上皮干细胞的概念 干细胞是一类未充分分化、具有自我复制能力的多潜能细胞,在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞。根据干细胞所处的发育阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞。根据干细胞的发育潜能分为三类:全能干细胞、多能干细胞、单能干细胞。角膜上皮干细胞属于成体干细胞中的单能干细胞,发育等级较低,一般仅能向角膜上皮细胞分发。角膜上皮干细胞历经干细胞、短暂扩增细胞(transient amplifying cells,TACs)和终末分化细胞(terminally differentiated cells,TDCs)3个分化阶段而构成不断更新的角膜上皮组织。1986年,Schermer等[2]通过研究指出,角膜缘干细胞位于约1.5 mm的角膜缘环形区域内上皮细胞基底层的Vogt栅栏内。角膜上皮干细胞因长期被定位于角膜缘上皮的基底层而又称为角膜缘干细胞(1imbal stem cells,LSCs)。1.2 角膜缘干细胞的物理定位与标识 自Davanger首次提出角膜缘干细胞的概念以来,寻找角膜缘干细胞特异性标记物的研究从未中断,但始终未找到一种或一组能直接确定角膜缘干细胞的绝对特异性标记物。在寻找角膜上皮干细胞标志物的各种研究中,主要的依据和方法有:(1)定位依据。根据角膜上皮干细胞仅位于角膜缘基底层的判断,寻找仅表达于角膜缘上皮基底层细胞的标记物,认为这些标记物就是角膜缘干细胞特异性标记物。由于这个判断本身需要通过特异性标记物来证实,以此作为寻找角膜缘干细胞的依据,缺乏严谨性。既使如此,最新研究表明,过去认为仅表达于角膜缘的LSCs的特异性标记物在中央角膜也有所表达[3-5],只是表达量的多少存在差异,特异性标记物并不特异,以仅表达于角膜缘上皮基底层的分子作为LSCs标记物的传统观点需要修正。Lyngholm等[6]用二维聚乙烯酰胺凝胶电泳联合质谱法分析眼表上皮细胞中多种蛋白的表达,发现在角膜缘和角膜中央上皮表达水平有明显差异的蛋白多达25种,这些标记物的差异只能说明角膜缘上皮基底细胞与角膜中央上皮细胞有所不同,但无法证明角膜缘上皮基底细胞就是干细胞。(2)表达共识表记物。将表达于人类其它干细胞的共识标记物作为角膜缘干细胞标记物。常见的共识标记物有原始干细胞转运蛋白家族ABCG2、ABCB5、转录因子p63、类鸟苷酸结合蛋白3、TCF4、细胞黏附分子integrinβ1、Bmi-l等[4,5,7],体外角膜基底细胞培养表明这些标记物主要表达于角膜缘基底层,但也可部分表达于中央角膜的基底层和基底上层,依据共识标记物,还不能认定角膜上皮干细胞仅位于角膜缘上皮基底部。(3)具有干细胞的某些形态和功能特点。角膜缘上皮基底层细胞具有干细胞的某些形态和功能特点,比如角膜缘上皮基底部细胞与角膜中央上皮基底层细胞不同,体积更小,内含色素;角膜缘的肿瘤发病率高于角膜中央区,结合肿瘤更易发生于低分化、增殖能力强的细胞这一特点,提示角膜上皮干细胞可能存在于角膜缘;角膜缘上皮细胞部分或全部缺损后,角膜出现结膜化、新生血管等,这种情况可以通过LSCs移植得到改善。角膜缘上皮基底层细胞的这些形态和功能特点提示角膜缘可能是角膜上皮干细胞的主要存在部位,但并不能作为角膜缘基底细胞是干细胞的直接证明,也不能据此排除角膜其它部位存在干细胞的可能性。因为,人体组织细胞的增殖分化都是由所处的微环境诱导的,角膜缘与角膜中央区微环境明显不同,两处的上皮细胞在形态和功能上自然会存在差异,不能将这种差异完全归于普通细胞与干细胞之间的差异。此外,人体组织的增殖和愈合能力与血供营养有关,角膜缘血管网丰富,增殖愈合能力强于中央角膜,因此,角膜中央上皮受损通常由角膜缘上皮修复,这与干细胞是否存在角膜缘可能无关。总之,现在发现的各种LSCs标记物并无绝对的特异性,无法通过现有LSCs标记物鉴定角膜上皮干细胞。各种LSCs标识物研究表明,角膜缘基底层的上皮细胞与角膜其它区域的上皮细胞存在明显差异,角膜缘基底层是角膜上皮干细胞可能的储存部位,但不能排除角膜其它区域也存在角膜上皮干细胞的可能性。1.3 角膜缘干细胞的功能定位与作用 角膜上皮干细胞的主要功能是能更新修复角膜上皮,保持角膜上皮的完整性。完整的角膜上皮可使角膜免受外界物理或化学损伤,阻碍病原微生物侵袭损伤,抑制免疫炎症及角膜新生血管形成,从而维持眼表的稳定。虽然无法通过角膜干细胞标识物对角膜上皮干细胞进行物理定位,但如果能证明只有角膜缘基底细胞才具有角膜上皮干细胞的功能,那么就能确定角膜上皮干细胞只位于角膜缘,从而在功能上实现对角膜上皮干细胞的定位。角膜上皮干细胞的功能定位研究主要围绕两方面进行:一方面要证明,在仅仅去除角膜缘上皮细胞的情况下,就可以造成持续性角膜上皮结膜化、角膜新生血管形成、角膜炎症和溃疡等典型的LSCD表现;另一方面要证明,对于LSCD病变,只能通过角膜缘干细胞移植来治愈,移植角膜中央上皮、结膜上皮或其它组织治疗均无效。围绕这两方面国内外都有大量研究。刘先宁等[8]通过两种方法构建LSCD动物模型,I组10只实验兔去除角膜缘内外2mm以内的上皮及浅基质层组织;Ⅱ组10只实验兔在I组基础上同时清除角膜中央上皮及浅基质层组织。结果发现I组有6只兔子在平均7d的时间点角膜完全自愈,角膜维持透明并无新生血管形成,构建LSCD模型失败;Ⅱ组10只实验兔均符合LSCD标准,成功率100%。由此表明,仅仅去除角膜缘上皮及基质层,并不能造成LSCD模型,只有连同角膜中央上皮及基质层去除的情况下,才能造成LSCD模型,提示角膜中央上皮也具有增殖修复能力, 表明在角膜中央区也可能存在角膜上皮干细胞。Huang等[9]实验发现,完全性角膜缘损毁的兔中央角膜上皮依然能够长期存活,但如再刮除中央区上皮,则不能通过周边的结膜化上皮再生。Majo等[10]的一项动物实验,通过360度烧灼野鼠的环角膜缘区域,包括角膜缘上皮和其下基质,使其不可能有任何LSCs残留,建立了完全性的角膜缘缺失模型。灼伤眼的角膜在整个实验的4个月观察期中均保持透明,且未观察到角膜溃疡或基质血管,表明角膜缘上皮完整与否与LSCD无必然联系,同时强烈提示中央区角膜上皮具有类似干细胞的自我修复更新、维持生理稳态的能力。Dua等[11]对被诊断为完全性LSCD的8例患眼进行了观察,这8眼均为360度角膜缘干细胞缺失,周边角膜和角膜缘上皮完全结膜化,但中央区角膜上皮仍完整和正常。经过超60个月的观察发现,角膜结膜化区域已完全结膜化,共焦显微镜下可见结膜化的上皮细胞、杯状细胞和新生血管,已无角膜缘干细胞存在可能,但中央角膜上皮细胞“岛”的上皮仍长期维持正常形态,表现为浅表细胞呈多边形、翼状细胞分化良好、以及较小的基底细胞。Dua等的研究提示,在角膜缘LSC完全缺失的情况下,角膜中央区上皮细胞同样可以维持角膜上皮透明性及生理稳态,LSC也许并不是维持角膜上皮完整性及生理稳态不可或缺的原因。另一方面,有研究证明,对于角膜缘的完全性损伤,并非只能通过角膜缘干细胞移植才能修复,移植角膜中央区上皮细胞、结膜上皮或口腔上皮等到角膜缘后也同样可以修复角膜上皮损伤,维持角膜透明。2008年,M ajo等在《Nature》上发表研究报告[10],从被β-gal标记的供体鼠角膜中央获取了包括角膜上皮及其基质在内的全层植片,并植入角膜缘损毁的裸鼠的角膜缘,植片迅速与受体鼠的角膜缘融合并保持活性,成功地修复角膜缘受损区,且在9个月时间内标记的角膜上皮与相邻的未标记的角膜缘上皮之间的界限分明,表明修复完全依赖于移植的供体鼠中央角膜上皮而不是受体鼠自身的角膜缘上皮。如果将被β-gal标记的供体鼠角膜中央上皮移植到角膜缘上皮被刮除的受体鼠角膜中央,受体鼠角膜缘上皮缺损区被移植的供体鼠角膜中央上皮所修复,表明角膜中央上皮具有修复角膜缘上皮的功能。另外,由Chang等[12]研究发现,通过准分子激光指环形切除人角膜旁中央区上皮及浅基质层,保留中央区岛状上皮及角膜缘上皮,然后通过组织培养法观察切除区上皮愈合情况,结果表明,缺损区可同时被中央区角膜上皮和角膜缘上皮修复,中央区上皮修复速度甚至快于角膜缘区上皮。术后中央区上皮细胞密度增加了36%,而角膜缘区上皮细胞密度反而没有明显变化。如果在上述指环形切除的基础上同时切除角膜缘区的上皮及浅基质层,角膜缘仍可被角膜中央区的上皮细胞修复。由此提示,角膜上皮受损后,上皮的向心性和离心性修复同时存在,而既往认为上皮缺损后只能靠角膜缘上皮的向心性修复而愈合,这也表明中央角膜上皮具有类似干细胞的再生特性,不但参与维持角膜上皮的完整性,也参与修复角膜缘区域的损伤。此外,尚有利用结膜上皮细胞、口腔粘膜上皮细胞、羊膜上皮细胞等非角膜缘干细胞治疗LSCD成功的报道,表明LSCD的治疗主要目的是恢复上皮的完整性与稳定性,与是否移植角膜缘干细胞无关[13-16]。总之,综合现有各种研究,不管是通过标识定位的角度还是功能定位的角度,都难以证实角膜上皮干细胞只存在于角膜缘部位。在角膜缘之外可能有其他干细胞起到维持角膜自我更新的作用,因为长期自我更新以及能够维持移植物存活的能力是干细胞所特有的,无法单纯依赖角膜中央分裂次数有限的TAC来实现。此外,大量研究表明,在微环境的诱导下,成体干细胞可以跨系、 甚至跨胚层分化为不同来源的细胞,称之为干细胞 的“可塑性”[17,18],因此也不排除角膜中央上皮基底细胞或移植的其它组织上皮细胞,在微环境改变诱导下,获得了角膜干细胞的特性,使它拥有可以独立再生和维持上皮植片的能力,从而更新修复角膜上皮,重建角膜生理稳态。这也从另一方面证明,角膜缘上皮干细胞在角膜上皮自我修复及更新上并不是不可或缺的。2 角膜缘干细胞与LSCD的关系2.1 角膜缘干细胞功能障碍的诊断标准与动物模型的构建 临床上,各种原因导致的眼表疾病如未经及时有效治疗,其发展的终末阶段都被诊断为角膜缘干细胞功能障碍(LSCD),诸如化学烧伤、热烧伤、Stevens-Johnson综合征、眼部类天疱疮、翼状胬肉、角膜缘部位的手术等导致的角膜上皮缺损、基质混浊和新生血管形成,均被诊断为LSCD。目前公认的LSCD诊断标准[1]主要包含以下几方面:1、角膜上皮结膜化,印迹细胞学检查可发现结膜杯状细胞;2、角膜新生血管长入;3、角膜持续性上皮缺损及炎症;4、角膜基质混浊以及角膜溃疡。LSCD的临床诊断标准也被广泛用作LSCD动物模型的构建标准。现有的LSCD动物模型,虽然名称上叫角膜缘干细胞功能障碍模型,但在实际构建过程中,却并非是通过去除角膜缘干细胞而形成。刘先宁[8]、Huang [9]、柯红琴[19]等通过动物实验表明,如果仅仅去除角膜缘干细胞或角膜缘组织,难以制造出符合LSCD诊断标准的动物模型。已报道的LSCD常用构建方法是,通过碱烧伤或机械去除的方式,彻底损坏或去除包括角膜周边2mm结膜在内的全角膜浅层组织,形成包括周边结膜在内的全角膜创面。这种创面只能由创缘周边健康的结膜组织进行瘢痕修复,从而导致大量新生血管和结膜化上皮侵入角膜,形成所谓的LSCD模型。角膜上皮结膜化和新生血管化与人体其它组织受损后的瘢痕增生类似,是眼表遭受损害的正常病理反应,与角膜缘干细胞是否缺失并无关联。因此,从病理学角度看,现有的LSCD动物模型更象是眼表广泛创伤的修复模型而非角膜缘干细胞缺乏模型。这种模型的成因是非干细胞性的,治疗也不完全依赖于角膜缘干细胞,以此来研究角膜缘干细胞的功能和临床治疗效果缺乏说服力。2.2 角膜缘干细胞与LSCD的关系 临床上将很多眼表疾病的终末阶段都诊断为LSCD,但这些疾病是否均由角膜缘干细胞缺乏所引起仍存在争论。很多诊断为LSCD的眼表疾病,其始发病因并不是角膜缘干细胞受损或缺乏,而是炎症或烧伤等导致的眼表广泛损害,从而诱发角膜新生血管形成和结膜上皮侵入角膜,这是病理学上的损伤修复机制,这种病理机制几乎见于人体所有组织,并不限于眼表。例如,典型的LSCD疾病Stevens-Johnson综合征,其发病机制为药物或感染诱发的强烈自身免疫反应,导致全身皮肤和黏膜受损。眼部主要表现为强烈的眼表炎症反应,导致结膜杯状细胞受损丢失,泪液质量下降,泪腺分泌导管受损阻塞,形成严重的干眼,进而引起睑内翻、倒睫和睑缘角化导致角膜慢性炎症刺激,由此而致持续性角膜上皮损害,患者角膜新生血管形成和角膜结膜上皮化[20]。Stevens-Johnson综合征的本质仍然是眼表的广泛损伤和由此导致的增生修复,其治疗也必须在控制炎症损害、改善眼表微环境的基础上进行,如果只进行角膜缘干细胞移植是无效的。大量研究认为,翼状胬肉侵入角膜内的根本原因是紫外线等损伤了鼻侧角膜缘干细胞,失去了角膜缘干细胞的屏障作用,从而导致鼻侧结膜血管组织侵入角膜,因此在切除胬肉后需要通过移植角膜缘干细胞来避免复发。但是,约有57.0%-87.7%的翼状胬肉病例,在单纯切除胬肉并部分暴露巩膜后,翼状胬肉没有复发侵入角膜,如果切除胬肉后行不带角膜缘的结膜瓣移植,可以将胬肉复发率降到5%以下[21,22],表明角膜缘干细胞缺乏并不一定需要角膜缘干细胞移植才能修复,翼状胬肉的形成可能并不是因为角膜缘干细胞的缺失,而是由于局部持续性炎症等微环境改变诱导了血管组织增生。通过切除炎性病变组织,移植健康的结膜,改善了局部微环境,角膜上皮的完整性及生理稳态便可自我修复。另有研究显示,如果角膜缘结膜化范围在3~5个钟点内,去除侵入角膜的结膜上皮和血管组织,并切除相应处的结膜上皮至角膜缘后5-7mm,角膜可再上皮化为正常角膜细胞表型,无结膜血管长入角膜,无需行自体或异体角膜缘干细胞移植术[23]。如果联合使用羊膜移植加快角膜修复速度,可将适应证范围扩大到240度左右的角膜缘干细胞缺失[24]。这也表明,角膜缘干细胞障碍的治疗并不依赖于角膜缘干细胞移植,重点是修复角膜局部的微环境,尽快恢复角膜上皮完整性。既使在使用角膜缘干细胞移植治疗成功的LSCD病例中,其作用机制仍不清楚。目前部分通过标记移植角膜缘干细胞进行的长期研究并未发现供体细胞的存在,由此提出了移植的角膜缘干细胞在修复眼表过程中的作用机制问题。例如:究竟是通过移植的角膜缘干细胞的增殖分化,还是通过修复角膜缘干细胞自我更新的微环境?是否还存在其他的机制? [25]。有研究者质疑,培养的角膜缘干细胞是否能在受体角膜上长期存活,它的存在与手术的长期效果是否有关,甚至提出培养的上皮植片仅起临时作用[26]。因此,现有的LSCD定义,不管是在诊断上还是在治疗上,均过于夸大了角膜缘干细胞的作用而忽略了疾病的始发因素,具有一定的误导性,不利于许多被诊断为LSCD的眼表疾病的预防和治疗。3 问题与展望总之,角膜上皮干细胞虽然数十年以来一直是眼科界的研究热点,但至今仍无法对其进行明确的标识和定位,对于其在眼表“整体”中的作用、地位仍存在争议。眼表是一个“整体”的概念,参与维持眼表正常的所有因素,如泪腺、睑板腺、泪道和眼表上皮组成一个完整的功能单位,调节着眼表细胞的更新和泪膜的代谢,维持着眼表微环境的稳定。组成眼表的任一因素出现异常,均会导致“整体”的坍塌,眼表微环境被破坏,从而出现角膜新生血管化和结膜上皮化等眼表功能衰竭的表现。因此,角膜上皮干细胞受损并非导致眼表功能衰竭的唯一因素,眼表疾病的治疗仍应重视“整体”性的维护。脱离眼表的整体性重建,单纯依靠角膜上皮干细胞或角膜缘上皮干细胞再生或移植,难以提高重度眼眼表疾病的治疗成功率。参考文献 1 赵堪兴,杨培增.眼科学(第8版)[M]. 北京:人民卫生出版社,2013:90-922 Schermer A,Galvin S,Sun TT.Differentiation-related expression of a major 64k corneal epithelial stem cells[J].Cell biol 1986;103:49-62.3 Dua HS,Miri A,Alomar T,et al.The role of limbal stem cells in corneal epithelial maintenance:testing the dogma[J].Ophthalmology 2009;116:856-863. 4 Kawashima M,KawakitaT,Yoshida S,etal.Nueleostemin as a possible progenitor marker of corneal epithelial cells[J].Mol Vis 2009,15: 1162-1168.5 Umemoto T.Yamato M,Nishida K,et al.Rat limhal epithelial side population cells exhibit a distinct expression of stem cell markers that are lacking in side population cells from the central cornea[J].FEBS Lett 2005;579:6569—6574.6 Lyngholm M,Vorum H,Nielsen K,et al.Differences in the protein expression in limbal versus central human corneal epithelium-a search for stem cell markers[J].Exp Eye Res 2008;87:96-105.7 Schlotzer-schrehardt u,Kruse FE.Identification and characterization of limbal stem cells[J].Exp Eye Res 2005;8l:247-264.8 刘先宁,吴浩,朱秀萍. 角膜上皮干细胞缺失动物模型的方法研究[J].国际眼科杂志 2009;9(8):1583-1584.9 Huang AJ,Tseng SC.Corneal epithelial wound healing in the absence of limbal epithelium[J].Invest Ophthalmol Vis Sci 1991; 32:96-105.10 Majo F,Rochat A,Nicolas M,et al.Oligopotent stem cells are distributed throughout the mammalian ocular surface[J].Nature 2008;456:250-254.11 Dua HS,Miri A,Alomar T, et al.The role of limbal stem cells in corneal epithelial maintenance[J].Ophthalmology 2009;116: 856-863.12 Chang CY, Green CR, Mcgheen CN, et al. 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2009年,一个9岁的四川小女孩,因病毒性角膜炎左眼失明,经精心治疗,视力奇迹般恢复到1.02012年,小女孩12岁,因在四川老家病毒性角膜炎反复发作治疗不及时而再次失明,找到我时角膜瓷白色混浊疤痕,外观让人心碎,视力只有手动/眼前,给予角膜移植手术治疗。之后,一家留在泉州工作。岁月荏冉,一路呵护,当年的小女孩已毕业参加工作,成了大姑娘。2019年的今天,复查左眼视力1.0,比健康的右眼视力还好。祝福你,小姑娘,未来一路阳光!图1 2009年,首次就诊,左眼病毒性角膜炎失明,角膜完全水肿混浊图2 治疗1周后角膜逐渐恢复透明图3 治疗2周后左眼角膜完全透明,视力恢复到1.0图4 2012年,患者左眼因病毒性角膜炎反复发作,在当地未及时有效治疗而再次失明,角膜疤痕混浊,给予穿透性角膜移植手术。图5 2019年,角膜移植术后7年复查,视力1.0,比右眼视力还好图6 角膜植片透明现在已是美丽漂亮的大姑娘!
患者福利: 糖尿病视网膜病变黄斑水肿可以免费打针和复查了! 病例入选标准:1.年龄:18-60岁,2.血糖控制较平稳(糖化血红蛋白≤10),3.黄斑中心凹厚度>250μm,4.3个月内未行激光、激素或抗VEGF治疗,5.无玻切手术史。6.非增殖期糖网。 入组后第一,二针自费,第三针及以后为免费治疗。免费复查oct,造影等至6月。 愿意入组的病人到门诊7诊室(周三周四上午找李世迎教授,每天下午找孟晓红教授)。
脉络膜新生血管(CNV)是一种多因素引起的疾病,目前已成为致盲的主要原因之一,主要病因包括高度近视(近视度数>600度)、老年性黄斑变性等。CNV症状包括视力下降、视物暗点、视物变形等。反复发作者可造成永久性视力障碍。目前CNV的主要治疗包括:激光、光动力(PDT)和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗。抗VEGF药物是一种能够治疗眼部病理性新生血管的眼用注射液。大量研究表明,玻璃体腔注射抗VEGF药物能够显著稳定和提高视力。2012年12月,抗VEGF药物正式在中国上市,在接受抗VEGF药物治疗的患者中,34%-45%患者的视力提高了至少3行,并可稳定2年。目前我院眼科正在进行抗VEGF药物的相关临床治疗,对于符合条件的CNV患者将免费进行药物治疗。欢迎广大患者前来咨询。(西南眼科医院网址:www.swehchina.com咨询电话:68765142眼底病专科门诊:李世迎医生周四上午)
世上没有完美的人和事,说完美可能有点夸张,但追求完美是每个人做事的原则和努力方向。翼状胬肉是眼科最常见的眼病之一,也是很多眼科医生入门手术之一,胬肉手术上手容易,做好不容易,且做且珍惜!做得好,做好一个来一村,做不好,做坏一个一村不来。本人每年要做上六七百台的胬肉切除联合角膜缘干细胞移植手术,已手术5000例以上,一般每台的手术时间是15分钟,术后复发率在1%以下,从未发生角膜感染、巩膜溶解、睑球粘连等并发症。现就胬肉手术的一些心得与大家分享。要建立胬肉手术是美容手术的观点,除了要尽量减少复发,避免并发症,美观是胬肉手术的一个重要要求,如果术后切除区疤痕增生明显、长期充血、角膜遗留人为的白斑都是不可取的。翼状胬肉手术的三大要点:1、微创:尽量减少对角膜及巩膜的损伤,减少术后炎症刺激;术中避免对角膜进行切割、搔刮等损伤性操作,避免不必要的烧灼止血。2、彻底:对胬肉组织及肥厚增生筋膜组织必须切除彻底,减少术后复发的机会,术后更美观;3、平整:植片缝合必须平整,伤口对合好,线结少,这样炎症刺激少,病人更舒适,术后复发率更低。一般采取植片一个角与角膜缘先间断缝线固定一针,然后从另一个角连续缝合,这样线头少,对合平整,效果好。小胬肉也可采取本人首创的干细胞滑行移植法,操作简单,损伤小,线结少,线结位于睑裂区,无刺激感。这是一例翼状胬肉,手术过程中我们采取逆行撕除法,没有对角膜进行任何搔刮,术后角膜完全透明无斑翳。我们采取连续缝合法,植片平整,伤口对合好,术后反应轻,愈后结膜无明显疤痕。对于供区创面要缝合,尽量不影响以后的青光眼手术。这是术前,胬肉较大,充血明显,较肥厚。这是术后一周时,连续缝线在位,伤口对合整齐,干细胞片平整。这是术后3周复查,角膜透明,结膜无疤痕,基本看不出曾行胬肉手术,与正常眼无异。这是另一例术前术后1周时,连续缝合基本没有线头暴露。这是术后3周时复查,角膜透明无翳,结膜无疤痕。对于小的胬肉,我采取了独创的干细胞滑行移植术,刺激更小。这是术前术中采取胬肉切除联合干细胞滑行移植术,只需缝合4针左右,不需取片,操作简单,不影响手术,术后疼痛及异物感少,并发症少。术后外观自然,角膜结膜疤痕少。我们也曾收集一些其它医院术后的胬肉照片,部分患者由于各种原因,术后效果难以让人满意。仅提供一例外院术后的患者照片供参考: