龚伟医生的科普号

胆囊结石、胆囊息肉样病变、胆囊慢性炎症等是目前公认的胆囊癌危险因素。Alshahri等研究确认直径3厘米以上的结石显著增高胆囊癌风险。Huang等通过系统性回顾30项涵盖亚洲、欧洲、美洲人群的研究，发现胆囊结石的存在不仅增加胆囊癌风险，也增加其他胆道肿瘤风险，该结论佐证了《胆囊良性疾病外科治疗的专家共识（2021版）》中应积极治疗胆囊结石的观点。既往观点认为瓷性胆囊也是胆囊癌危险因素之一，但Appel等分析133例影像学确诊的瓷性胆囊患者发现，仅6%瓷性胆囊确诊时合并胆囊癌，影像学确诊的单纯瓷性胆囊患者经平均6年随访后无一进展为胆囊癌。最近研究关注了几种常见药物对胆囊癌发病风险的影响。Kamal等基于一项包含了738881名瑞典人群的队列，发现长期使用质子泵抑制剂可能增加胆囊癌等胆道肿瘤患病风险。相反的是，Prasai等回顾性分析梅奥诊所795例胆囊癌患者和1590例对照者，认为单独使用阿司匹林或联合使用他汀类药物可能有助于降低胆囊癌患病风险。另一项研究讨论了女性围绝经期激素替代治疗与胆道肿瘤患病风险的相关性，此项巢式病例对照研究纳入1682例胆道肿瘤患者和8419例对照者，发现联合使用雌孕激素治疗及使用口服制剂可能增加胆囊癌风险，而单独雌激素治疗可能降低胆管癌风险。参考文献：杨自逸，龚伟等.胆囊癌临床诊疗的新进展[J].中华外科杂志,2022,60(08):784-791.

胆囊癌早期一般没有特别的表现。部分胆囊癌患者可能因为合并有胆囊结石、息肉等情况，会出现胆囊炎等症状，包括右上腹痛、腹胀不适等。但需要注意的是，无痛的胆囊结石也可能诱发胆囊癌变，成为“沉默的杀手”！患者常常因为没有症状而不引起重视，等到晚期有明显症状时才就诊，错失最佳治疗机会。晚期胆囊癌可能出现黄疸（皮肤变黄）、腹痛、右上腹包块、消瘦等症状，还可能因为转移到其他部位引起相应症状。参考文献：杨自逸，龚伟等.胆囊癌临床诊疗的新进展[J].中华外科杂志,2022,60(08):784-791.

胆囊癌（gallbladdercancer，GBC）是胆道系统最常见的恶性肿瘤，其发病率居消化系统恶性肿瘤的第六位，近年来其发病率逐年上升。尽管根治性手术切除仍然是胆囊癌最有效的治疗手段，但由于胆囊癌早期缺乏特异性症状，多数病人首诊时已处于疾病进展阶段，甚至存在局部或远处转移，丧失根治性手术的机会。部分病人即使行手术治疗，但预后并没有改善，绝大部分也在短时期内出现复发和转移。同时，既往观点认为胆囊癌综合治疗手段不敏感，极大程度限制了进展期及晚期胆囊癌的治疗。近年来，随着胆道外科手术技术的进步以及包括胆囊癌在内的胆道恶性肿瘤的综合治疗措施的飞速发展，处于疾病进展状态的胆囊癌治疗已经摆脱了以往束手无策的窘境。转化治疗已成为改善晚期肿瘤预后的有效手段，并且可以使部分病人得到根治手术的机会。

龚伟 刘颖斌胆总管囊肿(choledochalcyst)或称胆总管囊性扩张，表现为肝外胆管或肝内胆管的囊性扩张或两者并存。最早由Vater和Ezler于1723年发现解剖上异常，1852年Douglas首次报道临床病例，Alonso-Lej在1959年首次作了系统的临床和解剖学上的详细报道。胆总管囊肿多属先天性发育畸形。女性与男性比例大约为3～4∶1。发病原因主要认为是先天性发育不良所致如:1.胆管壁薄弱，管壁的支撑组织的先天性缺损，或异位胰腺组织使管壁处于低张状态。2.胆总管远端梗阻，致管内压力增加引起扩张。梗阻原因可以为先天性闭锁；胆管发育期上皮细胞异常增生而产生狭窄；胆总管远端自律神经不平衡而发生痉挛；Oddi括约肌的神经肌肉共济失调；由胆总管十二指肠连接部成角产生瓣膜样结构，造成梗阻。最近的研究发现先天性胆总管囊肿与胰胆管合流异常关系密切。大多数的胆总管囊肿存在着胰胆管汇流异常(anomalous pancreatobiliary junction [APBJ])，胰胆管汇流异常的特点是主胰管汇入胆总管1cm以上以致更远至Vater壶腹处（P—B型）或胆总管汇入主胰管（B—P型）。Miyano和Yamataka研究发现90%以上的胆总管囊肿患者存在胰胆管汇流异常。Ｋｏｍｉ等报告，胆总管囊肿中，伴胰胆管合流异常者占92．2%。陈炯等在52例无先天性胆管囊性扩张型APBJ中胰管注入胆总管32例、胆总管汇入胰管20例。胰液逆流进入胆总管，碱性条件下胰腺酶原激活后可造成胆总管炎症和管壁的薄弱。胆总管囊肿的分型根据Alonso-Lej的研究结果一般分为3型。Todani在此基础上进一步细分为5型：Ⅰ型:胆总管囊肿扩张; Ⅱ型:肝外胆管憩室;Ⅲ型:胆总管末端胆总管囊肿; Ⅳa 型:肝内及肝外胆管多发囊肿; Ⅳb型:肝外胆管多发囊肿; Ⅴ型:肝内胆管单发或多发囊肿(Caroli 病) 。胆总管囊肿西方国家较为少见，亚洲多见，日本学者报道较多，Miyano及Yamataka报道在日本其发病率为千分之一。胆总管囊肿与胆管癌胆总管囊肿主要的并发症为胆总管远端梗阻而淤胆肿大，甚至发生胆汁性肝硬化，从而引起门脉高压症。亦可因门脉直接受囊肿压迫，而产生门脉高压症。囊肿感染可引起肝内胆管炎，甚至多发性肝脓肿，以及大肠埃希杆菌败血症。囊肿破裂，或因试探穿刺发生漏泄，可引起弥漫性腹膜炎。先天性胆总管囊肿伴胰胆管合流异常时，随年龄增长癌变率明显增高，最近在不合并胆总管囊肿的胰胆管合流异常病例中，发生胆道癌的报道逐渐增多，其癌变的部位以胆囊为多。近年来，对本病的癌变机制研究较多，主要有如下几种学说：1：胰液反流破坏学说：由于胰液的分泌压明显高于胆道压，胰液反流入胆道，各种胰酶被激活，激活的胰酶对胆道粘膜产生破坏作用，致胆道粘膜脱落，细胞浸润，修复后再破坏的过程中发生上皮化生而致癌。有学者对先天性胆总管囊肿的囊壁进行组织学观察，发现有类似肠上皮细胞的结构，即上皮化生，可能是癌前期病变。2：胆汁中的致突变物质致癌学说：有作者在胰胆管合流异常的胆汁中检测到有致突变物质，认为致突变物质可能是诱发癌变的因子。故早期诊断及时行根治手术实属重要。3：胆汁酸致癌学说：胆汁酸的代谢产物胆酸和脱氧胆酸在胰胆合流异常和胰液向胆道的逆流的情况下，这两种胆酸的含量明显增加。另外，正常情况下含量极微少的石胆酸在胰胆合流异常患者胆汁中明显增多，而这种胆酸已被证实对胆汁中致突变性的产生具有促进作用。因此早期诊断及时行根治手术非常重要。胆总管囊肿的手术及其与胆管癌的关系囊肿的癌变既可发生在未手术的胆总管囊肿的原发性癌变亦可发生在囊肿手术后，因此手术方式的选择关系到囊肿的癌变问题。原则上，患者确诊后应尽早手术。早期手术可使胰胆分流,这对预防囊肿癌变有重要意义。理想的手术方式是尽早切除囊肿、重建胆道,防止肝硬化、胆道反复感染而致的粘膜恶变。同时年龄越小,囊肿感染越轻,囊肿壁粘连越轻,越容易剥离,出血也相对较少。目前胆总管囊肿治疗上的共识，为力求切除胆总管囊肿以消除病变，行Roux—en—Y肝管空肠吻合以重建胆道，进行胆胰分流，预防癌变。囊肿外引流术一般只用于发生急性化脓性胆道感染时的暂时引流减压，以利于择期手术。囊肿十二指肠引流术一般只适于小儿，病情急不宜做复杂手术，作为应急性手术，二期再做彻底手术。单纯的Roux—en-Y空肠囊肿吻合内引流术，由于病变的囊肿壁未切除,病灶仍然存在,术后症状常反复发作。另外，肠内容物反流和囊肿内内容物滞留,易并发感染、结石、吻合口狭窄等, 伴有较高的并发症发生率，影响患者术后生存质量,且囊肿内引流术后癌变较高,常需再次手术，现已被摒弃。I、Ⅱ、Ⅳ型先天性肝囊肿切除，肝管空肠Roux—en—Y吻合术已是目前的标准。胰胆分流和胆肠通道的重建不一定要切除囊肿全层，因癌变起源于粘膜，因此只要切除粘膜层，就能达到预防癌变的目的。Iv型和V型(Caroli病)的治疗方案还存在争议。对于Ⅳ型目前主张采用囊肿切除、胆管空肠吻合术，效果良好，但要术后定期随访复查。Caroli病的癌变率比正常肝胆管的癌变高出100倍，比肝内胆管结石时肝胆管癌的发生率高出l0倍。局限于一侧肝叶的Caroli病行一侧肝叶切除或半肝切除对中央型复杂的伴反复感染的Caroli病，可考虑肝移植。癌变也可发生于囊肿以外的胆道系统、肝脏和胰腺。在日本Kabayashi和Ishibashi报告的881例胆总管囊肿病例中，癌变率为17．5％，其中胆管癌占57．8％ ，胆囊癌占40．3％ ，肝癌0．6％ ，胰腺癌1．3％ 。原发性癌变病人年龄平均为50岁，囊肿内引流术后癌变的病人年龄平均为35岁，内引流术时病人的年龄平均为25岁，故从内引流术至癌变的平均时间约有10年。原发性癌变的部位可在胆管(53％)或胆囊(46％ )，而内弓【流术后，85％ 的癌变发生在残留的囊肿。施行胆总管囊肿部分切除后，遗留的部分囊肿胆管壁虽然仍可发生癌变，但其发生率则大为降低。最近的文献报道已证实：手术未切除囊肿的病例或行内引流术后的病例，随年龄的增长，胆管癌变的机率增加。彭淑牖等报道18例囊肿癌变病例中，11例为囊肿内引流术后，值得重视。

龚伟 刘颖斌＊上海交通大学大学医学院附属新华医院普外科 胰腺囊性占位是一种较特殊的胰腺肿瘤，发病率约占胰腺肿瘤的l%【1】。由于病灶的解剖位置比较深，发病周期较长，因此临床症状不明显，早期发现和诊断较

胃间质瘤是一种起源于胃壁固有肌层或黏膜肌层的间叶性肿瘤, 是胃肠道最常见的非上皮性肿瘤。 胃间质瘤症状隐匿, 早期诊断困难 。胃间质瘤具有非定向分化和潜在恶性的特点,手术切除是胃肠道间质瘤最好的治疗方法，胃肠道间质瘤极少淋巴结转移，国内外资料都比较一致认为只要完全切除就可以，不必广泛切除或清扫淋巴结。如何广泛切除也不能再提高疗效，腹腔镜手术由于其创伤小，手术时间短，住院时间短，因此目前是胃间质瘤手术的主要手术方式之一。影响预后的因素除了能否完全切除之外，肿瘤部位、肿瘤大小、肿瘤破裂、核分裂、kit基因突变等也是影响预后的重要因素。一般而言；肿瘤直径>5 cm或 10 cm者预后差；肿瘤破裂，预后也很差；核分裂多于5/50HPF或kit基因突变明显也预示预后较差。放疗、化疗作为辅助治疗，效果极不理想，甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate，STI-57，glvec，格列卫）——一种针对肿瘤酪氨酸激酶的抑制剂的靶向药物，给间质瘤治疗带来了新的希望。大约95%的胃肠道间质瘤含有c-kit酪氨酸酶，间质瘤细胞生长和存活均需此酶活化。伊马替尼是c-kit酪氨酸酶的抑制剂，能够阻断c-kit介导的向下信号传导，杀死瘤细胞。应用伊马替尼前必须检测证实CD117阳性。国内自2001年开始应用伊马替尼治疗GIST，获得相当的效果，术前的新辅助治疗和术后辅助治疗的随机试验正在进行中。我院利用胃镜和内镜超声检查术(e n d o s c o p i c ultrasonography, EUS)联合早期诊断胃间质瘤, 并在胃镜辅助定位下行腹腔镜胃部分切除术, 取得满意的效果。

张勇 龚伟 等近年的研究发现，胃间质瘤的良恶性生物学行为之间并无明确的界限，从良性至恶性是一个渐进的过程，随着肿瘤的生长，其恶性特征会逐渐显现。有随访发现，即使是<2cm，甚至是1cm的间质瘤也可能发生转移[1, 6-7]。因此，手术切除是治疗间质瘤的首选方法。间质瘤的主要扩散途径是血型转移，较少发生淋巴结转移，因而一般在手术时无需进行淋巴结清扫[8-10]。间质瘤的这些生物学特性使腹腔镜手术的微创优势得以充分体现。胃间质瘤的切除方式与肿瘤的大小、位置及生长方式有关。须遵循以下原则：①肿瘤完整的包膜外切除；②最大限度保留正常胃壁组织；③最低程度的手术污染；④避免手术后的胃肠管道狭窄。因此，术中对肿瘤，尤其是较小病灶的精确定位对于确定恰当的切除范围、避免过多切除正常组织而影响吻合口通畅是至关重要的。通过联合胃镜进行术中腔内定位后，能顺利明确了肿块与贲门及幽门的距离，确定了手术方式及切除范围。除此之外，对于胃后壁的肿瘤，常规的腹腔镜探查一般不能直接发现肿瘤，需进行组织分离。而胃镜不仅能起到术中定位的作用，还能协助进行胃前壁造口胃锲形切除术。对于胃后壁的间质瘤，双镜联合法更具优势。此外，切除术完成后，胃镜还能检验吻合口是否狭窄、通畅或扭曲，并可对吻合口的血供及出血情况做出直观的显示，避免了相关并发症的漏诊或延误处理。近年来我院张勇教授和龚伟医生进行了60余例接受腹腔镜胃镜双镜联合胃间质瘤切除术患者的间质瘤，均早期康复出院，没有并发症，预后良好。关于腹腔镜胃间质瘤切除术的指征，目前国内外有许多运用腹腔镜切除大于2cm，甚至大于5cm间质瘤的报道。多数研究显示开腹间质瘤切除与腹腔镜切除的死亡率、并发症发生率、住院时间及病理学诊断等均无明显差异[13-15]。因此，国内外亦有学者总结经验后提出如下腹腔镜胃间质瘤切除术的指征：①影像学检查提示肿瘤边界清楚、质地均匀；②肿瘤横径<6cm或>6cm的腔外型肿瘤（适合行胃壁楔形切除者）；③肿瘤无胃周侵犯；④胃周局部侵犯或腹腔转移，但仍可行整块肿瘤切除者[16]。我们研究的结果显示，双镜联合组在术中出血量、术后住院时间、术后开放进食时间等均显著优于开腹组，但两者在手术时间、术后并发症发生率等均相似，说明腹腔镜手术的近期效果是肯定的。关于腹腔镜胃间质瘤切除术的远期疗效，目前报道不多，且对于影响患者长期预后的相关因素仍有待探讨。有学者认为阴性切缘并不是决定预后的主要因素[17]。Yuri等[18]对1996-2005年间进行的50例腹腔镜胃间质瘤切除术患者进行了随访，肿瘤平均大小为4.4cm，结果显示3年生存率可达96%，无瘤生存率可达92%。该研究还发现，间质瘤的核分裂数、肿瘤大小、粘膜溃疡形成及坏死是提示患者预后的重要因子。新近的另一项研究对54例接受腹腔镜间质瘤切除术的进行了平均41个月的随访，肿瘤平均大小为3.5cm，统计表明无瘤生存率为77%[19]。故Otani等[20]学者认为，尽管间质瘤的恶性生物学行为较难预测，但对于体积较小的间质瘤，腹腔镜切除术仍是相对安全和有效的。我们对患者随访3-31个月，腹腔镜手术的患者在随访期内未发生复发或转移，与文献报道一致。我们将通过随访进一步评估腹腔镜胃间质瘤手术的长期疗效，为今后的治疗提供客观依据。参考文献[1] Miettinen M, Majidi M, Lasota J..Pathology and diagnostic criteria of gastrointestinal stromal tumors (GISTs): a revise. Eur J Cancer, 2002, 38(5):39-51.[2] Matthews BD, Joels CS, Kercher KW, et al. Gastrointestinal stromal tumors of the stomach, Minerva Chir, 2004; 59: 219-231.[3] Fujimoto Y, Nakanishi Y, Yoshimura K, et al. Clinicopathologic study of primary malignant gastrointestinal stromal tumor of the stomach, with special reference to prognostic factors: analysis of results in 140 surgically resected patients, Gastric Cancer, 2003; 6: 39-48.[4] Blanke CD, Corless CL. State-of-the art therapy for gastrointestinal stromal tumors, Cancer Invest, 2005; 23: 274-280.[5] Fletcher CD, Berman JJ, Corless C, et al. Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors: A consensus approach, Hum Pathol, 2002; 33:459-465.[6] Ballarini C, Intra M, Ceretti AP, et al. Gastrointestinal stromal tumors: a "benign" tumor with hepatic metastasis after 11 years, Tumori, 1998; 84: 78-81.[7] Tornoc zky T, Kove r E, Pa jor L. Fr equentoccurrence of low grade cases among metastaticgastrointestinal stromal tumours, J Clin Pathol, 2003; 56: 363-367.[8] Matthews BD, Walsh RM, Kercher KW, et al. Laparoscopic vs open resection of gastric stromal tumors, Surg Endosc, 2002; 16: 803-807.[9] Cuschieri A. Laparoscopic gastric resection, Surg Clin North Am, 2000; 80: 1269-1284.[10] Nishimura J, Nakajima K, Omori T,et al. Surgical strategy for gastric gastrointestinal stromal tumors: laparoscopic vs. open resection, Surg Endosc, 2007; 21(6): 875-878.[11] Blay JY, Bonvalot S, Casali P, et al. Consensus meeting for the management of gastrointestinal stromal tumors, Report of the GIST Consensus Conference of 20-21 March 2004, under the auspices of ESMO, Ann Oncol, 16:566–578.[12] Demetri G, Benjamin R, Blanke CD et al. NCCN task force report: optimal management of patients with gastrointestinal stromal tumor (GIST): expansion and update of NCCN clinical practice guidelines, J Natl Compr Cancer, Netw 2(Suppl 1):S1-S26.[13] Novitsky YW, Kercher KW, Sing RF, et al. Long-term outcomes of laparoscopic resection of gastric gastrointestinal stromal tumors, Ann Surg, 243:738-745.[14] Lai IR, Lee WJ, Yu SC. Minimally invasive surgery for gastric stromal cell tumors: intermediate follow-up results, J Gastrointest Surg, 10:563-566.[15] Choi SM, Kim MC, Jung GJ, et al. Laparoscopic wedge resection for gastric GIST: long-term follow-up results, Eur J Surg Oncol, 33(4):444-447.[16] 郑成竹, 李际辉. 胃间质瘤的诊断和微创治疗, 中国普外基础与临床杂志, 2004, 1l(3): 19-20.[17] DeMatteo RP, Lewis JJ, Leung D et al, Two hundred gastrointestinal stromal tumors: recurrence patterns and prognostic factors for survival, Ann Surg, 2000; 231(1): 51-8.[18] Yuri W. Novitsky, MD, Kent W, et al. Long-term outcomes of resection of gastric gastrointestinal stromal tumors, Ann Surg, 2006; 243(6): 738-747.[19] Tabrizian P, Nguyen SQ, Divino CM. Laparoscopic management and longterm outcomes of gastrointestinal stromal tumors. J Am Coll Surg, 2009; 208(1): 80-6.[20] Otani Y, Furukawa T, Yoshida M, et al. Operative indications for relatively small (2-5 cm) gastrointestinal stromal tumor of the stomach based on analysis of 60 operated cases, Surgery, 2006; 139(4): 484-92.

治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后胆囊癌的转化治疗已然看到越来越多的曙光，也相信在未来从中获益的患者一定会不断增加！

无论是在接受转化治疗、术后辅助治疗还是姑息化疗的胆囊癌患者，从身体及心理方面均处于较为特殊的状态，需要医生及家属共同努力，做好治疗过程中的随访、指标监测、心理疏导、营养支持、突发情况应对等等，以求达到最佳治疗状态及效果。本系列科普文章将对本中心胆囊癌转化治疗（以AG方案为基础）期间的相关注意事项逐一展开进行科普宣教。  1.1、毛发脱落：AG方案中A（白蛋白紫杉醇）存在抑制毛发根部生长的可能，会导致头皮萎缩，毛发逐渐脱落的不良反应，根据药物说明发生率在20%-30%之间，但根据本中心的临床工作经验，脱发在AG患者中的发生率高于60%，严重者在两到三个完整治疗周期后会出现基本类似光头的情况产生，均属于正常现象，在治疗停止后脱发现象会逐步恢复，后续发量发质较用药前无研究证明有明显变化；     应对措施：     对于毛发（特别是头发脱落的情况）应对措施分为心理层面和物理层面，心理层面需要提前与患者沟通，让患者有提前的心理准备，给予足够的心理缓冲期，并解释清楚仅在治疗过程中会发生，后续治疗结束会逐步恢复原样；物理层面通常建议可以考虑提前剃光头或短发，降低大把头发掉落时的心理应激，另建议提前购买适合自己的假发，外出时佩戴也有助于患者心理健康。  1.2、骨髓抑制：骨髓做为机体最大的造血工厂，平日负责人体血液中各类血球的再生产，而化疗在药物起效的过程中，同时会阻碍正常的造血过程，也就是常说的骨髓抑制，通俗来说把化疗药物比作武器，无法完全区分好人和坏人，在歼灭坏人的同时也会造成好人的伤亡。而骨髓抑制随严重程度的不同分为不同等级（会在后续科普中单独展开），不同严重程度会对应不同临床表现、症状，也会有不同的应对措施，医生也会根据严重程度对治疗周期及用量进行相应调整；     应对措施：     骨髓抑制在程度较轻或没有造成临床症状时可无明显表现，所以在化疗期间最重要的是做到规律频繁的监测，常规我们要求患者需要维持出院间每2-3天完成血常规及肝功能检查，对化疗病程稳定反应较小的病人时间可视情况延长至5-7天，在结果回示后将报告通过好大夫等网络途径上传，主诊医生在空余时间回及时查阅并给出相应的临时处理措施，其中可能包括临时升白针注射、生血小板药物注射，严重时可能包括预防性抗生素使用或住院观察，需要注意的是对于医生告知需对症处理的情况，常规应该在第二天继续复查血常规，直到医生明确告知第二天不需要复查。     而随着骨髓抑制的严重程度及不同细胞系缺乏，还可能出现各种各样的临床表现，包括：感染（不同部位）、凝血异常、贫血、疲劳等。患者需要注意的是在化疗期间骨髓抑制的亚健康状态，注意个人卫生，减少或避免前往人群聚集处，注意冷热温差改变、避免不洁饮食等可能对机体免疫系统造成打击的行为。而在出现异常情况时及时通过网络等途径与主诊医生取得联系，获取相应的专业处理应对措施。  1.3、恶心及纳差：以AG方案为基础的胆囊癌患者的消化道反应相对其他方案不算特别严重，很多患者在治疗过程中恶心呕吐的感觉很弱甚至没有，部分患者化疗当天及后一两天有恶心呕吐，后续就会明显缓解，但需要额外注意的问题是，大部分胆囊癌患者均本身合并胆囊结石及胆囊炎，所以在饮食等应对上也要多加注意；     应对措施：     通常在化疗当天，常规会在化疗前的辅助用药用加入止吐药，若化疗过程反应较大，可以通过护士告知床位医生，临时再进行药物调整，若出院后数天扔明显恶心呕吐影响进食，可告知医生，使用口服止吐类药物，并根据进食情况必要时前往急诊补液，保证每日身体营养水分。另针对胆囊癌化疗患者，我们建议饮食在清淡的前提下尽可能做到营养均衡，每日分次进食足量瓜果蔬菜、优质蛋白（鱼、虾），胃纳差的患者可减少每次进食的量，增加进食次数及食物种类保证总量，必要时可以口服如（甲地孕酮）改善胃口。避免进食过分油腻食物、不好消化或辛辣刺激食物（糯米等），不建议过分大量如鲍鱼海参冬虫夏草等补品摄入。  1.4、其他：除上述较常见的反应外，还可能遇到如心律失常、过敏反应、腹泻、便秘、手足末梢麻木刺痛等发生概率较低副反应，若有上述情况发生应及时网络告知主诊医生，若情况紧急或网络回复不及时，请及时就近医院急诊先就诊，对症处理。后根据具体情况评估后续治疗方案是否需要调整。胆囊癌的转化治疗过程均需要患者、医生、家属一起充分参与，无论是治疗过程中治疗效果的有效与否，或是治疗过程中各种发生的副反应，只有规范个体化方案的制定、规律的评估复查、医患及时有效的沟通、患者及家属良好心态的保持，才能将对患者治疗的获益可能放到最大。后续本系列科普文章会结合本中心胆囊癌诊治过程中的心得体会及临床面向患者收集的问题由面及点、深入浅出的就胆囊癌综合治疗中相关事项进行讲解，也欢迎患者及家属进行留言提问，待小编将问题整理归纳后也会进行相应总结回答。