李照医生的科普号

结肠癌穿孔了，怎么办？前几天急诊值班，碰到了一个棘手危重的病例。患者是一位76岁老太太，以突发下腹部疼痛前来急诊就诊，因在疫情期间，已经辗转了好几家医院。患者疼痛难忍，查体全腹腹膜炎表现，外院腹部CT提示结肠穿孔可能，心率170次/分，血压持续下降，最低80/60mmHg，病情极其危重，呈感染中毒性休克的状态，需要立即急诊手术，在迅速为患者及家属进行了新冠肺炎相关筛查后，将患者直接从急诊室推入手术室进行手术治疗，术中发现乙状结肠肿瘤合并穿孔，腹腔内大量粪便，污染严重，在与麻醉医护团队的通力配合下为患者顺利实施乙状结肠造瘘术，术后患者顺利转回外科重症监护室，目前血压和体温已经恢复正常，病情在逐步的好转中。尽管熬了一个通宵，手术也没有做成多大的大手术，但是还是感受到了极大的成就感，从外科医生的角度来说，这真的是救命的手术。今天我们就聊聊结肠癌穿孔应该怎么办？1、 什么是结肠癌穿孔？结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，当肿瘤逐步变大，侵透了肠管的全层，同时堵塞肠腔造成肠梗阻，引起近端的肠管扩张，管壁变薄、缺血，这时就会造成肠穿孔。结肠穿孔是结肠癌的严重并发症之一，多发生于老年人，近期病死率较高,可达10%-15%。2、 结肠癌穿孔了会有什么表现？结肠癌穿孔后肠腔内的气体、肠液、粪便等就会流入腹腔，造成严重的腹腔感染，最典型的临床表现就是突发腹痛，临床上查体典型的体征就是腹膜炎。腹痛的范围因穿孔的部位和时间而表现不同，多是先从一个部位开始逐步弥漫到整个腹部。随着感染的逐步加重，患者可能会出现高热、心率加快、血压下降等感染中毒性休克的表现。3、 结肠癌穿孔了怎么办？结肠肿瘤穿孔的患者，可根据患者整体状况和腹膜炎是局限性还是广泛性选择不同的治疗方法，对于急性穿孔患者，急诊手术是治疗结肠癌伴穿孔的首选方案，术中应根据患者具体情况选择手术方式，大致有以下几种手术方式：l 对于全身情况好、无中毒性休克、穿孔时间短、腹腔污染轻的患者可以行肿瘤切除，肠管一期吻合手术l 对体质不能耐受根治性手术的直肠癌患者，可以进行上段肠管拉出体外造口，中段肠管（肿瘤所在部位）切除，下段肠管（肿瘤以下至肛门处）封闭的手术方式（也称为Hartmann手术）l 对年龄大、腹腔污染严重、全身状况差，或肿瘤浸润周围组织无法切除的患者，可不切除肿瘤，直接行近端肠管造瘘，以抢救生命为首要原则。（那位老太太就是选择了这种手术方式）通过这个病例回顾，我们又回到了对于肿瘤“早发现，早诊断，早治疗”的原则。我国每年新发结肠癌病例25万例，死亡约14万例，结肠癌的预后与诊断时机密切相关，早期的结肠癌可以通过手术得到完全治愈，而在我国很多结肠癌病例都是因为发现时已经是晚期，无法手术根治，才导致了最终的死亡。大部分结肠癌都是在结肠息肉的基础上逐步发展而来的，定期体检，进行直肠指诊，筛查便潜血、肿瘤标记物，同时对结直肠癌的高危人群（例如男性，>50岁，肥胖，有结直肠癌家族史，吸烟，糖尿病）进行结肠镜检查，能够发现早期的肿瘤，千万不要等结肠癌穿孔了或转移了才来诊治。前文提到的那个穿孔老太太尽管手术把她从死亡的边缘救了回来，但是她已经合并有肺转移，结肠的原发肿瘤也因为感染严重而没有切除，即使这次挺过来后面还有很长的一段路要走，让我们一起为她祝福加油吧！

“我这个肯定不是肝血管肉瘤吧？”聊聊肝血管肉瘤最近碰到好几个网上咨询的朋友，患者都很年轻，既往没有肝炎病史，也没有任何临床表现，都是查体做B超提示肝血管瘤可能，前来咨询。 “李大夫，B超说我是肝血管瘤，有问题么？”“肝血管瘤是良性肿瘤，可以先随诊观察，我之前写过肝血管瘤的科普文章，你可以参考一下。” 过了几天，又来咨询：“李大夫，科普文章我看了，挺好的，也上网查了查相关资料，你说我这个有没有可能是血管肉瘤？”“血管肉瘤？为什么会问这个问题？首先不考虑这个诊断啊”“都是血管来源的嘛，是不是有这种可能性？”又过了几天，第三次咨询：“李大夫，我还是不放心，做了增强CT和核磁，请您帮着看看”“看了，是肝血管瘤啊！”“李大夫，我这个肯定不是肝血管肉瘤吧？”“… …，长了一个肉字，性质可就完全变了啊！”今天我们就聊聊肝血管瘤和肝血管肉瘤到底有啥区别。1、 肝血管肉瘤和肝血管瘤有什么区别？首先，肝血管瘤（Hepatic Hemangioma）是良性的，而肝血管肉瘤（Hepatic Angiosarcoma）是恶性的。尽管两者都起源于肝脏的血管内皮细胞，均称为肝脏间叶来源的肿瘤（间叶是相对于上皮来说的，上皮来源的恶性肿瘤称为癌，间叶来源的恶性肿瘤称为肉瘤）。 其次，肝血管瘤常见，肝血管肉瘤不常见。据估计，肝血管瘤的患病率约20%，这也是为什么很多人体检发现肝血管瘤。而肝血管肉瘤仅占肝原发性肝肿瘤的0.2%。第三，两者的常见发病人群不一样。60%-80%的肝血管瘤是30-50岁的患者，多为女性，病因可能与激素相关。而肝血管肉瘤好发于男性，年龄多超过60岁，致病因素可能与长期接触氯乙烯、二氧化钍胶体、砷化钾、辐射等有关。2、 肝血管肉瘤有哪些特征？肝血管肉瘤作为罕见的肝脏间叶来源的恶性肿瘤，其临床症状及实验室检查缺乏特异性，术前误诊率较高。患者可表现为腹痛、乏力、黄疸、腹水和体重减轻。同为恶性肿瘤，它没有肝细胞癌的常见特征，如患者多没有肝炎病史，血清中肿瘤标记物如甲胎蛋白（AFP）也多正常。腹部CT或核磁影像学检查虽呈恶性肿瘤表现，但不具有典型特征，常表现为多个边界不清、大小不一的结节，这些结节呈海绵状，可见出血和坏死，常累及整个肝脏，需要与肝癌、肝脂肪肉瘤鉴别。肝血管肉瘤的确诊主要靠手术切除后的病理检查。肝血管肉瘤的恶性度极高，进展迅速，经常会很快转移至脾、淋巴结、肺、骨和肾上腺，因此预后很差，中位生存期一般不超过6个月，肝衰竭和肝脏破裂引起的腹腔内出血是常见的死亡原因。3、 肝血管肉瘤怎么治疗？因肝血管肉瘤非常罕见且对放疗、化疗皆不敏感，治疗措施非常有限，主要依靠以外科手术切除为主的综合治疗，处理原则与肝癌相同。手术后可以联合放疗或化疗来预防复发。此外，近年来不断出现的靶向治疗和免疫治疗对血管肉瘤也有部分效果。因此，血管肉瘤尽管只比血管瘤多了一个“肉”字，性质却完全变了，其恶性程度甚至比肝癌还高，在临床诊疗过程中确实要对该病提高警惕。但警惕不代表不考虑疾病的常见发病特征，把罕见病当成常见病，把良性病当成恶性病，造成不必要的心理负担。建议大家还是应该遵从疾病发展的客观事实和规律，精准诊断，规范处理。

转氨酶高就代表肝功能衰竭？谈谈肝功能衰竭 这几天有好几个朋友拿着肝功能检验结果来咨询，比对着肝功能检查的化验单，说：“李大夫你看，我转氨酶高，转肽酶高，碱性磷酸酶高，这是不是很严重啊？我会不会发展成肝功能衰竭呀？”“这些指标？肝功能衰竭？看来我得给你科普一下了”，所以是不是？这期的科普文章主要是想通过几个小问题来使大家了解一下什么才是真正的肝功能衰竭。1、 什么叫肝功能衰竭？肝脏是咱们人体的生物加工厂，担负着各种物质的代谢和合成，同时还具有胆汁分泌、解毒及排泄功能。之前谈到的转氨酶、转肽酶，碱性磷酸酶只是些反映肝细胞损伤的指标，而并不代表肝功能衰竭。首先，肝衰竭（liver failure）不是一个单独的临床诊断，而是一种功能判断。肝衰竭是多种原因引起的严重肝脏损害，引起肝脏合成、代谢、解毒和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水主要表现的一组临床症候群。病毒性和药物性肝炎是成人急性肝衰竭最常见的病因。按照疾病的情况不同肝衰竭可分为：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。依据定义，如果从它的临床症候群中推断的话，应该包括有凝血指标（如凝血酶原时间、凝血酶原活动度），胆红素指标（总胆红素、直接胆红素），蛋白指标（白蛋白、前白蛋白）等，因为正是这些指标的异常会分别导致凝血功能障碍、黄疸、腹水，而转氨酶并不属于这类指标中的。而临床应用的肝脏切除后“50-50标准”是指在肝脏切除手术后5天时如果患者的凝血酶原时间(PT) < 50%及血清胆红素> 50μml/L，那么他发生肝衰竭和死亡的风险明显增高。这从另一角度也说明了，凝血酶原时间和血清胆红素水平是更能反映肝功能受损严重程度的指标，而不是转氨酶、转肽酶和碱性磷酸酶这些指标。2、 什么是肝病脑病？前面提到，肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是肝衰竭症候群中的一个，主要原因是从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。肝性脑病的表现多样，轻则行为改变，重则昏迷，也就是咱们常说的肝昏迷。临床上将肝性脑病可分为Ⅰ-Ⅳ级：●Ⅰ级：行为改变、轻度意识模糊、言语不清、睡眠障碍●Ⅱ级：嗜睡、中度意识模糊●Ⅲ级：明显意识模糊(昏睡)、语无伦次、昏睡但呼之能醒●Ⅳ级：昏迷、对疼痛无反应有学者依据病因的不同将肝性脑病分为A、B、C三型，A型因急性肝功能衰竭引起大量肝细胞破坏，残存肝细胞不能有效清除毒物而导致中枢神经功能紊乱，B型是肝脏本身没问题，存在异常门体分流导致，这在我国少见，C型是慢性肝功能衰竭、肝硬化或伴有门体分流的患者，在摄入过多的含氮食物，出血等诱发。3、 肝功能衰竭如何治疗？肝衰竭的治疗原则上强调早期诊断、早期治疗，首先针对病因及诱发因素治疗、积极防治各种并发症、人工肝支持和必要时肝移植等。一旦确诊急性肝衰竭，应立即开始病因评估。这点十分关键，因为在某些情况下早诊断和治疗可改善预后。例如针对病毒进行抗病毒治疗，针对药物性引起的应该停立即停用引起肝损伤的药物。其次是要积极防治各种并发症，这可能包括代谢紊乱、脑病、脑水肿、癫痫发作和肾功能衰竭等等。人工肝可用于治疗急性肝衰竭，基本原理与人工肾（血液透析）一致，就是用机器代替肝脏的功能，但是由于肝脏具有大量极为重要的合成功能，而人工肝大部分只能行使一部分代谢功能，因此效果并不十分理想。目前设计用于治疗肝衰竭患者的支持系统主要分为2类：一种为非细胞系统，包括血浆分离、血浆置换、白蛋白透析和基于活性炭的血细胞吸附；另一种为包含活肝细胞或肝组织的系统，又称为生物人工肝支持系统。急性肝衰竭的病程变化是十分迅速的，当内科手段都用上病情没有逆转时应该积极考虑肝移植治疗。这其中的关键是及时评估以识别那些需要肝移植的患者。准确判断肝移植的指证特别重要，除了判断急性肝衰竭患者是否可能自行恢复外，同时还要看患者是否合并肝移植的禁忌证，例如合并严重的感染、心肺功能极差等情况时就不适合做肝移植手术。文献报道，急性肝衰竭患者的生存率超过60%，约55%的患者将不需肝移植即可存活， 肝衰竭是连续演变的过程，治疗上刻不容缓，治疗过程中需要随时监测病情变化，调整治疗策略。如果发展到肝功能衰竭的状态时你会发现肝功能指标中转氨酶有可能是正常的，而胆红素水平会特别高，这就是我们临床常说的“酶胆分离”，代表肝细胞已经完全坏死，并没有什么酶可以释放出来了，所以再也不要把转氨酶和肝衰竭拴在一块儿了，关注一下那些重要的指标。

给我输点营养液不好吗？谈谈外科营养支持很多朋友生病时喜欢加强营养，认为营养好了，治病也能事半功倍，这个道理是没错的，一个营养状态好的患者，在疾病恢复方面肯定要比一个营养状态差的患者要强，那么怎样才能增加营养呢？大家可能都听说过静脉营养液，很多患者在手术之前跟我：“李大夫，马上就要做手术了，我要短期内迅速增加营养，你直接给我输点营养液吧。”那么做手术之前到底应不应该输营养液呢？今天我们就聊聊围手术期营养支持的那些事儿。1、 哪些情况下需要营养支持？我们知道，手术或创伤会产生应激，引起机体高代谢状态，从而会增加机体对蛋白质和能量的需求如果一个人没有一个好的营养状态，那么他做完手术以后发生并发症的几率将明显增高，例如会出现伤口愈合不良，术后感染，因呼吸肌无力造成的肺功能衰竭等。简单的说，当一个人营养摄入减少或者消耗增加时，就应该考虑进行营养支持。从外科角度来说，合并营养不良的手术患者或者预计手术后胃肠道功能不能马上恢复的患者应该给予营养支持。之前我们科普过，肝脏是人体的生物加工厂，与营养物质的消化、合成、代谢密切相关。当肝脏有疾病需要做手术时，肝脏本身合成营养物质的能力下降，还要经受手术的创伤和打击，因此更应该重视营养支持。而对于那些因胃肠道恶性肿瘤而行肠道手术的患者，因为术后短期内不能马上进食，所以也应该重视营养支持。那什么是营养不良呢？可以通过人体测量学指标（如身高、体重、皮下脂肪厚度等）和化验指标（如白蛋白、前白蛋白水平等）来评估是否营养不良。营养不良一般会有如下几个表现：l 体重减轻，近期体重下降 > 正常体重的10%。简单的可以利用体重指数（BMI）来测量。l 能量摄入不足，连续1周以上不能正常进食。l 全身肌肉含量和皮下脂肪减少l 出现局部或全身性水肿，血清白蛋白 < 30g/L 2、 营养支持有哪些方式？ 碳水化合物、蛋白质和脂肪是机体能量的主要来源。一旦确定患者存在营养不良，或确定患者无法维持充足的营养，则应进行营养支持。营养支持的方式有两种：肠内营养（EN）和肠外营养（PN）。肠内营养支持是指通过肠道途径(经口或管饲)提供热量、蛋白质、电解质、维生素、矿物质、微量元素和液体。肠外营养支持是指通过静脉输注包含葡萄糖、氨基酸、电解质、维生素、矿物质和微量元素的营养液。两种方式可根据患者个体情况可以单独使用一种或者两者联合使用。有以下原则：l 应优先选择肠内营养（EN）支持，因为EN相对简单、安全、并发症少且成本较低，并且能够维持肠道黏膜屏障功能。l 如果营养需求不能仅通过经口和肠道摄入满足（＜能量需求的50%），并且预计持续时间超过1周，应该进行肠内联合肠外营养支持。l 如果患者有肠梗阻、肠瘘等无法经口或肠道摄入营养的情况时，那么应尽快给予肠外营养支持。3、 营养支持是越多越好吗?营养支持肯定不是越多越好！营养太多时会加重机体的代谢负担，造成血脂、血糖、尿酸升高，从而继发一系列代谢性疾病，如脂肪肝、糖尿病等。如果像文中开头的那个患者那样，明明可以经口摄入营养，偏偏要求静脉输注营养液，从而可能造成肠外营养支持相关的以下合并症：l 静脉插管管路感染l 液体负荷过多增加心脏负担l 血糖水平紊乱l 电解质紊乱或维生素缺乏等等。因此，营养支持也要讲指征，不是多多益善，而且在营养支持的过程中，应该注重个体化，考虑到机体的营养代谢是一个动态的变化过程，不同的疾病，不同的患者，对营养的需求是不一样的，要量“体”裁衣，量“力”而行。

疫情期间，很多患者不能来医院复查，会在网上咨询病情。这其中有不少是做胆管手术的患者，问出院时身上带的T管怎么办？这是一类共性的问题，在肝胆外科经常碰到，因此今天我们就聊一聊T管及其注意事项。1、什么是T管？T管，顾名思义就是形状像字母“T”的一样的管子，它是在胆管手术中，当胆总管被切开后再缝合时需要放到胆总管里面的一条管子。T管一般有长、短两个臂，一个臂通向肝总管，一个臂通向胆总管，构成了字母“T”的那一横。字母“T”的那一竖是将胆汁直接引流出腹腔外，外接引流袋。这样胆汁既可以通过T管的一“横”流到肠道，也可以通过T管的一竖流出体外。2、T管有什么用?T管主要有以下功能:l 引流胆汁，防止胆漏：T管的持续引流具有减压作用，防止胆汁外漏，避免引起胆汁性腹膜炎。l 支撑胆道，防止狭窄：胆总管切开后如果直接缝合的话，容易造成胆总管狭窄，置入T管后可以支撑胆道，防止狭窄，尤其对于一些比较细的胆管。l 观察窗口，操作通路：T管里面引流的胆汁形态可以作为观察肝功能恢复的一个窗口，同时有很多胆总管探查的手术病因是胆管结石，留置T管可以形成一个通道，如果胆管里面还有残余结石的话，可以通过这个通道采取进一步的取石操作。3、 带T管时应该注意什么？ l 最重要的就是要保护好，不能过度牵拉！尤其在T管放置的早期（2周内），腹腔内的窦道还没有形成，如果过度牵拉导致T管脱出，会造成胆汁泄漏到腹腔，可能引起严重的腹痛、出血或感染。l 保持引流通畅，避免弯曲打折。如果出现弯曲打折，会造成胆汁引流不畅，继而有可能引起胆道梗阻、胆漏或胆道感染。l 定期换药护理，防止感染。对T管周围的伤口，应该定期消毒换药，防止继发感染。同时T管所接的引流袋，也应该定期更换，在更换过程中，应该注意无菌原则，防止逆行感染。l 注意引流胆汁的性状和量，做好精确记录和随访。正常的胆汁应该是金黄色的，在疾病状态下胆汁可呈现成不同的颜色，例如墨绿色、稀水样，甚至白胆汁，里面可能会混杂着血块或泥沙的絮状物，所以应该仔细观察胆汁的颜色变化，做好记录，一旦发现异常及时告知主管医生。同时胆汁的引流量也是要密切关注，正常人肝脏大概每天会分泌800~1200毫升胆汁，通过T管引流出来的胆汁一般在200-400毫升左右。胆汁引流量过多，会造成严重的水电解质失衡，严重导致肾功能不全。因此在带T管期间，应该定期抽血复查电解质和肝肾功能。4、T管一般什么时候拔？ T管至少要两周后才能拔，因为两周后人的腹腔内才有可能在T管周围形成窦道，这样才不会导致拔管后胆汁直接泄漏到腹腔，引起胆汁性腹膜炎。对于营养状况差、长期服用免疫抑制剂（如肝移植患者）、腹腔镜手术、胆道损伤等患者，拔管的时间要适当延长，一般在1个月到3个月不等。在拔除T管前一般要干两件事：①做T管造影（图2）。就是经T管注入造影剂，确认胆道无狭窄、无胆漏、无残余结石后再拔除T管。做完T管造影后也不是马上拔除T管，一般会继续保持T管引流24~48小时，将造影剂完全排出后再予拔除，避免由造影剂引起的胆道逆行感染。②夹闭T管。T管造影没问题后，可将T管间断夹闭，可以先将引流袋逐步挂高以减少胆汁向体外的引流，随后每天间断夹闭T管2-3小时，最终过渡到完全夹闭T管（夹闭T管后，胆汁会直接经T管的横臂直接流入肠道）。在夹闭过程中应该注意有无腹痛、腹胀、发热等情况的发生，如果出现，应及时打开T管。对于那些需要长期留置T管的患者，可将引流袋去除后把T管盘起固定在腹壁上，这样不会妨碍洗澡等日常活动。在临床中，其实长得像字母“T”样的管子还有很多，不光应用在胆管手术中，其他还有如气管切开插管、血管支架插管、胃肠道插管等等，管子的英文单词tube也是以字母T打头的，看来字母“T”和管子在医学世界里似乎有不解之缘呢：）

最近因为新型冠状病毒肺炎的疫情，很多朋友都宅在家里，最怕听到的字眼就是“发烧”。在各个小区及公共场所的入口都有检测体温的，朋友天天窝在家里也不忘量体温，发现体温稍有升高后紧张的不得了，又不敢去医院，于是紧急向我网上问诊求援，那今天咱们就说说关于发热你应该知道哪些。什么叫发热？这个问题看似很简单，很多人认为量体温高就是发热了呗，应该说还回答的不够确切。首先发热（fever）是医学上的一个症状（symptom），发热是指病理性的体温升高, 是机体对致热原的一种全身性反应，因此当因生理性因素引起体温升高时并不是临床中所讨论的发热，例如夏天你在一个非常炎热的环境下，这时量体温会高于正常，又或如女性在月经前和妊娠期体温也会稍高于正常，精神紧张也可能会导致低热。正常人体温一般为36～37℃左右，在不同人之间会略有差异，同时在一天不同时间段或不同状态下会稍有差异，比如一般下午体温要稍高些，吃饭后体温也可能会高些。按体温高低，发热可分为：低热 37.3～38℃；中等度热 38.1～39℃；高热39.1～41℃；超高热>41℃。发热的常见原因有哪些？导致发热的原因有很多，但是无外乎两类疾病：感染性疾病和非感染性疾病。感染性发热的病因主要是各种病原体，如病毒、细菌、支原体、真菌、寄生虫等。非感染性发热的原因有很多，有药物、各种无菌坏死物质吸收（例如手术或外伤后局部血肿吸收）、恶性肿瘤、各种风湿免疫类疾病、体温调节中枢功能异常（例如脑出血、外伤、中暑等）、内分泌代谢障碍（例如甲亢）等等。发热后自己能做点什么？发热后首先要做的就是找发热的原因，找到原因后才能精准治疗！首先大家心里应该有个认识，发热只是一个症状，它可能是不同疾病的一种临床表现，因此我们要尽可能挖掘发热的同时还合并的其它信息来为明确诊断提供线索！这些信息包括什么？抽血化验、B超拍片等辅助检查你都做不了，以下三方面信息很关键：一、病史。二、合并的症状体征。三、发热的规律特征。一、病史包括很多内容，提供的越详细越有帮助，例如：旅行史（这对于现在诊断新冠肺炎非常重要，14天内有湖北或武汉旅行史，同时合并发热、干咳、乏力中的2个临床表现就可以诊断为疑似患者）、接触史（例如宠物或其它动物、职业接触）、服药史（是否服用免疫抑制药物）、既往史（是否有反复发烧的病史或慢性疾病）家族史（家族中有无发烧的病史）二、合并症状体征对于鉴别发热原因也有很大帮助，例如：寒战（常见于感染类疾病，如败血症）、咳嗽、咳痰、咽痛、流涕、呼吸困难（常见于呼吸系统疾病，如肺炎、感冒等）关节肿痛、皮疹（常见于风湿免疫类疾病）腹泻（常见于消化系统疾病）、体表淋巴结肿大（常见于血液系统疾病）、结膜充血（常见于眼部疾病）、意识障碍（常见于中枢系统疾病）、腹痛或局部压痛（常见于外科类疾病）等体征来初步判断可能累及的系统，来医院时可以选择去相关科室就诊，减少挂错号的等待时间。三、记录发烧时体温的变化规律也是有帮助的，例如常见热型有：①稽留热：体温持续于 39～40℃, 达数天或数周, 24小时内体温波动不超过 1℃。②弛张热：体温在24小时内波动达2℃或更多。③双峰热：体温曲线在 24小时内有 2次高热波峰。④间歇热：体温突然上升达 39℃以上，往往伴畏寒，历时数小时后又下降至正常, 经一至数天后再次高热, 如此反复。多见于疟疾。⑤波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，不久又再发，呈波浪式起伏。⑥双相热：第 1次热程持续数天，然后缓解一至数天，又发生第 2次热程。⑦不规则热：发热持续时间不定，变动无规律 。综合以上这些信息可以帮助我们对自己发热的原因有个大致的判断，例如发热是感染性还是非感染性的，为进一步查找病因缩小范围。以上就是关于发热的一些小知识，希望对大家有用。发热有时在临床上表现的非常狡猾，有很多发热的原因即使住院后也一时找不到病因，只能称之为不明原因发热（fever of unknown origin, FUO），乍一看还以为是UFO，很多医生为反复发热的患者头疼不已，也为终于不发热的患者欣喜若狂。相信只要我们基于客观事实，认真求证，实事求是，一定可以找到病因并精准治疗的。就如同对待现在的疫情一样，科学防治，精准施策，我们一定能够战胜它！

1cm的胆囊息肉究竟该怎么办？胆囊息肉的科普文章之前已经写过，但大家似乎都把焦点放在了胆囊息肉的大小上了，脑海里就是超过1cm的胆囊息肉需要做手术。经常有患者来门诊时拿着腹部B超单子跟我说：“李大夫，你看我的胆囊息肉要不要做手术啊？”当你想接着往下询问病史时，他会继续说：“我知道，1公分以上就是不好的，我现在0.9cm，对于做不做手术很纠结，我就想听听你的意见。”言语间似乎对自己的情况已经了如指掌，只差一个决定。但究竟是不是这样的呢？1cm真的是胆囊息肉不可逾越的红线么？今天就简单回答几个关于胆囊息肉的常见问题。胆囊息肉怎么分类？腹部B超检查已经成为体检的常规项目，胆囊息肉样病变的检出率也越来越高。如果超声扫查发现胆囊腔内突出、不移动、有蒂或者宽基底、与胆囊壁等回声、后方无声影的肿物，一般就会回报：胆囊息肉样病变（polypoid lesion of gallbladder，PLG）。好多人一听病变就以为是恶性的，其实这是一类疾病的总称，并不代表就是恶性。PLG是胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石性病变总称，在男性和女性的发病率分别为4.6%和4.3%。从病理角度来分，胆囊息肉分为良性和恶性。在良性胆囊息肉病变中又可以分为①肿瘤性息肉，例如：腺瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤等。②非肿瘤性息肉，例如：胆固醇息肉、腺肌性增生、炎性息肉等。肿瘤性息肉有潜在癌变的风险，我们常说的超过1cm的胆囊息肉是指这种类型的息肉。和肿瘤性息肉相比，非肿瘤性息肉所占比例更高。胆固醇性胆囊息肉是PLG的常见类型，约占60.5%。，胆固醇性息肉自身是没有恶变潜能的！术前怎么能判断出息肉的好坏？应该说，目前只有病理才能辨别出胆囊息肉的良恶性。但是病理需要手术切除后才能得到，手术前判断息肉良恶性这似乎就是个悖论。影像学检查是鉴别息肉良恶性的主要方法。随着影像学技术的不断进步，应用高分辨率超声、超声造影等技术提高了胆固醇性息肉和腺瘤性息肉的鉴别准确度。腹部CT、核磁等检查手段也能够为鉴别诊断提供帮助。另外，应该结合息肉发现的时间、生长的速度以及是否合并肿瘤标记物的升高来综合判断其良恶性可能。胆囊息肉什么情况下需要做手术？因绝大部分胆囊息肉都没有任何临床表现，对于判断胆囊息肉是否需要手术治疗，主要是依据其是否已经恶变或潜在恶变。l 对于考虑是炎性息肉、胆固醇性息肉等非肿瘤性息肉的患者，因其不会癌变，可以定期随访观察，一般建议半年或1年后再复查B超，大小与1cm无关，不需要手术治疗。l 对于那些有临床表现（胆绞痛间断发作）、考虑为肿瘤性息肉（尤其是超过1cm的）、进展速度较快或合并有胆囊结石胆囊炎的患者应该考虑手术治疗胆囊息肉手术怎么做？手术方式：胆囊切除！现在腹腔镜胆囊切除手术（LC）已经是治疗各类胆囊良性疾病的标准术式，手术创伤小，术后恢复快，很多患者甚至可以在手术当天出院回家。对于那些想保住胆囊功能的胆息肉患者有可能会选择保胆取息肉手术，从表面上看这似乎是一举两得，但是试想一下，你是本着怕息肉恶变的心理才去考虑手术的，那么你会愿意承担息肉有可能切不干净或切除过程中恶性肿瘤细胞播散的风险吗？而那些不会癌变的胆固醇性息肉似乎也不需要做保胆取息肉这种手术。因此，如果决定做手术，做胆囊切除！以上就是我对胆囊息肉患者常见问题的回复，希望对大家有用。

遗传代谢性肝病，需要做肝移植么？我一个很好的同学，也是一个3岁孩子的爸爸，打电话跟我咨询，说孩子最近吃东西不香，去医院检查发现肝脏肿大，转氨酶高，问怎么回事。平时对儿童肝脏疾病见的不多，我起先按照成人肝病的诊断思路进行筛查，建议他带孩子去医院化验肝炎病毒、自身免疫抗体等常见引起肝功能异常的病因，结果都是阴性的，随后才想到有没有可能是代谢性肝病的可能，建议他进一步检查血清铜蓝蛋白、血糖、血脂等指标，指标提示患儿有低血糖，初步考虑糖原累积症可能，最后进行了肝穿刺活检和基因检测后明确诊断糖原累积症Ⅰ型。因同学知道我是搞肝移植的，马上问我这种情况需不需要做换肝，一下把我问住了，因为我对于儿童代谢性肝病确实了解的不多，我答应回去好好读读书再来回复他，这篇小文章也算是留给自己的家庭作业了，今天我们就聊聊遗传代谢性肝病—糖原累积症的一些特点和治疗原则。什么是糖原累积症？我们都知道葡萄糖是我们人体能量代谢的原材料，而糖原是葡萄糖的贮存形式，是机体需要葡萄糖时的缓冲剂，即当食物产生的葡萄糖过多时就会变为糖原储备起来，当体内葡萄糖耗竭时糖原就会分解为葡萄糖供机体所需。糖原能维持我们体内血糖的稳定。糖原含量最丰富的是肝脏和肌肉。如果参与糖原合成、降解或调节的蛋白质发生基因突变，丧失其功能，就会导致多种遗传性糖原代谢病，其中引起糖原储存异常的疾病称为糖原累积病（Glycogen storage disease,GSD）。GSD分类方法主要是按照导致疾病的酶缺陷得到确认的年代顺序进行编号。糖原累积症I型(GSD-I)是一组由于葡萄糖-6-磷酸酶α系统缺乏导致的相关疾病，它是一种常染色体隐性遗传病。糖原累积症有什么临床表现？因肝脏和肌肉中糖原含量最丰富，因此肝脏和骨骼肌也是糖原代谢病最常累及的部位。肝脏受累的糖原代谢病的主要表现为空腹低血糖和肝肿大，患者的症状随着进食或给予葡萄糖而改善，患儿可能有体重增加不良，但发育往往正常。而肌肉受累的糖原代谢病的主要表现是肌肉痛性痉挛、运动不耐受和易疲劳、进行性肌无力和不同程度的心脏受累(心肌病和传导障碍)。如果低血糖反复发作，可能会影响患儿神经系统发育，临床表现矮小,幼稚面容。糖代谢紊乱会继发其他代谢紊乱，例如引起高尿酸血症、高脂血症、高乳酸血症等。它的长期并发症包括肝腺瘤、痛风、肾功能损害、贫血、骨质疏松、卵巢囊肿、肺动脉高压、胰腺炎和糖尿病等。糖原累积症Ⅰ型该如何治疗？因为该病的主要危害是低血糖造成的，所以治疗的原则是避免低血糖的发生！如果反复发作严重低血糖可导致患儿智力缺陷，而只要保证血糖平稳，患儿的神经系统发育可完全正常，能保证患儿获得正常的生长发育和青春期发育。一般可通过饮食调节来预防低血糖发作，例如频繁进食、摄入慢消化的碳水化合物（如玉米淀粉）、限制摄入果糖和半乳糖（防止乳酸酸中毒）等方法。需要提醒的是有时低血糖发作是没有症状的，因此需要对血糖进行定期动态的监测。另外可以通过一些药物治疗来治疗继发的代谢紊乱，例如应用抑制尿酸生成药物改善高尿酸血症，降脂药物改善高脂血症。那些情况下需要肝移植治疗呢？如果饮食调节失败，代谢控制不佳造成严重的代谢紊乱，影响到患儿的生长发育时就可以考虑肝移植治疗。另外，糖原累积症Ⅰ型远期有形成肝腺瘤的风险，腺瘤本身是良性的，但有恶变的风险，如果患者出现肝脏多发腺瘤或怀疑部分已经恶变时应考虑肝移植手术治疗。糖原累积症Ⅰ型的预后关键在于对其并发症的控制和预防，通过对饮食严格的控制和药物治疗大部分患儿都可以健康快乐的成长，希望这篇小科普能帮助到我的那位好同学爸爸。

听说过缺铁性贫血，那铁多了会怎么样呢？前一阵子门诊来了一个年轻的姑娘，20多岁，手中拿着肝脏的核磁报告，上面写着肝脏中含铁血黄素沉积，考虑血色病可能。估计自己对着核磁报告已经在网上查阅了一些资料，她上来就问自己现在是不是已经肝硬化了，将来是不是要做肝移植，因为临床上遗传性血色病并不是常见病，我对它的了解也仅限于课本，之前临床上还真没碰到过，我将我所知道的和盘托出，但是她似乎想要了解的更多，因此我答应她回去查查资料，做一个相关的小科普，这算是她留给我的作业吧。很多人都听说过缺铁性贫血（IDA），那么铁多了会怎么样呢？今天我们就聊聊一种机体内铁多了导致的疾病-血色病。 1、 哪些疾病会造成铁过量？铁是构成人体的必不可少的微量元素，是血红蛋白的重要组成成分，参与氧的运输和储存。机体内正常铁含量为3-4g，大部分存在于血红蛋白中，其余是以铁蛋白或含铁血黄素形式存在的贮存铁，主要在肝脏、脾脏和骨髓中。食物中的铁主要以络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。女性由月经的影响，会导致铁质的流失，因此女性对于铁质的需求远比男性高，尤其在妊娠期，容易出血缺铁性贫血，因此很多备孕的女性需要服用铁剂。机体在各种元素的代谢上都在保持平衡，铁也不例外。铁少了会导致贫血，同理，铁多了也会导致疾病。以下三种情况会导致机体内铁过量：（1）铁摄取正常时，铁的吸收增加。（2）口服铁摄取量大量增加。（3）多次输血导致的铁过载。血色病(hemochromatosis，HC) 即属于第一种情况，它是一种常染色体隐性遗传疾病，由于HFE基因或铁调素调节蛋白、铁调素、膜铁转运蛋白、转铁蛋白受体-2或铜蓝蛋白基因突变所导致。这种基因突变导致肠道内铁吸收过多，继而引起过量的铁累积于肝脏、心脏和胰腺等器官中，可各器官发生弥漫性纤维化、代谢和功能失常。2、 铁过量对机体有哪些危害？很多肝脏疾病可导致肝脏铁沉积，例如：遗传性血色病、酒精性肝病、肝炎病毒感染、非酒精性脂肪肝(NAFLD)、肝硬化、肝豆状核变性、迟发性皮肤卟啉病等。这在核磁影像学上可以看到典型含铁血黄素在肝脏沉积的表现（见图1）。铁过载不仅限于肝脏，还可发生于其他器官(尤其是心脏和内分泌器官)，导致终末器官损害和功能障碍。血色病早期通常无症状或者初始症状无特异性，包括虚弱无力、关节痛、昏睡、慢性疲劳、体重减轻(消瘦)、腹痛、皮肤颜色改变、缺乏性欲等，可表现为全身各个系统的异常：（1）肝脏病变：血色病患者有10%～30%会发生肝硬化。（2）心脏病变：可导致心力衰竭或心律失常。（3）皮肤病变：因铁色素在皮肤内沉着形成特征性的青铜色。（4）下丘脑-垂体病变：表现为内分泌功能异常，如糖尿病、甲状腺功能低下、性腺功能异常表现为男性阳痿、性欲减退；女性月经紊乱、不孕等。（5）关节病变：表现为关节疼痛、活动僵硬等3、 遗传性血色病如何治疗？此病属于遗传性疾病，目前尚无有效的根治疗法，治疗原则主要是去除体内多余的铁和对受累的器官进行支持治疗。尽快减轻体内铁负荷，使体内铁含量达到正常或接近正常水平，阻止组织进一步损害。铁螯合疗法与静脉放血可快速去除过量铁负荷。如果没有明显的器官损害，可通过控制饮食来调整铁的摄入。平衡膳食，多进食各种蔬菜水果、豆类、谷物、低脂奶制品；减少高铁食品如红肉类食物的摄入量。酒精可增加铁吸收，同时一些红酒中含有相对高浓度的铁，因此血色病患者应严格戒酒。避免生食海鲜，里面潜在的细菌可能会增加铁的摄入。对于已经存在肝硬化的血色病患者具有发生肝癌的风险，而且这也是明显影响该类患者长期存活的关键因素，因此应该定期筛查肝癌。什么疾病都讲究早诊断、早治疗，越早处理预后越好。影响血色病患者生存的主要原因是失代偿性肝硬化、肝细胞癌、糖尿病和心肌病，总的来说就是铁累积造成了器官不可逆的损害。因此只要及早处理，避免器官出现不可逆的损伤，血色病患者可以与正常人一样。因此，对于那位门诊来的年轻姑娘，请不要有太大的心理压力，只要做好定期随访监测，控制铁的摄入，这个病并没有那么可怕。

肝移植术后抗排异药物能停么？谈谈移植术后排斥反应最近遇到了一位患者，也是我的一位老朋友。肝移植术后18年了，他是一个非常了不起的明星病人，每次我与终末期肝病的患者进行肝移植术前谈话时都会拿他举例，来证明肝移植是一个非常成熟有效的技术。确实是这样，当移植医生看到自己的辛勤付出跃然于生活之间时那种成功的欣慰会让你信心百倍。但是就是这样的一个明星患者最近又再次入院了，因为他在肝移植术后10年左右的时候觉得身体各方面都很好，与正常人没有任何差别，自己又听别人说抗排异药物有很多副反应，于是私自把所有的抗排异药物全部停用了，停用后早期发现肝功能也确实没有什么异常，于是自己更加不注意监测和随访，结果此次因为发热、黄疸入院，做了相关的检查，考虑是发生了慢性排斥反应导致的胆道并发症，令人感到十分惋惜，那么肝移植术后能不能停用抗排异药物呢？今天我们就聊聊肝移植术后排斥反应。肝移植术后为什么要吃抗排异药物？肝移植是目前公认的治疗各种终末期肝病（急性肝衰竭、肝硬化、肝脏肿瘤等）最有效的方法。一般常说的肝移植属于同种异体移植，就是一个种属（人）之间的不同个体之间的移植，人类的免疫系统对来自异体的抗原，主要是组织相容性复合体（ major histocompatibility complex，MHC）会产生特异性免疫应答，就会造成排斥反应（ transplant rejection）的发生。移植排斥反应的本质是受体免疫系统与供体移植物相互作用而产生的特异性免疫应答，适应性免疫应答（ adaptive immunity response）和固有免疫应答（ innate immunity response）均参与了移植排斥反应。排斥反应是影响肝移植术后移植肝和患者长期存活的重要原因。尽管肝脏是人体内具有一定程度天然免疫耐受性的免疫特惠器官，肝移植的配型要求很低，只要血型相同或者符合输血原则即可进行移植，但是还是需要使用抗排异药物来预防排斥反应的发生。移植术后排斥反应有哪几类？排斥反应可分为三种：1.超急性排斥反应：发生在移植后数分钟至数天，主要有体内预存抗体介导。2.急性排斥反应：是由T细胞介导的，总是伴随着获得性抗体应答的过程，可以发生在移植后的任何时间尤其是移植后的最初数周至数月。一般会有10-40%的患者会发生急性排斥反应。3.慢性排斥反应：是远期移植物丢失和纤维化的最常见原因，发生在移植后数月至数年。慢性排斥反应，常被称为“胆管细胞减少性排斥反应”，以胆管缺血性损伤和减少为特征，只在不到5%的患者中发生。抗排异药物有哪些副反应？免疫抑制治疗是预防和治疗排斥反应发生的主要方法。一般来说免疫抑制药物需要终生服用。尤其当发生急性排斥反应时，还需要加大免疫抑制药物用量或调整免疫抑制治疗方案以逆转排斥反应。因为抗排异药物会抑制机体正常的免疫功能，因此增加了感染和肿瘤的发生风险，另外还会有如下副反应：l 肾毒性：如最常用的他克莫司、环孢素类药物最显著的副反应就是肾功能损伤，很多患者会出现血肌酐升高，严重时可能会发生肾功能衰竭。l 骨髓抑制和胃肠道反应：例如吗替麦考酚酯(MMF) 临床上主要的副作用包括白细胞减少症和腹泻。 l 心血管疾病及代谢相关并发症：如高血压、高脂血症、糖尿病等。除了药物影响外，很多患者在移植术后不注意控制饮食，引起高血糖、高尿酸、高血脂，增加了心血管疾病的发生。（具体可参看之前的科普文章，肝移植术后就可以高枕无忧了么？）肝移植术后能停抗排异药物么？从专业角度来说，移植免疫耐受（ immune tolerance）是彻底克服移植排斥反应的最理想状态，通俗点就是移植术后不用再吃抗排异药物，受体对移植物完全耐受，而不发生排斥反应。有国外的研究显示，有小部分患者在肝移植术后成功实现了停用免疫抑制药物，停药 1 年以上且肝功能、肝脏组织活检结果均正常，这与很多因素有关，具体机制还没有搞清楚。对于移植术后的免疫抑制方案选择，我们推荐个体化治疗。对于特定选择的移植患者，可以通过免疫诱导、同时结合患者的临床特征、疾病类型、免疫分型等因素来诱导完全的免疫耐受。但是，我们需要知道的是：完全的免疫耐受只适用于“幸运”的一小部分人（<20%），不是所有的肝移植患者都适合停用抗排异药物的，尤其在没有密切监测肝功能和肝脏组织活检的前提下。停用抗排异药物会增加发生排斥反应的风险，目前还不清楚究竟哪些患者适合停用免疫抑制剂，而且临床上观察到许多致命的排斥反应发生于无医学监督情况下停用抗排异药物的患者，这其中包括很多肝移植术后多年的患者，就像文中开头提到的那位肝移植术后18年的患者那样。因此，对于那些好不容易从鬼门关走一遭的肝移植老朋友们，请不要私自停用所有的抗排异药物，尽管停用短期内似乎没什么危害，但是在较长时间内就会造成移植物不可逆的损失。行百里者半九十，请珍惜来之不易的生命礼物！