林能兴医生的科普号

特应性皮炎的发病机制、诊断标准与治疗 特应性皮炎（atopic dermatitis）又名“异位性湿疹”、“遗传过敏性皮炎”等，是一种具有与遗传过敏素质密切相关的皮肤炎症性疾病，多见于儿童和青少年。特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并伴有渗出倾向。除具有湿疹的临床表现外，还具有以下四个特点：①有容易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE增高；④血液中嗜酸粒细胞增多。⑴⑵ [病因及发病机制] 目前对特应性皮炎的病因与发病机制尚未完全阐明，可能与遗传因素、免疫因素、环境因素等因素有关。（一）病因1．遗传因素 特应性皮炎具有明显的家族聚集倾向，若双亲中一方患病，子女发病风险增加2倍；若双亲均患病，子女发病风险增加3倍。双生子研究显示单卵双生子和双卵双生子患病一致率分别为72%~86%和21%~23%。⑶⑷ 大量资料显示特应性皮炎不是简单的显形或者隐性遗传，而是多基因遗传。目前研究多从某些侯选基因出发，且多集中于表达皮肤免疫系统如细胞因子或细胞表面受体或调控IgE产生等成分的基因。特应性皮炎的侯选基因包括FcεRI和Th2细胞因子。FcεRIβ基因的变异可能对IgE产物起调节作用。Lee等认为特应性皮炎的易感区域位于染色体3q21⑸，该区域编码共刺激信号CD80和CD86，可调节T细胞介导的免疫反应。Cookson等将特应性皮炎定位于染色体1q21、17q25和20p⑹,其中1q21包含一系列调节表皮分化的基因。Beyer等发现特应性皮炎连锁在染色体13q12-q14和5q31-q33⑺。Bradley等将特应性皮炎定位在3p22-p24、18q21⑻。Soderhall等将特应性皮炎定位在14q11、11q13和5q31-33⑼，其中11q13是IgE高亲和力受体Iβ链基因位点。2．环境因素 （1）卫生假说 目前，关于特应性疾病在发达国家发病率逐年升高的现象，有学者认为与卫生条件、抗生素的广泛应用有关，即所谓的卫生假说（hygiene hypothesis）。该假说认为由于发达国家公共卫生事业的发展，使得居民自幼从居住环境中感染病原微生物的几率减小，微生物刺激机体产生免疫应答的几率亦随之减小，进而导致机体免疫自稳失衡，产生以Th2型反应为主的免疫状态，使得居民更易患变态反应性疾病⑽，因此早期感染或暴露在有微生物来源的环境可降低特应性皮炎的发病风险。但亦有研究显示早期显著的临床感染反而与特应性皮炎发病风险升高有关⑾。 (2)变应原 包括吸入性变应原（屋尘螨、花粉等）、食物、动物皮毛、日常接触的化学物质⑵、感染性变应原等。食物作为变应原可诱发特应性皮炎，研究发现69%重度特应性皮炎和53%中度特应性皮炎患儿对食物过敏⑿.90%的食物变应原见于鸡蛋、牛奶、花生、大豆及小麦，其中又以鸡蛋最为常见⒀。约1/3对食物过敏的儿童特应性皮炎在1~3岁可逐渐失去对食物的超敏反应性，其预后主要取决于致敏食物的种类、特异性IgE水平、患者禁食的依从性。3岁以后患儿通常对食物过敏原耐受，开始对屋尘螨、花粉动物皮屑等吸入物过敏。以吸入物在特应性皮炎非皮损区行斑贴实验，30%~50%患者出现湿疹样皮损。在感染性变应原中，金黄色葡萄球菌（金葡菌）作为最常见的致病菌，在特应性皮炎致病机制中的作用及地位最为人关注。90%以上的特应性皮炎患者皮损中能检测到葡萄球菌，许多研究表明葡萄球菌促进皮肤炎症主要是通过释放一组已知为超抗原的毒素，这些毒素能引起T细胞及巨噬细胞的激活。50%以上特应性皮炎患者皮损中的葡萄球菌可释放肠毒素A和B，大多数特应性皮炎患者血中可检测到针对皮肤表面葡萄球菌毒素的特异性IgE抗体⒁，特应性皮炎的严重程度与IgE抗超抗原抗体间存在相互促进作用。 （3）季节，温度，精神和职业等因素 约60%~90%的患者受季节影响，一般冬重夏轻。冷、热及环境气候的急剧变化，突然大量出汗亦可为恶化或诱发因素。接触羊毛、纺织品、粉尘和高温作业的职业发病率较高（1，2）。3.免疫因素 特应性皮炎患者皮肤屏障功能受损，使得自身抗原的暴露成为可能。自身抗原能激发特应性皮炎患者的速发变态反应，并能激活白细胞使其增殖。自身抗原与某些环境变应原在结构和功能上均有相似之处，且重度特应性皮炎患者血清中常可同时检测到多种抗环境变应原的特应性IgE，推测自身抗原的产生可能是由外来抗原致敏后所诱发。（二）发病机制1．免疫球蛋白异常 大量AD患者的血清证实了抗IgE自身抗体的存在，而在正常人中则很少出现。根据以前的报道，大于50%或80%的AD患者存在抗IgE抗体。这种抗IgE抗体的存在能导致血清总IgE水平的升高。由于纯化血清中抗IgE抗体仍有一定的难度，且在临床前动物模型和实验室细胞模型中IgE和抗IgE抗体形成的免疫复合物浓度很低，因此尚不能准确地确定抗体的生物活性⒂⒃。临床观察发现:有些AD患者存在低水平IgE仍表现IgE的自身反应性，而有些高IgE水平的患者则未出现IgE自身反应性。并且那些存在IgE自身反应性的AD患者常存在严重的皮损，而且随病情的恶化IgE的自身反应性增强⒄⒅，因此有人提出IgE的反应性与疾病的活动性有关⒆。 IgE在导致AD皮肤炎症中起多种作用。AD患者接触、食入或吸入过敏原后，过敏原吸附在肥大细胞表面IgE分子，导致肥大细胞在15～60 min内释放各种介质、细胞因子、白细胞趋化因子等到局部，引起红斑和瘙痒等表现，这称为IgE依赖的皮肤早发相反应(early-phase reaction，EPR)。EPR后3～4 h，即进入IgE依赖的迟发相反应(1ate-phase reaction，LPR)，此时使毛细血管内皮细胞表达白细胞粘附分子，随后伴有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单一核细胞浸润，前两者于LPR发生后6～8 h达高峰，而单一核细胞于LPR发生后24～48 h达高峰。这些浸润细胞其I1-3、IL-4、IL-5等mRNA表达增强，而IFNr mRNA表达无显著变化，提示由IgE依赖的LPR所介导的T细胞反应属Th2型。这一反应过程是炎症细胞在局部增多的启动环节。IgE介导的抗原递呈被认为在AD发病中起关键作用，抗原递呈细胞(APC)在皮肤中主要是朗格汉斯细胞，其表面存在3种IgE受体。在特异性IgE介导下，APC将抗原递呈给T细胞使之能力增加达100倍，这一效应称为“抗原集中”或“强化的抗原递呈”促进免疫反应。T细胞激活后，可以促进特异性B细胞产生大量的特异性IgE，后者又反过来促进APC抗原递呈功能。除朗格汉斯细胞之外，还存在一种免疫表型和超微结构均不同于其他细胞的炎症性树突状表达细胞(IDEC)。其可协同朗格汉斯细胞功能，并作为一种前炎症细胞，与EOS共同介导Th2反应向Thl转化⒇。巨噬细胞表面同样存在IgE受体，尤其是低亲和力IgE受体(FeERI)。特异性IgE可以借FcERI与巨噬细胞粘附，使巨噬细胞激活并释放白三烯、血小板活化因子、IL_1和TNF，从而促进炎症反应。 另外，约有7%患者特别是年轻者有IgA缺陷。Taylor指出，在有家族异位性表现的婴儿中，出生3个月时IgA有暂时降低，以后至1岁时升高至正常范围。他推测婴儿早期IgA的缺陷，使黏膜对食入或吸入性抗原无保护作用。多数抗原的吸收是通过婴儿肠道黏膜进入体内，刺激产生大量IgE，从而产生异位性状态⑴。2．超抗原 超抗原(super antigen)是指一类可与APC上MHCⅡ类分子和T细胞受体(TCR)Vp区结合而刺激T细胞活化增殖的抗原。超抗原具有以下特征：不需在APC内处理，而以完整的蛋白质分子与MHCⅡ类分子结合成复合物；非MHC限制性，即虽需要MHCⅡ类分子呈送给T细胞，但T细胞不受MHC限制；TCRvβ特异性。超抗原可以刺激T细胞产生大量细胞因子，也可激活自身反应性T细胞，参与某些变态反应性疾病发生。超抗原还可以增加B7-2的表达和IgE的产生，诱导嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺，从而加重瘙痒等症状。临床上发现，AD可因皮肤真菌、细菌、病毒感染恶化。3．Th1/Th2失衡 AD患者外观正常的皮肤和急性皮损中的T细胞以及循环T细胞均呈现IL一4、IL一5、IL一13表达增高和IFN一γ表达降低，AD皮损中IL-10 mRNA亦呈高表达。近来研究提示，Th2型和Th1型细胞因子与AD皮损发生关系密切，不同时期及不同程度的皮损中细胞因子表达水平有差别。比较发现，AD非皮损区表达IL一4和IL一12数量增多。而表达IL一5和IFN一γ 数均未增加；急性和慢性炎症皮损表达IL一4、IL一5和IL一13细胞数显著高于正常人。慢性期皮损中IL一4和IL一13表达细胞数相对于急性期较少。而IL一5和IFN一γ 表达细胞数增加。提示在AD不同时期，Th细胞反应不一，急性期以Th2为主,慢性期则Th1反应明显增强。研究表明，导致Thl／Th 2极化的因素包括：抗原剂量、种类、给予途径、与TCR的结合能力、遗传背景因素和体内当时的激素水平等。在鼠表皮致敏AD模型中，证实搔抓会诱导Th 1型向Th2型转化。此外，在婴幼儿期如果感染次数减少或缺乏Thl极化信号(如外毒素)，将会导致13后倾向于发生以Th为主的变态反应。另外，细胞因子信号抑制基因(Suppressors of cytokine signalling，SOCS)-3和SOCS-5则通过负向调节IL-12受体和IL-4受体介导的信号传导来分别调控Th2和Thl细胞分化。Txk是无受体的酪氨酸激酶Tec家族的一员，仅在Thl和Th0中表达，是Thl特异性转录因子，可直接激活IFN-γ 基因表达。Arakawa等通过半定量RT-PCR发现AD外周血单个核细胞在无任何刺激下GATA-3和SOCS-3 mRNA水平升高，Txk mRNA水平下降。此外，外周血中CLA+ CD45RO+ 记忆／效应T细胞高度表达Fas和Fas配体，尤其是Thl细胞，进行活化-诱导细胞死亡，使外周血以Th2细胞为主（21）。[诊断标准]主要根据家族或个人有“异位性”病史，皮损特点—即在婴儿期呈急性或亚急性湿疹，好发于面颊部及额部，多为生后一个多月的婴儿；儿童期及青年期则为亚急性或慢性湿疹，好发于四肢屈侧，特别是肘、膝窝；或呈痒疹状，则好发于四肢伸侧。目前国际常用的诊断标准为Hanifin及Rajka所制定的标准（表1）。我国康克非根据国内情况做了修改（表2）。1996年Williams为了更便于普通人群的流行病学调查，制定了一个诊断AD的最低标准（表3）。 表1 Hanifin及Rajka对AD的诊断标准基本特征次要特征1． 瘙痒2． 典型的皮损形态和分布，成人屈侧苔藓化或线状表现，婴儿和儿童面部及伸侧受累3． 慢性或慢性复发性皮炎个人或家族遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎和特应性皮炎）1． 干皮症 12. 锥形角膜2． 鱼鳞病/掌纹症/毛周角化症 13.前囊下白内障3． 即发型（Ⅰ型）皮试反应 14.眶周黑晕4． 血清IgE增高 15.苍白脸/面部皮炎5． 早年发病 16.白色糠疹6． 皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄 17.颈前皱折球菌和单纯疱疹）/损伤的细胞中介免疫 18.出汗时瘙痒7． 非特异性手足皮炎倾向 19.对羊毛过敏8． 乳头湿疹 20.毛周隆起9． 唇炎 21.对饮食敏感10．复发性结合膜炎 22.病程受环境或情绪影响11．Dennie-Morgan眶下褶痕 23.白色划痕/延迟发白注：凡符合上述基本特征中3项或3项以上，加次要特征中3项或3项以上即可诊断为特应性皮炎。表2 康克非制定的AD的诊断标准基本特征次要特征1. 瘙痒性、慢性、复发性皮炎，在婴儿、孩童期主要分布在面及四肢伸屈侧，表现为炎性、渗出性、湿疹性皮损，青少年后主要分布于四肢屈面及（或）伸面，表现为苔藓化2．个人或家庭中的遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎）遗传相关：1.早年发病；2. 干皮症/鱼鳞病/掌纹症免疫异常相关：3. Ⅰ型反应相关的：过敏性集合膜炎/食物敏感/外周血嗜酸性粒细胞增高/血清IgE增高/Ⅰ型皮试反应；4.免疫缺陷有关的：皮肤感染倾向（金黄色葡萄球菌和单纯疱疹）/损伤的细胞免疫生理及（或）药理学异常相关：5.面部苍白/白色划痕/乙酰胆碱延迟 发白；6.毛周隆起/非特异性手足皮炎/眶周黑晕注：凡有基本特征者或基本特征中第1项加次要特征中任何3项者（每1项中任何一点）可诊断为特应性皮炎表3 Williams制定的AD的诊断标准必须具有皮肤瘙痒史，加以下3条或3条以上：1．屈侧皮肤受累史，包括肘窝、胭窝、踝前或颈周（10岁以下儿童包括颊部）2. 个人哮喘或过敏性鼻炎史(或一一级亲属4岁以下儿童发生AD史)；3．全身皮肤干燥史4．屈侧有湿疹5．2岁前发病（适用于大于4岁者）[治疗]（一） 一般防治原则1． 尽量避免一切外来的刺激，避免丝、毛织品或纤维衣着直接接触皮肤，不要用力搔抓和摩擦。2． 避免过度的皮肤清洗，特别是用热水肥皂或消毒药水烫洗。衣服、床单、尿布要勤洗换。不要用橡皮或塑料布包扎局部。3． 室内温度不要太高，衣被不要过暖，减少汗液分泌的刺激。4． 尽量减少环境中的变应原，如屋尘，螨、毛、人造纤维、真菌等。5． 注意饮食的性质、配制方法和哺育时间的间隔，详细调查患儿对食物的敏感反应，排除其敏感食物或进行脱敏。6． 经常注意消化功能情况：如便秘或消化不良等。（二） 药物及物理治疗[22，23]1． 系统性药物 ⅰ免疫抑制剂：环孢素A（CyA），研究证明口服CyA（5mg/kg/d）治疗对常规药物抵抗的严重AD患者，有确切疗效。一般用药1周内见效，2周内疗效最明显，之后开始减量，在减量过程中可配合一些辅助治疗，如UVA或UVB照射，以防止病情的反跳。麦考酚酯（MMF）,商品名“骁悉”，MMF同其他免疫抑制剂相比，肝、肾毒性较小，骨髓抑制作用轻微，不需进行血浆浓度的检测，常见的不良作用是胃肠道反应及中性粒细胞减少。ⅱ免疫调节剂：①干扰素一γ，可抑制Il-4介导的IgE的产生，诱导初始T细胞向Th1细胞分化，降低IL-4及IL-5表达，并抑制Th2细胞分化。Jang等l51在一项随机、安慰剂对照研究中，用高剂量IFN一γ(1．5×10 IU／m )治疗2l例AD患者，用低剂量IFN一γ o．5x 10 IU／m )治疗20例，每周3次，皮下注射，共治疗12周，对照组不用IFN一γ。结果治疗组的AD严重度指数明显下降(P

1、慨况1）肾上腺皮质类固醇激素分为三种：糖皮质激素：主要以氢化可的松（皮质醇）和可的松（皮质素）为代表，主要作用是调节糖、脂肪和蛋白质代谢盐类激素：以醛固酮为代表主要调节水盐代谢性激素：主要分泌去氢异雄酮(DHEA)其次为少量雄烯二酮和睾酮。2）合成糖皮质激素应用发展史1935年 分离出天然糖皮质激素---可的松1944年 合成糖皮质激素用于临床1948年 Phillip Hench（美国风湿病学家）将可的松（当 时叫做化合物 E）第一次用于治疗一名29岁有4 年病史的活动性类风湿关节炎的女性患者获得 非常好的疗效1949年 Hench首次发表了糖皮质激素治疗的病案报道， 并于1950年与其他研究者一起共同获得了生理 学和医学诺贝尔奖1950年后，通过对天然皮质激素的化学修饰，产生了各 种不同的合成糖皮质激素用于临床 2．糖皮质激素制剂与结构 根据糖皮质激素对下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA）的作用及抗炎效价，可将全身应用的糖皮质激素分为低效、中效和高效。常用的糖皮质激素制剂见表1表1 常用糖皮质激素剂量的换算、作用、半衰期及效能药物 等效剂量 作用强度 抗炎效价 钠潴留作用 血浆近似 生物学 半衰期min 半衰期h低效 氢化可的松 20mg 1 1.0 >2 90 8~12可的松 25mg 0.8 2.0 8~12 30 8~36中效泼尼松 5mg 4 3.5 1 60 12~36泼尼松龙 5mg 4 4.0 1 200 12~36甲泼尼龙 4mg 5 5.0 0 180 12~36曲安西龙 4mg 5 5.0 0 300 12~36高效倍他米松 0.6mg 25 30.0 0 100～300 36～54地塞米松 0.75mg 25 30.0 0 100～300 36～543．糖皮质激素的作用机理糖皮质激素的作用广泛而复杂，随剂量不同而不同，在生理情况下肾上腺所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢过程。缺乏时，会引起代谢失调以至死亡；当在应激状态时，机体分泌大量的糖皮质激素，通过允许作用（permissive action，即在糖皮质激素存在的条件下，使其他激素发挥作用，如增强儿茶酚胺的血管收缩作用等）使机体能适应内外环境所产生的强烈刺激；当超生理剂量（药理剂量）时，除了影响物质代谢外，还有抗炎、抗过敏和免疫抑制等作用。（1）对代谢的影响 1)蛋白质代谢:糖皮质激素能加速胸腺、肌肉、淋巴腺、皮肤和骨组织蛋白质分解代谢，大剂量还能抑制蛋白质合成，导致蛋白质含量降低，成骨细胞活力减退，骨质形成障碍等; 2)糖代谢:糖皮质激素能通过促进糖原异生、减慢葡萄糖分解和减少机体对葡萄糖的利用维持血糖水平或升高血糖作用3) 脂肪代谢:大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下脂酶，促使皮下脂肪分解与脂肪重新分布 4)水和电解质代谢 :糖皮质激素能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿剂的作用，减少肾小管对水的重吸收，发挥利尿作用，故对水的平衡有重要影响。长期大剂量应用有保钠排钾盐皮质激素样作用，还可通过减少小肠对钙的吸收和抑制肾小管对钙的重吸收而引起低钙、造成骨质脱钙 （2）抗过敏作用 糖皮质激素能抑制血小板激活因子（PAF）、白三烯、前列腺素、组胺、缓激肽等炎性介质的产生，因而减轻过敏性症状。（3） 抗炎作用 a.抑制中性粒细胞向炎症区域的趋化及其吞噬和消化病原体的功能; b.稳定溶酶体膜，阻止水解酶的释放; c.抑制前列腺素、血小板激活因子、肿瘤坏死因子和白介素-1等促炎因子的释放; d.抑制成纤维细胞DNA的合成，减少胶原纤维和间质增生，延缓肉芽组织生成. (4)抑制免疫作用 a.小剂量主要抑制细胞免疫; b. 大剂量时能则抑制B细胞转化为浆细胞， 使抗体生成减少; c.还能降低补体水平，抑制免疫反应所致的 炎症反应 （5）抗休克作用 a.大剂量糖皮质激素可稳定溶酶体膜，阻止蛋白酶释 放及心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环;b.降低血管对收缩血管物资的敏感性，改善微循环;c.保护细胞间基质，维持血管壁的完整性;d.防止血小板聚集和微血栓形成，减少DIC的发生;e.纠正休克时的代谢紊乱;f.降低心肌耗氧量，改善心功能;g.提高机体对细胞内毒素的耐受力此外，糖皮质激素还有抗毒素，抗肿瘤作用。4．糖皮质激素在皮肤病治疗中的适应症1）主要适应证 重症荨麻疹、重症药疹、急性血管性水肿、过敏性休克、血清病、系统性红斑狼疮、 皮肌炎、混合结缔组织病、天疱疮、大疱性 类天疱疮、坏死性血管炎、剥脱性皮炎、重症多形红斑、Wegener肉芽肿、中毒性表皮坏死松解症、重症性接触性皮炎、Sweet综合征、坏疽性脓皮病、Reiter病、重症型银屑病(红皮病型、关节病型和脓疱病型银屑病)、重症过敏性紫癜等；2）次要适应证 疱疹样脓疱病、蕈样肉芽肿、系统性硬皮病、Behet病、角层下脓疱病、结节性红斑、结节病、麻风反应、吉海反应等。5．糖皮质激素治疗的用药方法糖皮质激素的疗程和剂量应根据： 疾病种类，病情轻重，治疗效果，个体差异等。1）糖皮质激素的疗程一般将疗程分为阶段性。有短、中、长程疗法、冲击疗法和皮损内注射。a. 短程用药（不超过1个月）:用较大剂量在较短的时间内治疗较严重的、急性的、一过性的皮肤病，如过敏性休克、血管性水肿伴喉头水肿、心脏症状或胃肠道症状等，可选用甲强龙或地塞米松。b. 中程用药（2～3个月）可分为治疗和减量阶段。适用于病程较长、伴多器官受累，皮损广泛且严重的皮肤病，如重症多形红斑型、大疱表皮坏死松解型及剥脱性皮炎型药疹等。常选用甲强龙和强的松。c. 长程用药应用时间在数年或终身，如SLE、皮肌炎、天疱疮等d．冲击疗法用于危重病例。e.皮损内注射 用于疤痕疙瘩、结节性痒疹、肥厚性扁平苔藓、盘状或肥厚性红斑狼疮、囊肿性痤疮、斑秃、限局性顽固性斑块性银屑病等。2）糖皮质激素的剂量名称小剂量 40~100mg/日泼尼松或等效剂量 极大剂量 >100mg / 日泼尼松或等效剂量 冲击剂量 ≥250mg / 日泼尼松或等效剂量 维持剂量 ≤10mg / 日泼尼松或等效剂量3）糖皮质激素药物的选择a.氢化可的松-----急性荨麻疹与过敏性休克等急性疾病（短疗程）b.地塞米松--------急性荨麻疹与过敏性休克等急性疾病，或不能口服给药的患者（短疗程）c.泼尼松-----------慢性疾病或需要长程疗法用药的患者（中、长疗程）d.甲泼尼松龙-----急危重患者冲击疗法e．曲安奈得-----------皮损内注射4)治疗剂量及方法（1）治疗阶段：用量要足，以期产生预期的疗效。以泼尼松为例：病情轻者用小剂量（20～30mg/d），或中等剂量（40～80mg/d），重者用大剂量（100～200mg/d）。以甲强龙为例：病情轻者用小剂量（16～24mg/d），或中等剂量（32～64mg/d），重者用大剂量（80～160mg/d）。（2）减量阶段：A.减量指征：当病情得到控制时；慢性病的临床表现有一定程度缓解；加用了非甾体抗炎药和激素减量剂（如细胞毒性药）使病情控制；出现糖皮质激素的严重毒副作用而不得不减量。B. 减量的速度与幅度：对病程短、临床症状容易控制者，减药速度可以快一些，每3～5天减少一次，每次按现用量的20％递减；如病程长、临床症状难以控制，减药速度宜慢，每7～10天减药一次，每次减10％。 C. 减量过程中病情反复的处理：减量过程中出现病情反复则应重新加大剂量至病情控制，再度稳定后再逐渐减量，而且减药速度应比原来慢，减量的幅度（减去的药量/次）比原来要小。 （3） 维持阶段：当糖皮质激素减至很小剂量（如泼尼松5～10mg/d）,可维持很长时期（数月至1～2年）。⑷ 停药阶段：如果维持量已很小（如泼尼松5mg/d及其以下），可考虑停药。病情长期稳定，从维持量减量一直到停药，速度要慢，每次递减量要小，依病情而定。有学者推荐以每月减少约0.75mg的速度减量个人体会甲强龙4mg/d或强的松5mg/d）1～2个月后减 半量，再用2个月左右可完全停药；若是用地塞米松0.75mg/d 就应每2个月左右减1/4-1/3的量，直至完全停用。6．糖皮质激素治疗的医疗风险的预警糖皮质激素有很多临床副作用，其中任何一条都可能有一定得医疗风险，包括：（1）医源性肾上腺皮质功能亢进：一般采用相当于泼的松20mg/d，持续时间1个月以上即可引起库兴综合征的临床表现，向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、皮肤变薄、高血压和糖皮质激素性糖尿病，一般停药后可自行消退。（2）诱发和加重感染可诱发感染（包括细菌、病毒、真菌）或体内潜伏的感染病灶（如结核病）活动，甚至播散全身。（3）消化系统并发症：可诱发或加重胃、十二指肠球部溃疡甚至导致穿孔和出血。因此在应用该药时加服胃黏膜保护剂和H2受体阻滞剂，同时注意不要和阿斯匹林同服。(4) 糖皮质激素性肌病：特别是氟化糖皮质激素。如地塞米松，可诱发肌病，主要累及肢体近端肌肉及肩和骨盆肌肉，也累及呼吸肌。停药后可缓慢消失，但常常不能完全消失。一旦发生就应尽快减量至停药。(5) 骨质疏松、骨缺血性坏死和伤口愈合迟缓：糖皮质激素可抑制肠道对钙的吸收和成骨作用还可促进甲状旁腺素的破骨作用，长期服用可引起骨质疏松甚至骨折。可引起骨缺血性坏死，主要累及股骨头和其他大关节。大剂量短疗程偶有发作，机制不 明，应予以警惕。目前尚无有效防治方法。（6）精神异常：其表现多样，如失眠、神经质、情绪异常、甚致抑郁、狂躁或精神分裂症或有自杀倾向。其发生常与剂量有关，泼的松在80mg/d以上大多可发生。激素减量或停药后症状往往可以消失。精神病或有精神病家族史者更易发生。（7）心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。（8）皮肤可出现痤疮、伤口愈合延迟、膨胀纹、多毛症局部注射可引起皮下脂肪萎缩。（9）其他：抑制HPA轴的功能，抑制小儿生长发育，以及引起白内障、青光眼、脂膜炎、乳汁滞留等。

非淋病性尿道炎宫颈炎一．什么是非淋菌性尿道炎？可由哪些病原体引起？各有哪些特点？非淋菌性尿道炎，又称非淋菌性尿道炎(宫颈炎)、非淋菌性泌尿生殖道炎，指有尿道炎表现，但尿道分泌物中找不到淋球菌。它主要是由沙眼衣原体和解脲支原体感染引起。衣原体是一类有独特发育周期，严格活细胞内寄生的原核细胞微生物。与尿道炎有关的为沙眼衣原体的沙眼生物变种中的D～K 8种血清型，衣原体对热敏感，56～60℃仅能存活5～10分钟，在-70℃可保存数年。0.1%甲醛液、0.5%碳酸可在短期内将衣原体杀死。75%酒精杀灭力很强，半分钟即可。支原体是一类没有细胞壁的原核生物，有80多种，引起尿道炎主要是解脲支原体、人型支原体以及生殖器支原体等。支原体是目前所知能在无生命培养基中生长繁殖的最小微生物。对热抵抗力与细菌相似，但部份支原体抵抗力差， 45℃15～30分钟或55℃5～15分钟即被杀死。用来苏儿，石碳酸和一些表面活性剂能将其杀死。支原体不侵入组织与血液，只能依附在呼吸道或泌尿生殖道的上皮细胞表面的受体上，通过不同机制引起细胞损伤。二．男性非淋菌性尿道炎有哪些特点？与淋病如何鉴别？男性非淋菌性尿道炎 症状与淋病相似，但程度较轻，可有尿道刺痒、烧灼感及排尿疼痛，少数人有尿频。尿道口轻度红肿，分泌物稀薄，量少，为浆液性或脓性，部分患者需用力挤压尿道后才有分泌物溢出。早晨起床时尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口，或内裤上有污秽分泌物。约20%患者与淋病伴发。非淋菌性尿道炎与淋病的鉴别 非淋菌性尿道炎 淋病 潜伏期 平均1～3周 平均3~5天发病 缓慢，症状不明显 急、症状急剧加重尿痛 较轻，常有尿道刺痒、烧灼感 明显并有尿频排尿困难 轻或无 多出现尿道分泌物 量少或无，浆液状或粘液状， 稀薄 量多、脓性全身症状 无 偶有分泌物G-双球菌镜检 (-) (+)病原体检测 可检出沙眼衣原体或支原体 淋球菌三．女性非淋菌性宫颈炎有哪些临床表现？如何确诊？女性主要为宫颈炎，尿道炎，不少患者无任何症状。宫颈炎主要表现为白带增多，子宫颈水肿或糜烂，但临床症状不明显。尿道炎表现为尿道灼热及尿频症状，尿道口充血，微红或正常，挤压后有分泌物溢出。并发症有输卵管炎、子宫内膜炎等，可导致女性不孕、宫外孕。有不洁性交史，出现与淋病相似症状，但程度较轻，分泌物淋菌直接镜检和培养均阴性，高倍镜下(40OX)白细胞10～15个，油镜下(100OX)白细胞5个以上可初步诊断本病，有条件者做衣原体、支原体及其他病原体检测，阳性者可帮助诊断。四．非淋菌性尿道炎常见的实验室检查项目有哪些？如何评价和解释这些结果？非淋菌性尿道炎常见的实验室检查项目有：（一） 分泌物淋菌直接镜检和培养；（二）衣原体检测 （1）衣原体细胞学检查法：此类方法敏感性太差；（2）细胞培养：衣原体必须用活细胞培养，费用昂贵，技术难度大，临床不易普及;(3) 酶免疫检查：酶标试验检查血清中的衣原体抗体，敏感性一般，特异性好;（4）衣原体聚合酶链反应(PCR)检测，敏感性和特异性好，检测迅速；(三) 支原体检测(1)支原体培养，必要时可做药物敏感试验；（2）生物学方法：利用DNA探针，其敏感性稍差，但特异性高，聚合酶链反应(PCR)，敏感性和特异性均高；(3)血清学诊断试验：酶联免疫吸附试验(ELISA)；微量免疫荧光法(MIF)等。五．非淋菌性尿道炎的诊断和治愈标准有哪些？如何治疗？有不洁性交史，出现与淋病相似症状，但程度较轻，分泌物淋菌直接镜检和培养均阴性，高倍镜下(40OX)白细胞10～15个，油镜下(100OX)白细胞5个以上可初步诊断本病，有条件者做衣原体、支原体及其他病原体检测，阳性者可帮助诊断。治愈标准：治疗结束一周应随访复查。治愈标准是症状消失，尿道分泌物消失，小便沉淀涂片镜检无白细胞。治疗：（1)大环内酯类 阿齐霉素：1 g，单剂量口服；红霉素0.5/次，口服，每天4次，连续7天；或乙琥红霉素800mg，口服，每天4次，连续7天。（2)盐酸四环素类 米诺环素0.1/次，口服，每天2次，连续10天；多西环素0.1/次，口服，每天2次，连续7～14天。孕妇及儿童禁用。（3)氟喹诺酮类 氧氟沙星，0.2/次，口服，每天2次，连续10天。肝肾功能不良，孕妇及儿童禁用。 对于有并发症的非淋菌性尿道炎患者，根据临床需要适当调整药物剂量和疗程，合并其它病原体如真菌、滴虫及病毒等，加用相应有效药物治疗。六．无症状患者解脲支原体反复出现阳性，需不需要治疗？对怀孕或胎儿会有哪些影响？解脲支原体可以在许多正常人身上检测到，属条件致病菌，无症状患者解脲支原体反复出现阳性，不需要治疗，且怀孕或胎儿无影响。第四节 生殖器疱疹一．生殖器疱疹是怎样发生的？可通过什么途径传播？为什么有的人感染后不发病？生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒感染引起的性传播性疾病，1）主要通过性接触传播；2）母婴传播，可通过胎盘或产道传染给胎儿或新生儿，引起胎儿流产或新生儿死亡；3）间接接触，少数可以通过密切接触日常生活用品而发生感染。生殖器疱疹的发病跟感染病毒的数量及患者的免疫功能状况关系很密切，如果感染病毒数量少或患者的免疫功能强，可以不发病。二．HSV-1和HSV-2型可分别引起什么疾病？各有什么特点？HSV-1型主要感染生殖器以外的部位，即单纯疱疹；HSV-2型主要感染生殖器部位和新生儿。三．生殖器疱疹的潜伏期有多长？发病有什么特点？如何治疗？潜伏期为1~3周，在男女生殖器部位发生皮疹，初发损害为一个或多个红色小丘疹，迅速变成孤立或成簇的小水疱，有烧灼痛。水疱可变为脓疱、糜烂、结痂，或形成溃疡，愈后不留疤痕，病程约10~14天。绝大多数原发性生殖器疱疹患者有局部淋巴结肿大、触痛，部分原发性生殖器疱疹患者伴有低热、头痛及全身不适。本病较易复发，复发者称为复发性生殖器疱疹，症状和体征均较原发者轻，损害小，往往无全身症状，平均病程约8~12天，在同一部位复发多次，久后局部可遗留脱色斑或瘢痕。女性也可感染子宫颈，子宫颈上发生水疱糜烂和溃疡。男性同性恋者也可感染直肠和肛门，引起直肠肛门炎。治疗原则为缩短病程，防止继发感染和并发症，减少复发。（1)局部治疗 以吸收干燥，防止继发感染为主，可用3~5%阿昔洛韦溶液或阿昔洛韦软膏，亦可用酞丁胺软膏、0.1%疱疹净液，继发细菌感染外用含抗生素制剂。（2)全身治疗 原发性生殖器疱疹患者：阿昔洛韦口服200mg，每天5次，连服7天~10天，或伐昔洛韦300mg，每天2次，连服7天~10天，或泛昔洛韦250mg，每天3次，连服5天~10天。复发性生殖器疱疹患者服法同上，只是服药时间变为5天~7天。对复发次数多，对复发感到痛苦者，可采用抑制性治疗，阿昔洛韦400mg，口服，每天2次，或伐昔洛韦300mg，口服，每天1次，泛昔洛韦125mg~250mg，口服，每天2次，连服4个月到一年。严重感染者，阿昔洛韦5mg~10mg/kg体重，静脉点滴，每8小时1次，用5天~7天或直至临床症状消退。四．有无疱疹病毒的亚临床感染？怎么知道？有什么危害？疱疹病毒的亚临床感染是指感染了疱疹病毒并发病，但临床上表现为很不典型，轻微临床征象，诊断困难。这种情况，我们可以在皮损局部取材做病毒分离培养或依靠血清学诊断（IgM阳性）。因为临床征象不典型，容易忽视，易造成疾病的传播。五．生殖器疱疹可产生哪些危害？有那些实验室检查?生殖器疱疹可以给患者带来局部生理上不适，还与女性宫颈癌等关系密切，怀孕妇女还可以引起胎儿早产、畸形等。另外，生殖器疱疹，尤其是复发性生殖器疱疹，对患者的心理影响很大，患者大多有抑郁、恐惧等心理障碍。实验室检查：（ 1）细胞学检查取皮肤和粘膜疱疹处刮取物作涂片检查可发现多核巨细胞和核内嗜酸性包含体。（2）病毒分离培养 皮肤和粘膜新鲜疱疹处取疱液作病毒分离和培养较易成功。（3）血清学诊断用中和、补体结合、被动血凝和间接免疫荧光试验可检出血清病毒抗体，IgG阳性表示曾感染过单纯疱疹病毒，IgM阳性表示近期有单纯疱疹病毒感染。（4）电镜检查 可见病毒颗粒。（5）病毒抗原检查 用免疫荧光法、酶联免疫吸附试验、放射免疫测定等检测病毒抗原。六．生殖器疱疹为什么容易复发？那些情况下容易复发？HSV感染人体后，先在感染部位引起原发性生殖器疱疹，消退后，残存病毒沿周围神经上行，易潜伏在神经节的神经元细胞内，能够有效地逃避机体免疫作用，当机体免疫功能下降时又可再度引起皮肤粘膜感染，故本病较易复发，感染可持续终生。当宿主受外伤、细菌感染、月经来潮、精神创伤及免疫受抑制等情况下，容易复发。七．复发性生殖器疱疹能否彻底治愈？有哪些可行方案？应注意什么？ 复发性生殖器疱疹的治疗比较困难，核苷类抗病毒药物是目前抑制疱疹病毒的经典药物，其常用方法包括间歇性治疗和长期抑制治疗。近年来，新型的抗病毒药物、免疫调节剂、HSV疫苗的开发使得RGH的治疗有了新的突破。就目前而言，彻底治愈RGH还比较困难，但也有学者用核苷类抗病毒药物长期抑制治疗取得很好效果，也有学者用核苷类抗病毒药物加上免疫调节剂治疗RGH取得很好效果。八．复发性生殖器疱疹患者能否怀孕？什么时间受孕最合适？复发性生殖器疱疹患者可以怀孕，一般认为妊娠不影响GH的病情、发病率和复发时的严重程度，但在发作频繁时或发作期内不要受孕，因为可以引起胎儿早产、畸形等。。有学者认为，三个月到半年内GH没有复发就可以正常受孕。九．复发性生殖器疱疹患者怀孕期间什么时候发病对胎儿影响最大？可有哪些后果？如何避免?妊娠早期（三个月内）HSV可以经胎盘感染胎儿，引起流产、胎儿畸形，如小头畸形、小眼球畸形、视网膜发育不全等，在此情况下可能存活的胎儿极少。妊娠月份越小发生畸形的可能性越大，表现越严重。妊娠中、后期无论有无症状的首次感染都可能与早产和胎儿发育迟缓有关，而无症状的复发并不增加早产或低体重儿的发生率。预防胎儿感染的主要措施是妊娠期HSV感染的预防和控制。十．男性复发性生殖器疱疹患者对生育是否会有影响？吃抗病毒药物对受精有影响吗？男性复发性生殖器疱疹患者对生育是有影响的，主要是影响有可以通过性生活传染给女方，引起女方感染HSV，从而引起一系列的其他后果，也可以因为服用抗病毒药物而引起不育。抗病毒药物目前使用的大多是核苷类抗病毒药，可以影响精子的存活和健康，因此长期服用抗病毒药物可以引起受孕困难。十一．生殖器疱疹有时须与哪些疾病鉴别？生殖器疱疹需要与发生的生殖器部位的,可以引起生殖器部位水疱、糜烂或溃疡的其他疾病相鉴别，如白塞综合征、念珠菌性龟头炎、糜烂性龟头炎（急性浅表性龟头炎）、固定性药疹、软下疳、硬下疳及性病性淋巴肉芽肿等。十二．女性复发性生殖器疱疹患者怀孕期间能吃抗病毒药物吗？应怎样治疗？女性复发性生殖器疱疹患者怀孕期间均不主张抗病毒治疗，因为母体的免疫系统已经产生抗HSV抗体，并经脐血传递给胎儿，故其对胎儿和新生儿的传染性低。并且，一项对胎儿出生前使用阿昔洛韦治疗的1234例妊娠妇女调查表明，分别在早、中、晚孕期服用阿昔洛韦，结果与未服药的对照组间无显著差异。第五节 尖锐湿疣一．尖锐湿疣是由什么病原体引起？病原体有哪些常见类型？与临床发病类型和复发有什么关系？尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引起的增生性疾病。尖锐湿疣与HPV6、11、16、18、31、33型感染有关。通过聚合酶链反应（PCR）检测，目前已鉴定了将近100个基因型的HPV，与CA有关的HPV基因型已证明有近30种，最常见为6、11、16、18、30、31等型别。二．何谓HPV的高危型和低危型？能引起哪类癌症？通过聚合酶链反应（PCR）检测，目前已鉴定了将近100个基因型的HPV，依据被感染宿主细胞转化成癌细胞的潜能，可被分为低危险组和高危险组，多数具有特异性的感染部位和特征性的临床表现，其中，高危险组，如HPV－16、18与肛门生殖器部位的恶性肿瘤，如宫颈癌关系密切。三．尖锐湿疣的常见传播途径有哪些？如何预防？1．常见传播途径：（1）性接触传播：为最主要的传播途径，在性关系比较混乱的人群中最易发生，一般在病期3个月时传染性最强；（2）间接接触传染：部分患者可能通过病人接触过的物品间接传染而发病，也可通过家庭内非性行为而传染；（3)母婴传播：母亲患HPV感染时，在分娩过程中，胎儿经过感染有HPV产道或在出生后与患儿密切接触均可引起感染；2．预防：（1）避免发生婚外性行为；（2）必要时使用避孕套；（3）注意洗浴具及内衣裤的清洁卫生，避免通过物品间接感染。四．什么是尖锐湿疣的亚临床感染？有什么表现？如何确诊？肉眼可见疣状增生的尖锐湿疣仅是HPV感染的一部分，部分男女HPV感染部位表现为弥漫性上皮增生灶，只有用醋酸白实验才能证实，即为亚临床感染。五．什么是醋酸白试验？依据什么判定位阳性？哪些疾病或皮疹涂醋酸后也会变白？尖锐湿疣（含亚临床感染）病变区域，用3%~5%的醋酸局部外涂或湿敷5~10分钟后可以发白，称为醋酸白现象，变白是病变区域蛋白凝固的结果。醋酸白试验在诊断尖锐湿疣中，敏感性很高，但特异性差，假阳性高，因此，不能把这当作诊断指标。其他一些角化或增生性疾病，如疤痕、扁平苔藓等在醋酸白试验也可以呈现阳性。六．尖锐湿疣可发生在哪些部位？应与哪些疾病鉴别？最常发生的部位：男性依次为冠状沟、龟头、包皮、系带、尿道、阴茎体、肛门和阴囊等；女性依次为大小阴唇、处女膜残端、尿道口、下联合、子宫颈、阴道壁、肛周、阴阜等，偶见外阴和肛周以外部位，如腋窝、脐窝、趾间、乳房下、口腔颊部或舌边缘等。尖锐湿疣要与以下疾病鉴别：1．绒毛状小阴唇：又称假性湿疣，见于女性双侧小阴唇内侧或尿道口周围，为多发性、群集性颗粒状丘疹或绒毛状突起，是一种正常的生理变异，并非病态；2．阴茎珍珠状丘疹：发生于男性冠状沟针头大小的黄白色或淡红色的小丘疹，成行排列，质硬，无压痛，不增生，无功能障碍，醋酸白实验阴性；3．扁平湿疣：为发生于阴肛部群集的扁平斑丘疹，表面光滑潮湿，无角化，组织液暗视野显微镜检查可发现梅毒螺旋体，RPR和TPPA实验均为阳性；4．生殖器癌：多见于年龄较长者，皮损向下浸润，易发生溃破感染，组织病理检查可见细胞异变，而无空泡化细胞；5．鲍温样丘疹病：易发生于青年男女生殖器皮肤黏膜部位棕红色小丘疹，组织病理类似鲍温病样改变。七．尖锐湿疣有些什么样的治疗方法和手段？不同部位患病治疗方法有哪些？目前的治疗方法有以下三类：（1）局部药物治疗：0.5%足叶草毒素酊、25%足叶草酯酊、5%咪喹莫特霜、5%氟尿嘧啶软膏等外用；（2）物理治疗：激光、冷冻、电灼、手术切除；（3）免疫治疗：a、干扰素，可用于肌内、皮下或损害基底部注射，每周3次，一般用8-12周；b、转移因子，每次1-2个单位，皮下注射，每周2次，6次一个疗程；c、左旋咪唑，每次50mg，每日3次，连服3d，11d后再服3d。尖锐湿疣的治疗应该根据疣体的部位和大小来选择治疗的方法，这样既可达到最佳治疗效果，又可缺少毒副作用的发生。无论用何种方法治疗，都有复发的可能，最好采用联合方法治疗，如药物治疗或物理治疗与免疫疗法联合起来，能降低复发率。八．HPV常感染哪些组织或细胞？会引起血源性播散或内脏器官感染吗？HPV具有高度的宿主和组织特异性，能引起人体皮肤和黏膜的鳞状上皮增殖，不会引起血源性播散或内脏器官感染。九．哪些检查对诊断HPV感染或尖锐湿疣有价值？以下检查有助于诊断HPV感染或尖锐湿疣：（1） 醋酸白试验：用棉拭子蘸5%醋酸溶液涂于待检皮损及附近的皮肤黏膜上，过1分钟左右即可见到HPV感染部位变白，为均匀一致的变白区域，周边分界清楚。（2） 组织病理学检查：主要表现为角层角化不全、轻度角化过度，特点为乳头瘤样增生，棘层高度肥厚，表皮突增粗延长，中上层的细胞有明显的空泡化细胞。（3）细胞学检查：用阴道或宫颈疣组织涂片，做巴氏染色，可见到两种细胞，即空泡化细胞及角化不良细胞同时存在，对尖锐湿疣有诊断价值。十．女性宫颈取材检查HPV阳性，什么情况下有价值？有无一过性感染或健康带病毒者？女性宫颈取材检查HPV阳性，在下列情况下有意义：（1）有明显疣体存在；（2）性伴侣有CA病史；（3)检出的 HPV－16、18型等HPV高危组。CA的发病和很多因素有关，除病毒的数量及类型外，与患者的免疫功能，尤其是细胞免疫功能密切相关，对很多患者，存在一过性感染或健康带病毒者十一.HPV感染会引起胎儿畸型或死胎吗？它和妊娠有什么关系？HPV感染不会引起胎儿畸型或死胎，因为其不会侵犯宫内及血液。但妊娠后由于母体的免疫功能出现很大改变，因此，容易引起CA，且难以治疗，但对胎儿不会出现影响，分娩时要注意进行剖腹产。十二.尖锐湿疣和扁平湿疣有什么区别？扁平湿疣：为发生于阴肛部群集的扁平斑丘疹，表面光滑潮湿，无角化，组织液暗视野显微镜检查可发现梅毒螺旋体，RPR和TPPA实验均为阳性；十三.尖锐湿疣发病与哪些因素有关？哪些疾病并发尖锐湿疣容易复发？尖锐湿疣发病与下列因素有关1.性行为:性伴侣过多，性行为过早都易患CA；2.CA的发生、发展及消退与患者机体免疫功能尤其是细胞免疫功能低下或免疫调节紊乱导致的免疫平衡失调密切相关。3.HIV感染4.年龄、妊娠等，HPV发病流行高峰是20～40岁，妊娠期间HPV感染率高。5.局部环境。局部清洁度，局部炎症等都与CA发病密切相关。CA患者如有一些引起免疫功能下降的疾病，如糖尿病、结缔组织疾病、恶性肿瘤、HIV感染等时，容易复发。十四.干扰素治疗尖锐湿疣有哪些方法？分别多少疗程？应注意什么？干扰素是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒作用，抗肿瘤以及免疫调节作用的一种大分子量的蛋白质，干扰素本身不能直接灭活病毒，其抗病毒作用是抑制而不是杀灭，作用机制是与特定的受体结合，使受作用后的细胞产生多种细胞因子，从而阻止病毒的繁殖，能诱导抗病毒蛋白的合成，作用于病毒的mRNA，抑制病毒的复制。能激活或增强多种免疫细胞的活性和功能，如激活和增强巨噬细胞及B淋巴细胞和T淋巴细胞的活性，提高自然杀伤细胞（NK）和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的活性。能诱导多种细胞因子的产生。目前临床上用于治疗CA的规格为100万U和300万U。可以用于肌肉注射或疣体内局部注射。一般为一周三次，持续4周为一疗程。有资料表明，治疗CA时疣体内局部注射的疗效优于单纯肌肉注射，但三种干扰素之间的疗效比较有争议，有学者认为三种干扰素之间的疗效比较无统计学差异，也有人认为γ-干扰素的疗效优于前两者。

第一节 梅毒一．梅毒是由什么样的病原体引起的？是怎样被传播的？不同的传播途径所引起的结果有何不同？梅毒(syphilis)是由苍白螺旋体（treponema pallidum, TP）引起的一种全身性慢性传染病，主要通过性交传染，侵入部位大多为阴部。传播途径有以下几种: 1）.性接触传染：占95%以上，包括肛交及口交性行为感染; 2）.胎传：患梅毒的孕妇可通过胎盘而使胎儿感染梅毒。感染一般发生在妊娠4个月以后; 3）.血源传染; 4）.其他 少数患者可因和梅毒患者皮肤粘膜发生非性接触的直接接触而受到传染，极少数患者可因接触带有梅毒螺旋体的内衣、被褥、毛巾、剃刀、餐具、医疗器械而间接被传染。先天梅毒由胎盘传染，不发生硬下疳；先天梅毒有一些后天梅毒所没有的特有症状；先天梅毒早期病变较后天者重，晚期较轻；心血管受累少，骨骼、感官系统如眼、鼻受累多见。血源传染类似先天梅毒，也不会出现一期梅毒临床表现。二．梅毒是如何分型和分期的？各有什么特点？根据传染途径的不同，可将梅毒分为后天（获得性）梅毒与先天（胎传）梅毒。又可根据病情的发展而分为早期梅毒与晚期梅毒(见下表)。表1 梅毒的分期后天（获得性）梅毒 先天（胎传）梅毒早期 早期梅毒：病期≤2年 早期先天梅毒：年龄≤ 2岁 一期梅毒：硬下疳 二期梅毒：二期早发 二期复发 早期潜伏梅毒晚期 晚期梅毒(三期梅毒)：病期>2年 晚期先天梅毒：年龄>2岁 晚期良性梅毒（皮肤、粘膜、骨、眼等） 晚期良性梅毒（皮肤、粘膜、骨、眼等） 心血管梅毒 心血管梅毒（少见） 神经梅毒 神经梅毒（少见） 晚期潜伏梅毒 先天潜伏梅毒 三．什么是硬下疳？有何临床特征？多发生在哪些部位？自然病程多长？典型的硬下疳为类圆形或圆形的碟形溃疡，直径通常为1~2cm，与周边的分界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，触之有软骨样硬度，无疼痛或触痛，溃疡基底为光滑、平坦，肉红色表面，上有少许浆液渗出物，内含大量梅毒螺旋体，具有很强的传染性。数目通常为单个，由于侵入点部位不同，也可以有多个。硬下疳绝大多数发生于生殖器，男性多发生于阴茎包皮、冠状沟、龟头或系带部，有些发生于尿道内、阴茎干或其基底部；女性则最多见于大小阴唇，也可见于阴唇系带、尿道、子宫颈及会阴等部位。如果不治疗，硬下疳通常持续约3~6周而自愈，遗留暗红色浅表瘢痕。 四．二期梅毒出现的时间？可有哪些症状？皮损有哪些特点？二期梅毒系由于一期梅毒未治疗或治疗不规范，梅毒螺旋体由淋巴系统进入血液循环大量繁殖及全身播散所致，在一 、二期梅毒之间的时间称为第二潜伏期，通常为6~8周。二期梅毒常先有流感综合征样前驱症状及全身淋巴结肿大，继之出现以皮肤粘膜疹为主的临床表现，骨、内脏、眼及神经系统症状较轻或少见。皮肤损害为二期梅毒的主要损害，其形态多种多样，可有斑疹、斑丘疹、脓疱（少见）等而类似很多皮肤病，但他们也有些共同的特点，a.皮疹泛发，分布对称，疏散而不融合，发展和消退均缓慢； b.皮疹呈铜红色或褐红色，好发于掌跖；c.皮疹和分泌物中有大量梅毒螺旋体，传染性强；d.主观症状轻微，而客观症状较明显；e.梅毒血清反应阳性。五．什么是梅毒血清学前带想象？如何求得准确的血清学结果？ 在非螺旋体抗原实验中，由于患者血清中抗心磷脂抗体量过多，抑制了阳性反应的出现，而呈现弱阳性、不典型或阴性的结果，而临床上又象二期梅毒，将此血清稀释后再做血清试验，出现了阳性的结果，此称为“前带现象”。将血清进行稀释，即可得到准确的血清学结果。六．梅毒血清学试验假阳性是怎样产生的？梅毒血清学试验中血清固定是什么意思？常见的原因有哪些？如何预防？梅毒血清学假阳性反应:无梅毒螺旋体感染，但梅毒血清反应阳性，可分为技术性假阳性及生物学假阳性。技术性假阳性是由于标本的保存、输送及实验室操作的技术所造成的，如重复试验，无梅毒患者的试验可转为阴性；生物学假阳性则是由于病人有其他疾病或生理状况发生变化所导致，由其他螺旋体引起的疾病如品他、雅司、回归热、鼠咬症等出现的梅毒血清反应阳性，则不属于假阳性反应，而是真阳性。梅毒血清学假阳性主要发生在非螺旋体抗原血清试验，在螺旋体抗原血清试验中则较少见。血清固定：梅毒病人经过抗梅治疗，非螺旋体抗原血清试验（如RPR或USR试验）在一定时间内不转为阴性。早期梅毒病人的耐血清性常与治疗不足或不规则治疗、复发、再感染或与神经系统梅毒等因素有关。晚期梅毒的耐血清性与梅毒的类型及开始治疗的时间早晚有关；这些病人经正规抗梅毒治疗后，即使再予更多的治疗也不能使血清滴度降低。七．早期梅毒指的是哪几种梅毒？如何进行治疗？早期梅毒患者正规治疗后如何进行随访？后天（获得性）梅毒早期梅毒：为病期≤2年的梅毒，包括一期梅毒：硬下疳；二期梅毒：二期早发；二期复发早期潜伏梅毒。早期先天梅毒：年龄≤ 2岁。早期梅毒，包括一期、二期、病期在2年以内的潜伏梅毒。其治疗：普鲁卡因青霉素，80万单位／日，肌注，连续10天~15天，总量800万~1200万单位，或苄星青霉素G（长效西林），240万单位，分两臀部肌注，每周1次，共2次~3次；对青霉素过敏者给予盐酸四环素500mg／次，4次／日，连服15天，或多盐酸四环素，100mg/次，2次／日，共15天（孕妇及肝肾功能不良者禁用盐酸四环素类药物）; 红霉素，用法同盐酸四环素。早期先天梅毒普鲁卡因青霉素G，每日5万单位／kg， 肌注 ，连用10~14天,或苄星青霉素，5万单位／kg，肌注。早期梅毒患者，随访2~3年，治疗后第一年，每三个月，复查病人一次，第二年，每六个月复查病人一次,复查病人，应进行血清学试验和临床检查。，一次。八．治疗早期梅毒不正规，不彻底可能有哪些潜在的危险？早期梅毒包括一期、二期、病期在2年以内的潜伏梅毒。早期梅毒不正规，不彻底治疗可能会出现下面后果：1）梅毒复发；2）血清固定；3）出现心血管、中枢神经系统或其他晚期梅毒损害；4)成为传染源，危及性伴侣。九．梅毒治疗的首选药物是什么？青霉素过敏患者有哪些替代药物？怎样脱敏治疗？目前，青霉素仍是治疗梅毒首选药物，其它抗生素如盐酸四环素、红霉素及强力霉素在青霉素过敏时也可选用且疗效可靠。特别是针对青霉素皮试阳性又必须使用的患者(如患梅毒的孕妇) ,尽量行脱敏后再治疗。此脱敏疗法只对I型变态反应有效,而对IV 型变态反应无效。且需在脱敏治疗完成后的12h内进行青霉素治疗,若超过此时间段则需重新行脱敏治疗。脱敏分口服和静脉两种，一般认为口服更为安全。对患者脱敏治疗应在有一定医疗设备的条件下严密监视进行，采用逐渐加大剂量法进行。十．妊娠期梅毒怎样治疗？神经梅毒和心脏梅毒该如何治疗？妊娠梅毒 普鲁卡因青霉素，80万单位／日，肌注，连续10天，妊娠初三月内注射一疗程，妊娠末三月内再注射一疗程。红霉素(禁用盐酸四环素)，用于青霉素过敏者，服法与剂量同非妊娠梅毒患者。十一．梅毒治疗中出现反应是什么原因？如何预防？梅毒治疗过程中出现流感样症状，体温升高，全身不适，梅毒性损害可暂时加重，内脏及中枢神经系统梅毒症状显著恶化，是由于治疗过程中梅毒螺旋体被大量杀死而导致的过敏反应，即吉海反应。为了预防此反应的发生，青霉素可由小剂量开始逐渐加到正常量，对神经梅毒及心血管梅毒可以在治疗前给予一个短疗程的泼尼松，每日30-40mg，分次给药，抗梅治疗后2-4d逐渐停用。十二．三期梅毒有哪些特点和危害？三期梅毒共同特点为损害的数目少，破坏性强，分布不对称，愈后遗留萎缩性疤痕；客观症状严重而自觉症状轻微；体内及皮损中螺旋体少，传染性小或无，梅毒血清反应阳性率低。除皮肤、粘膜、骨出现梅毒损害外，尚可侵犯内脏，特别是心血管和中枢神经系统等重要器官，危及生命。十三．什么是潜伏梅毒？潜伏梅毒需要治疗吗？有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，排除内脏梅毒和神经梅毒，梅毒血清反应阳性者为潜伏梅毒。潜伏梅毒包括先天梅毒和后天梅毒，均可分为早期潜伏梅毒(感染2年以内)和晚期潜伏梅毒(感染2年以上)。潜伏梅毒患者都需要进行正规的驱梅治疗。十四．什么是哈钦森三联症？常见于什么样的梅毒患者？出现哈钦森齿、间质性角膜炎及神经性耳聋，称为哈钦森三联症，具有特征性。常见于晚期先天梅毒患者十五．什么是梅毒性树胶肿？是怎样产生的？梅毒性树胶肿：为晚期梅毒的最特征性表现，多在感染后3~5年内发生，约占三期梅毒的61%，可发生在全身各处，以小腿上1/3处最为多见，常单发，自觉症状轻微。初为皮下深在性硬结，渐增大并与皮肤粘连，呈暗红色浸润性斑块，中心软化破溃，发生单发或多发性穿孔，从孔中排出树胶样脓汁，故名树胶肿。溃疡边缘可向一方发展较快，形成特异的肾形或马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，基底紫红，触之有硬感，但无疼痛，经数月后溃疡愈合，愈后形成瘢痕。常发生于受外伤及化学刺激以后。第二节 淋病一．淋病是由哪种微生物感染引起？这种微生物有什么特点？淋病是由淋病双球菌引起的一种化脓性炎性疾病，病变主要发生在男女性的泌尿生殖道，大多数通过不洁性交传染。淋病双球菌又称奈瑟淋球菌，是革兰氏染色阴性双球菌，该菌形似肾脏，排列成对，大小为0.6~0.8μm，无鞭毛，无荚膜，不形成芽胞，急性期常在多核粒细胞中，慢性期多在多核粒细胞外。淋球菌喜潮怕干，需氧生长，繁殖速度快，培养的最适温度为35~36oc，超过38.5 oc或低于30 oc便不能生长。离体的淋球菌对外界理化条件的抵抗力差，在衣物被褥中只能生存18~24小时左右，干燥环境中1~2小时便死亡，在56 oc即刻死亡。对一般消毒剂亦很敏感。二.淋病的潜伏期有多长？潜伏期一般为2~10天，平均3~5天，身体虚弱、饮酒、性交等可使潜伏期缩短，不适当治疗可使潜伏期延长。三．男性急性淋病有哪些临床表现？女性急性淋病与之有什么不同？确诊二病的方法有何异同？（一）男性淋病：几乎均由性交传染，主要为尿道炎，根据有无并发症可分为男性无合并症淋病和男性有合并症淋病，根据疾病经过可分为急性淋病和慢性淋病。1．男性无合并症淋病 （1）.急性尿道炎 淋球菌首先引起前尿道炎，向后蔓延后可引起后尿道炎。1）前尿道炎 淋球菌首先侵入尿道口粘膜，引起尿道口红肿，有瘙痒、灼热和刺痛感，并有少量稀薄透明粘液流出，约2天后，炎症迅速播散到龟头和前尿道，有大量黄白色或黄绿色粘稠脓液自尿道口溢出，浸渍内裤，尿道口双唇红肿外翻，并有尿痛，尤其是排尿开始时疼痛明显，伴尿频，排尿困难，入夜阴茎可有疼痛性勃起。有包皮过长或包茎的患者，可并发包皮炎、包皮龟头炎或嵌顿包茎。有的患者感染累及腹股沟淋巴结，引起双侧腹股沟淋巴结肿大，红肿疼痛，亦可化脓破溃，称为淋病性横痃。少数患者可伴有发热、头痛及全身不适等表现。双杯尿试验为第一杯尿混浊，第二杯尿清晰。2）后尿道炎 发病2周后，若前尿道炎未经治疗或治疗不彻底，淋球菌可超过外括约肌而侵入后尿道，引起后尿道炎，表现为尿意窘迫、尿频或急性尿滞留，尿痛特点为排尿终未时疼痛或疼痛加剧，呈针刺样，还可有会阴坠痛，偶有终末血尿，从后尿道向前挤压，可挤出大量脓液。部分患者可伴有发热、头痛及全身不适等表现。双杯尿试验为二杯尿均混浊。（2）. 慢性尿道炎（慢性淋病）若急性尿道炎未经治疗或治疗不当、酗酒、性放纵等因素使尿道炎症状持续2个月或反复出现时，则为慢性尿道炎。症状轻微，排尿时尿道有灼热感或轻度刺痛，尿流变细，排尿无力，大部分患者于晨间分泌物增多，糊住尿道口，称为“糊口”现象。挤压阴茎根部或会阴部常可见稀薄粘液溢出，涂片可见淋菌或仅见脓球而无淋菌，尿液清伴有淋丝。2．男性有合并症淋病 男性淋病常合并前列腺炎、精囊炎、附睾炎及膀胱炎、尿道狭窄，亦可引起阴茎背部淋巴管炎、尿道旁脓肿或瘘管、血栓性静脉所致阴茎水肿、单侧尿道球腺炎等。这部分患者因淋球菌侵入腺体及隐窝内长期存活，治疗时药物不易进入而不易彻底治愈。（二）女性淋病 ：女性淋病大多症状轻微，有60%以上无明显症状，急慢性不易区分。1．女性无合并症淋病 淋球菌易侵犯子宫颈，其次为尿道、尿道旁腺及前庭大腺，阴道一般不易累及。淋菌性宫颈炎表现为子宫颈充血、水肿、触痛，常有脓性白带；女性淋菌性尿道炎大多症状较轻，多能耐受，表现为尿频、尿急、尿痛，尿道口充血，溢脓或挤压尿道后有脓性分泌物溢出，尿液混浊；累及尿道旁腺或前庭大腺时，受累腺体红肿、疼痛，腺开口部红肿，挤压后有脓性分泌物溢出。2．女性有合并症淋病 女性淋病患者淋球菌还可延生殖器粘膜上行，引起淋菌性盆腔炎，包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔脓肿及腹膜炎。部份淋菌性盆腔炎患者可无症状，只是月经周期延长，月经来潮时血量增多，月经过后有高热、寒战、头痛、恶心、呕吐及食欲不振；部份患者有下腹痛、脓性白带增多、双侧附件增厚、压痛等；输卵管卵巢脓肿和盆腔脓肿若脓肿破裂，则可引起腹膜炎，甚至中毒性休克。慢性反复发作的输卵管炎可引起输卵管狭窄、增厚粘连、堵塞，造成不孕症或宫外孕。男性患者取尿道分泌物镜检，油镜下查到多形核白细胞内典型革兰阴性双球菌，便可确诊。女性患者则推荐宫颈取材培养，因镜检标本敏感性较男性明显为低，所以要做培养。四．新生儿淋菌性眼炎该怎样预防和治疗？新生儿淋菌性眼炎：新生儿分娩时通过淋病产道而传染，出生后2~3天发病，多为双侧，表现为眼睑肿胀，结膜充血水肿，有大量脓液外溢，俗称“脓漏眼”，若延误治疗，可引起角膜溃疡、虹膜睫状体炎，导致失明。新生儿出生后一小时可用0.5%红霉素眼膏或1%硝酸银液或1%盐酸四环素眼膏滴眼来预防新生儿淋菌性眼炎。治疗：大观霉素40mg/kg，每天肌注一次，共7天；或头孢曲松25~50 mg/kg(单剂量不超过125mg)，静滴或肌注，每天一次，共7天，高胆红血症婴儿，未成熟儿慎用；成人及新生儿淋菌性眼炎，用生理盐水每小时冲洗眼部，冲洗后再用0.5%红霉素眼膏或1%硝酸银液。五．淋病未治疗或治疗不彻底可能会有哪些并发症和后果？男性淋病未治疗或治疗不彻底常会出现前列腺炎、精囊炎、附睾炎及膀胱炎、尿道狭窄，亦可引起阴茎背部淋巴管炎、尿道旁脓肿或瘘管、血栓性静脉所致阴茎水肿、单侧尿道球腺炎等，可以引起男性不育；而女性淋病未治疗或治疗不彻底可以出现淋菌性盆腔炎，包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔脓肿及腹膜炎，可以引起出女性不孕。六．诊断淋病的实验室检查有哪些？诊断和治愈标准怎样？男性取尿道分泌物或前列腺液，女性取宫颈分泌物作革兰氏染色，直接镜检可找到革兰氏阴性双球菌，接种T-M或NYC培养基中，在36OC，5%~10%CO2环境下培养24~48小时，见圆形凸起，湿润、光滑、半透明或灰白色菌落，做氧化酶试验和糖酵解试验鉴定，证实为淋球菌，可确诊淋病。根据不洁性交史、症状和体征、实验室检查结果可诊断淋病。治愈标准：淋病治疗后两周内无再感染史，（1）症状和体征消失；（2）治疗结束后第四天和第八天男性前列腺按摩、女性宫颈和尿道取材涂片和培养检查各二次，淋菌均阴性，可判断为治愈。七．男女急性淋病该如何治疗？有什么不同？治疗原则为及时、足量、规则应用抗生素，治疗期间忌酒、辣椒、浓茶、咖啡等剌激性饮食，严禁性交，避免疲劳，保持局部清洁，性伴同时进行治疗。1．无合并症淋病 头孢曲松250mg，肌注一次，或头孢噻肟1g，肌注一次；大观霉素2g(宫颈炎4g)，肌注一次；环丙沙星500mg，一次口服，或氧氟沙星400mg，一次口服，喹诺酮类药物对肝肾功能不良患者，孕妇及儿童禁用。上述药物选用一种，必要时可加大剂量或延长疗程。2．有合并症淋病头孢曲松250mg~500mg，每日肌注一次，共10天；大观霉素2g，每日肌注一次，共10天；氧氟沙星200mg，，每日二次口服，共10天，肝肾功能不良，孕妇及儿童禁用。上述三种药物选用一种。八．慢性淋病应该如何治疗？慢性淋病患者可用头孢曲松250mg~500mg，每日肌注一次，共10天；大观霉素2g，每日肌注一次，共10天；氧氟沙星200mg，，每日二次口服，共10天，肝肾功能不良，孕妇及儿童禁用。上述三种药物选用一种。九．淋病耐药是由哪些原因产生的？常见于哪些药物？什么机制？抗生素依然是治疗淋病的主要药物，但由于我国治疗性病的医疗市场很不规范，致使淋球菌耐药菌株增多，如淋球菌对青霉素的耐药菌株已达68.3％，对四环素的耐药菌株达92.6％，使这两种药已退出淋病的治疗方案。喹诺酮类药物中的环丙沙星是近些年才用于淋病治疗的，但耐药菌株的比例迅速上升。淋球菌的耐药可由染色体引起，也可由耐药性质粒引起。染色体介导的耐药有两种类型，一是药物作用靶位点基因单个突变，二是涉及数个药物作用靶位点基因的突变，不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式；质粒耐药包括PPNG 质粒介导的产青霉素酶的淋球菌、TRNG质粒介导的耐四环素淋球菌及PPNG/TRNG质粒介导的对青霉素和四环素都耐药的淋球菌。

(2014-07-14 10:32:42)转载▼标签： 男子患寄生虫幻称自己皮肤会钻中国大众点评时评分类： 社会万象陈先生指着皮肤上的碎屑，认为这就是虫子。陈先生展示他捉到的虫子，医生看后认为应该是蚰蜒。“我弟弟在河北被虫咬了，身上有大片红包，他总说皮肤里有虫爬出来。由于怕传染给家人，他在外面旅馆住了一个多月。看了多家医院也不管用，请帮帮我们吧！”近日，家住武昌石牌岭的陈女士拨打本报热线82333333。陈女士很焦急，记者赶紧预约专家，前天下午陪着陈家姐弟前往武汉协和医院皮肤科就医。一见记者的面，陈先生就说：“前两天，我洗头时还抓到过虫子。”生怕记者不信，他从包里掏出两个小塑料袋，里面装着他抓到的虫子：褐黑色、多脚、两三厘米长。他还用手拨开头顶已经有些稀疏的头发，指着头皮上一块指甲盖大小的溃疡说，虫子就是从这里钻出来的。记者看到他的身上裸露在外的皮肤上布满了疤痕和抓痕，有几处还发生了溃烂。被咬后，陈先生怕传染给家人，一直不敢回家，已经在外面的小旅馆租住了1个多月。陈女士说他已经花了两万多元钱了，这事闹得全家人几近崩溃。外出打工途中被虫子咬出“病”记者与陈先生聊天了解到，他54岁，以打零工为生，离异后带着女儿和90岁的老母亲生活在一起。5月21日，陈先生和6个朋友相约到北京打工，途经河北廊坊时决定先住一晚。当晚在街上吃过饭后，陈先生突然觉得浑身痒，回到旅馆脱下衣服一看，身上有几个红疹。次日起床，陈先生觉得身上的疹子痒得钻心。到附近的诊所一看，说是被蜱虫咬的，给他开了一瓶蜱虱消。擦了2天药后，他发现红疹越来越多，总感觉有虫子在皮肤里爬。24日，陈先生慌忙收拾好行李回了武汉。担心传染给家人，陈先生在家附近的小旅馆开了一间房。“那天晚上我洗完澡，正在用毛巾擦身上时，突然眼前一晃，一只像蜢子虫大小，但翅膀大一些的虫子从胸前钻了出来。”这是他第一次发现皮肤里往外爬虫子。陈先生还说，蜱虫在他身体里产了卵，孵化的幼虫在皮肤里钻来钻去，随便一抠就有虫子出来。他还摊开手掌，给记者看他掌心的几处伤痕，说虫子就是从这里爬出来的。陈女士说，由于认为皮下有虫，他不断地抓挠身体捉虫，把自己抠得血淋淋。陈女士为了帮他驱虫，专程托人从泰国带回了蛇药。陈先生每天除了吃2粒蛇药胶囊外，还把胶囊粉化水洗澡，把药粉调到硫磺膏里每天涂抹。他说这样的止痒效果很好，虫子最怕这个了，每两三个小时涂一次，身上就冒烟，虫子都会自动爬出来。他甚至还说有的虫子长着翅膀，从身体里飞出来。“你亲眼看到过虫子从身体里飞出来吗？”面对记者的质疑，陈先生坦言从未亲眼见过。“虫子都是趁你不注意的时候才会飞出来，速度那么快，哪里看得见。”他说。“那你现在能抠出虫子来看一看吗？”面对记者的提议，陈先生一口应承下来。为了防止传染，他走到十米开外的地方，给自己的胳膊抹了硫磺膏。两分钟后，他指着胳膊汗毛上的白色小颗粒说，这就是被蛇药熏出来的虫卵。记者仔细辨认后，认为这可能是皮屑。医生说皮肤里不会钻出虫子前天下午4点半，记者一行三人见到了协和医院皮肤科副教授林能兴。他仔细查看了陈先生身上的疤痕，认为他确实被虫子咬过，但绝对不是蜱虫，理由是蜱虫咬人后，即使身子被拿掉，也会在人的身体里留下倒钩，不可能一点痕迹都不留。他拿着陈先生带来的虫体标本明确表示，“捉”到的虫子跟多脚虫（蚰蜒）是一类的，这种虫子最爱在脏和潮湿的环境里出现，不可能在身体里寄生。林能兴指出，身体里不可能钻出会飞的虫子，那是美国科幻大片里才有的镜头。他说人体确实有寄生虫，但是绝大部分寄生在肠道里，也有一些虫子会寄生到皮下，比如疥虫、软蜱、毛囊虫、螨虫、血吸虫等，但这些虫子很少在皮下产卵，更不可能从皮肤里钻出来。林医生仔细查看后，认为陈先生身上的大部分疤痕都是自己用手抓出来的皮炎，是普通的炎症，用无极膏之类的软膏，几天就会好。至于泰国蛇药，林能兴说这是治疗湿疹的，能止痒。经过和陈先生交流之后，林能兴判定陈先生患的是寄生虫幻想症，而且还是他见过的最严重的患者。林医生说，寄生虫妄想症是一种罕见的精神疾患，患者都认为自己体内有虫子，往往会通过各种方法来找到身上有虫的“证据”，比如会把身上的灰尘、皮屑都认为是虫子。“那你怎么解释我抹了药后，皮肤上有白色的虫子，而记者身上就没有呢？”陈先生根本不相信医生的诊断。林能兴解释说，每个人皮肤状况不同，出现的反应自然也不同。至于太阳下皮肤上出现的白色颗粒物，那是出汗析出的盐。不过，令人意外的是，陈先生对自己有精神疾病的说法非常反感，他说自己患的是一种新型病，医生们都不懂。说完之后，他就叫上姐姐走了。治病要治心病协和医院皮肤科副主任冯爱平教授说，一年可能会接到十几例寄生虫幻想症。这种病常见于两类人：一是情感孤独、性格偏执，爱钻牛角尖的中老年人，如丧偶、离异和儿女不在身边的人，女性更为多见；二是吸毒的年轻人，特别是吸食了软毒品的人，且这种类型的患者越来越多。5年前，冯爱平接诊过一位35岁的王先生。当时，病人用棉球堵着鼻子耳朵，用铁夹子夹着喉咙，还用铁夹子夹着领口、袖口和裤腿，每过5分钟就要用随身携带的水漱口。他说如果不这样，爬出来的虫子又会再爬回身体里去。冯爱平尝试了各种方法都不管用，患者治了两个月就没再来了。林医生3年前也曾经碰到过一个特别偏执的中年离异女患者。她总觉得身上有虫子在爬，看遍了市内所有医院都不放心。在协和医院，她挂了十几个专家号，把能问的教授都问过了，但是谁的话都不信，就这样折腾了3个星期。冯教授说，治疗寄生虫妄想症最有效的办法就是假装进行“捉虫治疗”，配以抗焦虑药物。比如，有很多虫子跟人体和平共处，比如疥虫、毛囊虫、螨虫，在显微镜下确实可以找到，把这些虫子的报告给病人看，然后通过治疗让它们消除，病人就会消除心理障碍。“但是仍有很多患者不管你如何跟他解释，他都不会相信。”冯爱平会劝说他们去看精神科医生，但大多数时候会遭到拒绝。门诊中大约只有三分之一的轻症患者，能够接受自己有心理问题的说法，从而相信医生并取得疗效。文、图/记者刘璇

2013年07月17日 11:35来源：武汉晚报分享到：更多 .cmt em{padding-right:3px;vertical-align:middle;}#cmtTitle em{padding-right:3px;vertical-align:middle;}原标题：皮肤晒伤 用硼酸水冰敷记者刘璇 制图董超7月13日入伏，在长达40天的伏天里，武汉天气将以“烧烤模式”为主，紫外线高达5级，20分钟内就会晒伤皮肤。为了躲避酷暑，不少人开始拟定出行计划，去海边、高原成为最热门的选择。进伏当天，武汉协和医院皮肤科副教授林能兴在本报医都大讲堂上透露，海边、高原、南方城市和水上世界是最容易发生晒伤的地方。去这些地方玩，一定要做好充足的防晒保护。入伏后武汉将以“烧烤模式”为主，5级紫外线20分钟内晒伤皮肤暑期外出旅游，海边、高原、南方、水上世界最容易发生晒伤调查九成人被晒伤过八成人不知如何正确防晒中华医学会和北京朝阳医院皮肤科发布的一项防晒认知调查显示，中国人的皮肤大多属于易晒伤的敏感类型，这类皮肤易晒伤，大约有90%的人都被晒伤过，其中以男性为主。其中，80%的人不知道正确防晒的方法，尤其是在防晒霜的使用上。调查发现，大部分人在挑选防晒霜时，都会注意SPF指数的高低，但却只有两成人听说过PA指数。代表防晒效果的指数有两个：SPF和PA，分别抵抗紫外线中的UVB和UVA光线。林能兴强调，其实紫外线中90％的光线是UVA，它是导致皮肤老化、失去弹性的主要因素，用“＋”表示抗紫外线的程度。在夏季，如果从事室内工作，要选择同时含SPF和PA指数的防晒霜才能起到防晒效果。此外，调查中还发现，男性在防晒手段上比较单一：61%的男性从来不防晒，17%的男性偶尔会用眼镜和遮阳帽，仅有5%的男性用遮阳伞。“男性出门时，要戴上帽子和太阳镜。另外，尽量在阴凉下行走。”林能兴说，皮肤比较白嫩的男性，最好涂上防晒霜。皮肤越白越容易被晒伤上周，王飞和朋友去青岛度假，每天在海边戏水冲浪，很是过瘾。第三天，他发现身上又疼又痒，布满了小水泡，第二天，水泡部位变成红斑。原本7天的行程，不得不提前2天回汉。“一起去的朋友，大多都只是晒黑了。同样是从海边归来，为什么我的反应最大呢？”讲座现场，小张很是疑惑地问。这是因为每个人的皮肤对紫外线的抵御程度不同。林能兴解释说，紫外线按波长可分为UVA、UVB、UVC三种类型。由于臭氧层阻碍UVC到达地表，所以日常生活中能够对人体造成影响的是UVA与UVB。这二者对皮肤的伤害包括立刻出现的红热、不知不觉影响你一生的光老化，还有非常严重的皮肤癌。经常坐办公室更容易被晒伤“太阳光中的UVA射线能深入穿透到肌肤真皮层及基底层，造成肌肤深层结构不可逆转的损伤，加速肌肤老化。”林能兴说，而对皮肤最危险的，是UVB部分。中波紫外线又被称作紫外线的晒伤段，是要重点预防的紫外线波段。皮肤越白越容易被晒伤，经常坐办公室的人比户外工作的人更容易被晒伤。他说，农民一年到头在田间干活，也不搽防晒霜，就是因为他们经常晒太阳、肤质较黑。这样的人皮肤中的黑色素较多，能反射更多的紫外线，保护皮肤少受侵害。皮肤白的人，本身皮肤中含有的黑色素较少，平时又比较少受阳光照射，因此皮肤对自身的保护性较差，阳光稍微强烈一些，时间晒长一点就会出现脱皮的情况。海边戏水晒伤更严重单纯被晒伤的患者多是旅游归来的市民，主要是在热天去海边或是去漂流、水上世界玩被晒伤的。林能兴说，海边、高原、南方城市和水上世界是最容易被晒伤的地方。去高原，大家都知道把脸和手臂严密地包裹起来，但是在海边和水上世界往往就忽视了防晒。林能兴表示，水里比较凉爽，一般不会有异常感觉，玩的时间不知不觉就会延长。等到有感觉时，皮肤表层已经损坏严重了。在海边戏水一小时为什么比在其他地方晒后损伤更严重呢？林能兴解释，海水会反射两倍的紫外线，而在海边戏水时皮肤裸露的部位较多，如果防护措施不到位的话，人更容易被晒伤。吃维生素C防晒后变黑 皮肤灼痛硼酸水冰敷预防晒伤，夏天要多吃富含维生素C的水果，如西瓜、西红柿等。怕被晒黑的人，可以在太阳晒后口服些维生素C片或烟酰胺。当你感觉裸露在外面的皮肤发红、火辣辣地痛或有轻微的红肿瘙痒，说明你已经被晒伤了。林能兴表示，一旦晒伤，首先要用冷敷来缓解症状。在现场，林能兴给大家介绍几个对付晒伤的小方法：3%的硼酸水冷敷。一啤酒盖子的硼砂兑入一小矿泉水瓶水，用纱布冷敷晒伤部位，每天3-4次，每次15-30分钟。如果把硼酸水放入冰箱里冷藏后再冰敷，效果更好。痱子粉兑冷水。用婴儿痱子粉调和冷矿泉水，效果也很好，调配的比例大概为1勺婴儿痱子粉兑300毫升冷矿泉水。擦西瓜皮。把吃剩的西瓜皮涂抹在晒伤的胳膊上反复擦拭，很快西瓜皮的汁液就会被缺水的皮肤所吸收，再换取瓜片继续擦拭。这样反复多次，原本红红的皮肤会减轻不少。西瓜皮含丰富的维生素C，有消炎美白的功效，能改善晒伤的皮肤。马齿苋温敷。买点新鲜马齿苋煮水后捣乱，敷在晒伤处，可以消炎镇痛。对于单纯的轻度晒伤，多数情况下，晒后2-3天避光，灼热感就会消失，红肿部位也会消肿。如果出现水泡，最好尽早到医院处理。衣服颜色深一点更防晒王阿姨问：网上都说颜色越深的衣服越凉快，真是这样的吗？林能兴解答：确实是颜色越深的衣服，对紫外线的防护性能越高，吸热也更多。黑色、深蓝色、紫色等都比白色的衣服更防晒。这跟前面我们说的，皮肤黑的人不容易被晒伤一个道理。出门前半小时涂 中间间隔2小时吴女士问：夏天太阳特别毒。我家宝宝不爱戴帽子，可以抹防晒霜吗？林能兴解答：宝宝更需要防晒。一般来说，6个月以上的宝宝才可以涂防晒霜。要给宝宝使用儿童专用的防晒霜。给宝宝涂抹防晒霜时，出门前半小时涂抹较好。每隔2小时，给宝宝重新再涂一遍。小提醒光敏性蔬菜和药物放到晚上吃当蔬菜碰上阳光，发生的可不一定是光合作用，还可能是光敏反应。林能兴介绍，红苋菜、野芹菜、马齿苋、灰灰菜、荠菜、蒲公英等野菜，小白菜、莴苣等都是光敏性蔬菜，食用后会增强皮肤对紫外线的吸收。泥螺等海产品大多也是光敏性的。此外，还有一些药物，如利尿剂、磺胺类、喹诺酮类以及部分降压药。他提醒说，光敏性的蔬菜和药物最好是放在晚上吃

2014年02月20日 10:05 来源：武汉晚报为了深层洁肤，赶时髦买回洁面仪，不料仅仅用了一周就洗出了“关公脸”。昨天，在协和医院皮肤科就诊的张女士得知满脸的红血丝竟是新买的“洗脸神器”所致，懊恼不已。 “洗脸还用手？那你就OUT了！洁面已经进入‘机洗’时代。”作为今年最火的美容小工具，电动洁面仪据说经过特殊处理的超细纤维刷毛能深入清洁每个毛孔，每天使用让黑头粉刺一扫而光。看到身边的朋友同事纷纷购置洁面仪，张女士心动不已。情人节当天她收到老公送的惊喜，正是她心仪的洁面仪。 把刷头打湿后挤上洗面奶，打开开关后在脸上打圈，柔软的刷毛自动进行洁面。“洗后的皮肤干净通透，像做了一次深层面膜。”张女士欣喜不已，每天晚上都用。没几天，张女士发现脸又干又痒，布满了红血丝。 记者买来一台洁面仪试用，洗完后确实感觉脸很干净，但是皮肤的紧绷感明显。连续使用2天后，感觉皮肤变薄，面部开始出现红血丝，果断停用。 “正常人的皮肤是完整的，有一整套保护机制和代谢周期，28天左右老化坏死的皮肤就会新生。”林能兴不建议大家使用洁面仪。作为皮肤专家，他说洗脸最好用温水，用手轻轻做做按摩。即便是油性皮肤的人，洗面奶的使用一周也别超过3次，尤其不要用去角质的洗面奶。(记者 刘璇) 协和医院皮肤科副教授林能兴指出，导致张女士皮肤敏感的罪魁祸首正是洁面仪过度清洁。他说，皮肤腺分泌出来的“油”是最天然也是最好的护肤品，它不仅能保持皮肤光泽滋润，也是抵御外界污物入侵的天然屏障。过度清洁会破坏这个屏障，受损后的皮肤变薄、敏感、粗糙，容易受到侵害。

发布时间：2015年01月15日 11:50 来源：现代健康报分享到： 0 前两天去协和医院采访，遇到皮肤科副教授林能兴。他手里拿着一小瓶凡士林。问他，凡士林拿来做什么用？林教授说，买来自己涂嘴唇的，只要五六元钱。仔细看他的嘴唇，确实比较干燥，有一点点起皮。 “每年一到这个季节，嘴唇干裂起皮的情况非常常见。”林能兴说，遇到这样的情况，很多人会不自觉地用舌头舔嘴唇，用唾液来滋润干裂的嘴唇，结果嘴唇越舔越“厚”，甚至舔出了“香肠嘴”。“这几天，门诊每天都会遇到十多个这样的患者。” “这个季节什么都可以不带，就是不能不带润唇膏。”不少女人的包包里都会放一只润唇膏，感觉嘴唇干了就抹一抹。1月10日，在本期医都大讲堂上，林能兴对于这个习惯给出了否定的态度，过度使用润唇膏有可能会让嘴唇变得更干。 化妆品专柜导购集体看嘴唇脱皮 嘴唇开裂的原因有好多种，有的是因为天气寒冷，补水不够，造成嘴唇失水而起皮开裂；也有的拼命涂唇膏，结果越涂越干，引发唇膏过敏。林能兴说了一个有趣的病例： 半个月前，门诊里来了好几个女孩，结伴来的，都是看嘴唇的，有些人嘴唇上还有很多小泡泡。一问才知道，她们都是一家商场化妆品专柜的导购小姐。因为工作关系，上班必须化妆，时间一长，嘴唇变得特别敏感，一变天就会干裂起皮。 其实这个病例也说明了人在冬季，嘴唇比较容易干的原因。因为导购小姐长时间呆在商场这个封闭的环境里，一年四季都开着空调，室内非常干燥，模拟了冬季的气候。再加上她们要服务客人，需要不断地说话，说话时口腔里温度高，也容易把嘴唇表面湿度蒸发。 因此，她们嘴唇脱皮的问题，会比一般人更加明显了。 润唇膏一天超过3次 越用唇越干 润唇膏只能缓解一时的干燥。林能兴说，过度使用润唇膏会使嘴唇自身的屏障能力下降，皮脂腺分泌降低。很多润唇膏中含有甘油成分。甘油这东西挺奇妙，本身是有锁水功能的，但前提是保证在一定的比例浓度下的，要是浓度不对，“锁水”就变成了吸水，反倒吸收了嘴唇上的水分。这也就不奇怪有那么多人抱怨自己的嘴唇越“润”越干。 为了预防嘴唇对于润唇膏的依赖，最好每天使用不要超过三次，早中晚各一次比较适宜。另外，千万别在感到嘴唇干燥时用舌头舔湿它，因为这样只会加快嘴唇表面水分蒸发的速度。而且，唾液中的酶可以破坏唇表面所具有的油脂、蛋白形成的保护层，反使嘴唇水分蒸发更快，脱皮更严重。 脱皮后翘起的死皮不宜咬破或撕拉，这样容易导致嘴唇表皮和黏膜损伤，使表面保护结构破坏，受到外来的及口腔细菌的刺激，易引发感染。 选择润唇膏也有技巧，最好坚持这些原则：天然原料最好，成分越简单越好，例如凡士林、各种维生素等，而且不要选气味太香、颜色比较鲜艳的，因为里面必然含有许多化学添加剂。 润唇 试试色拉油和凡士林 唇膏没有发明以前，古代人是怎样保护嘴唇的？林能兴从教科书等皮肤类书籍中，查阅了古代人润唇的方法。他说，主要使用的是蜡、食用油，也有加入紫草，经熬制后做成膏剂敷于唇上，可以阻止唇水分的丧失，同时达到滋润的目的，还可以使唇色鲜艳饱满。 “我自己是用凡士林，只要几块钱，一般大超市里都有卖的。我的一些病人，我会推荐他们在晚上临睡前，在嘴唇涂上色拉油、橄榄油。”林能兴说，金霉素药膏也可以用来护唇，不过只能改善，而不能治愈嘴唇干燥的问题。 门诊中经常有人问，涂抹蜂蜜护唇到底有没有效果？他说，蜂蜜本身就具有滋润皮肤黏膜的功效，同时还可以抑制细菌生长，促进伤口的修复对唇具有保护和治疗作用。但蜂蜜很难在唇表面长时间停留，所以实际效果可能并不好。

2014年03月16日05:40汉网-武汉晚报 微博 我有话说 本报讯（记者刘璇）春天来了，因螨虫导致荨麻疹、丘疹性荨麻疹等来求诊的患者明显增多，皮肤科医生昨天提醒，过冬的被子里藏了很多螨虫，只要天气晴好，就该勤晒被子。 武汉协和医院皮肤科副教授林能兴说，螨虫喜欢温暖潮湿的环境。经历一个冬天，大量滋生的螨虫会寄居在温暖的被子里。随着温度升高，螨虫也开始“苏醒”，如果不及时清理，它们就会不断繁殖，虫体、虫卵和代谢物都有可能成为过敏原。 螨虫最怕阳光，趁着最近阳光好，赶紧把棉被、枕头搬到阳光下晒晒，就能有效杀灭螨虫。林能兴说，晒被子看似简单，其实很有讲究。初春的阳光紫外线虽然有杀菌能力，但是穿透力不够，要想杀死螨虫，棉被最好连续晒两天以上。晒的时候，正反面要交替晒。 光晒还不够，中途还要再拍打拍打。林能兴提醒，拍的力度要大，须持续几分钟，螨虫才会掉落。

发烧吃了2片抗生素，没想到全身85%的皮肤布满大疱，轻轻一碰皮肤就直往下掉。昨天，26岁女孩陈青终于康复出院，回想起半个多月前的惊魂一幕，她仍心有余悸。11月30日晚，陈青发起了高烧，家里还有上次感冒发烧时吃剩下的药，她吃了2颗四季感冒胶囊和一颗退烧药后就睡下了。半夜一量体温，烧到40.2℃，妈妈在药箱里找到一盒拜复乐，便喂她吃了2片。万万没想到的是，就是这种临床上常用的沙星类消炎药，将她推向了死亡的边缘。第二天起床，陈青发现双手手臂上出现了一些红色“抓痕”，上面有些小疹子；到了下午，这些疹子就变成了一颗颗蚕豆大小的水疱，蔓延到了全身，连嘴巴里也全都是。很快，水疱开始融合成片，最大的像小气球。用手轻轻一碰，皮肤大片大片往下掉。被吓坏的家人赶紧将她送到了协和医院皮肤科。“被送来的时候，她的全身的皮肤基本已经掉光了，就像剥了皮的老鼠一样惨不忍睹。口腔里、咽部，眼结膜和生殖器黏膜，都出现了严重的糜烂。”主治医生林能兴说，陈青患的是大疱性表皮坏死松懈型药疹，这是典型的药物过敏引起的“重症药疹”，若不及时抢救，会有生命危险。经过近一周的抗感染、大剂量激素冲击治疗，陈青的病情终于稳定下来。林能兴说，在医院收治的重症药疹中，吃感冒药和抗生素致病的占了近三成，绝大多数都是20-40岁的中青年人。“导致陈青发生严重过敏反应的罪魁祸首，很可能就是沙星类抗生素拜复乐。”他指出，并不是所有人吃这个药都会出现重症药疹，主要还是个人的特异性体质。林能兴说，除了老百姓熟知的青霉素过敏外，抗癫痫药卡马西平、抗精神抑郁药、治疗痛风的药“别嘌呤醇”、磺胺类和水杨酸盐等解热镇痛药以及阿司匹林等非载体抗炎药，包括一些中成药，也容易引起过敏反应。在吃这些药时，要严格遵循医嘱，千万不可自行调整药物用量和延长用药时间，特别是过敏体质的人。返回腾讯网首页>>