张振医生的科普号

主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤，是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率为每年50-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势。主动脉夹层的自然预后很差，据统计报道，发病后15分钟死亡率为20%。如果不经治疗和处理，第一个48小时内死亡率达50%，1年后仅有10%存活，因其如此凶险而被誉为人体内的“不定时炸弹”。上个世纪80年代，美国女排著名主攻手海曼就是因为主动脉夹层破裂而猝死在比赛场上。因此，及时诊断和正确治疗是抢救病人生命的关键。90％的患者在主动脉夹层动脉瘤急性发病（内膜撕裂）时，会出现突发的心前区、胸背部、腰背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发。疼痛像刀割或撕裂样，从胸骨后或胸背部沿主动脉向远端放射，患者常常烦躁不安，大汗淋漓，有濒死感，甚至因疼痛而昏厥。患者如能从急性期幸存下来，胸背痛可在几天后逐渐消失或转为隐痛。在一般常规的体格检查中，主动脉夹层患者可表现为血压明显升高，通常收缩压可高达160mmHg以上，部分患者可出现肢体血管搏动减弱或消失，休克；胸部X光检查，可发现主动脉影明显增宽，部分病人可通过超声检查明确诊断，如能行主动脉的CT扫描检查，可更好地明确主动脉夹层诊断，为进一步行介入或外科手术治疗提供十分重要的资料。主动脉是人体内最粗的一根动脉，它从心脏发出后，在胸部称为胸主动脉，到达腹部后则称为腹主动脉，主动脉由紧贴在一起的三层组织构成，分别被称作内膜、中层和外膜。所谓主动脉夹层，就是由各种病理因素导致主动脉内膜撕裂，在血流的冲击下逐渐剥离形成夹层，使主动脉形成“真腔”和“假腔”，血流通过内膜破口进入“假腔”，如果剥离过于严重或者“假腔”内压力过大，可使主动脉外膜呈瘤样扩张，因此得名“主动脉夹层动脉瘤”。 主动脉夹层动脉瘤虽然拥有“瘤”的头衔，但实际上与我们平时所说的“肿瘤”却有着天壤之别。肿瘤是细胞的异常增生，常常是恶性的，比如癌症；而主动脉夹层动脉瘤是动脉的异常扩张所致，它既不是恶性肿瘤，也不是良性肿瘤，但它破裂致死的凶险度却超过任何肿瘤———就如同汛期的江河决堤，一泻千里，后果不堪设想，抢救成功的机会很小，几分钟就可能死于失血性休克。另外，由于主动脉夹层形成后，可影响全身重要器官的供血，如心脏、大脑、内脏器官等，也是导致死亡的重要原因。由于胸主动脉夹层动脉瘤发病率比较高，且无前兆，不少患者一发病就在两三分钟内猝死，无法实施抢救。因此，日常生活中如果有剧烈的胸痛，一定要到医院做全面的检查。目前，通过CT、磁共振和彩超都可进行无创检查。需要警惕的是，胸主动脉夹层动脉瘤常常被误诊，主要是由于患者出现胸痛，没有把它当回事，也不做相关检查，最后被误诊为心梗或心绞痛，等到发病时再去诊治，已无力回天。因此，提醒中年高血压患者，日常生活中如果有剧烈的胸腹背部疼痛、难以控制的高血压，一定要到医院做相关的检查，以免被误诊。本文系张振医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、心衰：新生儿心衰被视为一种急症，通常大多数是由于患儿有较严重的心脏缺损。其临床表现是由于肺循环、体循环充血，心输出量减少所致。患儿面色苍白，憋气，呼吸困难和心动过速，心率每分钟可达160次-190次，血压常偏低。可听到奔马律。肝大，但外周水肿较少见。 二、紫绀：有无青紫随心脏畸形性质而定，如房间隔缺损、室间隔缺损与动脉导管未闭早期通常无 青紫，但剧烈活动或大哭大笑后可能出现青紫，随年龄增长，发展到晚期时可能出现青紫。 右向左分流型先天性心脏病，心脏畸形严重，如法洛氏四联症小儿在出生后或数周～数月 即可出现青紫，且逐渐加重。青紫在鼻尖、口唇、指(趾)甲床最明显。 三、蹲踞：患有紫绀型先天性心脏病的患儿，特别是法乐氏四联症的患儿，常在活动后出现蹲踞体征，这样可增加体循环血管阻力从而减少心隔缺损产生的右向左分流，同时也增加静脉血回流到右心，从而改善肺血流。 四、杵状指(趾)和红细胞增多症：紫绀型先天性心脏病几乎都伴杵状指(趾)和红细胞增多症。杵状指(趾)的机理尚不清楚，但红细胞增多症是机体对动脉低血氧的一种生理反应。 五、肺动脉高压：当间隔缺损或动脉导管未闭的病人出现严重的肺动脉高压和紫绀等综合征时，被称为艾森曼格氏综合症。临床表现为紫绀，红细胞增多症，杵状指(趾)，右心衰竭征象，如颈静脉怒张、肝肿大、周围组织水肿，这时病人已丧失了手术的机会,唯一等待的是心肺移植。患者大多数在40岁以前死亡。 六、发育障碍：先天性心脏病的患儿往往发育不正常,表现为瘦弱、营养不良、发育迟缓等。 七、其它：胸痛、晕厥、猝死。

法洛四联症包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥大等四种情况，其中主要的是心室间隔缺损和肺动脉狭窄。本病是大龄儿童及成年患者中最常见的紫绀型先天性心脏病。 【病因病理】 本病的心室间隔缺损位于右心室间隔的膜部。肺动脉口狭窄可能为瓣膜、右心室漏斗部或肺动脉型，而以右心室漏斗部型居多。主动脉根部右移，骑跨在有缺损的心室间隔之上，故与左、右心室均多少直接相连。在20～25％的病人，主动脉弓和降主动脉位于右侧。右心室壁显著肥厚。肺动脉口狭窄严重而致闭塞时，则形成假性动脉干永存。 由于肺动脉口狭窄造成血流入肺的障碍，右心室排出的血液大部分经由心室间隔缺损进入骑跨的主动脉，肺部血流减少，而动静脉血在主动脉处混合被送达身体各部，造成动脉血氧饱和度显著降低，出现紫绀并继发红细胞增多症。肺动脉口狭窄程度轻的病人，在心室水平可有双向性的分流。右心室压力增高，其收缩压与左心室和主动脉的收缩压相等，右心房压亦增高，肺动脉压则降低。 【症状】 主要表现为青紫（发绀），其程度和出现的早晚与肺动脉狭窄程度有关。多见于毛细血管丰富的浅表部位，如唇、指(趾)甲床、球结合膜等。因血氧含量下降，活动耐力差，稍一活动，如啼哭、情绪激动、体力劳动、寒冷等，即可出现气急及青紫加重。患儿多有蹲踞症状，每于行走、游戏时，常主动下蹲片刻。蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减轻了心脏负荷，同时下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流量减少，从而缺氧症状暂时得以缓解。由于患儿长期缺氧，、致使指、趾端毛细血管扩张增生，局部软组织和骨组织也增生肥大，随后指(趾)端膨大如鼓槌状。年长儿常诉头痛、头昏，与脑缺氧有关。婴儿有时在吃奶或哭闹后出现阵发性呼吸困难，严重者可引起突然昏厥、抽搐，这是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重所致。此外，可因红细胞增加，血粘稠度高，血流变慢，而引起脑血栓，若为细菌性血栓，则易形成脑脓肿。 患儿体格发育多落后，心前区可稍隆起，胸骨左缘第2—4肋间常听到Ⅱ-Ⅲ级喷射性收缩杂音，一般以第3肋间最响，其响度取决于肺动脉狭窄程度。狭窄重，流经肺动脉的血少，杂音则轻而短；漏斗部痉挛时，杂音暂时消失。肺动脉第二音均减弱或消失。加上主动脉向前骑跨，位置比较靠近胸壁，有时在肺动脉办区仅可听到来自主动脉的响亮而单一的第二音。 法洛四联症常见并发症为脑血栓、脑脓肿及亚急性细菌性心内膜炎。 【检查】 X线检查：心脏大小正常或稍增大，心尖圆钝上翘，肺动脉段凹陷，构成“靴状”心影，肺门血管影缩小，两侧肺纹理减少，透亮度增加。侧支循环丰富者两肺野呈现网状肺 。 心电图： 电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重者往往出现心肌劳损，亦可见右心房肥大。 超声心动图：主动脉骑跨于室间隔之上，内径增宽。右心室内径增大，流出道狭窄。左心室内径缩小。多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。 心导管检查：导管较容易从右心室进入主动脉，说明主动脉骑跨。导管若从右室进入左室，说明有室间隔缺损。导管不易进入肺动脉，提示肺动脉狭窄较重。若能进入肺动脉，则将导管逐渐拉出时，可记录到肺动脉和右心室之间的压力阶差。患者右心室压力增高，肺动脉压力下降，连续压力曲线可以帮助辨明狭窄的类型。股动脉血氧饱和度降低，证明有右向左分流存在。 心血管造影： 造影剂注入右心室，可见主动脉与肺动脉几乎同时显影。主动脉阴影增粗且位置偏前、稍偏右。此外，尚可显示肺动脉狭窄的部位和程度以及肺动脉分支的形态。造影对制订手术方案有较大帮助。必要时还需作左室或冠状动脉造影。 磁共振电脑断层显像：显示扩大的升主动脉骑跨于心室间隔之上，而心室间隔缺损，肺动脉总干小，右心室漏斗部狭窄，肺动脉瓣环亦可见狭窄。 选择性心血管造影： 通过右心导管向右心室注射造影剂，可见主动脉与肺动脉同时显影，并可了解肺动脉口狭窄属瓣膜型、漏斗部型或肺动脉型，此外还有可能见到造影剂经心室间隔缺损进入左心室。 【治疗】 本病的手术治疗有姑息性和纠治性两种： （一）分流手术在体循环与肺循环之间造成分流，以增加肺循环的血流量，使氧合血液得以增加。有锁骨下动脉与肺动脉的吻合、主动脉与肺动脉的吻合、腔静脉与右肺动脉的吻合等方法。本手术并不改变心脏本身的畸形，是姑息性手术，但可为将来作纠治性手术创造条件。 （二）直视下手术在体外循环的条件下切开心脏修补心室间隔缺损，切开狭窄的肺动脉瓣或肺动脉，切除右心室漏斗部的狭窄，是彻底纠正本病畸形的方法，疗效好，宜在5～8岁后施行，症状严重者3岁后亦可施行。 本病预后差多数病人20岁以前死亡。死亡原因包括心力衰竭、脑血管意外、感染性心内膜炎、脑脓肿、肺部感染等。

三房心为一种少见的先天性心血管畸形。解剖上看，左心房被异常纤维肌性隔膜或间隔分成两部分：隔膜近侧即右后上方接受肺静脉血液回流的副房或称为副心腔或第3心腔，隔膜远侧即左前下方为固有左心房并与左心耳、二尖瓣及左心室相通的真正左心房，两者藉隔膜的孔道相通。本畸形可单独存在也常合并其他畸形，最常见为房间隔缺损或完全性肺静脉异常回流。 一般认为在胚胎发生期共同静脉干未能与左心房融合，同时肺总静脉扩大构成左心房的一部分，未能原始左心房融合一体形成副房。以及原发房隔的异常发育，左心房内异常隔膜，将左心房分隔为副房及真正的左房。 血流动力学变化取决于心房内隔膜孔道的大小和并发畸形。单发左侧三房心的血流动力学类似二尖瓣狭窄，左隔膜孔道直径仅数毫米的病例，可引起肺静脉回流淤滞、肺郁血、肺水肿和肺动脉高压，并发部分肺静脉异常回流或房间隔缺损位于右心房与副心房之间则产生左向右的分流，如房间隔缺损与固有心房腔相近则为右向左分流。 临床类型： Ⅰ型 副房与真性左房之间不相通，副房通过卵圆孔交通或伴完全性肺静脉异常回流。 Ⅱ型 副房与真性左房之间有一至数个小的通道，从临床外科角度又分为两个亚型：⑴与右心房不相通，临床表现类似二尖瓣狭窄症状。⑵与右心房相通，临床表现类似房间隔缺损或完全性肺静脉异常回流的症状。 Ⅲ型 副房与真性左房存在大的相通。 辅助检查： X线检查：心脏轻至中度增大，以右心室肥大为主，有明显肺循环高压但左心房不大或仅轻度增大为其特征，上腔静脉扩张，肺间质水肿，肺动脉段突出显示肺动、静脉高压征。 心电图：电轴右偏，右心室肥大，P波增高提示右心房肥大。 超声心动图：B型超声心动图显示左房内，二尖瓣上方可见到异常隔膜回声。脉冲多普勒超声检查可显示异常隔膜，并可见血流通过隔膜上的孔道以及房间隔缺损的大小，对诊断帮助很大。 心导管检查及造影：右心导管如测得肺动脉楔嵌压增高而真正的左房压力低或正常为其特点。约1/3病例导管进入右心房后可通过房间隔缺损或卵圆孔进入左房，进入左房造影可显示左房内存在异常隔膜，如能显示副房则可发现在心动周期不见收缩，保持恒定的形态。一般不需常规进行心导管造影检查。 治疗措施 三房心的诊断一旦确定，手术治疗是唯一方法。需在体外循环下充分切除隔膜，同时修补房间隔缺损和纠治其他合并心内畸形。手术途径常采用以下两种：1.房间沟左房切口，适用于无房间隔缺损的婴幼儿病例。2.经右心房切口通过房间隔的进入左心房，适用伴有大的房间隔缺损的儿童。三房心预后 手术效果较好，肺动脉压术后可能下降到正常。婴幼儿伴充血性心力衰竭者死亡率高。

关于先天性心脏病多大年龄施作手术治疗合适的问题存在争议, 应根据先天性心脏病的类型及症状出现的早晚而决定手术年龄。大部分先天性心脏病患儿应争取尽早进行手术治疗，如果能在学龄前施实手术，将不会影响患儿上学，并能减轻社会及家庭的负担。如果病情需要，如畸形较重，症状出现较早，反复发生心力衰竭、心内膜炎，危及到生命，可不受年龄限制。 目前国内婴儿期的先天性心脏病手术在较大的心脏中心或医院已得到良好开展，且已基本不考虑年龄和体重因素。一般认为多数房间隔缺损，室间隔缺损的患者不论有无症状，均可考虑手术。当然， 最理想的手术时间为6月-4岁，因为太小时手术风险相对大些且费用高些，且部分缺损尚有自行闭合的可能，孩子太大又可能造成生长、发育迟缓及耽误上学

肺静脉异位引流（Arnonalous pulmonary venous connection）又称肺静脉畸形引流或肺静脉畸形连接，是指肺静脉的1支或全部不与左心房连接，肺循环血液不能流入左心房内，而是直接或间接通过体循环的静脉系统回流至右心房。肺静脉异位引流分为完全性和部分性两种类型，常合并房间隔缺损、卵圆孔未闭或其他心血管畸形。完全型肺静脉异位引流是指所有肺静脉均与右心房或引入右心房的静脉异位连接，而不与左心房相连。可合并房间隔缺损（约25%）或卵圆孔未闭（约75%）。临床较为少见，但较严重，是婴幼儿四大发绀型心脏病之一。（一）.病理生理 其特点为在右心房内形成双向分流。影响双向分流的因素有异常连接通道的阻塞、房间隔缺损的大小以及合并其他心脏畸形等，最终完全取决于在右心房内体和肺循环静脉混合程度，病人临床症状的轻重也取决于上述因素。如无肺静脉异位连接的阻塞和房间隔缺损够大，则心腔四腔的血氧饱和度相同，体循环动脉血氧饱和度仅有轻度下降，临床则可无发绀可仅有轻度发绀。如房间交通小，临床则可出现明显发绀。此外，部分病例尚可形成肺动脉高压，甚至出现右心室衰竭。（二）诊断要点1.症状 临床症状与肺循环高压程度与性质有关，主要表现为呼吸急促、发绀、右心扩大和充血性右心衰竭等。有肺动脉高压或肺静脉狭窄者，发绀明显，肺水肿反复发生。反之，无肺动脉高压或肺静脉狭窄者，则发绀出现相对较晚、较轻。2.体征 发绀、心脏扩大、固定性第2心音分裂和X线胸片上肺血增多，称之完全性肺静脉异位连接的四联症。本病的体征特点有：①发绀与杵状指（趾）；②肝脏大；③心脏杂音与房间隔缺损相似，于胸骨左缘第2-3肋间可闻及收缩期杂音，P2亢进分裂；④左上胸部可闻及连续性杂音，此乃血液流经异位肺静脉所产生。3. 辅助检查主要通过超声心动图及右心导管检查确诊，（三）手术适应症及禁忌症1.手术指征与手术时机（1）完全型肺静脉异位引流应出生后尽快确立诊断，一旦发现有肺静脉回流阻塞，应立即手术。 （2）无肺静脉回流阻塞、而有肺动脉高压者，需早期手术；无肺静脉回流阻塞、无肺动脉高压者，应择期于5岁以内手术。（3）新生儿时期有肺动脉高压和全肺阻力上升者，不是手术禁忌证。2.手术禁忌证 A.合并无法修复的复杂先天性心脏畸形；B.全肺阻力/体循环阻力﹥0.75者。（四）预后完全型肺静脉异位引流的预后极差，80%死于1岁以内。本病的手术死亡率有明显差异，在Oelert总结的病例中，心下型手术死亡率高达42%，心上型为14%，心内型为11%。影响外科治疗效果的最重要因素是肺总静脉阻塞引起的肺动脉高压。

先天性心脏病的原因 心脏发育是在胎儿形成的前3个月内完成的，是最早形成的功能性器官，是保证其它脏器顺利发育的前提。有些宝宝刚刚出生就发现患有先天性心脏病，有些简单的如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等很容易通过介入或外科手术就能治愈，而有些复杂的先天性心脏病如功能性单心室、复杂大动脉转位以及各种复合型复杂性先天性心脏病则很有可能导致宝宝在出生后不久就夭折，那么到底哪些原因能导致发生先天性心脏病呢？ 引起先天性心脏病的原因很多，笼统的讲可能和母亲怀孕期间的健康和营养状况有关，母亲在怀孕的最初3个月内患病毒感染，如风疹、流行性腮腺炎、流感等，可能影响胎儿的心脏和大血管的发育，形成先天性心脏病或同时合并有其他方面的畸形。母亲怀孕期间患有内分泌疾病；接受放射线的照射或其他药物、毒物的作用，也可能引起胎儿心血管的畸形。另外，高原地区缺氧的环境、家族、遗传因素等，也可能是发生的原因。 具体的引起小儿心脏发育畸形的根本原因，目前仍不十分清楚，但归纳起来肯定和以下几个因素有关： 一、 胎儿心脏某部分发育到较低的阶段即停止，或由于发育的过程中发生了轴转的错误，如大血管易位。 二、小儿出生后，仍长期留存一部分胎儿期所需要的特殊心血管通路，如动脉导管未闭等。 三、母亲的疾病往往影响胎儿发育，母亲在妊娠最初3个月内被病毒感染，尤其是风疹病毒，则小儿易发生心脏畸形。 四、母亲在怀孕期间吃了某些药物，也可以导致胎儿心脏畸形。 五、某些可导致先天性心脏病的遗传因素。

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。本病是动脉粥样硬化所致，对于冠状动脉粥样硬化，其最重要的易患因素（或危险因素）是高龄，男性，高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。其次是脑力活动紧张而体力活动少，高热量、高脂肪及高胆固醇饮食、肥胖、A型性格、家族高血脂症等。 由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为五型。 1、隐匿型冠心病：无症状，但有心肌缺血的心电图改变。 2、心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足所引起。 3、心肌梗死：症状严重，为冠状动脉阻塞，心肌急性缺血性坏死所引起。 4、缺血性心肌病：长期心肌缺血所致的心肌纤维化或心肌硬化。 5、猝死：突发心脏骤停而死亡。 诊断：对于有“心绞痛”，怀疑冠心病者，心电图检查是诊断心肌缺血的有效而无创的方法，而冠状动脉造影是显示冠状动脉粥样硬化性病变最有价值的方法。超声心动图检查可通过观察心室壁的运动、测量心室射血分数等来判断是否存在心肌缺血。放射性核素心脏显像可区分心肌缺血区或坏死区，PET心肌显像可判断心肌梗死区域有无存活心肌。 治疗：冠心病仍是预防为主，但随着症状加重，必须进行药物治疗，以扩张冠状动脉，增加心肌供血、供氧；或减慢心率，减少心肌氧耗，降低心室壁张力。对于药物不易控制、冠脉造影提示冠状动脉狭窄面积50%以上的患者，尤其对于多支弥漫性病变者，应尽早选择冠状动脉搭桥术。 冠脉搭桥术是取病人自身大隐静脉或胸廓内动脉作为移植材料，一端缝合在有病变的冠状动脉远端，另一端缝在升主动脉，使主动脉血液通过“桥”直接供应狭窄远端，减轻心肌缺血症状。 适宜行冠脉搭桥术的几种情况（手术适应症）： 1.左冠状动脉主干病变。 2.稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳，影响工作和生活时者。 3.恶化型心绞痛，指原有稳定型心绞痛，在3个月内疼痛频发，症状加重，较轻休力活动或情绪激动即发作者。 4.中间综合征，指心肌缺血引起心绞痛发作历时较长，达30分钟或1小时以上，发作常在休息或睡眠中发生者。 5.梗塞后心绞痛。 6.急性心肌梗塞后6小时内。 7.心肌梗死合并心梗后左室室壁瘤，室间隔穿孔，二尖瓣乳头肌断裂导致二尖瓣返流，左室游离壁破裂。 手术方式：冠脉搭桥手术可根据不同病情，年龄选择体外循环下冠脉搭桥，也可选择常温心脏跳动下搭桥。 效果：术后心绞痛症状改善者可达80－90%，且65－85%病人生活质量明显提高。

得了风湿性心脏瓣膜病该怎么办？风湿病是一种累及全身结缔组织变态反应性疾病。侵犯关节（尤以双膝关节和腕关节等大关节为主）和心脏，伴有不同程度的发热、皮疹（四肢的环行红斑）和皮下小结节。有的患者还出现手足不自主动作的舞蹈病。此病急性发作后，常遗留有不同程度的心脏瓣膜病变。风湿性心脏病（俗称风心病）也叫慢性风湿性瓣膜病，是风湿性瓣膜炎所遗留的慢性心脏瓣膜损害。风湿性心脏病多见于20～40岁的中青年，10岁以下儿童及70岁以上老年人相对少见，女性多于男性。临床上二尖瓣病变较多见，约占70%～80%；其次是二尖瓣合并主动脉瓣病变，约占20%～35%；而单纯主动脉瓣病变只占2%～5%；三尖瓣和肺动脉瓣的病变多与其他两个瓣膜病变合并存在，很少单独存在。症状：常表现为活动或劳累后心慌、气短、呼吸困难、下肢浮肿、纳差、尿少等，严重时出现心律失常、肝脾肿大、腹水，甚至休克。因严重的心脏瓣膜病而无症状猝死者并不少见。风湿性心脏瓣膜病易发生心律失常，最常见的有心房颤动和心房扑动，因血液不能通畅的流入左心室，容易在左心房内壁上发生附壁血栓，一旦血栓脱落，就会发生栓塞。以脑动脉栓塞最多见，脑栓塞后即可出现一侧半身瘫痪、口角歪斜及失语等表现。 诊断：1、典型的病史2、体格检查多可发现心脏杂音、心脏扩大以及心律失常等异常表现（房颤）。3、心脏彩色超声多谱勒检查明确心脏瓣膜病变及其程度，同时可了解心脏功能情况，为治疗提供依据。内科治疗：主要是治疗心功能不全。在医生指导下服用强心剂，以及定期服用利尿剂；在饮食上，忌食盐过多，应把每日的食盐量控制在5克以下，尽可能进食清淡、易消化的食物。注意补充钾盐，如红枣、蘑菇、水果等。要适当卧床休息，但不要长期卧床，当心功能有所恢复后，还应当进行一些力所能及的体力锻炼，如太极拳、气功等活动，借以提高机体的抵抗能力和心脏功能。 介入治疗：经房间隔穿刺二尖瓣球囊扩张术：此项技术在国内已广泛开展，对单纯二尖瓣狭窄，瓣膜无钙化，瓣下结构良好，瓣膜活动度好，无或有轻度二尖瓣关闭不全，是最佳的选择指征。但该手术后发生再狭窄率较高，且球囊扩张手术选择严格，目前此方法已基本被淘汰。 外科手术治疗：对症状显著、有手术适应证的患者应尽可能早行手术治疗，以免增加手术危险性，影响手术效果。外科手术包括心脏瓣膜修复和心脏瓣膜替换两种基本方法。心脏瓣膜修复是最理想的一种手术方法。对于大部分先天性瓣膜裂、瓣叶交界粘连、瓣叶脱垂，缺血性二尖瓣关闭不全，二尖瓣脱垂以及部分风湿性瓣膜关闭不全，修补手术常可成功地重建瓣膜功能，用较低的医疗费用取得满意的远期疗效。而对于大多数的风湿性、感染性以及钙化性瓣膜病，无法进行手术修复的，更多的应该采用心脏瓣膜替换手术。

2009年10月19日，我科收治了一例特殊的心脏病人。该患者现年53岁，可她却已分别在1985年和2001年先后接受了两次心脏换瓣手术，如今又来到我院，计划接受第三次心脏手术。24年内要经历三次“动心”，是何等的难啊，病人难，医护人员更难！这位特殊的患者，很快就引起了全科医务人员的高度重视，王武军主任多次组织全科人员进行查房和病历讨论。考虑该病人年龄较大，病史又长，更重要的是已经接受了两次换瓣手术，心脏已脆弱得不堪一击，行手术治疗无疑风险极高。如保守治疗有效，那可真是两全其美啊！可患者三尖瓣及主动脉瓣病变严重，继续保守治疗将对心功能影响更大，可见手术治疗是最佳选择。但本次手术的难度很大，三次手术，纵隔腔、心包腔粘连可能较重，开胸手术分离心脏困难且风险大，而且三尖瓣置换过程中易伤及传导束导致传导阻滞，手术中极易损伤心脏导致心脏破裂而大出血……困难重重，风险多多。可我们的医务人员没有放弃！经过周密的术前准备，患者于11月4日再次上了手术台接受第三次心脏手术，在全麻中低温体外循环下接受了主动脉瓣、三尖瓣置换术。手术由王武军主任亲自主刀，王振康副教授和张振等医生协助，有了他们的密切合作，精细操作，整个手术过程进行得非常顺利，无副损伤，也未出现之前预计可能发生的情况。术后，在全体监护室医护人员的共同努力下，再次顺利度过可能发生的术后出血、低心排、恶性心律失常等难关。目前，患者预后良好，已于昨日由监护室转至了普通病房。