整个输液港埋置过程费用大概7000-10000左右,主要由所选港(品牌不一)、影像引导、临床技术费、部分医疗耗材构成。 目前输液港品牌 国外进口:美国巴德 德国贝朗 美国史密斯 国内:深圳深科、北京谊安 个别省份输液港仍未纳入医保报销范围
腹主动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的 50% 。因此 , 如果精确定义腹主动脉瘤 , 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例 , 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下 , 腹主动脉直径 >3cm 可以诊断腹主动脉瘤。一、发病率腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关 , 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检 , 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加 ,在 80 岁以上男性病人中发病率可达 5.9%二、病因学动脉瘤的发生机制很复杂 , 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变 , 继而扩张形成动脉瘤2. 1 遗传易感性 多项研究表明 , 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达 9 年的随访发现 , 15% 腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤 ,而对照组里只有2% (P<0 1001)。其他研究则表明 , 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早 , 但没有证据表明前者比后者更容易破裂 ; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关 , 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病2. 2 动脉硬化因素 腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病 , 虽然表现形式不同 , 但二者常常是伴发的 , 而且拥有共同的高危因素 , 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。2. 3 各种蛋白酶的作用 动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变 , 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏 ; 局部金属蛋白酶 (MMP) 增高 , 促使平滑肌细胞易位 , 导致血管中层结构破坏 ; 局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高 , 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。2. 4 先天性动脉瘤 一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变 , 从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合征 (Marfan syndrome) 。这是一种常染色体显性遗传疾病 , 临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有Ehlers 2 Danlos 综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成 , 但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。2. 5 炎性腹主动脉瘤 炎性腹主动脉瘤是一种特殊类型的动脉瘤 , 动脉瘤壁特别厚 , 白色、发亮、质硬 , 极易与腹腔内脏器 ( 如输尿管、十二指肠 ) 纤维化粘连。目前认为 , 炎性腹主动脉瘤是动脉瘤炎症的一种极端表现。流行病学研究表明 , 炎性腹主动脉瘤发病率约占全部腹主动脉瘤的5% 。在危险因素、治疗方案选择和预后方面 , 炎性腹主动脉瘤和普通腹主动脉瘤均无明显差异。在临床表现上 , 炎性腹主动脉瘤更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。2. 6 感染性腹主动脉瘤 感染性腹主动脉瘤是一种少见疾病。近年来 , 随着抗生素的发展 , 其发生率不断降低。主动脉壁原发感染导致的动脉瘤罕见 , 大部分感染性腹主动脉瘤由继发感染引起。葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌 , 结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。三、自然病程腹主动脉瘤的自然发展过程是瘤体逐渐增大和瘤腔内血液持续湍流而形成附壁血栓。因此 , 腹主动脉瘤最常见的并发症为 : 瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。3. 1 腹主动脉瘤自然进程 流行病学资料表明 , 腹主动脉瘤直径 < 4cm 时 , 年增长在 1 ~ 4mm; 瘤体直径在 4 ~ 5cm时 , 年增长率在 4 ~ 5mm; 瘤体直径 >5cm, 年增长率就会 >5mm, 而瘤体破裂率达 20%; 如果瘤体直径 > 6cm, 瘤体年增长率在 7 ~ 8mm, 瘤体最终破裂率也增加到 40% 。破裂性腹主动脉瘤的风险极高 , 病死率高达 90% 。因此 , 目前普遍公认 :(1) 当腹主动脉瘤瘤体直径 > 5cm 时需行手术治疗。由于女性腹主动脉直径偏细 , 如果瘤体直径 >4 .5cm 就应该考虑手术治疗。(2) 不论瘤体大小 , 如果腹主动脉瘤瘤体直径增长速度过快 ( 每半年增长 > 5mm) 也需要考虑尽早行手术治疗。(3) 不论瘤体大小 , 如出现因瘤体引起的疼痛 , 应当及时手术治疗。腹主动脉瘤破裂的相关因素除瘤体直径外 , 还有高血压、慢性阻塞性肺病、长期吸烟、女性及阳性家族史等 , 都会增加腹主动脉瘤破裂的危险。因此 , 其手术治疗指征应参照病人多方面因素来制订。3. 2 髂总动脉瘤自然进程 不伴发腹主动脉瘤的单独髂总动脉瘤少见 , 故这方面的流行病学资料很少。大约 1/2到 1/3 的髂总动脉瘤为双侧发病 , 大部分病人在确诊时没有任何症状。髂总动脉瘤直径 > 5cm 时容易发生破裂 , 需要手术治疗。目前少有直径<3cm 的髂总动脉瘤发生破裂的报告。因此 , 一般认为 , 直径 <3cm 的髂总动脉瘤只需密切监控、定期复查即可。3. 3 腹主动脉瘤瘤体局部压迫或侵蚀 腹主动脉瘤瘤体较大时会压迫十二指肠引起进食困难等上消化道梗阻症状 , 严重时可侵破十二指肠形成十二指肠瘘 , 导致消化道大出血 , 这是腹主动脉瘤最致命的并发症之一 ; 腹主动脉瘤还可以压迫下腔静脉或肾静脉 , 甚至发生腹主动脉 - 下腔静脉、腹主动脉 - 肾静脉瘘 , 导致急性心力衰竭。四、诊断4. 1 有症状的腹主动脉瘤 疼痛是腹主动脉瘤最常见的主诉 , 疼痛部位一般位于中腹部或腰背部 , 多为钝痛 , 可持续数小时甚至数日。疼痛一般不随体位或运动而改变 , 这点与老年人常见的腰背部疼痛不同 , 需要鉴别。当疼痛突然加剧时常预示腹主动脉瘤即将破裂。动脉瘤破裂后血液常局限于后腹膜 , 因此血压下降不会太快 , 可以发生双侧腹壁的淤斑 (Grey 2 Turner sign) , 进一步蔓延至会阴部。瘤体还可能破裂入腹腔 , 此时会伴有腹肌紧张 , 由于大量失血而发生低血压 ; 瘤体破裂入十二指肠时会发生上消化道大出血 , 病人会因迅速发生低血容量休克而死亡。4. 2 无症状的腹主动脉瘤 大多数腹主动脉瘤均无症状 ,病人无意中或在查体时发现腹部搏动性包块。由于腹主动脉瘤和周围动脉闭塞性疾病具有相同的高危因素 , 因此对这类高危人群应该定期行主动脉及周围动脉检查 , 以早期发现和诊断 , 降低腹主动脉瘤的破裂率和病死率。4. 3 身体检查 上述高危人群查体时应注意检查腹主动脉和周围动脉。如发现腹部有增宽的搏动性区域 , 应警惕腹主动脉瘤。一般来说 , 直径 >4cm 的腹主动脉瘤多可通过细致的查体发现 , 肥胖等因素可能会影响查体的敏感性。目前尚无循证医学证据证实查体会增加腹主动脉瘤破裂的风险。4. 4 影像学检查4. 4. 1 彩色多普勒超声 超声的特点是无创、费用低廉、无辐射 , 而且数据可靠。彩色多普勒超声已经广泛应用于腹主动脉瘤的筛查、术前评估和术后随访 , 其敏感性可以达到 90% 以上。不足之处是对操作者依赖性强 , 探头不同切线会得到不同的数据 , 影响结果测量的客观性 ; 对于位置较深的腹主动脉瘤和髂动脉瘤 , 由于肠道气体干扰 , 其诊断准确率也会有所下降。4. 4. 2 腹部 X 线平片 相当一部分腹主动脉瘤是在腹部X 线检查时发现的 , 影像表现为主动脉区域膨大的弧形钙化 ; 也可以表现为腹部巨大的软组织影 , 腰大肌轮廓显示不清 , 这些都提示腹主动脉瘤的存在。4. 4. 3 CT 血管造影 (CTA) CTA 创伤小 , 费用低 , 可以准确测量腹主动脉瘤各项数据 , 已经基本替代经导管血管造影。特别是近年来出现的多排 CT, 可以在更短的时间里得到更多的高质量图像 , 进一步提高 CT 诊断的准确率。在一些医学中心 CTA 已经逐渐成为腹主动脉瘤术前检查和术后随访的金标准。腹主动脉瘤术前 CT 评估内容包括 :瘤体最大直径 ; 瘤体和肾动脉的关系 ; 肾动脉下正常主动脉( 即瘤颈 ) 的长度、直径及成角、钙化情况 ; 髂动脉的直径及迂曲情况 ; 还需要仔细分析有无血管变异 , 如副肾动脉、双下腔静脉或主动脉后左肾静脉等。所有这些数据都可通过一次高质量的 CTA 了解清楚。4. 4. 4 磁共振血管造影 (MRA) 同 CTA 相比 ,MRA 的优势是造影剂用量小 , 对心脏和肾脏功能影响小。因此 , 对肾脏功能不全的病人 ,MRA 是首选的诊断手段。其缺点是扫描时间长 , 不适用于体内放置金属移植物及有幽闭恐惧症的病人 , 而且成像质量与 CT 相比尚有差距。五、保守治疗5. 1 严密监测 经过普查发现的腹主动脉瘤 , 如果瘤体直径<4cm, 2="" 3="">4 ~ 5cm 需要严密监测 , 建议每年至少行一次彩色多普勒超声或 CTA 检查。一旦发现瘤体 > 5cm, 或监测期间瘤体增长速度过快 , 需要尽早手术治疗5. 2 药物治疗 一旦确诊腹主动脉瘤 , 在观察期间应严格戒烟 , 同时注意控制血压和心率。研究发现 , 口服 β受体阻滞剂可以降低动脉硬化引起腹主动脉瘤的扩张速度 , 有效降低破裂率 , 减少围手术期不良心脏事件导致的死亡 , 这是目前惟一有效的腹主动脉瘤保守治疗药物。其原理可能是通过减慢心率 , 降低主动脉压力 , 从而减少血流对主动脉壁的冲击 , 减慢动脉瘤扩张速度。六、腹主动脉瘤开放手术最早的腹主动脉瘤切除、人造血管移植术起源于 20 世纪 60 年代。经过 40 余年的发展 , 不断演变成熟 , 已经成为经典手术之一。虽然 , 近年来腹主动脉瘤腔内修复术(EVAR) 发展迅猛 , 对开放手术的统治地位造成很大冲击,但对于全身状况良好 , 可以耐受手术的腹主动脉瘤病人 , 开放手术仍然是治疗的标准术式。6. 1 切口选择 经典的腹主动脉瘤开放手术切口选择腹部正中切开 , 逐层进入腹腔 , 打开后腹膜暴露腹主动脉瘤,也有人尝试左侧腹膜外切口入路 , 认为该入路适用于曾多次腹部手术 , 腹腔粘连重的病人。但目前还没有确切的循证医学证据表明两种切口入路在围手术期手术并发症及远期治疗效果上存在明显差异。6. 2 术前评估 腹主动脉瘤病人同时也是心血管疾病的高危人群 , 因此 , 手术前的心脏评估尤为重要。研究证明 ,腹主动脉瘤开放手术的围手术期病死率与术前病人心脏功能明显相关 , 如果病人术前心脏功能差 , 病死率会明显增加。因此术前需详细评估心脏 , 进行心电图和心脏超声检查 , 必要时需要行冠脉造影检查以充分评估冠脉狭窄程度,除此以外 , 术前还应进行肺功能及肝肾功能的仔细评估。6. 3 围手术期结果 综合文献报道 , 腹主动脉瘤择期开放手术死亡率在 2% ~ 8% , 由于经验差别结果有所不同。破裂性腹主动脉瘤手术死亡率则要高很多 , 各中心都在40% ~ 70% 之间。病人年龄越高 , 围手术期死亡率越高 ; 女性病人死亡率明显高于男性。术前病人的心脏功能、肺功能和肾脏功能都是影响围手术期死亡率的独立因素。6. 4 长期生存活率及并发症 腹主动脉瘤择期手术 5 年存活率为 60% ~ 75% , 10 年存活率为 40% ~ 50% 。由于累及肾动脉的腹主动脉瘤需行肾动脉移植 , 预后和长期存活率低于普通的肾动脉下腹主动脉瘤 , 5 年存活率 < 50%腹主动脉瘤开放手术并发症主要包括 : 吻合口出血、假性动脉瘤 ; 结肠缺血 ; 移植物闭塞 ; 移植物感染 , 合并十二指肠瘘等 , 发生率在 0.5% ~ 5.0% 之间不等。七、腹主动脉瘤腔内修复术Parodi 等最早采用经股动脉的 EVAR, 尝试应用于不适宜行开放手术的高危病人 , 随后 10 年 , 器材和相关技术得到迅猛发展和改进并不断成熟。由于 EVAR 避免了腹部长切口 , 因此大大减少了手术创伤 ; 有时甚至可以用区域阻滞麻醉或局部麻醉 , 尤其适用于合并严重心肺功能不全及其他高危因素的病人。由于 EVAR 的微创性 , 其适应证在一些国家和医学中心迅速扩大 , 甚至已经开始替代传统开放手术应用于低危险因素的腹主动脉瘤病人。目前 EVAR 应用的支架型血管都是把人造血管缝合固定于金属支架而制成 , 以防止人造血管发生扭曲和异位 , 保持稳定性。为适应主动脉分叉结构和增加支架血管的稳定性 , 目前的大多数支架移植物产品都采用模块化设计 , 主体和一侧髂支通过一侧股动脉置入 , 另一侧髂支通过对侧股动脉置入 , 定位对接。该术式实施的一个重要前提是肾动脉下方有足够长度的正常主动脉 , 可以作为支架的近段锚定区 , 以防止支架移植物向远端异位 , 并防止术后发生内漏。7. 1 术前评估 EVAR 对病人全身状况影响小 , 只相当于中到低等外科手术创伤 , 其围手术期死亡率明显低于传统开放手术。但术前仍然需要评估心脏功能 , 了解病人既往是否有急性心梗或心衰病史。同时还应该评估其他器官功能 , 尤其注意肾脏功能 , 防止发生术后造影剂肾病。对病变的评估应有良好的 CTA 资料 , 清楚了解近端锚定区、远端锚定区和径路血管条件。7. 2 围手术期结果 有关比较腹主动脉瘤开放手术和EVAR 围手术期死亡率的资料大多为非随机对照研究 , 这是因为选择 EVAR 的多为高危手术病人。尽管如此 ,EVAR 后围手术期死亡率 < 3% , 低于开放手术。另外 , 同开放手术相比 , EVAR 术后恢复快 , ICU 治疗时间和整体住院时间都大大缩短。7. 3 长期生存活率和术后并发症 EVAR 后病人的长期存活率很大程度上取决于术前的高危因素 , 综合文献报道 ,高危病人和普通病人 EVAR 后 3 年存活率差别明显 , 分别为 68% 和 83% 。 EVAR 后主要并发症有内漏、支架移植物异位、扭转、移植物闭塞、感染等。有研究表明 , 术前腹主动脉瘤瘤体直径越大 , 术后内漏、支架异位及其他并发症发生率越高。7. 4 EVAR 存在的问题 随着器材和技术的不断改进 ,EVAR 已经日趋成熟 , 但目前该术式仍存在一些问题 , 有待进一步发展和完善。7. 5 血管解剖局限性 与传统开放手术相比 , EVAR 对血管解剖条件的要求更高。首先 , 要求肾动脉下至少需要1.5cm 长的正常主动脉作为近端锚定区 , 即瘤颈至少要1.5cm 长 ; 同时要求瘤颈直径 ≤ 28mm, 不能严重成角。另外 , 还要求髂外动脉及股动脉有足够直径 , 保证携带移植物的输送器可以通过。由于女性髂外动脉细 , 因此 , 由于输送途径差而放弃腔内治疗的女性比例大大高于男性 , 文献报道女性大约为 17% , 而男性只有 2.1% 。7. 6 内漏 内漏指 EVAR 后被封闭的瘤腔内持续有血流进入 , 可以分为以下 4 型:Ⅰ型内漏指由于近段或远端锚定区封闭失败导致血流进入瘤腔 , 一般瘤腔内压力高 , 容易导致瘤体破裂。一旦发现 , 应尽早纠正。Ⅱ型内漏指通过分支动脉 ( 如腰动脉、肠系膜下动脉等 ) 返血进入瘤腔 , 发生率在 40% 左右。大多数可以随时间延长自行血栓形成而封闭瘤腔 , 也有人通过导管行选择性分支动脉栓塞。但是 , 目前的循证医学证据表明 , Ⅱ型内漏并不会增加瘤体近远期破裂的发生率。Ⅲ型内漏指由于支架血管破损或扭曲造成接口处渗漏 , 一旦发生 , 也需要尽早通过介入或手术纠正。Ⅳ型内漏指由于支架血管通透性高引起血液进入瘤腔 , 一般发生于支架血管置入后 30d 内。另外 , 有些病人在 EVAR 后瘤腔持续增大 , 通过 CT 扫描未发现明显内漏 , 有学者称其为内张力(endotension) 。总之 , 正是由于存在内漏等不确切因素 ,EVAR 后病人需要定期随访。随访间期一般为术后 3 、 6 、 12个月 , 以后每年 1 次。如果影像学资料发现瘤体进行性增大 , 需要进一步检查以明确原因。7. 7 支架移植物闭塞 早期的腹主动脉瘤 EVAR 后 , 支架移植物闭塞的发生率很高。发生闭塞的一个重要原因是移植物扭曲成角 , 后来有人发现用金属支架作为外支撑可以减少血管移植物的扭转 , 从而大大降低移植物血栓闭塞的发生率。7. 8 瘤颈扩张 EVAR 后 , 近端锚定区的主动脉可能随时间延长而进一步扩张 , 从而可以导致支架移植物向远端发生异位。目前在进行 EVAR 时 , 一般选择支架主体直径比近端瘤颈直径超出 10% ~ 20% 。
急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病,也是常见的三大致死性心血管疾病之一。近年来,对急性肺栓塞的认识不断提高,但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时,以及治疗不规范的情况。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组撰写的“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”,对规范我国急性肺栓塞的诊断流程和治疗策略,提高我国急性肺栓塞诊治水平起到了积极的推动作用。此后 5 年,肺血管疾病领域发展迅速,发表了大量临床试验,对急性肺栓塞患者诊断、评估和治疗等提供了新的研究证据。中华医学会心血管病学分会肺血管病学组在 2010 年专家共识基础上,对新近的临床证据进行了系统研判,参考了国际最新急性肺栓塞诊断和治疗指南,经认真研究讨论,制订了本共识。与我国 2010 年专家共识相比,本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新,并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐,旨 在提供我国急性肺栓塞诊治的依据和原则,帮助临床医师做出医疗决策。需要注意的是,临床上面对具体患者时,应根据个体化原则制定诊疗措施。一、专用术语与定义肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和有心功能障碍的临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism,PTE)是最常见的急性肺栓塞类型,由来白静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现,占急性肺栓塞的绝大多数,通常所称的急性肺栓塞即 PTE。深静脉血栓( deep venous thrombosis,DVT)是引起 PTE 的主要血栓来源,DVT 多发于下肢或骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE 常为 DVT 的合并症。静脉血栓栓塞症( venous thromboembolism,VTE)由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联,是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现,因此统称为 VTE。本共识相关推荐主要针对 PTE。二、流行病学急性肺栓塞是 VTE 最严重的临床表现,多数情况下急性肺栓塞继发于 DVT,现有流行病学多将 VTE 作为一个整体来进行危险因素、自然病程等研究,其年发病率为 100~200/10 万人。急性肺栓塞可没有症状,经偶然发现确诊,部分患者首发表现为猝死,因而难以获得准确的流行病学资料。根据现有流行病学模型估计,2004 年总人口为 4.544 亿的欧盟六国,与急性肺栓塞有关的死亡超过 317 000 例。其中,突发致命性急性肺栓塞占 34%,死前未能确诊的占 59%,仅有 7% 的早期死亡病例死前确诊。急性肺栓塞的发生风险与年龄相关,40 岁以上人群,每增龄 10 岁发生风险增加约 1 倍。我国急性肺栓塞防治项目对 1997 年至 2008 年全国 60 多家三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册,16 792 182 例住院患者中共有 18206 例确诊为急性肺栓塞,发生率为 0.1%。三、易患因素VTE 的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与获得性因素(多为暂时性因素)。6 周到 3 个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发 VTE。不同的易患因素有着不同的相对危险度( odds ratio,OR)。常见的易患因素中,强易患因素(OR >10,S)包括重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等;中等易患因素( OR 2—9,M)包括膝关节镜手术、自身免疫疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成;弱易患因素(OR<2>3 d、久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。随着研究深入,不断发现新的易患因素,VTE 与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素,如吸烟、肥胖(W)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3 个月内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住院(S)等心内科常见临床情况的患者 VTE 风险显著增加。VTE 风险贯穿妊娠全程,包括体外受精(M)、妊娠初期 3 个月(M)、产后 6 周(M)。除了肿瘤本身,化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M)等肿瘤相关治疗也增加 VTE 风险。感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或 HIV 感染)是住院期间 VTE 的常见诱发因素,一些临床常规操作如输血(M)和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切除术,W)也增加 VTE 风险。但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷,涉及血管内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异,称为遗传性血栓形成倾向,或遗传性易栓症。目前,蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子 V Leiden 突变和凝血酶原 G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE 危险因素。此外,32 肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基因多态性、纤维蛋白原 Thr312Ala 及 G-455A 多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T 及 A1298C 多态性都有报道提示与 VTE 相关。四、自然病程肺栓塞或 VTE 患者 30 d 全因死亡率为 9%~11%,3 个月全因死亡率为 8.6%~17%。VTE 存在复发风险,早期复发的累计比例 2 周时为 2.0%,3 个月时为 6.4%,6 个月时为 8%。复发率在前 2 周最高,随后逐渐下降,活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。VTE 晚期复发(6 个月后,多数在停用抗凝剂后)的累计比例 1 年时为 13%,5 年时为 23%,10 年时为 30%。有 VTE 复发史的患者更易反复发作,无明显诱因的 VTE 较有暂时性危险因素的 VTE 更易复发。抗凝治疗期间或停药后 D-二聚体水平升高者复发风险增加。五、病理生理急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状,重者因肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,压力超负荷导致右心室衰竭,是急性肺栓塞死亡的主要原因。1.血液动力学改变:急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高。肺血管床面积减少 25%~30% 时肺动脉平均压轻度升高;肺血管床面积减少 30%~40% 时肺动脉平均压可达 30 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)以上,右心室平均压可升高;肺血管床面积减少 40%~50% 时肺动脉平均压可达 40 mmHg,右心室充盈压升高,心脏指数下降;肺血管床面积减少 50%~70% 时可出现持续性肺动脉高压;肺血管床面积减少> 85% 时可导致猝死。此外,急性肺栓塞时血栓素 A2 等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加,动脉顺应性下降。2.右心功能改变:肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张,使室壁张力增加、肌纤维拉伸,通过 Frank-Starling 机制影响了右心室的收缩性,使右心室收缩时间延长。神经体液激活引起有心室变力和变时效应。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力,以维持阻塞肺血管床的血流,暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限,未预适应的薄壁有心室无法产生 40 mmHg 以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力,最终可发生有心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足,同时右心室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血,进一步加重有心功能不全。3.心室间相互作用:有心室收缩时间延长,室间隔在左心室舒张早期突向左侧,右束支传导阻滞可加重心室间不同步,致左心室舒张早期充盈受损,加之右心功能不全导致左心回心血量减少,使心输出量降低,造成体循环低血压和血液动力学不稳定。4.呼吸功能改变:急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱的结果。心输出量降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外,阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调,导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转,约 1/3 的患者超声可检测到经卵网孔的右向左分流,引起严重的低氧血症,并增加反常栓塞和卒中的风险。六、临床表现急性肺栓塞缺乏特异性的临床症状和体征,易漏诊。1.症状:缺乏特异性,表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和(或)咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状,多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛,多因右心室缺血所致,需与急性冠状脉综合征( acute coronary syndrome,ACS)或主动脉夹层鉴别。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重,而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者,呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提示肺梗死,多在肺梗死后 24 h 内发生,呈鲜红色,数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见,但无论是否存在血液动力学障碍均可发生,有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状,仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。2.体征:主要表现为呼吸系统和循环系统的体征,特别是呼吸频率增加(> 20 次/min)、心率加快(> 90 次/min)、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见,但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过 1 cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑 VTE。其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿哕音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性肺栓塞致急性有心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。分析 1 880 例急性肺栓塞患者的临床表现发现,上述症状和体征出现频度分别为呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体肿胀(24%)和单侧肢体疼痛(6%)。七、辅助检查1.动脉血气分析:血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[ P( A-a) O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达 40% 的患者动脉血氧饱和度正常,20% 的患者 P( A-a)O2 正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。2.血浆 D-二聚体:急性血栓形成时,凝血和纤溶同时激活,可引起血浆 D-二聚体水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高,水平正常多可排除急性肺栓塞和 DVT。但其他情况也会使 D-二聚体水平升高,如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等,所以 D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆 D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞,尤其是低度可疑患者,而对确诊无益。检测 D-_聚体有多种方法,定量酶联免疫吸附实验( ELISA)或 ELISA 衍生方法的敏感度 > 95%,为高敏检测法;定量乳胶法和全血凝集法的敏感度均<95%,为中敏检测法。推荐使用高敏检测法对门诊和急诊疑诊的急性肺栓塞患者进行检测。低度急性肺栓塞可疑的患者,通过高敏或中敏方法检测 D-二聚体水平正常则可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者,即使检测示 D-二聚体水平正常,仍需进一步检查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主张检测 D-二聚体水平,此类患者无论采取何种检测方法、结果如何,均不能排除急性肺栓塞,需行 CT 肺动脉造影进行评价。D-二聚体的特异度随年龄增长而降低,80 岁以上的患者降至约 lO%。建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者 D-二聚体的评估价值。年龄校正的临界值(50 岁以上为年龄 × 10 μg/L)在保持敏感度的同时,特异度从 34%~46% 增加到 97% 以上。使用年龄校正的 D-二聚体临界值,代替以往的标准 500 μg/L 临界值,排除急性肺栓塞的可能性由 6.4% 升至 29.7%,无其他假阴性结果。3.心电图:表现无特异性。可表现为胸前导联 V1~V4 及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置,V1 呈 QR 型,Si QmTm(即 I 导联 S 波加深,Ⅲ导联出现 Q/q 波及 T 波倒置),不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张共同作用的结果,多见于严重急性肺栓塞。轻症可仅表现为窦性心动过速,约见于 40% 的患者。房性心律失常,尤其心房颤动也较多见。4.超声心动图:在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面有重要价值。是基层医疗机构诊断急性肺栓塞的常用技术,而且便于急诊使用。超声心动图可提供急性肺栓塞的直接和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓,如同时临床表现疑似急性肺栓塞,可明确诊断,但阳性率低。间接征象多是有心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度下降,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移,肺动脉干增宽等。既往无肺血管疾病的患者发生急性肺栓塞,有心室壁一般无增厚,肺动脉收缩压很少超过 35~40 mmHg,因此在临床表现基础上结合超声心动图特点,有助于鉴别急、慢性肺栓塞。5.胸部 X 线平片:急性肺栓塞如引起肺动脉高压或肺梗死,X 线平片可出现肺缺血征象,如肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性,但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。6.CT 肺动脉造影:CT 具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点,可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态,以及累及的部位及范围。急性肺栓塞的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。同时可对右心室形态、室壁厚度进行分析。CT 肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术,敏感度为 83%,特异度为 78%~100%,主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差,在基层医疗机构尚无法普及。在临床应用中,CT 肺动脉造影应结合临床可能性评分。低危患者如 CT 结果正常,可排除急性肺栓塞;临床评分为高危的患者,CT 肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如 CT 显示段或段以上血栓,能确诊急性肺栓塞,但对可疑亚段或亚段以下血栓,则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。CT 静脉造影是诊断 DVT 的简易方法,可与 CT 肺动脉造影同时完成,仅需注射 1 次造影剂。联合 CT 静脉和肺动脉造影使急性肺栓塞诊断的敏感度由 83% 增至 90%。但 CT 静脉造影明显增加放射剂量,用于年轻女性需慎重。加压静脉超声成像(compression venous ultrasonography,CUS)与 CT 静脉造影对 DVT 患者的诊断价值相似,建议采用 CUS 代替 CT 静脉造影。7.放射性核素肺通气灌注扫描:典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。诊断急性肺栓塞的敏感度为 92%,特异度为 87%,且不受肺动脉直径的影响,尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调,单凭此项检查可能造成误诊,部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其临床应用。此检查可同时行双下肢静脉显像,与胸部 X 线平片、CT 肺动脉造影相结合,可显著提高诊断的特异度和敏感度。8.磁共振肺动脉造影( MRPA):在单次屏气 20 s 内完成 MRPA 扫描,可确保肺动脉内较高信号强度,直接显示肺动脉内栓子及急性肺栓塞所致的低灌注区。相对于 CT 肺动脉造影,MRPA 的一个重要优势在于可同时评价患者的右心功能。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高,适用于碘造影剂过敏者。但近期 2 项大规模临床研究( IRM-EP、PIOPEDⅢ)结果表明 MRPA 敏感度较低,尚不能作为单独检查用于排除急性肺栓塞,目前国际上正在进行多中心临床试验探讨 MRPA 联合 CUS 排除急性肺栓塞的可行性。9.肺动脉造影:肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的“金标准”,直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴“轨道征”的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。在其他检查难以确定诊断时,如无禁忌证,可行造影检查。对于疑诊 ACS 直接送往导管室的血液动力学不稳定的患者,排除 ACS 后,可考虑肺动脉造影,必要时可同时行经皮导管介入治疗。10.下肢深静脉检查:由于急性肺栓塞和 DVT 关系密切,且下肢静脉超声操作简便易行,其在急性肺栓塞诊断中有一定价值,对可疑急性肺栓塞的患者应检测有无下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外,对可疑患者推荐行 CUS 检查,即通过探头压迫静脉等技术诊断 DVT,静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象。CUS 诊断近端血栓的敏感度为 90%,特异度为 95%。11.遗传性易栓症相关检查:根据 2012 年“易栓症诊断中国专家共识”,建议存在以下情况的患者接受遗传性易栓症筛查:(1)发病年龄较轻(<50 岁);(2)有明确的 VTE 家族史;(3)复发性 VTE;(4)少见部位(如下腔静脉,肠系膜静脉,脑、肝、肾静脉等)的 VTE;(5)无诱因 VTE;(6)女性口服避孕药或绝经后接受雌激素替代治疗的 VTE;(7)复发性不良妊娠(流产,胎儿发育停滞,死胎等);(8)口服华法林抗凝治疗中发生双香豆素性皮肤坏死;(9)新生儿暴发性紫癜。已知存在遗传性易栓症的 VTE 患者其一级亲属在发生获得性易栓疾病或存在获得性易栓因素时建议行相应遗传性缺陷检测。抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性易栓症,建议筛查的检测项目包括抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白 S 的活性。抗凝蛋白活性下降的个体,有条件时应测定相关抗原水平,明确抗凝蛋白缺陷的类型。哈萨克、维吾尔等高加索血统的少数民族人群除了筛查上述抗凝蛋白,还应检测凝血因子 V Leiden 突变和 PTG20210A 突变。上述检测未发现缺陷的 VTE 患者,建议进一步检测血浆同型半胱氨酸(MTHFR 突变),血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和纤溶蛋白缺陷等。八、诊断急性肺栓塞不仅临床表现缺乏特异性,常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋 CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断,但费用高,尤其肺动脉造影具有侵入性,许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况,参照欧洲心脏病学学会( ESC) 2014 年急性肺栓塞诊疗指南,我们推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策略,首先进行临床可能性评估,然后进行初始危险分层,最后逐级选择检查手段明确诊断。临床可能性评估:常用的临床评估标准有加拿大 Wells 评分和修正的 Geneva 评分,二者简单易懂,所需临床资料易获得,适合基层医院。最近,Wells 和 Geneva 评分法则均进一步简化,更增加了临床实用性,有效性也得到证实(表 1、2)。注:临床可能性根据各项得分总和推算;三分类法(简化版不推荐三分类法)中总分 0~1 分为低度可能,2~6 分为中度可能, ≥ 7 为高度可能;二分类法中,对于原始版评分标准而言 0~4 分为可能性小、 ≥ 5 分为可能,对于简化版评分标准而言 O~1 分为可能性小、 ≥ 2 分为可能;DWr 为深静脉血栓形成初始危险分层:对可疑急性肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估其早期死亡风险(住院或 30 d 病死率)。主要根据患者当前的临床状态,只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞。休克或持续性低血压是指收缩压<90 mmHg 和(或)下降 ≥ 40 mmHg,并持续 15 min 以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。此分层注:临床可能性根据各项得分总和推算;三分类法中,对于原始版评分标准而言总分 O~3 分为低度可能、4~10 分为中度可能、 ≥ 11 分为高度可能,对于简化版评分标准而言 0~1 分为低度可能,2~4 分为中度可能, ≥ 5 分为高度可能;二分类法中,对于原始版评分标准而口 0~5 分为可能性小、 ≥ 6 分为可能,对于简化版评分标准而口 O~2 分为可能性小、 ≥ 3 分为可能;DVT 为深静脉血栓形成意义重大,需据此决定下一步的诊疗策略。伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞:此类患者临床可能性评估分值通常很高,为可随时危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。诊断首选 CT 肺动脉造影,应与急性血管功能障碍、心脏压塞、ACS 和主动脉夹层进行鉴别诊断。如因患者或医院条件所限无法行 CT 肺动脉造影,则首选床旁超声心动图检查,以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行 CT 肺动脉造影者,超声心动图证实右心室功能障碍即可启动再灌注治疗,无需进一步检查,如发现右心血栓则更支持急性肺栓塞的诊断。如果经胸超声心动图检查时声窗不理想,可选择经食管超声心动图,以查找肺动脉血栓进一步支持急性肺栓塞的诊断。床旁影像学检测还推荐采用 CUS 检查下肢静脉。一旦患者病情稳定应考虑 CT 肺动脉造影以最终确诊。对可疑 ACS 而直接送往导管室的不稳定患者,冠状动脉造影排除 ACS 后,如考虑急性肺栓塞可行肺动脉造影。诊断流程见图 1。不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞:首先进行临床可能性评估,在此基础上决定下一步诊断策略。对于临床概率为低、中或急性肺栓塞可能性小的患者,进行血浆 D-二聚体检测,可减少不必要的影像学检查和辐射,建议使用高敏法。临床概率为低或急性肺栓塞可能性小的患者,如高敏或中敏法检测 D-二聚体水平正常,可排除急性肺栓塞;临床概率为中的患者,如中敏法检测 D-二聚体阴性,需进一步检查;临床概率为高的患者,需行 CT 肺动脉造影明确诊断。诊断流程见图 2。九、治疗(一)危险度分层 治疗方案应根据病情严重程度而定,必须迅速准确地对患者进行危险度分层,然后制定相应的治疗策略(图 3)。首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层,识别早期死亡高危患者。出现休克或持续性低血压的血液动力学不稳定为高危患者,立即进入紧急诊断流程(图 1),一旦确诊,应迅速启动再灌注治疗。对不伴休克或持续性低血压的非高危患者,需进行有效临床预后风险评分,采用肺栓塞严重( pulmonary embolism severity index,PESI),或其简化版本( sPESI),以区分中危和低危患者。原始版 PESI 较繁琐,本共识建议采用简化版,即 sPESI(表 3)。对中危患者,需进一步评估风险。超声心动图或 CT 血管造影证实有心室功能障碍,同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危,应严密监测,以早期发现血液动力学失代偿,必要时启动补救性再灌注治疗。右心室功能和(或)血肌钙蛋白正常者为中低危。(二)急性期治疗
免责声明:1、本翻译说明书纯属自己学习使用,不用于任何商业目的,不代表器械公司立场。2、在临床使用Onyx之前请阅读Onyx英文原版说明书,按其内容指导临床操作。因本翻译的说明书造成的临床应用失误,本人不承担任何责任。MTI Onyx液体栓塞系统使用说明2007年2月18日概述Onyx是一种非粘连性液体栓塞剂,由次乙烯醇异分子聚合物(EVOH,ethylene vinyl alcohol copolymer),溶解于二甲基亚砜(DMSO,dimethyl sulfoxide),并混以微粒化悬浮钽粉以利于透视下显影。Onyx液体栓塞系统(LESTM)由1.5ml瓶装Onyx,1.5ml瓶装DMSO,两个1ml的Onyx注射器和一个1ml的DMSO注射器。建议在神经血管内使用与DMSO兼容的微导管(如 RebarTM微导管,UltraFlowTM HPC 和MarathonTM 漂浮导管)到达栓塞部位。Onyx注射器-导管接头(单独出售),是Onyx系统的附件,使Onyx注射器和导管连接。使用原则Onyx在透视下通过微导管注入。DMSO溶剂扩散至血液和间质液中,使EVOH和钽粉原位沉淀成海绵状的、粘连的血栓。当Onyx到达血管的更远端,聚合血栓从外向内固化,Onyx迅速在血栓表面形成一个外壳。因为Onyx是非粘连性,当缓慢、可控制地注射时,微导管可以停留。栓塞后造影可以在原位进行,使医生可以在需要时通过同一微导管作更多次的注射。适应症外周和神经血管病变的栓塞,包括脑动静脉畸形和高血流的肿瘤。产品供应方式Onyx有三种产品形式,分别为Onyx-18(6% EVOH),Onyx-20(6.5% EVOH)和Onyx-34(8% EVOH):Onyx-18和Onyx-20:推荐用于更高血流量和更大的瘘。禁忌症禁用于未成熟的婴儿(<1500克),或肝功能明显受损者。潜在不良事件潜在并发症如下,但不仅限于此:血肿。动脉栓塞。因栓子脱落、脑血管痉挛、血栓等引起的缺血。出血,如血管破裂或穿孔。缺血和出血并发症能引起各种神经功能缺失,可能引起死亡。敬告只使用Onyx注射器注射DMSO和Onyx。其他注射器可能不适用于DMSO。只能使用MTI公司UltraFlow或Rebar微导管。其他微导管可能与DMSO不兼容,可因导管降解而产生栓塞事件。时刻记住Onyx可能与其他栓塞剂,如氰基丙烯酸盐,覆膜的弹簧圈,微粒或其他栓塞小球。行血管栓塞是高风险的操作,需由经合适的神经和外周血管介入训练、对所治疗的疾病、血管造影技术和超选择性栓塞有充分知识的医生完成。微导管头端应放置于可能供血颅神经的动脉分支的远端。如果血管造影显示AVM的静脉回流与动脉期几乎同时显影,可考虑用辅助性弹簧圈栓塞。如微导管腔接触少量盐水、血液或造影剂,可导致Onyx不适当固化。如没有将Onyx持续混和适当的时间,可使钽粉不能充分混匀,导致注入时透视不可见。在混和后尽快注射。如注射较晚,钽粉在注射器内沉淀,使Onyx注入时显影不佳。使用Onyx注射器和导管的专用接头,可以使UltraFlow和Marathon导管标定的死腔减少大约0.04ml。Onyx注射器导管接头只适用于1.5F的UltraFlow导管和1.3FMarathon导管。死腔转换表:死腔转换表:说明:导管死腔因制造误差而有所不同:UltraFlow在0.25ml-0.3ml,Marathon在0.23ml-0.25ml。表中因安全考虑列出了最小的死腔容量。但在注射Onyx时,需要在透视下看到Onyx通过导管腔。推荐在Onyx到达最小导管+接头死腔前透视,以在Onyx通过导管头端之前看到它。只使用拇指的力量注射Onyx。使用手掌的力量推进注射器,可能在导管堵塞的情况下产生压力过大引起导管破裂。注射Onyx和DMSO时需缓慢匀速,不超过0.3ml/min。动物实验显示DMSO快速注入血管可引起血管痉挛和/或血管坏死。不要让多于1ml的Onyx在导管头端返流。过多的返流会引起拔管困难。不要间断注射Onyx,在下次注射前停顿不超过2min。Onyx在导管头端的固化会引起导管堵塞,使用过大的压力清洗导管会引起导管破裂。在Onyx注入时必须在透视下清楚显示,否则会引起非目标血管的闭塞。如在造影过程中不可见,停止Onyx的注射,直到能重新看清楚。实验显示如果注射0.05ml Onyx而未见从头端溢出,就可引起压力过大和导管破裂。如果注射时阻力增加即停止注射。不要尝试加大注射压力来清洗或对抗阻力。如果有阻力,应分析阻力产生的原因(如Onyx在管腔堵塞),并替换导管。使用过大的压力可引起导管破裂和非靶区的栓塞。注射过Onyx的微导管,不要尝试清洗或注射其他物质。清洗导管的尝试可能引起非靶区的栓塞。如果Onyx溢出血管腔外,如可能发生于血管壁损伤时,会引起亚急性炎症反应。使用前注意事项使用前检查产品包装。如无菌包装打开或破损不要使用。在失效期前使用。在使用Onyx之前阅读导管和接头的使用说明书。确信与Onyx直接接触的导管和接头清洁,并与Onyx接触时不会引起沉淀或降解反应。特别注意使用说明的警告和使用方法部分。未在注射Onyx后等待数秒拔出微导管可能产生Onyx破碎并流至非靶点血管。导管拔管困难或留置可能有如下一个或多个原因:— 插管时间过长。— 血管结构原因:非常远端的AVM,由拉长的、迂曲的供血动脉供血。— 脑血管痉挛。— 返流。Onyx沿导管头端的返流:除了引起非靶区的栓塞外,明显的返流还可以引起导管的停滞致拔管困难。可接受的返流量需要与畸形的血管结构相比较,以减少不期望的栓塞或拔管困难。一般来说,返流不超过导管末端1cm。所有其他因素也可能影响这个限制。如导管拔管困难,可应用如下技术处理:— 小心拉扯导管,对抗阻力使其拔出。— 如感到阻力,解除导管所有的“松弛”。— 轻柔地给导管施加牵拉力(大约使导管拉伸3-4cm)。— 持续这个拉伸力数秒后放松。评估拉伸对血管的影响减少出血的风险。— 这个过程可间断重复,直到导管退出。— 如用MTI微导管时,不要使导管拉长20cm,减少导管离断的风险。遇到导管停滞时:— 在一些困难的情况下,留置漂浮导管于血管内,比拉伸过度导致畸形破裂引起出血来说,可能更安全。— 拉伸导管,在导管入血管处剪断,使导管保留于动脉内。— 如导管破裂,可能发生导管远端移动或成圈。— 同一天需考虑手术治疗以减少血栓的机会。储存保存Onyx和DMSO于-20℃和55℃。在使用前,保持温度在19-24℃。如产品在过低温度下冻结,使用前需在室温下解冻。操作指南1.使用前在Onyx混匀器(调至8)上混匀至少20min。准备注射(步骤6)前持续混和Onyx。2.注射造影剂,确信微导管到位。3.向微导管内注射10ml生理盐水。注射器不要拔下。4.填充导管死腔:抽吸大约0.8ml MTI无菌DMSO至MTI Onyx 1ml注射器。注射足量DMSO至微导管以填充导管死腔。阅读导管标签了解死腔。5.将Onyx抽吸至注射器,抽吸1.1ml Onyx至注射器,使活塞头端超过注射器管桶1ml的刻度线。说明:多余的Onyx用于填充接头。6.连接接头与注射器。7.向接头内注射Onyx,直到活塞头的远端与注射器管桶1ml刻度线平齐。8.从接头溢出的Onyx用清洁、干燥的布擦除。9.从导管上移去DMSO注射器,小壶内填充过量的DMSO。10.迅速牢固连接Onyx注射器和导管头,确信小壶内没有空气。11.注射Onyx,以替代DMSO。根据临床经验,Onyx推荐以0.16 ml/min ( 0.25ml/ 90 sec)的速度匀速注射。不要超过0.3nl/min。敬告:没有持续混匀Onyx 20min可能引起注入时透视下显影不良。混匀后马上注射。钽粉在注射器内沉淀可能引起注射时透视下显影不良。使用拇指的力量注射Onyx。使用手掌的力量推进注射器,在导管堵塞的情况下可能因导管内压力过高而破裂。敬告:如果注射时观察到微导管异常增大,应停止注射。微导管直径增大表明导管堵塞。最好用“低场强透视”或结合“路图”方法检查微导管直径的增大,检查微导管可能最膨大的部位。12.如果需要用第二个Onyx注射器,不要将接头从导管上撤下。准备好新的注射器,从接头近端移走空的注射器,换上新注射器。13.完成注射后,等待数秒钟,轻轻抽吸注射器,轻柔拉伸导管。以下是最佳的撤管技术:完成Onyx注射后等待数秒,然后轻轻抽吸注射器。将导管拉伸数厘米,使导管的松弛度去除,导管系统产生一定轻微的张力。紧抓导管,快速甩腕(从左到右)10-15cm,撤出导管。说明:不需要将导管拉伸20cm。说明:本技术不适用于Rebar导管。
载药微球(DEB)为一种新型栓塞剂,但因其昂贵的价格和模糊的临床疗效,致使地方医院大部分肝癌患者不能接受。近期,日本有文献报道载药微球治疗肝脏恶性肿瘤的临床疗效:2年生存率,DEB优于碘化油;3年以上生存率DEB与碘化油比较无明显差异。
布加综合征(Budd-Chiari Syndrome,BCS)是指肝静脉和(或)下腔静脉阻塞导致血液回流障碍而产生的门静脉和(或)下腔静脉高压的临床症状和体征,介入治疗是布加综合征的首选治疗方法[1,2],而采用导丝贯穿下球囊扩张开通阻塞血管技术是布加综合征介入治疗中的一大特色[3]。在肝静脉阻塞型BCS中肝静脉与副肝静脉同时狭窄或阻塞的病例较少见,本研究采用经“颈静脉-肝静脉-副肝静脉-股静脉”导丝贯穿双球囊同步扩张治疗5例该类型BCS患者,现报道如下。临床资料一 一般资料 我院自2012年8月至2015年6月收治的5例肝静脉阻塞型BCS患者,其中男3例,女2例;年龄20~45岁,中位年龄34岁,发病时间为7~21月,中位发病时间为12个月,主要临床表现为不同程度的腹胀、乏力、纳差等,其中1例伴有呕血、黑便。患者术前均经彩超、磁共振静脉成像(Megnetie resonance venography,MRV)或CT静脉成像(CT venography,CTV)检查确诊,患者及其家属术前均签署手术知情同意书。二 下腔静脉、肝静脉及副肝静脉造影采用改良Selding穿刺技术常规穿刺右侧股静脉或(和)颈内静脉,在DSA下经超滑导丝引导送5F猪尾巴导管至肝后段下腔静脉并造影。造影剂为碘比醇,下腔静脉造影注射速率15 ml/s,注射剂量为30 ml/次,观察下腔静脉及肝静脉显影情况。肝静脉、副肝静脉造影注射速率4~8 ml/s,剂量为6~20 ml/次。经右侧股静脉与颈内静脉两种途径对肝静脉及副肝静脉造影。根据患者术前腹部CTV或MRV观察肝静脉、副肝静脉血管走行、血管阻塞及肝内交通支循环情况并选择合适途径。对肝静脉闭塞伴副肝静脉狭窄患者,利用超滑导丝探查狭窄的副肝静脉开口成功后造影观察副肝静脉狭窄程度及肝内交通支扩张情况,后在5F单弯导管保护下利用弧形钢针穿刺肝静脉主干或其分支,穿刺成功后行肝静脉造影,必要时可将超滑导丝经副肝静脉-肝内交通支放置于肝静脉分支内作为穿刺标记(图1)。对于肝静脉狭窄伴副肝静脉狭窄患者,可用超滑导丝探查狭窄的肝静脉或副肝静脉开口,探查成功后造影观察肝静脉、副肝静脉狭窄程度及肝内交通支扩张情况;对于肝静脉狭窄伴粗大副肝静脉闭塞患者,应用超滑导丝探查肝静脉成功后造影观察肝静脉狭窄程度及肝内交通支情况,同样利用弧形钢针穿刺开通副肝静脉造影,必要时可将超滑导丝经肝静脉-肝内交通支放置于副肝静脉分支内作为穿刺标记。患者肝静脉、副肝静脉探查成功后均行静脉压力测量。三 导丝贯穿与双球囊同步扩张方法阻塞血管经导丝探查或钢针穿刺破膜成功并完成造影后经造影导管交换加硬黑泥鳅导丝(0.035英寸、260cm),导丝与导管相互配合下建立贯穿途径。导丝贯穿途径如下:①颈内静脉-肝静脉-副肝静脉-股静脉途径:导丝经右侧颈内静脉进入上腔静脉、右心房、肝静脉、肝内扩张交通支、副肝静脉、下腔静脉、右侧股静脉引出。②股静脉-副肝静脉-肝静脉-颈静脉:导丝经右侧股静脉进入下腔静脉、副肝静脉、肝内扩张交通支、肝静脉、右心房、上腔静脉,经右侧颈静脉引出。术中应用直径为0.035英寸,长45cm导丝,对折后套取加长导丝软头端并引出体外,即短导丝对折后经6F导管鞘送入,对折端出鞘管后呈类圆形弹开,旋转被加长超滑导丝使其软头端进入短导丝对折端圈内,回拉收紧短导丝后将加长导丝从导管鞘中拽出,将牵引导丝引出体外(图2)。在建立贯穿轨道后,经贯穿加长导丝两端分别送入合适直径大小的球囊至肝静脉及副肝静脉血管阻塞处(图3),透视下准确定位后同步扩张肝静脉及副肝静脉直至切迹消失(图4,5),重复扩张2-3次。球囊扩张后再次造影观察扩张阻塞段血管治疗情况(图6),并再次测量肝静脉-副肝静脉间交通支内压力,并根据扩张后血管造影情况考虑是否行支架置入术。术中应根据阻塞血管的直径及扩张后的效果选择球囊规格,其直径范围一般在12~20mm。四 随访 采用电话和门诊随访5例患者,术后第1、3、6个月,以后每6个月随访1次,随访时间截止2015年10月,或直至患者失访及死亡。五 统计学处理应用SPSS 16.0软件对数据进行分析,采用配对样本t检验方法,P < 0.05为差异有统计学意义。结果一 治疗结果5例患者均成功利用导丝贯穿法行双球囊同步扩张肝静脉成形术治疗,无支架置入病例。其治疗结果如表1所示。治疗后肝静脉压力由(32.4±2.2)cm H20 降至(18.6±2.7)cm H20(t =19.51,P < 0.05),差异有统计学意义。术中无血管破裂出血、肝包膜破裂出血、球囊爆裂、心包填塞及肺栓塞等严重并发症发生。术后患者纳差、乏力感消失,腹胀较术前均有不同程度改善,1例患者呕血及黑便症状得到控制,所有患者均恢复好转后出院。表1 5例布加综合征患者经导丝贯穿双球囊扩张肝静脉成形术治疗结果患者导丝贯穿途径术前交通支内静脉压力 (cmH2O)术后交通支内静脉压力1右颈内静脉-肝静脉-副肝静脉-右股静脉34182右股静脉-副肝静脉-肝静脉-右颈内静脉26143右颈内静脉-肝静脉-副肝静脉-右股静脉33174右颈内静脉-肝静脉-副肝静脉-右股静脉30155右股静脉-副肝静脉-肝静脉-右颈内静脉2915二 随访结果5例患者均定期随访,随访时间为3~34个月,中位随访时间16.5个月,期间有1例术后16个月再次出现BCS相关症状,造影示肝右静脉近端闭塞、副肝静脉开口狭窄,再次行肝静脉球囊扩张及支架置入治疗,术后患者症状消失。讨论作为布加综合征的首选治疗方法,介入治疗技术现已进入成熟阶段。尽管如此,临床中仍有部分肝静脉阻塞型布加综合征患者的治疗存在较高的难度及风险[1]。如何有效治疗肝静脉阻塞型BCS仍为国内外学者临床研究的热点、难点。一 副肝静脉在肝静脉阻塞型BCS介入治疗中意义的再认识 肝静脉按其解剖结构通常分为上、下两组。上组包括肝左、肝中、肝右静脉,是肝脏主要回流静脉;下组为数目不等的小静脉,主要引流肝右叶下部和尾状叶的血流,即为副肝静脉。在肝静脉阻塞型BCS中副肝静脉的存在具有重要的意义[4],其对介入治疗原则及方案的选择有重要的决定性。当肝静脉阻塞时,如果副肝静脉代偿粗大、通畅并与肝静脉间形成广泛交通支循环,术中仅开通副肝静脉即可达到临床治疗效果,避免了较为困难或复杂的肝静脉成形术。因此,笔者认为对同时伴有副肝静脉阻塞的肝静脉型BCS患者,副肝静脉可做为开通阻塞肝静脉的“第二突破口”,术中应积极开通副肝静脉。另外,经副肝静脉行肝内静脉血管造影可观察肝内交通支情况、肝静脉阻塞程度,同时可经副肝静脉及肝内交通支应用导丝探查肝静脉或将导丝置于肝静脉阻塞远心端作为经腔静脉穿刺的定位标志,从而顺利建立轨道完成手术。二 导丝贯穿技术在肝静脉阻塞型BCS介入治疗中的重要性。导丝贯穿可定义为导丝从人体体表一处进入体内,在体内生理性管腔内行走一段距离后经另一处体表引出称之为贯穿[3]。介入治疗肝静脉阻塞型BCS中常用贯穿途径有:颈内静脉-肝静脉-肝内交通支-副肝静脉-股静脉、股静脉-副肝静脉-肝内交通支-肝静脉-颈内静脉、经皮经肝-肝静脉-上腔静脉-颈内静脉等途径。在建立导丝贯穿途径过程中,探查并开通阻塞的血管是关键。对于肝静脉阻塞的BCS患者,由于肝静脉与下腔静脉成角较小,经颈内静脉逆行探查并开通阻塞的肝静脉具有较高成功率。本研究中的2例患者均经颈内静脉导丝探查或钢针穿刺肝静脉成功后,经肝内交通支探查副肝静脉成功后建立贯穿轨道。但文献报道肝静脉阻塞多发生于肝静脉开口处且常见为膜性阻塞,因阻塞的隔膜长期受肝静脉内高压血流冲击使其向下腔静脉腔内膨出[5]。另外,肝静脉阻塞近心端位置由于距离心房较近,心脏跳动导致导管及导丝不易停留探查。此外,当肝静脉开口离右心房下缘 < 1cm的患者,在应用钢针穿刺破膜时导致的心包积液风险发生率会明显升高[6]。以上因素均加大了探查开通肝静脉开口的难度,从而降低了开通阻塞血管的成功率。对此,我们根据患者术前彩超、腹部MRV或CTV,经股静脉入路顺行探查副肝静脉成功后,再经肝内交通支应用导丝探查或标记肝静脉。本研究中另3例患者:2例经顺行探查副肝静脉成功后经交通支应用导丝探查阻塞肝静脉成功建立贯穿轨道;1例经副肝静脉及肝内交通支探寻肝静脉未果,后将导丝放置于肝静脉闭塞的远心端做标记,经颈内静脉入路应用穿刺钢针穿刺开通肝静脉成功建立贯穿轨道。我们发现部分肝静脉或副肝静脉开口处膜性闭塞其顶端可能存在潜在腔隙或薄弱点,用导丝头端进行探寻,一旦找到薄弱点即可成功破膜。对于逆行或顺行探查阻塞肝静脉失败的患者,经皮经肝穿刺肝静脉建立贯穿轨道也可做为开通阻塞肝静脉一种途径。导丝贯穿目的就是有利于球囊导管顺利进入肝静脉阻塞段内,由于球囊导管在沿具有一定张弛度导丝牵引下输送更容易进入阻塞段。另外,我们发现在对部分患者闭塞的肝静脉或副肝静脉进行球囊扩张时会出现球囊的反复滑脱现象,对此通过建立导丝贯穿轨道后将牵引导丝两端稍稍绷紧使其保持一定张驰度,这样保证了球囊在阻塞段准确实施扩张,提高了阻塞血管开通的成功率。经贯穿导丝轨道球囊扩张肝内阻塞血管可最大程度减少对肝内组织损伤,降低出血性并发症的发生率,提高开通治疗的安全性。三 双球囊同步扩张的可行性和安全性肝静脉阻塞型BCS中肝静脉与副肝静脉同时阻塞的病例较少见。对肝静脉与副肝静脉同时阻塞的患者进行贯穿导丝双球囊同步扩张治疗的相关文献报道较少。本研究中5例肝静脉阻塞患者均伴有副肝静脉阻塞,术中我们经贯穿导丝两端依次输送合适规格球囊至血管阻塞段内后同时扩张球囊,成功开通阻塞的肝静脉和副肝静脉,术中无血管破裂出血、肝包膜破裂出血、球囊爆裂、心包填塞及肺栓塞等[7]并发症发生。同时开通阻塞的肝静脉和副肝静脉,解除梗阻并恢复了肝内血管生理性解剖,更加有效地促进肝脏的血液回流,缓解肝内淤血,降低肝内压力,改善肝组织内微环境,提高了治疗效果[8]。综上所述,采用导丝贯穿技术治疗肝静脉阻塞型BCS是一种安全、有效、操作简便的介入治疗方法,提高了阻塞肝静脉开通的成功率及疗效,缩短了手术时间,减少了患者和操作者的放射辐射量。参考文献[1] 中华医学会放射学分会介入学组. 布加综合征介入诊疗规范的专家共识[J].中华放射学杂志, 2010, (4):345-349.[2] 成德雷,徐浩,华荣,等.混合型布加综合征的介入治疗[J].中华普通外科杂志,2014,29(12):915-918.[3] 祖茂衡,徐浩, 顾玉明等.布-加综合征介入治疗——导丝贯穿法行下腔静脉和肝静脉成形术[J].介入放射学杂志,2006,15(9):521-523.[4] 盖永浩.Budd-Chiari 综合征副肝静脉及其病变超声诊断[J].中国超声医学志,2010,26(7):641-644.[5]祖茂衡,徐浩,李国均,等. 肝静脉阻塞的血管造影表现[J].中华放射学杂志, 2006,38(2)188-191.[6]孟庆义.布加综合征介入治疗与外科手术:外科医师的选择[J].介入放射学杂志,2008,17(4): 299-302.[7]夏风飞,魏宁,祖茂衡,等.3.0T磁共振静脉血管成像在布加综合征介入治疗中对阻塞血管的评估[J].中华肝胆外科杂志,2015,21(12):793-797.[8]党晓卫,李鹏,乔师师,等.布加综合征和肝内型门静脉高压症肝脏病理学改变的对比研究[J].中华普通外科杂志,2012,27(5):384-387.
2013年由来自27个国家的白塞病国际研究小组专家提出了修订后的1CBD新标准,该标准在2006年ICBD标准的基础上,增加神经系统损害作为诊断条件之一,并将口腔溃疡评分由1分提高到2分,将针刺反应检查作为可选项,若患者7个条件的总评分I>4分可以诊断为白塞病 。 见表)。
肝病患者是否能够较快恢复,饮食安排起到举足轻重的作用。因为肝脏是人体最大的消化腺。所以合理的营养搭配也是一项积极的治疗措施。那么,肝病患者应选择什么样的饮食呢?1. 饮食宜清淡:宜多进食新鲜蔬菜,如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、西红柿等;多吃水果,如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。2. 食物要富含优质蛋白质:蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一,乙肝病人一旦病情好转,即应逐步增加蛋白质的摄入,并选用优质蛋白质和营养价值较高的食物,以利于肝细胞的再生和修复。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。一般而言,成人以每天摄入蛋白质1~1.5克/千克体重为宜。3. 补充微量元素:乙肝病人体内往往缺乏锌、锰、硒等微量元素,部分病人还缺乏钙、磷、铁等矿物质。因此宜补充含微量元素和矿物质的食物,如海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。肝病患者不宜多吃的食品有哪些?肝炎患者不宜多食用的是罐头食品、油炸及油煎食物、方便面和香肠。罐头食物中的防腐剂、食物色素等会加重肝脏代谢及解毒功能的负担。油炸、油煎属高脂肪食物,不易消化和吸收,容易引起吸收不良性脂肪写。反复煎炸的食物油中会有致癌物质,对防止肝炎发展为肝癌是不利的。味精是调味品,肝病患者一次用量较多或经常超量服用,可出现短暂头痛、心慌恶心等症状。各种甜食不宜多吃。糖容易发酵,加重胃肠胀气,易转化为脂肪,加速肝脏对脂肪的贮存,促进脂肪肝的发生。少食用葵花籽。葵花籽中含有不饱和脂肪酸,多吃会消耗体内大量的胆碱,可使脂肪较易积聚肝脏,影响肝细胞的功能。松花蛋含有一定的铅,铅在人体内能取代钙质,经常食用松花蛋会使钙质缺乏和骨质疏松。各种腌制食物盐分太高,肝病患者吃多了易影响水、钠代谢,对肝硬化患者则应禁忌。乙肝病人饮茶应注意哪些问题?茶叶含有咖啡碱、茶碱、单宁酸、鞣酸、蛋白质、维生素、微量元素等成分,具有清热降火、消食利尿的作用。乙肝病人饮茶有益于身心健康,但应注意适时、适量,在饭前1小时宜暂停饮茶,以免冲淡胃酸;不要在睡前和空腹时饮茶;茶水不宜太浓;一天茶水总量不要超过1000~1500毫升;幼儿患者不宜饮茶;服用补品、滋补药期间应避免饮茶,也不宜用茶水服药。乙肝病人吃水果要注意什么?乙肝病人每天适当吃点水果有益于健康,但要注意以下几个问题:1. 要适量:吃得太多会加重胃肠负担,影响消化吸收,甚至诱发疾病。2. 要新鲜:新鲜水果含大量维生素C,可增加营养,保护肝脏。腐坏水果会产生有害物质,加重肝脏负担。3. 要选择:一般乙肝病人可选择苹果、柑橘、葡萄、梨、椰子等,脾胃虚寒泄泻者宜吃龙眼、荔枝、山楂、大枣,不宜吃柿子、香蕉、甘蔗、柚、桑椹;肝硬化腹水需利尿者,宜吃柑橘、李子、梅子、椰子等;肝气郁结者宜吃金橘、桔饼等。4. 要清洗:由于水果皮上常有残遗农药、催化剂,故吃前一定要洗净;冬天吃水果最好去皮后用开水温一下。乙肝病人怎样饮用牛奶? 牛奶的营养价值很高,新鲜牛奶中含有丰富的蛋白质以及钙、镁和维生素B1、B2、C。营养专家建议肝病患者应每日喝2杯牛奶,它可补充每日所需蛋白质的1/10、每天所需维生素B2的?和维生素A的1/8。乙肝病人饮用牛奶应注意:1. 乙肝急性期或慢性乙肝活动期,有恶心、呕吐、厌油和腹胀者,不宜饮用牛奶。在消化道症状缓解及康复期饮用为好。肝硬化伴有肝昏迷或有肝昏迷倾向者,不宜喝牛奶,否则会诱发肝昏迷。2. 不宜大量或大口饮用:牛奶中含有5%乳糖,当体内乳糖酶不足时,过多过快地饮用牛奶,乳糖不能消化吸收,易引起腹胀、腹泻。所以,喝牛奶时宜小口喝,待唾液与牛奶混匀后再咽下。不宜加糖饮用:因为蔗糖在胃肠道内的分解产物会与牛奶中的钙质中和,不但不利于钙的吸收,反而会促使细菌发酵产气,导致腹胀。3. 不宜空腹饮用:若空腹喝牛奶,牛奶中的蛋白质只能代替碳水化合物转变为热量而被消耗,起不到蛋白质构造新组织、修复旧组织的作用。4. 老年乙肝病人不宜常饮牛奶:由于牛奶中的乳糖在乳糖酶作用下分解为半乳糖,过多的半乳糖可沉积在眼睛的晶状体内,引发白内障。肝炎是一种常见的传染病,一定要提高警惕,做到早发现、早治疗。如果不幸患上了肝炎,我们应该积极治疗、适当休息和补充营养,这样也有可能在较短时间内恢复健康。那么,肝炎患者应该吃什么食物,才能很好地补充身体所需的营养呢?以下是专家提倡患者应该多吃的五种食物,这些食物对他们的健康都十分有益: 1.牛奶:含优质蛋白质、人体易吸收的乳糖与乳脂、多种维生素、丰富的钙与磷及多种微量元素,是肝炎患者理想的天然美食。 2.鱼类:其蛋白质与人体的蛋白质结构相似,易于消化和吸收。 3.蜂蜜和蜂乳:主要成分是葡萄糖和果糖,可以直接被人体吸收,还含有多种无机盐和微量元素,容易被人体吸收,利用率高。 4.鸡蛋:蛋黄中含有丰富的脂肪,包括中性脂肪、卵磷脂和胆固醇。肝炎患者可以合理地摄食蛋类,以每天不超过2个为宜。
动脉硬化闭塞症术前注意事项:1.注意患肢保暖,避免冷暖刺激。2.行走锻炼,以利于建立侧肢循环,注意安全。3.温水泡脚,穿松鞋袜。4.患肢有破溃时,应注意保持清洁。皮肤瘙痒时,不要用手抓,防止抓破。5.患肢疼痛,夜间不能入睡时通知医护人员。6.戒烟戒酒。7.患者练习床上排大小便。术后注意事项:支架术后:1.患肢制动,平卧位24小时。2.术后应适量多饮水。3.嘱病人在床上排大小便。4.如有不适,及时通知医护人员。人工血管转流术后:1.卧床休息,遵医嘱下床活动。2.避免移植血管部位受压,不要久坐、久站。3.穿宽松的衣裤及鞋袜。4.患者如出现腹泻时,应及时通知医生、护士。多饮水。5.遵医嘱按时服药,不要擅自停药,定期复查,不适随诊。6.学会动脉搏动的自我检查。
腹主动脉瘤,就是腹主动脉局部某个地方因为各种原因导致局部比较薄弱,那么腹主动脉内部压力作用下局部向外膨出就形成腹主动脉瘤。腹主动脉夹层动脉瘤,是腹主动脉血管壁中间层损坏了,可以是囊性坏死或者退行性变,而内膜受损时候,腹主动脉内的血流在血压压力下进入腹主动脉血管壁,因为中间层损坏了,血流进入以后进一步把这个中间层撕裂开,原先腹主动脉血管腔那个是真腔,而腹主动脉血管壁内的中间层撕裂开血流进入形成一个假腔,就是所谓的腹主动脉夹层动脉瘤了。主动脉夹层:又称为主动脉夹层分离,主动脉夹层动脉瘤,主动脉夹层血肿。主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤,现多改称为主动脉夹层血肿,或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层。主动脉夹层预后多数病例在起病后数小时至数天内死亡,在开始24小时内每小时死亡率为1%~2%,视病变部位、范围及程度而异,越在远端,范围较小,出血量少者预后较好。主动脉夹层病因1.高血压:主动脉夹层患者中约50%以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击,并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态,引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂,最后形成夹层血肿。2.结缔组织遗传缺陷性疾病:如马方(Marfan)综合征、埃-当(Ehlers-Danlos)综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷,表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性,继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑,易致内膜破裂和形成夹层血肿。3.动脉粥样硬化:常发生于高血压、高血脂、高血糖和高龄患者,动脉粥样硬化斑块从内腔破溃,可形成夹层血肿。4.其他:严重主动脉外伤、炎症(梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等)、妊娠末期和介入性心血管诊疗操作时等,均可引起主动脉夹层血肿。主动脉夹层病理变化基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死,基质有粘液样和囊肿形成。夹层分裂常发生于升主动脉,此处经受血流冲击力最大,而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。主动脉壁分裂为二层,其间积有血液和血块,该处主动脉明显扩大,呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延,最远可达髂动脉及股动脉,亦可累及主动脉的各分支,如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。冠状动脉一般不受影响,但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用。多数夹层的起源有内膜的横行裂口,常位于主动脉瓣的上方,裂口也可有两处,夹层与主动脉腔相通。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血,破裂处都在升主动脉,出血容易进入心包腔内,破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔易进入心包腔内,破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔或腹膜后间隙。慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉,一个管道套于另一个管道之中,此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支。主动脉夹分型传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford 分型和Debakey分型.DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型:Debakey I 型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至腹主动脉,此型最为常见;Debakey II型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓;Debakey III型:内膜破口位于降主动脉峡部,扩展范围累及降主动脉或/和腹主动脉。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型:凡升主动脉受累者为stanford A 型(包括I 型和II型),又称近端型;凡病变始于降主动脉者为stanford B 型(相当于DeBakeyIII型),又称远端型。A型约占全部病例的2/3,B型约占1/3。主动脉夹层临床表现视病变部位而不同,主要表现如下: (一)疼痛 多数患者突感胸部疼痛,向胸前及背部放射,随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢及颈部。疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。 (二)高血压 患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或者增高,如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更增高。 (三)心血管症状 ①主动脉瓣关闭不全。夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生,故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。②脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。③胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。④可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。⑤胸腔积液,夹层破裂入胸膜腔内引起。(四)神经症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。(五)压迫症状 主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状;压迫颈交感神经节引起霍纳(Horner)综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。腹主动脉瘤是腹主动脉壁的扩张膨出。腹主动脉瘤发生后可逐渐增大,最后破裂出血,导致病人死亡。腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人,男女之比为10:3。常伴有高血压病和心脏疾病,但年轻人也偶尔可见。男性多于女性。腹主动脉瘤的发生主要与动脉硬化有关,其它少见原因是主动脉先天发育不良、梅毒、创伤、感染、大动脉炎、Marfan综合征等。疾病病因其常见的病因有动脉粥样硬化,动脉中层囊性变性、梅毒性、先天性、创伤性及感染性。其中以动脉粥样硬化是最常见的病因。动脉发生动脉粥样硬化后,中层弹性纤维断裂,管壁薄弱,不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大,形成主动脉瘤。由于动脉瘤承受的血流压力较大,使动脉瘤逐渐扩大,并可压迫临近器官,甚至侵蚀胸骨、肋骨或向体表膨出,成为搏动性肿块。在膨大的瘤部,血流减慢,形成涡流,可产生附壁血栓。患者可因动脉瘤严重压迫重要脏器或自行破裂而死亡,囊性的动脉瘤较梭形的更容易破裂。临床症状50岁以前少见,最常见于60—80岁之间的男性。1、多数患者无症状,常因其他原因查体而偶然发现。典型的腹主动脉瘤是一个向侧面和前后搏动的膨胀腹主动脉瘤性肿块,约50%患者伴有血管杂音。2、疼痛:为破裂前的常见症状,多位于脐周及中上腹部。动脉瘤侵犯腰椎时,可有腰骶部疼痛,若近期出现腹部或腰部剧烈疼痛,往往预示瘤体濒临破裂。腹部包块:最重要的体征是脐周或上中腹部有膨胀性搏动的包块,除非患者肥胖,一般均可触及,有压痛及细震颤,还可听到收缩期杂音。股动脉或足背动脉搏动减弱或消失。3、破裂:可为致命性并发症的初发症状,最常见为瘤破裂,血液从瘤破入腹腔,所幸破入腹膜后腔者更为常见,该部出血较为缓慢。腹痛及失血休克可持续数小时或数天,患者多可就医,偶尔出血局限,患者可有腹痛,发热、轻至中度失血,往往再次破裂。还可破入下腔静脉,产生主动脉静脉瘘,出现连续性杂音,高心排出量及心力衰竭。偶尔可入十二指肠引起胃肠道出血。4、其他严重并发症:瘤内偶可形成急性血栓。腹主动脉瘤血栓或动脉粥样硬化碎片可造成下肢栓塞。十二指肠受压可发生肠梗阻,下腔静脉阻塞可引起周围水肿。继发性细菌感染罕见。