深圳市中医院肾病内科科普号

（1） 不能完全不吃肉或吃得太多肉。当出现大量蛋白尿，或血浆中的白蛋白降低时，可适量补充肉类、鱼类、蛋类或牛奶等，但不能吃太多肉加重肾脏负担。出现肾功能衰竭，甚至尿毒症时，应吃低蛋白食物，简单地讲，即比慢性肾炎时摄入的蛋白量要减少一半，但必须服用必需α酮酸（开同）避免营养不良。（2） 慢性肾炎病人应吃少盐食物，非特殊患者，不必戒盐。（3） 慢性肾炎患者可吃适当的蔬菜、水果。但杨桃不宜吃，杏子及李子不宜吃，火龙果少吃。不宜吃香蕉，其含钠及钾均较高，不适合肾病患者。若有湿热的患者，不宜吃芒果或榴莲。（4） 尿量少的，可吃冬瓜、丝瓜、西瓜、萝卜等。但如果肾衰合并有高钾，则不宜吃西瓜。（5） 伴有高血压者，可吃藕（但有污染的莲藕可能吸附重金属，不宜吃）、玉米、芹菜。（6） 不宜吃腌制食品或罐装食品，甚至商家制作的卤制品或泡菜，特别是含亚硝酸盐丰富的半成品。若实在想吃的话，可自已制作新鲜、安全的食物。豆角或萝卜或白菜干，可考虑先用水淖一下后，晒干，用时砌碎，炒食，调味即可。（7） 不宜吃松花蛋或爆米花等含铅量高的食品。（8） 不宜喝各种饮料，包括营养快线、红牛、葡萄适等能量补充品。（9）肾炎患者不宜食用辣椒或其他刺激性的食物如辣椒、香菇、黑木耳、大蒜、黄花菜等，不利于肾炎的康复。（10）肾炎患者不宜吃的“发物”肾炎患者不宜吃海鲜，包括虾、蟹等海产品，此外公鸡、牛、羊肉、狗肉等也容易加重肾病。总言之，合理营养，清淡饮食，不吃发物，充足睡眠，适量运动，有利于肾炎的康复及治疗。食物主要是性质平和，新鲜健康为主。 深圳市中医院 祁爱蓉

重症肌无力是一种自身免疫性受体病，主要临床特征为受累肌肉的极易疲劳，经休息后可部分恢复，具有缓解、复发、恶化的临床特征。全身肌肉均可受累，以眼肌为主，呼吸肌受累则出现肌无力危象，危及患者生命。近年来研究认为：重症肌无力不仅是骨骼肌神经接头处乙酰胆碱受体病变，而且累及心肌、食道、肠道和大脑某些乙酰胆碱受体部位。该病年发病率为8人/10万，终生患病率为10人/10万，是一种常见的神经内科疾病。本病可发生于任何年龄，但以儿童和青少年居多。中医没有重症肌无力的病名，但历代文献中所论之“脸废”、“痿证”、“虚损”等与其极为相似。《圣济总录·卷第一百一十》称“眼睑垂缓”，黄庭镜《目经大成》则直称“睑废”。《素问·藏气法时论》“脾病者身重，善肌肉痿”。肌无力危象则与张锡纯所讲的“大气下陷”甚为一致。他说：“此气一虚，呼吸即觉不利，且肢体酸懒、精神昏愦，脑力心思，为之顿减，若其气虚且陷或下陷过甚者，其人即呼吸顿停，昏然罔觉。”根据中医脾胃理论，有人从50年代开始就用中医药治疗本病，并有个案报道，到70年代开始有大宗病例报道和理论探讨。重症肌无力为世界性难治性疾病之一，至今尚无理想的根治方法。近30年来，临床医师采用中医或中西医结合方法治疗，取得了较好的临床疗效。【病因病理】一、中医重症肌无力是以肢体痿软不能随意运动为主要症状的一种疾病，导致肢体痿软的原因十分复杂，不论内伤情志、外感湿热、劳倦色欲都能损伤内脏精气，导致精脉失养、产生痿证，正如《证治准绳·痿》所说：“若会通八十一篇言，便见五劳五志六淫尽得成五脏之热以为痿也。”1．肺热津伤，津液不布 感受温热毒邪，高热不退，或病后余热燔灼，伤津耗气，皆令“肺热叶焦”，不能送布津液以润五脏，遂致四肢筋脉失养，痿弱不用。此即《素问·痿论》“五脏因肺热叶焦，发为痿襞”之谓也。2．湿热浸淫、气血不运 久处湿地，或冒雨露，浸淫经脉，使营卫运行受阻，郁遏生热，久则气血运行不利，筋脉肌肉失却濡养而弛纵不收，成为痿病。即《素问·痿论》：“有渐于湿，以水为事，若有所留，居处相湿，肌肉濡渍，痹而不仁，发为肉痿。”也有因饮食不节，如过食肥甘，或嗜酒，或多食辛辣，损伤脾胃，内生湿热，阻碍运化，导致脾不输运，筋脉肌肉失养，而发生痿病。同时阳明湿热不清，易灼肺金，加重痿病。以上病机重点在脾胃，湿热困脾，久则伤及中气，转为脾虚湿热，虚实互见，或流注于下，伤及肾阴。3．脾胃亏虚，精微不输 脾胃为后天之本，素体脾胃虚弱，或久病成虚，中气受损，则受纳、运化、输布的功能失常，气血津液生化之源不足，无以濡养五脏，运行血气，以致筋骨失养，关节不利，肌肉瘦削，肢体痿弱不用。如果原有痿病，经久不愈，导致脾胃虚弱则痿病更加严重。《医宗必读·痿》云：“阳明者胃也，主纳水谷，化精微以滋养表里，故为五脏六腑之海，而下润宗筋……主束骨而利机关”；“阳明虚则血气少，不能润养宗筋，故弛纵；宗筋纵则带脉不能收引，故足痿不用”。即是造成疾病进展的原因。4．肝肾亏损、髓枯筋痿 素来肾虚，或因房色太过，乘醉入房，精损难复，或因劳役太过，罢极度本伤，阴精亏损，导致肾中水亏火旺，筋脉失其营养，而成痿病。或因五志失调，火起于内，肾水虚不能制之，以致火烁肺金，肺失治节，不能通调津液以溉五脏，脏气伤则肢体失养，发生痿襞。因此正如《儒门事亲·指风痹痿厥近事差玄说》：“痿之为状，……由肾水不能胜心火，……肾主两足，故骨髓衰竭，由使内太过而致然。”此外，脾虚湿热不化，流注于下，久则亦能损伤肝肾，导致筋骨失养。《脾胃论·脾胃虚弱随时为病随时制方》：“夫痿者，湿热乘肾肝也，当急去之，不然则下焦元气竭尽而成软瘫”，所论即指这种情况。由此可见，本病病因主要与外感、湿热、脾虚、肝肾不足密切相关，病位主要在肺、脾胃、肝、肾等脏。二、西医1．病因 本世纪二三十年代，有人提出过重症肌无力病因之箭毒中毒说，乙酰胆碱合成障碍学及生化代谢紊乱与内分泌学说，但均未得到证实，1960年Simpson和Nastuk几乎同时提出了重症肌无力可能是一种自力免疫性疾病的假说。以后不久，即得到了实验室和临床研究的支持。1971年Miledi等用亲和层析柱成功地从美洲电鳗中纯化了乙酰胆碱受体（AchR）。1973年，Partrick等用纯化的电鳗AChR反复接种家兔，制成了实验性重症肌无力动物模型，1975年Lennon等又制成了大白鼠和豚鼠的重症肌无力模型，从而肯定了乙酰胆碱受体作为自身抗原在重症肌无力中的发病学地位。2．发病机理（1）抗乙酰胆碱受体抗体的病理损害：Almon等利用α-银环蛇毒素（α-BGT）与AChR特异性结合的特点，首先从电鳐放电器官中提取AChR以125I标记α-银环蛇毒素结合AChR为抗原建立了放射免疫沉淀法，在重症肌无力病人的血清中测到了抗AChR抗体升高。Toyka等用重症肌无力病人血清中免疫球旦白注射小鼠，引起小鼠终板的AChR数量减少，有些还出现肌无力症状Oda等用浓缩的重症肌无力血清注射小鼠，观察到小鼠微终板电位幅度降低，用电鳗AChR免疫动物后，动物出现肌无力的体征和电生理改变，动物血清中可测到抗AChR抗体。若将这些实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）动物的IgG被动输入正常同种动物，受试动物就会出现急性EAMG的改变，并且发现受试动物肌肉AChR数目减少几乎直接与输入IgG量呈比例关系，随着注射抗体量的增加而临床体征加重。30多年的研究证明，抗AChR抗体是重症肌无力自身抗体，它是致病和引起神经肌肉接头破坏的主要原因。EAMG动物和重症肌无力病人的血清能阻断肌肉上AChR的活性，用单g隆抗AChR抗体直接结合AChR的α—BGT结合部位,使实验动物产生实验性肌无力,认为抗AChR抗体结合了乙酰胆碱结合部位,从而对神经肌肉传递起药理性阻断作用。(2)免疫调节异常的发病原理：免疫学研究表明重症肌无力是一种多元性免疫功能异常的自身免疫性疾病。吕传真氏报告43例重症肌无力免疫球旦白测定和淋巴细胞转化率结果，发现患者血清IgG高于正常均值，淋巴细胞转化率均数低于对照组。周善仁氏还发现重症肌无力患者脑脊液中IgG也明显上升。Rauch和章崇杰氏报道重症肌无力病人自然杀伤细胞（NK）活性降低，加入外源性白细胞介素-2（IL-2）处理后其活性恢复，认为这可能继发于病人外周单个核细胞（PBMC）生产IL-2能力的下降。IL-2是一种重要的免疫调节因子，它可以增强T抑制性细胞（TS），T辅助性细胞（TH），NK和杀伤细胞（TC）活性，以调节免疫平衡。Smith报道当TL-2活性降低时，TS细胞功能降低，不能有效的抑制B细胞，使其活性增高；另外TL-2活性降低造成TC、NK细胞活性下降，不能有效的清除体内抗原已发生变异，但与正常组织仍有交叉免疫性的细胞，这些细胞的堆积剌缴了B细胞，产生大量自身抗体，引起自身免疫性疾病。Berrih等与陶恩祥氏报道重症肌无力病人PBMC中OKT＋细胞减少及OKT＋/OKT＋比值增高，提示病人TS细胞减少TH与TS平衡失调，对B细胞的抑制作用减弱，造成B细胞功能亢进，产生大量抗AChR抗体。Nastuk早在1960年就注意到重症肌无力病人血清补体活性与病情变化有关，当病情恶化时补体活性下降，病情缓解时活性升高，甚至比正常还高，Toyka等将重症肌无力病人血清IgG 注入小鼠，引起受试小鼠的微终板电位幅度下降和膈肌终板AchR显著减少；注入经银环蛇毒因子完全耗竭C9后的Ig制备，小鼠的上述反应明显减弱。注入C9缺乏的Ig制备则不影响结果。Engel等用过氧化物酶联接的第2抗体定位重肌无力血清中的IgG和C9证明了IgG和C9主要定位于突触后膜上。以后的研究发现也有C9在突触后膜上沉着。在对实验动物运动终板的超微结构研究中，观察到在终板处有C9和C3。C9局限于突触后区域。其分布与IgG一样，C9存在于突触间隙的细胞膜复合物中。用电子显微镜还观察到突触后膜皱折变浅，简单化甚至消失，以过氧化物酶联接的α-BGT定位AChR，证明了突触后膜上A C h R减少。病理改变包括肌纤维、神经肌肉接头和胸腺三大部分，约50%患者在病变肌肉或其它组织有淋巴细胞的集结或淋巴细胞浸润（淋巴漏）。淋巴细胞浸润的肌肉几乎是正常的，但有时也看到肌纤维变性、萎缩。部分病例的心肌有淋巴细胞浸润或坏死。80%病例有胸腺肥大，即使没有胸腺增生的正常胸腺中亦可见到淋巴小结生发中心增生。10% ~ 20%病者伴发胸腺瘤。神经肌肉接头处可见终板栅变细、水肿和萎缩。电镜下可见突触间隙增宽，皱褶加深，受体变性。免疫化学染色还可见到突触后膜上有IgG-C3-AChR受体结合的免疫复合物沉积，后膜崩解等。三、中西医结合研究近10年来，中医、中西医结合工作者对本病的基础理论研究做了大量的研究。1。虚证研究 《素问痿论》说：“脾主身之肌肉”，《素问阴阳应象大论》说：“脾生肉”。 脾主运化，可将水谷精微输送到全身肌肉中去，使之发达丰满，强壮有力。故《素问集注五脏生成篇》说：“脾主运化水谷之精，以生养肌肉，故主肉”。人体的四肢同样需要脾气输送营养，才能四肢发达，轻劲有力。《医学入门》说：“脾气壮，则能消磨水谷以营养四肢”。彭用光《体仁汇编》指出：“四肢为脾之外候”。四肢肌肉依靠脾气长养，脾病则四肢肌肉不用。《素问太阴阳明篇》说：“脾病不能为胃行其津液，四肢不得禀水谷气，气日以衰，脉道不利，筋骨肌肉，无气以生，故不用焉”。说明脾失健运可引起四肢肌肉无力症。另一方面，肌肉病后同样可以导致脾病。《素问刺要论篇》说：“肉伤则内动脾”，《素问血气形态篇》说：“病生于肉”。这些都说明了脾与肌肉病有密切关系。脾气虚现代研究表明，脾虚患者的握力和耐力明显低于正常。经健脾方药治疗以后，随着脾虚症状的改善，握力和耐力都得到恢复，说明脾虚病人肌肉收缩能力比正常人差。重症肌无力是一种肌肉疾病，中医认为“脾主肌肉”，故该病与脾的关系最为密切。脾气健运，肌肉强壮，脾虚不运，肌肉痿软。大量的临床证候分析、辨证分型调查和补脾疗效验证，都充分说明了重症肌无力本在脾虚，脾失健运是其病理学基础。唾液淀粉酶活性测定与D—木糖排泄试验为“脾主运化”提供了科学依据，为“脾失健运”提供了病理生理学的观察指标。经过十几年的临床应用研究，这二项指标已在全国范围内确定了它在脾虚诊断和疗效评定中的重要地位，故被国家药政局认可。新近研究表明，脾气虚唾液淀粉活性比值不仅低于正常对照组，而且也明显低于肺气虚与心气虚组。故认为该指标可作为脾气虚定性、定量和定位的参考依据。临床观察表明，脾虚型重症肌无力酸刺激前后唾液淀粉酶活性比值和D—木糖排泄率明显低于正常。用健脾方药为主治疗以后，随着脾虚证候的改善，上述指标也明显好转，表明该药有明显的健脾益气作用，重症肌无力主要病机是脾胃虚损。2． 疫学研究（1）免疫球蛋白：Toyka等将重症肌无力（MG）患者血清免疫球蛋白注射到小白鼠体内产生了实验性肌无力模型，94%的病人血清能使这种被动免疫成功，并证明仅IgG有这种活性。Kao，Drachman和Stanley等经体内外实验进一步证实，IgG在突触后膜上结合引起AChR的消耗增加和退化，做MG病人血清中的IgG是阻断神经肌肉兴奋传递，使突触后膜变性的主要原因。李庚和氏报道28例MG患者IgG均值明显高于正常对照组，这一结果在一定程度上反映了机体患病时的免疫状况，吕传真氏等报道IgG高低波动与各临床类型有关，即眼肌型最低，延髓肌和全身肌无力型相近，且显著地高于正常，他们还发现IgG与病程有关，即病程越短，IgG异常增高的越多，并随病程的延长，异常增高的机会也就越小。李庚和氏对28例MG病人血清IgG与不同病型病作了比较分析，发现Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型和病程小于1年者IgG均数高于Ⅰ、ⅡA型和1年以上者，结果与吕传真氏等报道的相吻合。（2）淋巴细胞转化率（LBT）：Simpson和Kawanami等发现MG病人的周围血淋巴细胞对植物血凝素（PHA）和商陆分裂素（PWM）剌激反应降低，吕传真氏等发现LBT显著低于对照组，并与病程密切相关，即病程越长，LBT越低。李庚和氏观察了28例LBT结果表明，MG组明显低于正常对照组，差别有显著性意义，Kawanami指出，MG病人T淋巴细胞对PHA反应降低可能是由于T淋巴细胞亚群的改变和T淋巴细胞对AChR被增高的Ig封闭所致。胡其乐氏和章崇杰氏等研究表明，MG患者抑制性T细胞，自然杀伤细胞和白细胞介素-2水平降低，因此，T淋巴细胞亚群成分的改变，IgG的增高和补体介导是MG发生的免疫学基础。（3）白细胞介素2受体（IL-2R）：张世平氏研究结果表明，脾虚型MG患者外周血IL-2R水平比正常对照组显增高，两者比较差异有非常显著意义。提示MG患者机体处于高免疫反应状态，免疫细胞活化，这与本文测定的MG患者乙酰胆碱受体抗体（Ach-Rαb）水平比正常对照组明显增高的结果是一致的，笔者认为，MG患者外周血IL2R水平增高，可能是患者机体免疫调节功能紊乱，Ach-Rab水平增高的重要原因之一。临床分型各组的IL-2R水平比较表明，成人Ⅲ型的IL-2R水平最高，其次为Ⅱb型。据临床观察，Ⅲ型病人病情进展迅速，很容易由于感染等原因而诱发危象。从本实验结果分析，可以认为是由于抗原剌激后，IL-2R 的表达增多，IL-2依赖的免疫反应增强，机体处于免疫功能亢进状态有关。实验结果还表明，MG患者外周血IL-2R测定对于指导临床分型，正确地估计病情的转化和预后，都有一定意义。中医认为，脾胃功能与机体的免疫功能有密切关系，实验表明脾虚型MG患者外周血IL-2R水平比正常对照组明显增高，提示脾虚患者存在着免疫功能紊乱。（4）人类白细胞相关抗原（HLA）：HLA是人类重要的免疫遗传标志之一。其基因定位于第6号染色体短臂的6P2100~6Pter区上。目前已知有A、B、C、D、DR、DQ，在遗传学上，HLA具有单倍型遗传、高度多态性和连锁不平衡等特点；在免疫学上，HLA与一些疾病的基因，免疫反应基因及补体C2、C4、备解素因子B的基因连锁，并且通过双重识别作用或作为修饰了的自身抗原在免疫反应中发挥重要作用，参与调节机体的免疫应答，因而与肌体的免疫应答及机体对疾病的易感性有密切的关系。自1967年以来，HLA与疾病的关联及其机理得到广泛的研究，国内也有MG与HLA关联的研究报告，提示脾虚型MG有一定的免疫遗传基础。脾虚证是MG的主要证候，古代医籍常有“素体脾虚”的记载，临床实践中也观察到脾虚与病人的体质有关。脾虚证与HLA-BW22的显著关联，不同症候的HLA分布也有趋向性的不同，实验表明HLA-BW46与MG显著关联与Hawkins报道的香港地区结果相吻合。结果不仅表明MG与HLA抗原有关联，而且表明脾虚证与HLA抗原有关联，提示脾虚型MG有一定的免疫遗传因素起作用。说明MG的脾胃虚损病机是有一定的免遗传学基础的。HLA抗原分型检测可以脾型MG的证论治提供“脾虚体质”的客观实验依据。（5）微量元素：目前已知有14种微量元素如铁（Fe）、铜（Cu）、锌（Ztn）是维持机体生命活动的元素，具有重要的生理作用。如果体内某种微量元素缺乏或过剩，都可以引起相应的疾病，上海程威英氏等对脾虚证患者微量元素的研究表明：阴虚组血Zn、Cu升高，阳虚组血Zn下降，气阴两虚组无明显变化，提示微量元素的变化与虚证可能有一定的联系。张世平氏研究发现：成人脾虚MG男、女两组头发Cu的含量均比同地区的成人男女正常值明显降低，经统计比较均有显著性差异，两组的锌铜比值也有增高趋势，提示脾虚型MG的成人患者存在着微量元素尤其是Cu代谢的障碍。人类Cu水平大约为100μg/bl，其中90%与铜蓝蛋白紧密结合。Cu参与体内很多重要酶的合成，如对生理功能具有重要作用的细胞色素氧化酶。多巴胺—β羟化酶等，都是Cu依赖性酶，这些酶对体内的氧化还原，组织呼吸，新陈代谢，内分泌功能以及激素和神经递质的形成，都有重要的作用。此外，Cu还可通过Fe的途径影响免疫功能。可见Cu是人体重要的微量元素之一。根据临床观察，脾虚型MG患者大都存在一定的免疫功能紊乱及肌无力的症状，尽管这些主要是由于其他原因引起，但从本实验结果来看，也应考虑微量元素这一因素。中医认为，脾主运化，主肌肉四肢，脾胃虚损，则吸收运化功能失常，重症肌无力之脾胃虚损，是由于脾虚损，导致Cu的吸收，运化功能障碍，而引起成人脾虚型MG头发Cu的含量下降。[临床表现]一、临床表现主要表现为某些横纹肌异常容易疲劳，多侵犯眼肌、咀嚼肌、咽肌、呼吸和骨骼肌等。运动时无力加重，经休息或用抗胆碱酯酶类药物后减轻或恢复。女性多于男性，约1.5:1。各种年龄均可发病，但多在20~40岁之间。晚年起病者则以男性较多，主要表现为骨骼肌的无力和易疲劳性，每天的症状都是波动性的，休息后减轻，活动后加重，晨轻暮重。整个病程常常也有波动。疾病早期常可自发缓解，晚期的运动障碍比较严重，休息后也不能完全恢复，最常受累的肌群为眼外肌，表现为眼睑下垂、复视、眼球活动障碍。面部表情肌受累出现表情障碍、苦笑面容、闭眼示齿均无力。咀嚼肌及咽喉肌无力时，表现咀嚼和吞咽困难、进食呛咳、言语含糊不清、声音嘶哑或带鼻音。四肢肌群尤其近端肌群受累明显，表现上肢不能持久上抬、梳头困难、走一段路后上楼梯或继续走路有困难。颈肌无力者，头部倾向前堕，常经用手扶托。呼吸肌群受累，早期表现用力活动后气短严重时静坐或静卧也觉气短、紫绀，甚至出现呼吸麻痹。偶有影响心肌，可引起突然死亡。个别病人伴有癫痫发作、精神障碍、锥体束征，认为是AchRab作用于中枢神经系统所致。二、临床分型重症肌无力按改良Osserman氏分型法分为：Ⅰ型（眼肌型）：单纯眼外肌受累。ⅡA型（轻度全身型）：四肢肌肉轻度受累，常伴有眼外肌受累、无咀嚼、吞咽及讲话困难，生活能自理。ⅡB型（中度全身型）：四肢肌群中度受累，眼外肌受累，有咀嚼、吞咽及讲话困难，生活自理有一定的困难。Ⅲ型（重度激进型）：急性起病，进度快，多于起病数周或数月内出现球麻痹、呼吸麻痹，常有眼外肌受累，生活不能自理。Ⅳ型（迟发重症型）：多在两年逐渐由Ⅰ、ⅡA、ⅡB型发展到球麻痹和呼吸麻痹。Ⅴ型（肌萎缩型）：指重症肌无力病人于起病后半年，出现肌萎缩。三、植物神经症状重症肌无力患者伴有植物神经症状约占1%，主要表现：①一侧瞳孔散大。②唾液分泌过盛。③小便潴留或困难。④腹痛、腹泻，均在肌无力症状加重时出现。⑤大便困难。⑥呕吐，可以频繁呕吐为首发症状，继之出现四肢无力。上述症状均应用皮质类固醇治疗后改善、消失。四、重症肌无力危象重症肌无力危象是指急骤发生呼吸肌严重无力，出现呼吸麻痹，不能维持正常换气功能，并可危及病人生命，是该病死亡的常见原因。危象可分为：1．肌无力危象 为疾病发展的表现。多因感染、分娩、月经、情绪抑郁、漏服或停服抗胆碱酯酶药物，或应用呼吸抑制剂吗啡、神经-肌肉阻断剂如庆大霉素而诱发。有上述诱因者静脉注射腾喜龙2~5mg，肌无力症状有短暂和明显的好转。2．胆碱能危象 为抗胆碱酯酶药物过量，使终板膜电位发生长期去极化，阻断神经-肌肉传导。多在1小时内有应用抗胆碱酯酶药物史，除表现肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状，表现为瞳孔缩小、出汗、唾液增多、肌束颤动等胆碱能的M样和N样副作用。腾喜龙试验出现症状加重或无改变，而用阿托品0.5mg静注，症状好转。3．反拗现象 主要见于严重全身型患者，多在胸腺手术后、感染、电解质紊乱或其它不明原因所引起，药物剂量未变，但突然失效。检查无胆碱能副作用征象，腾喜龙试验无变化。【并发症】重症肌无力病人出现呼吸肌严重无力，呼吸麻痹，气道分泌物不能正常排出时，极度易并发肺部感染，其它伴发疾病如下：一、胸腺瘤随着CT扫描广泛应用，胸腺瘤和胸腺增生的发现率增多，故早年和近期文献中胸腺瘤发生率有很大差异，可有9%～61%不等。Oosterhuis等（1982）报道胸腺瘤发生率为19%。胸腺瘤在20岁以下患者伴发少见，一般在40～60岁多见。一般说来伴有胸腺瘤的患者症状严重。二、心脏损害重症肌无力患者的心脏问题已引起注意。Hofsad等（1984）发现16%患者有心律失常，尸解中发现有局限性心肌炎。也有报道左心室功能损害。心脏Doppler检查发现舒张峰充盈率降低，用吡啶斯的明可以改善充盈率。所以重症肌无力患者突然死亡中应考虑到呼吸道的阻塞和呼吸功能衰竭以外，尚有心脏损害的原因。三、自身免疫病和重症肌无力重症肌无力患者有自身免疫病发生率报道不一，平均约为12.9％。一般认为女性比男性多见。重症肌无力伴发自身免疫病的种类有甲状腺病、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性胃炎和恶性贫血、肉样瘤病干燥综合征、溶血性贫血、溃疡性结肠炎、Crohn病、多发性肌炎、硬皮病、天疱疮、肾炎、自身免疫性血小板减少症、有胸腺瘤的单纯红细胞性贫血、原发性卵巢功能减退、胸腺瘤伴白细胞减少等。在甲状腺疾病中由于甲状腺炎造成的甲状功能亢进，其发生率为2.2％~16.9％。而在重症肌无力尸解中有19％有甲状腺炎。所以有全身型肌无力和眼肌型患者应考虑到重症肌无力伴发甲状腺功能亢进。甲状腺功能亢进越严重则可加重肌无力。四、重症肌无力伴发其他疾病在年轻患者中可有脱发、毛囊错构瘤。多发性硬化和重症肌无力伴发。Paratetas等（1971）报道重症肌无力患者伴发除胸腺瘤以外的性肿瘤，其发生率为6％~7％。Hoefer等（1958）曾报道重症肌无力伴发癫痫为3.4％。【辅助检查】一、肌电图检查1．重复电刺激试验 对四肢肌肉的支配神经应用低频或高频刺激，都能使动作电位幅度很快地降低10％以上者为阳性。2．单纤维肌电图 是用特殊的单纤维针电极通过测定“颤抖（Jitter）”研究神经－肌肉接头的功能。重症肌无力的病人颤抖增宽，严重时出现阻滞，是当前诊断重症肌无力最为敏感的电生理手段。检测的阳性率，全身型约为77％~100％，眼肌型为20％~67％，不仅可作为重症肌无力的诊断，也有助于疗效的判断。3．微小终板电位 此电位下降，平均为正常人的1／5。4．终板电位 终板电位降低。二、血液检查 65％~85％的病人血中AChRab阳性，但病情严重程度与抗体滴度无关，也有少数病人该抗体检查为阴性。约有全部MG的10％~35％。白细胞介素Ⅱ受体（IL-2R）水平明显增高，并可作为疾病活动性的标志，尤以ⅡB、Ⅲ、Ⅳ型为著。T细胞增殖与疾病程度成正比。活动期病人血清中补体含量减少，且与临床肌无力的严重程度相一致。三、免疫病理学检查 诊断有困难的病人，还可作神经－肌肉接头处活检，可见突触后膜皱折减少、变平坦和其上乙酰胆碱受体数目减少。四、胸腺的影像学检查 5％~18％有胸腺肿瘤，70％~80％有胸腺增生，应常规作胸部正、侧位照片或加侧位断层提高栓出率。纵膈CT阳性率可达90％以上。五、肌疲劳试验 主要是使受累肌群诱发出易劳性和时好时坏的波动性变化，如用力后肌无力加重, 休息后改善。眼睑轻度下垂者，可令其快速眨眼100次，随眨眼次数增加眼裂逐步缩小而下垂更明显。眼睑明显下垂者可令其闭合3分钟后下垂症状改善，令其持续指示光亮点时下垂又加重。令患者注视一侧（侧向30°）物体可诱发复视。令患者大声朗读（101，102，103．．．．．．等）3分钟可诱发构音不清和鼻音。用力咬牙，使患者耳内有咯咯声100次后，咀嚼肌力明显减小。颈肌无力的诱发，取平卧位抬头看自己足趾1分钟，患者抬头动作很难维持。上下肢无力的诱发，双上肢平举3分钟，可见上肢逐渐下垂。直腿高举45°持续1分钟以上，可见高举腿下垂。曲膝下蹲试验正常时可多于20分钟（老人改为坐小椅子后站起），患者很难完成，而下蹲起立逐渐减慢和困难。呼吸肌无力的诱发，在肺功能测定时了解最大通气量，患者在反复过度呼吸时最大通气量逐渐减少。六、抗胆碱酯酶的肌力改善试验 抗胆碱酯酶药如依酚氯铵、新斯的明、溴吡斯的明等用后，使患者肌力改善，而安慰剂无效，对诊断不典型的重症肌无力有意义。在抗胆碱酯酶药用前，先用阿托品等作为安慰剂。评价时应注意关键症状（如眼睑下垂、吞咽困难或某一组肌群等）在用药前的力量程度的比较。如果用口服抗胆碱酯酶药物至少要停药24小时。1．阿托品-新斯的明试验：注意评价关键症状。阿托品0.5mg，静脉或肌肉注射，30分钟后测验关键症状的变化。再新斯的明0.5~1.0mg，静脉或肌肉注射，20、30、40分钟和2小时后测试关键症状有无改善。若症状改善显著者，本病可确立诊断。2．腾喜龙(tensilon)试验：静脉注射腾喜龙2mg，如无特殊反应，则再注8mg，1分钟内症状好转。【诊断要点】重症肌无力的诊断主要根据病史、体检、药物试验和实验室检查（肌电图、血清抗AChR抗体测定、神经肌肉接头的超微结构）。若有非神经支配和分布可解释的肌无力的症状和体征，劳累后加重，休息后缓解的临床特点，抗胆碱酯酶药物试验阳性，肌电图的异常发现即可确立诊断。诊断要点如下：一、有疲劳现象，即运动后易引起腿外肌、吞咽肌等局部肌肉或全身肌肉的肌力下降、疲劳，休息后症状减轻或消失。二、有下列症状：①眼睑下垂，②眼运动障碍或复视，③吞咽困难，④言语障碍（构音困难），⑤步行或运动障碍，⑥呼吸困难。症状在一日内有变动，黑起或休息减轻，晚间或疲劳后加重。三、抗胆碱酯酶药效试验（腾喜龙2～10mg或新斯的明0.5mg肌注）症状减轻。四、肌电图检查有异常发现。五、不伴有锥体束征和感觉障碍。【鉴别诊断】临床上可根据肌无力朝轻夕重、反复运动症状加重、病情波动、既往史、神经系统体征以及重症肌无力的疲劳试验、新斯的明试验等不难与神经衰弱、癔病、眼肌型肌营养不良、先天性眼肌麻痹、多发性肌炎、肌萎缩、红斑狼疮、后组颅神经病变等疾病作鉴别，但还须注意下列的疾病情况：一、糖尿病以神经损害为首发症状者糖尿病后出现的神经损害易于诊断。但以神经损害为首发症状者易与本病混淆。糖尿病的周围神经炎的主要为感觉障碍、过敏、发麻、疼、腱反射减退以及自主神经功能障碍等临床表现。糖尿病的颅神经损害以眼肌麻痹为多见，它可以突然发病，常伴有头痛，空腹血糖、尿糖增高。二、甲状腺机能亢进发生重症肌无力本病发生重症肌无力约1‰，而重症肌无力并发甲亢者6.7％。如果甲亢发生肌无力，可有肌萎缩，休息后症状不能缓解。三、类重症肌无力（Lambert-Eaton综合征）此综合征多数伴发于燕麦细胞型支气管肺癌，偶也可见于胸腔、胃、前列腺以及直肠等部位肿瘤。男性多见，50~70岁发病为多。临床表现主要是肢体近端（特别是骨盆带）和躯干肌力的无力，一般很少侵犯眼外肌及延髓所支配的肌肉。肌肉在活动后虽易疲劳，但继续活动数秒钟后，肌力可获得暂时改善，同时腱反射亦可出现。肌电图的特征性改变是单个电刺激所诱发的动作电位波幅低于正常，而高频刺激时则见其动作电位波幅明显增高。治疗上抗胆碱酯酶药物无效，而盐酸胍是有效的对症药物。四、肌无力危象和胆碱能危象相区别二者均表现为肌无力的迅速进行性加剧，后者因胆碱酯酶抑制剂过量而致乙酰胆碱在神经能突处积聚过多而引起以下三类反应：⑴毒蕈碱样作用：表现有恶心、呕吐、上腹部不适或腹痛、腹泻、出汗、流涎、瞳孔缩小，心率缓慢、支气管分泌物增多或肺水肿等类似副交感神经兴奋增高的症状。⑵烟碱样作用：表现有肌纤维、肌束震颤，肌痉挛等横纹肌症状。⑶中枢神经系统症状：表现有头痛、紧张、焦虑、失眠、多梦、精神错乱以及昏迷、抽搐等。二个危象的区别除了详细了解危象发生前的用药情况（过量还是不是），有无感染，外伤等诱因外，还可采用下列药物试验来区别：⑴腾喜龙（Tensilon）试验：用腾喜龙10mg先静脉注射2mg，如无不良反应，再注8mg。一般注射后30秒～60秒钟内，即见肌无力好转，持续2～4分钟左右，则为肌无力危象。如注射后肌无力加重，则可能为胆碱能危象。⑵阿托品试验：用阿托品0.5～1mg静脉注射，如肌无力症状及毒蕈碱样作用好转，则属胆碱能危象，反之为肌无力现象。应用以上药物试验仍不能鉴别危象的性质，也不能停用药或加大抗胆碱酯酶药物来控制危象时，则属于反拗性危象。五、感染性多发性神经炎该病急骤发生时有时与暴发型重症肌无力的危象相混淆。除仔细询问病史常可区别外，重症肌无力的腱反射始终存在，而本病则消失。必要时作电刺激试验。【防治方法】一、一般措施1．积极预防上呼吸道感染的发作，可酌情使用玉屏风颗粒冲剂，百令胶囊，以提高机体正气，增强抗病能力。2．注意休息，慎防劳累太过,注意生活起居，居室保持空气流通。3．调情志，注意精神舒畅，树立战胜疾病信心。4．节制房事，以免耗伤精气。二、饮食调护忌食芥菜、萝卜、绿豆、海带、西瓜、豆腐等性味寒凉的食物；可常食牛肉，羊肉等血肉有情之品，可选用下列食疗方服之。1．紫河车粉 每次3g，每日1次，气候偏凉时间断服之，适用于阳气亏虚，体质虚弱者。2．冬虫夏草汤 冬虫夏草10g，鸭1只或胎盘1具，炖食之，每周1－2次，益气壮阳，扶正固本，久服可强身健体。3．杞芪大枣茶 枸杞15g，黄芪50g，大枣10枚，煮水2000ml当茶饮，每日一剂，常服可益气生精。三、辨证论治1．脾气虚弱主症：疲倦无力，眼睑下垂，面色萎黄，语声低微，食少纳呆，腹胀喜按，大便溏薄，舌质淡，舌体胖嫩，舌苔薄白，脉细弱。治法：健脾益气。方药：补中益气汤加减。黄芪50g，党参、白术各30g，丹参、升麻、柴胡、当归、茯苓各10g，甘草5g。若痰多胸闷、头身困重，加枳壳、苏叶各10g；若脾虚生湿加苡米；食少纳呆，运化失健者加麦芽、砂仁；若卫表不固、汗多者加防风、糯稻根；若咽痛咳嗽加玄参、桔梗、淅贝母。2．脾肾阳虚主症：四肢倦怠乏力，抬头困难，形寒肢冷，面色白光白，颜面虚浮，腰膝酸软，少腹冷痛，下利清谷，小便清长，舌淡胖边有齿痕，脉沉迟少力。治法：温补脾肾。方药：右归饮加减。熟地、黄芪、山药、党参各30g，山萸肉、枸杞子、杜仲、附片、白术各10g，炙甘草5g。若见头晕眼花、复视、耳鸣者，加龟版、鳖甲、首乌；形寒肢冷、阳虚明显者，加鹿角霜、仙灵脾、巴戟天；下利清谷者加茯苓、肉豆蔻、补骨脂。3．肝血不足主症：凝视斜视，睁眼不能，肌肉瘦削，面色少华，爪甲不荣，头晕，舌质微红或暗红，舌体瘦小，舌苔薄白或少苔，脉细弱。治法：补益肝血。方药：四物汤合当归补血汤加味。熟地、黄芪、首乌各30g，当归、白芍、川芎、阿胶、枸杞子各10g，甘草5g。若见失眠多梦者加酸枣仁、夜交藤；手足麻木者加鸡血藤、丹参；大便秘结者加火麻仁、玄参。4．脾肾阴虚主症：倦怠乏力、眼睑下垂、复视、口干、纳呆、腰膝酸软、眩晕耳鸣、失眠健忘，饥不欲食、大便干结，舌质偏红，舌苔花剥或少苔，脉细弱或细数。治法：滋阴填精。方药：一贯煎加减。生地30g，沙参、龟版胶、酸枣仁、麦冬各15g，当归、枸杞子、山萸肉、淮山、川楝子各10g，甘草5g。兼阳亢者加石决明、钩藤；有虚热或汗多者加石斛；两足痿软加牛膝。以上方药，每日1剂，分2次煎熬服，每服3个月为一疗程，一般连续2～3个疗程，待病情稳定后可制成丸药，继续服用，总疗程1~1.5年左右。关于重症肌无力辨证论治的思路与法则，各家总结了许多成功的体验，其基本思路是：（1）脾脏虚损为本：大量的临床实践表明，眼睑下垂，四肢乏力，舌淡脉细为重症肌无力最常见症状，其它构音不清，吞咽困难，心悸气促等症状多是在上述基础上发展演变而来，即使有些病人构音不清，吞咽困难表现比较突出，但多伴存明显的四肢乏力，纳差脉细弱等脾虚症状，且病情多随四肢乏力症状的轻重有无而变化，故邓铁涛教授明确指出：“本症是虚证，以脾虚为主”。综观各症，其本在脾，脾气即虚，诸症从生。故对于重症肌无力的治疗，应以补脾益损为主线，贯穿整个治疗过程之中。⑵多元调治为要：临床重症肌无力患者，除了主要有脾胃虚弱的症状之外，往往兼有腰酸夜尿（肾病），或心悸失眠（心病），或复视斜视（肝病）或胸闷气促（肺病）。故重症肌无力的治疗，邓氏指出：“ 脾为土脏，灌溉四旁，所以五脏都有脾胃之气，而脾胃之中也有五脏之气，所谓‘互为相使’，五脏有可分和不可分的关系，因此，善治脾者，能调理五脏，即可治脾胃”。重症肌无力本在脾虚，关联四脏，四脏当中，又以与肾的关系更为密切，中医认为“气”是属于机能的范畴，人体的一切机能活动都有赖于气的推动。脾气虚弱，无力主持肌肉四肢，则表现懈怠乏力，故《内经》说：“脾气虚则四肢不用”。肌力虽为脾气属司，但脾气有赖肾气温煦，才能更好地发挥作用，因为肾主精，藏元真元阳之气，为生命之根。脾与肾相互信赖，相互影响，重症肌无力病情缠绵，经久难愈，久病则穷极于肾，故李东垣在《脾胃论》中说：“脾病则下流乘肾，土g水则骨乏无力”重症肌无力在治脾的同时要兼补肾虚，可酌情选用狗脊，杜仲、巴戟天、枸杞子、山萸肉等益肾之品。对于重症肌无力经久不愈，病情严重得，脾肾同治能明显提高疗效。⑶因病随症施治：重症肌无力可与红斑性狼疮，多发性肌炎，风湿性关节炎，类风风湿性关节炎，胸腺瘤，甲状腺机能亢进等十几种疾病伴存。按照中医理论，这些疾病都可在脾胃虚损的基础上发展而来。故治疗时仍当以治脾虚为主；但伴有它病，又有其特殊的一面，兼病不愈，其本难固，故对于重症肌无力伴有其它病证的治疗，当治本以顾标，治标以护本，理脾为主，标本同治，对于这类病人的治疗，应遵健脾益损之旨，在辨证论治的基础上因不同病症加减用药，如伴甲状腺机能亢进者，合消瘰丸加山慈茹；伴乙型肝炎者，合慢肝六味饮（四君子汤加川萆薢、黄皮树叶）；伴高血压者，加草决明，牛膝，鳖甲，遣方用药总是以治脾为主，随症加减。⑷妙在有方有守：重症肌无力是一种慢性顽固性疾病，属于中医虚损的范畴，虚损不同于一般的虚证，它有虚弱与损坏的双重含义。虚弱着眼于功能，损坏着眼于形体。故虚损是对各种慢性疾病发展到形体与功能都受到严惩损害的概括。重症肌无力主要是脾病后肌肉虚损。肌肉从功能虚弱到实质性损害，是一个长期渐变的过程，故其修复也非旦夕可功。故医生要告诫病人树立信心，坚持治疗，即使症状完全消失后，尚需服药1～2年，才有可能完全治愈，症状消失是大剂药物治疗下功能方面得到暂时恢复，但肌肉方面的损害难能短期修复，若中断治疗，极易感邪复发。重症肌无力患者体质虚弱，卫外功能低下，极易感受外邪，按照急则治标的原则，一般应先治感冒，再治本病，邓氏根据张仲景“四季脾旺不受邪”理论，对于重症肌无力感冒病人，既不用荆防银翘之类，也不用参苏饮类方，因为荆防类祛邪而不扶正，参苏饮虽扶正解表，但重在益肺卫之虚，祛胸中之痰，重症肌无力病人是脾虚受邪。根据“培土生金”的原则，仍守补中益气大法。另加豨莶草，桑叶之属，健脾益气，祛风解表，按上法论治重症肌无力感冒患者，一般1～3剂药即可告愈。邓氏非常强调重症肌无力治疗用药的连续性，即使有肺部感染等炎症时，也不轻易更方，越是病人出现咳嗽痰多气促等危象时，越是加大黄芪用量，充分体现了治病求本，有方有守的精神。总之，本病的治疗应遵循“宜持久调治，不宜急切；宜滋补，不宜苦寒；宜固体，不宜通利；宜调息，不宜烦劳。”的总原则。四、专病专方1．健脾益肝汤 黄芪、党参、楮实子各30g，山萸肉、白术、山药、升麻、柴胡、当归各10g，甘草5g。气虚明显者加五爪龙、牛大力；复视斜视明显者加首乌、枸杞子；腰背酸软者加狗脊、菟丝子；夜尿多者加益智仁、桑螵蛸；肾阳虚明显者加巴戟、锁阳；口干口苦者加石斛；吞咽困难者加陈皮、桔梗；苔白腻加茯苓、苡米；多眠多梦者加酸枣仁、夜交藤。用该方加减治疗33例重症肌无力病人，总有效率为94%。2．加味补中益气汤 黄芪60g，党参30g，白术15g，升麻、柴胡、陈皮、附片、当归、葛根各10g，甘草5g。肾阳虚明显者，加肉桂、巴戟天，肢体无力者，加鸡血藤、地龙；呼吸不畅者，加桂枝；口干咽干者，加生地黄、麦冬。3．保元汤 党参15g，黄芪、柴胡、升麻、干姜、肉桂、甘草各5g，防风、赤芍、白芍、地龙各10g。若畏光、流泪、纳呆加苍术、羌活；复视、斜视、眼球活动受限者加川芎、全蝎、蜈蚣；病程长，反复发作，四肢欠温加熟附片、鹿角霜；舌红苔黄去防风、干姜，加仙鹤草、旱莲草。该方制成“目复丹”冲剂，治疗65例眼肌型重症肌无力患者，临床总有效率92.5%，治愈率平均天数41天，好转平均天数13天。4．加减六味地黄汤 生地、熟地各15g，山药、茯苓、山茱萸、党参、麦冬、菟丝子、枸杞子、白芍、白术、当归各10g。若阴虚火旺者加玄参、知母各10g。5．加减右归丸 党参、黄芪、熟地各15g，附片、鹿角胶、山药、山萸肉、枸杞子、当归各10g，肉桂3g。腰膝酸软加桑寄生、杜仲；腰膝寒冷加巴戟天、锁阳；五更泄加补骨脂、肉豆蔻。用该方治疗脾肾阳虚型重症肌无力51例，总有效率94.9%，其中痊愈35%。五、中药成药重症肌无力主要以扶正为主，大多选用健脾益气、滋阴益肾之品，但呼吸肌无力并发肺部感染时也要用一些清热消炎药物。1．补中益气丸 每次9g，每日3次，适用于气虚证。2．陈夏六君子丸 每次6g，每日3次，适用于脾虚湿因证。3．金匮肾气丸 每次9g，每日3次，适用于肾气不足证。4．六味地黄丸 每次9g，每日3次，适用于肾阴虚证。5．强肌健力胶囊 每次6粒，每日3次，适用于脾虚及各型重症肌无力。6．参麦注射液 20～60mg，加入10%葡萄糖注射液250～500ml，静脉滴注，每日1次，适用于气阴两虚证。7．黄芪注射液 20～40ml，加入10%葡萄糖注射液250～500ml，静脉滴注，每日1次，适用于气虚证。8．参附注射液 20ml，加入10%葡萄糖注射液250～500ml，静脉滴注，每日1次，适用于阳虚证。9．穿琥宁注射液 20ml，加入10%葡萄糖注射液250～500ml，静脉滴注，每日1次，适用于痰热咳嗽。10．双黄连粉针剂 3g加入5%葡萄糖注射液250~500ml，静脉滴注，每日1次，适用于感冒发热、痰热阻肺证。11．清开灵口服液 每次1~2支，每日3次，适用于感冒咳嗽、痰热蕴肺证。六、针灸治疗运用针灸治疗本病，亦取得良好效果，特别是眼肌型重症肌无力患者。蔡抗四氏局部取阳白、四白、攒竹、睛明等穴为主，循经取合谷穴配合，根据病情轻重施以旋燃术和雀啄术，留针20～30分钟，每周2次，治疗5例，2例中途中断治疗，余3例全部治愈。陈卫康氏针剂治疗24例该病患者，其中双侧上眼睑下垂者13例，单侧上眼睑下垂者11例，伴复视者12例。主穴取攒竹、阳白、鱼腰；配穴取足三里、三阴交、太阳，复视者加睛明、风池、四白；每次选4～5穴，轻浅刺激，各穴交替选用，每日2次，足三里、三阴交针后加灸。整个治疗过程，针刺次数最少9次，最多37次。蔡宗敏氏采用循经选取远隔穴位和气至病所法，以合谷、外关、内关、三阴交、光明、太冲等穴为主，每次手足经主穴各1对，再根据症状配穴1～2对，强刺激，力争气感达到眼部，留针半小时，共治疗8例，痊愈2例，好转5例，无效1例。殷克敬氏用针刺治疗单纯眼肌型重症肌无力症，取攒竹、睛明疏调局部经气，太仓健脾通络，配陷谷、合谷助之。眼区局部平补平泻，余穴用补法。留针30分钟，经两次治疗恢复正常，以后随访未再复发。钟新渊氏报告用健脾补肾法配合炙脾、胃、肾俞治疗重症肌无力（全身型），经70余天治愈。张文华氏治一眼肌型重症肌无力患者，以补肾柔肝熄风为治，取穴：1组为太冲，睛明、内关、公孙；另1组为风池、外关、肝俞、肾俞、太溪，肾俞、太溪用补法；睛明、公孙平补平泻，余均用泻法，留针30分钟，针后施以元寸灸各3壮，每日1次，每次1组，交替针灸，共针灸40次而愈。七、西医药治疗1．抗胆碱酯酶药物⑴吡啶斯的明：起效温和、平稳、作用时间较长（2～8小时）和逐渐减效，口服2小时达高峰，蓄积作用小。对延髓支配的肌肉无力效果较好。最近有人报告用雾化吸入治疗，对吞咽困难有良好疗效且副作用小。糖衣片含60mg，口服60～180mg，每日2～4次，病情严重者可酌情加量。缓释片剂180mg／片，睡前服为佳，而白天服用易影响吸收率。副作用很缓和，一般无需加用阿托品，因会加强吗啡及其衍生物和巴比妥类的作用，合并应用时须注意。个别病人有腹痛不能耐受，可减量或用小量阿托品对抗其Ｍ-胆碱系副作用.⑵新斯的明：:对肢体无力效果好。甲基硫酸新斯的明溶液定性好，供注射，一般用0.5mg。口服后大部分于肠内破坏，只有未被破坏的部分才被吸收，故口服的有效剂量为注射剂量的30倍，常用溴化新斯的明15mg。溴化新斯的明口服约15分钟起效，30～60分钟作用达高峰，持续约2～6小时，其后迅速消失，故用量及每2次用药的间期需因人而异。自135mg／d至180mg／d,常用150mg／d，每日3次至2小时1次，可在进餐前15～30分钟口服15mg。新斯的明若静脉注射有时可致严重心动过缓，甚至心跳骤停，应尽量避免静注。⑶美斯的明：15mg／片，作用一般持续4～6小时，副作用小。最近砂田等发现美斯的明具有促进胰岛素分泌的作用，因而可导致低血钾症，应引起注意。2．肾上腺皮质激素 适用于各型重症肌无力，特别是胸腺切除前后，对病情恶化又不宜于或拒绝用胸腺摘除的重症肌无力病人，眼型的患者更应首选。治疗的有效率达96％，其中缓解和显效率89％，对40岁以上的患者疗效最好，至少应用6个月仍无改善才可认为无效。⑴冲击疗法：适应于住院病人的危重病例、已用气管插管和人工呼吸机者、为争取短期内取得疗效者。实验证明，甲基强的松龙在强的松结构上引入1、2双键，6位再入甲基，使其作用比强的松强10倍及半衰期延长。可在冲击治疗后迅速减少剂量而易于撤离，缩短激素治疗时间。方法：甲基强的松龙1000mg／d，静脉滴入，连续3～5天。改地塞米松10～15mg/d，静脉滴入，连续5～7天后，可酌情继续用地塞米松8mg/d，5～7天，若吞咽有力或病情稳定，停用地塞米松，改为强的松口服100mg/d时，每晨顿服。症状基本消失，每周减2次，每次减10mg,减至60mg/d时，每次减5mg。减至40mg/d时，开始减隔日量，每周减5mg，如1、3、5、7服40 mg，隔日的2、4、6服35mg，而下1周隔日量减为30mg，依次类推，直至隔日量减为0。以后每隔1天晨顿服40mg，作为维持量，维持用药1年以上，无病情反复，可以将维持量每月减5mg，直到完全停用。若中途有病情反复，则需随时调整剂量。若胸腺摘除术后，则一般需要用维持量（隔日晨顿服，成人40～60mg，2～4年。⑵一般疗法：适用于Ⅰ、ⅡA、V门诊治疗，或胸腺手术后复发，症状表现如Ⅰ型或ⅡA、型及ⅡB型病情稳定期，胸腺摘除术术前治疗。方法：成人经确诊后，给予强的松60～80mg，隔日晨顿服，直至症状基本消失或明显好转开始减量，每1～2月减5mg。Ⅰ型患者通常用1年左右可停药；ⅡA型用药至少1年以上，如减药时症状反复，还需调整到能控制病情的最小剂量，待症状再次消失或基本消失，每2个月减5mg至停药；胸腺瘤术后用维持量同⑴；ⅡB型在生活可基本自理时，每2～3个月减 2.5mg，至完全停药；胸腺摘除术前治疗，如为胸腺增生，用药2个月以上症状改善即可尽快减量，每周减10～20mg，停药后手术。胸腺瘤患者，用药1～2月,症状有无改善均须尽快手术。也有人主张，胸腺瘤术前不用激素治疗。副作用：约有66％的病人有不同程度的副作用，主要有向心性肥胖、高血压、糖尿病、白内障、骨质疏松、股骨头无菌性坏死、精神症状、胃溃疡。可与H2受体拮抗剂如雷尼替丁等合用。甲基强的松龙冲击治疗的副作用甚少，且轻，对症处理易于缓解。氯化钾口服可改善膜电位。预防骨质疏松和股骨头无菌性坏死可给予维生素D和钙剂，后者还有促进乙酰胆碱释放的作用。为促进蛋白合成，抑制蛋白分解，可给予苯丙酸诺龙3．免疫抑制剂⑴环磷酰胺：大剂量冲击疗法主要抑制体液免疫，静脉点滴1000mg，5日1次，连用10～20次，或200mg／次，每周2～3次，总量10～30g。小剂量长期疗法主要抑制细胞免疫，100mg／d服用，总量10g。Perez报告总量越大，疗程越长其疗效越好，总量达10g以上，90％有效；达30g或30g以上，100％有效。疗程达33个月可使100％患者症状完全消失，达到稳定的缓解。适用于对皮质类固醇疗法无效、疗效缓慢、不能耐受或减量后即复发者，以及胸腺切除术效果不佳者。当血白细胞＜10×109／L时减量；＜3×109／L或血小板＜6×109／L时停用。⑵硫唑嘌呤：在体内先降解为6-巯基嘌呤，再转成活性物质6-巯基嘌呤核糖苷。此活性物质与正常核酸代谢所需的肌苷酸结构相似，故与肌苷酸竞争酶类而抑制DNA及RNA合成，由于主要抑制T细胞的功能。成人150～200mg／d，长期应用，100mg／d时有复发，而50mg／d则多复发。适应症与环磷酰胺相同。副作用常见，脱发，血小板及白细胞数减少。白细胞＜2.5×109／L减量，＜2.0×109／L则停药。⑶环孢菌素（cyclosporine）：目前临床应用认为，对某些重症肌无力可能是一种有效的治疗。它对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，主要影响细胞免疫，抑制TH细胞的功能，允许TS的激活和表达。60岁以上，有高血压史，血清肌酐达88～149.6umol／L者有引起肾中毒的危险，应慎用。口服6mg/kg．d，以后根据药物的血浆浓度（维持在400～600ug/L）和肾功能情况（肌酐≤176umol/L）调节药物剂量，疗程12个月，2周可获改善，获最大改善的时间平均3.6个月（1～6个月）。副作用恶心、一过性感觉异常、心悸、肾中毒等。⑷VEP疗法：即长春新碱、环磷酰胺、氢化泼尼松（vincristine enoloxanp rednesolone）联合疗法。主要利用其抗肿瘤作用和免疫抑制作用，可试用于伴胸腺肿瘤而不适于手术治疗的患者。4．血液疗法⑴血浆交换疗法：能清除血浆中抗AChR抗体及免疫复合物，起效迅速，但不持久，疗效维持1周～2个月，之后随抗体水平逐渐增高而症状复现。适用于危象和难治型重症肌无力。具体方法，取全血，分离去除血浆，再将血细胞与新鲜的正常血浆或其它交换液一起输回，每小时交换100ml，每次换血浆量2000～3000ml，隔日1次，3～4次为一疗程。如与类固醇皮质激素等免疫抑制合用，取长补短，可获长期缓解。对于老人由于有血液动力学不稳定，低血压休克和血管通路难以保持而受到限制。⑵大剂量静脉注射免疫球蛋白：免疫抑制和血浆交换疗法的副作用为人们需要一种更有效和更安全的治疗。首次报告在1984年，5例均大剂量应用而出现可喜的反应。1991年Durelli等给10例连续5天 0.4g/kg．d，病情迅速好转，治疗后的实验结论：外源性lgG使AchRab的结合功能发生紊乱，并非由于AchRab滴度下降。Ballow经体内外试验指出，大剂量免疫球蛋白的免疫调节作用，是选择性直接作用于T细胞亚群CD8，使之活化增加，从而抑制了B细胞的分化和抗体的合成；Kamolvarin等用于2例危象，测定作为补体激活一种敏感指标的血浆快移动C3C（C3C是C3的降解产物）的变化。临床上取得明显好转者几乎均伴血浆C3C相应降低，提示其补体激活的调节可能是大剂量静脉注射免疫蛋白治疗重症肌无力的机制之一。Arsura报道，单独应用大剂量免疫蛋白治疗的病人65％有效。用法，5日一疗程，总剂量为1～2g/kg或每日400mg/kg，静脉注射。作为缓解疾病进程起到辅助性治疗的作用。其副作用轻微，发生率3％～12％，表现为发热、皮疹、偶有头痛，对症处理可减轻。5．危象的急救 重症肌无力危象，是指重症肌无力患者本身病情加重或治疗不当引起吞咽和呼吸肌的进行性无力，以至不能排出分泌物和维持足够的换气功能的严重呼吸困难状态，是临床上最紧急的状态，往往需要气管切开，并根据不同的危象采取相应措施。⑴肌无力性危象：一旦确诊即给新斯的明1mg，每隔半小时注射0.5mg，好转后逐渐改口服适当剂量。肌无力危象多因感染诱发或呼吸困难时气管分泌物潴留合并肺部感染。⑵胆碱能性危象：静脉注射阿托品1～2mg，根据病情可每小时重复1次，直至出现轻度阿托品化现象时，再根据腾喜龙试验的反应，开始给新斯的明，并谨慎地调整剂量。⑶反拗性危象：应停用有关药物，给予人工呼吸和静脉补液。注意稳定生命体征，保持电解质平衡。2～3天后，重新确立抗胆碱酯酶药物用量。近年来对危象的抢救也有很多新的见解，如给予大剂量ACTH和皮质类固醇，取得明显疗效，激素用量越大，自主呼吸恢复越快，首选甲基强的松龙的冲击疗法。因有辅助呼吸，激素使用早期出现无力加重现象也可继续用。有强调合用环磷酰胺的积极意义。血浆置换法在危象抢救中也有疗效显著、起作用快的优点。1963年Ossermman首先主张早期气管切开，正压式辅助呼吸，同时减用以至停用胆碱酯酶抑制剂（ChEl）72小时，称“干涸”疗法，同时加用激素等免疫抑制疗法，效果显著。自70年代后期我国开始采用这种疗法，多数学者的报告结果与Ossermman的结论相符。Glaser(1966)和Rowland （1980）发现ChEl不可能终止肌无力危象，此时停用可使运动终板得到休息，增加乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。胆碱能危象时停用所有药物，大约经过72小时所有的药物毒性作用可消失。故在控制呼吸的情况下，无需用腾喜龙试验来判断，使得3种危象的鉴别诊断、治疗都变得简单、方便。有利于赢得抢救的时机，提高成功率。同时须精心护理与增强体质，保证患者有足够的营养，防止水电解质和酸碱平衡紊乱。7．避用慎用的药物 对于影响神经肌肉接头传递功能、降低肌细胞膜兴奋性或抑制呼吸的药物，如新霉素、卡那霉素、多粘菌素、奎宁、吗啡、度冷丁等，均应避用。此外，四环素、金霉素、链霉素均应慎用，非那根、鲁米那、安定等镇静剂也能抑制呼吸，尽可能不用。八 中西医结合治疗 姜京明等，采用针药并用，以针刺承泣、攒竹、手三里、足三里、曲池、合谷等为主，1次／d，每次选12～16 穴，补泻兼施，刺激强度偏强，快速提插捻转不留针，辅助中益气汤为主，随症加减，配合西药21金维他，氯化钾，维生素C，维生素B，等3个月为1疗程。结果为单纯眼肌型、轻度全身型较急性进展型效果好，较晚发性全身肌无力型、肌无力伴萎缩型更好。九、常见并发症的治疗重症肌无力最常见的并发症是呼吸肌无力继发肺部感染，此时可用青霉素和先锋类抗生素抗病治疗。【研究述评】一、人们对于重症肌无力临床症状的认识已有数百年之久，经过漫长的探索，终于在1960年获得了重大突破。随着免疫学研究的不断深入，重症肌无力病因病理和诊断治疗都揭开了新的一面，使该病的病死率从20多年前的35％至今天几乎降到了零，治疗后有75%～85％的患者可获得显著改善或完全缓解。但仍有很多问题有待解决，如免疫的激发机制尚不清楚；目前，治疗重症肌无力方法虽多，但多数药物疗效不够满意，存在着疗效低，副作用多，复发率高等许多有待解决的问题。动物实验证明，长期大量使用胆碱酯酶抑制剂，其神经肌肉接头处病理改变比非治疗组严重得多。该类药物与血浆置换疗法不影响抗AChR抗体的生成，不能改善胸腺病理过程，因而不是重症肌无力的根治方法。皮质激素治疗的有66.7％的病人有不同程度的副作用；有48％的病人在用早期有一过性加重，皮质激素治疗重症肌无力停药后的复发率也很高。细胞毒剂可有白血球和血小板减少、脱发，出血性膀胱炎等。放疗最常见的副作用是放射性皮炎，食管疼痛不适，甚至出现放射性肺炎，涂氏报告的病例中91％放疗后白血球减少，78％淋巴细胞减少，由于放疗必定会损伤胸腺邻近组织，副作用较大，疗效又不肯定，故国际上已弃用。二、中医药治疗重症肌无力疗效确实，无毒副作用，从50年代开始就有人运用中医脾胃理论指导本病治疗，经过几十年的医疗实践，各家积累了丰富的临床经验，并在理论上不断创新，中药对免疫功能的双向调节作用，是西药之单纯免疫抑制疗法所不能比拟的。中医治疗该病仍以辨证论治为主，但各家根据临床经验有所侧重。邓铁涛教授认为重症肌无力是一种慢性虚损性疾病，主要病机是脾胃虚损，但与五脏相关、治宜补虚益损，健脾升阳，重温补，忌寒凉。强调顽症痼疾要有方有守。自拟强肌健力饮治疗252例临床观察表明，总有效率为98.8％，并经肌电图，血清抗乙酰胆碱受体抗体，免疫学指标治疗前后观察，证实其疗效确切。陈贯一氏认为该病属脾肾阴虚者不少，若有自汗，往往阴虚盗汗而兼自汗，不能作为阳虚自汗，虽伴纳呆，大多不宜用补中益气汤升举清阳，此方久服可使阴虚症候更甚。各家所言均强调辨证论治当丝丝如扣的重要性。三、中西医治疗重症肌无力各有优势和特色，一般来说, 重症全身型，肌无力危象，并发肺部感染等均宜以西医为主治疗；轻型，特别是单纯眼肌型，稳定期适合于单纯中医药治疗，中医见效慢，但疗效稳定，复发率低。四、中医治疗重症肌无力的文献报道不少，但多局限于一般的疗效观察，缺乏严格的对照设计和有效指标的科学论证。疗效标准的随意性和病例选择的不同性使各家报道的疗效差异很大，与西医相比总体偏高。中医药对该病的研究远不够系统深入，如疗效标准的统一，作用机理的客观化研究，有效中药制剂的开发都有待进一步提高。参考文献1．李顺民．中医药治疗重症肌无力概况．湖南中医学院学报，1990；（3）：1882．李顺民．邓铁涛治疗重症肌无力的思路与方法．中国医药学报，1991；（3）：543．邓铁涛，等．强肌健力胶囊随机双盲自身交叉对照治疗重症肌无力疗效观察．广州中医学院学报，1992；（1）：74．李顺民．强肌健力胶囊治疗重症肌无力免疫学分析．广州中医学院学报，1992；（1）：15．李顺民．强肌健力胶囊治疗重症肌无力临床研究．中国中医药科技，1997；（3）：1476．李顺民．健脾益肝汤合雷公藤多甙片治疗33例重症肌无力疗效观察．深圳中西医结合杂志，1996；（4）：47．李顺民主编．理化指标异常中医治疗手册．广东经济出版社，1997：1288．李顺民．强肌健力胶囊对烟碱型乙酰胆碱受体代谢的影响．中国中西医结合杂志，1997；（4）：2309．邓丽影，等．重症肌无力临床常用诊断方法分析．江西医药，1999；（3）：14210．徐金枝，等．重症肌无力2385例的临床资料研究．中华神经科杂志，1999；（6）：34711．于逢春，等．重症肌无力临床疗效分析．北京医学，2000；（5）：27012．王清贵等主编．中国中西医结合内科学．黑龙江科学技术出版社，1996：613

2000年毕业后，我在血透室工作，当时深圳有医保做透析的患者并不多。刚刚毕业，年轻气盛的我，总是觉得自已的使命是神圣的，一切是为了病人好，没有私心！所以说话底气很足的那种，对病人实行健康教育的时侯，语气很重，态度坚决！我记得当时有一位姓罗的女性患者，每周做2次透析，每次干体重几乎增重5公斤以上，我每次都堵住她，狠狠地教育她一顿！诸如此话：你为什么喝那么多水？你知不知道这样会心衰的！你吃那么咸干什么？.........她总是有N种理由：我没人做饭，只有吃盒饭啦，我口渴，不喝水怎么办呀！......等等。如此次数多了，她也懒得再解释了，后来我再问她：为什么又喝这么多水？她干脆回答：我没喝水。“没喝水，你怎么会重这么多？你一点尿都没有，喝这么多水会害死你的，知不知道？”我气坏了，再一次教训我的患者。她很奇怪地看着我，一幅很受伤的表情，不明白她喝水跟我有什么关系。后来，那位患者回老家了，我们失去了联系，不知道她还在不在这个世界上。我记得她走的时侯对我说：“祁医生，谢谢你，我知道你一直为我好，但是我受不了，我口渴，得这种病我好象就是缺水，如果能换得了肾，我好了之后，非得好好喝饱水不可......”我一时间无语。多年以后，再回头想想那些年，刚刚毕业的工作方式和工作态度，想想那些曾经相处的患友们，我感悟到了岁月的力量，它让一个人慢慢成熟，学会要站在对方的立场思考问题，用最合适的方式处理医患关系，不是你为她好，就能无条件地说教她，因为凡事都必需讲究方法。为什么我会教训你，我是真心为你着急！但如今的我，面对患者，一般不再选择正面教训他们，而是尽可能发现存在误区的原因，慢慢引导他们自已发现问题，拯救自已。

尿路感染按部位可分为上尿路感染（肾盂肾炎，输尿管炎），下尿路感染（膀胱炎，尿道炎）。急性上尿路感染( 急性肾盂肾炎)可引起败血症，弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ），成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）等危及生命。慢性肾盂肾炎在幼儿，尤其是５岁前的幼儿易影响肾的发育。年人慢性肾盂肾炎可引起高血压和慢性肾功能竭。尿路感染属中医淋证、水气、虚劳等范畴。《金匮要略》对其症状作了较完整的描述：“淋之为病，小便如粟状，小腹弦急，痛引脐中”。尿路感染特别是慢性尿路感染为临床常见疾病、难治性疾病之一。近年来各地应用中医理法方药，对西医尿路感染的治疗进行临床观察研究，证实中医药及中西医结合治疗该病疗效显著。[临床表现]一、膀胱炎即通常所指的下尿路感染。成年妇女膀胱炎的主要表现是膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿，膀胱区可有不适。一般无明显的全身感染症状，但少数病者可有腰痛、低热（不会超过 38.50C）。血白细胞计数常不增高。在成年尿感中，此类型最为常见，膀胱炎发生于性交后，亦见于妇科手术、月经后及老年妇女有外阴搔痒者。其致病菌多为大肠杆菌，但在青年妇女中约有 25％可为凝固酶阴性之葡萄球菌，偶亦可为变形杆菌、绿脓杆菌等。二、急性肾盂肾炎本病可发生于各种年龄，但以育龄妇女最多见，起病急骤，主要有下列症状。一般症状 高热、寒战，体温多在 38~390C 之间，也可高达 400C。热型不一，一般呈弛张型，也可呈间歇或稽留型。伴头痛、全身酸痛，热退时可有大汗等。.泌尿系症状 患者有腰痛，多为钝痛或酸痛，程序不一，少数有腹部绞痛，沿输尿管向膀胱方向放射，体检时在上输尿管点（腰大肌外缘与十二肋交叉点）有压痛，肾区叩痛阳性。患者常有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，在上行性感染时，可先于全身症状出现。儿童患者的泌尿系症状常不明显，起病时除高热等全身症状外，常有惊厥、抽搐发作。胃肠道症状 可有食欲不振、恶心、呕吐，个别患者可有中上腹或全腹疼痛。三、慢性肾盂肾炎症状较急性期轻，有时可表现为无症状性菌尿。半数以上患者有急性肾盂肾炎既往史，其后有乏力、低热、厌食及腰酸腰痛等症状，并伴有尿频、尿急、尿痛等下尿路刺激症状。急性发作表现也时有出现。以往将病程超过半年或 1 年者称为慢性肾盂肾炎，近年来提出肾盏有瘢痕形成，静脉肾盂造影见到肾盂肾盏变形、积水，肾外形不光滑，或二肾大小不等才称慢性肾盂肾炎。慢性肾盂肾炎临床表现复杂，容易反复发作。[并发症]一、肾乳头坏死是肾盂肾炎的的严重并发症之一，常发生于严重肾盂肾炎伴有糖尿病或尿路梗阻时。可并发革兰阴性杆菌败血症，或导致急性肾功能衰竭。二、肾周围脓肿常由严重肾盂肾炎直接扩展而来（占 90％），致病菌多是革兰阴性杆菌，特别以大肠杆菌最常见。患者多有糖尿病、尿路结石等不利因素。病人除原有肾盂肾炎症状加剧外，常出现明显的单侧腰痛和压痛，有个别病人可有腹部触到肿块。患者向健侧弯腰时，可使疼痛加剧。X 线腹部平片、肾造影和肾断层照片有助于诊断。治疗宜及时给予强有力的抗菌素，加强支持疗法，必要时考虑切开引流。三、肾盂肾炎并发感染性结石变形杆菌等分解尿素的细菌所致之肾盂肾炎常可引起肾石（占结石病因的 15.4％），称为感染性肾石。这种结石的成分以磷酸铵镁为主。常呈大鹿角型，多为双侧性，结石的小裂隙内常藏有致病菌。因抗菌药不易到达处，易导致尿感治疗失败。感染加上尿路梗阻，可导致肾实质较快破坏，肾功能损害。四、革兰阴性杆菌败血症尿感是革兰阴性杆菌败血症的主要原因之一，多发生于急性尿感，特别是使用膀胱镜检查或使用导尿管后。严重的复杂性尿感，特别是并发急性肾乳头坏死者也易发生革兰阴性杆菌败血症。偶可见于严重的非复杂性肾盂肾炎。革兰阴性杆菌败血症来势凶险，突然寒战、高热，常引起休克，预后严重，临床上可无发热和白细胞升高，应予注意。其治疗同一般革兰阴性杆菌败血症。[辅助检查]急性期时可有急性炎症的表现，如血白细胞数升高，中性粒细胞的百分比增高，下列检查对诊断更有重要意义。一、尿常规检查是最简便而可靠的检测尿路感染的方法。宜留清晨第一次尿液待测，凡每个高倍视野下超过 5个（＞5 个／Hp）白细胞称为脓尿。急性尿路感染时除有脓尿外，常可发现白细胞管型，菌尿，有时可伴显微镜下血尿或肉眼血尿。偶见微量蛋白尿，如有较多蛋白尿则提示肾小球受累及。二、尿细菌学检查以往认为清洁中段尿培养菌落计数大于是 105/ml 有临床意义，小于 104ml 为污染所致，现大量事实证明约 92%革兰氏阴性细菌引起的尿路感染菌落计数大于 105/ml，仅 70%左右的革兰阳性菌引起的尿路感染菌落计数超过 105/ml，而 20％~30％的患者其菌落计数仅有 103~105 /ml，尤其是大多数下尿路感染者。因此有临床症状者菌落计数在 103~104/ml 也需考虑感染存在。三、无创伤性尿路感染的定位检查1. 尿浓缩能力 理论上急性肾盂肾炎常伴肾小管浓缩功能的障碍，可能与受损的髓质产生的的前列腺素有关，应用前列腺素合成的抑制（消炎痛）可以阻断此现象，但此试验不够敏感，故不能作为常规来推广。2. 尿酶的测定 有报道肾盂肾炎约有 25％的患者尿中乳脱氢酶（LDH）高于下尿路感染者。肾盂肾炎时尿中的 N－乙酰－β－D 氨基葡萄酶高于下尿路感染者，因此酶存在于肾小管的上皮细胞内。迄今能作尿路感染定位诊断的尿酶仍在研究中。3. 尿 C 反应蛋白测定 文献报道血清 C 反应蛋白在影响到肾实质的上尿路感染时明显增高。急性膀胱炎时 CRP 并不升高。但其他感染性疾病时 CRP 也可能升高，以及假阳性的存在影响了该试验的定位意义。4. 尿抗体包裹细菌分析 用免疫荧光分析证实来自肾脏的细菌包裹着抗体，可和荧光标记的抗 IgG 结合呈阳性反应来自膀胱的细菌不被异性的抗体所包裹，故近年来尿液抗体包裹性细菌（ACB）分析较广泛地用于上下尿路感染的定位诊断。其准确性约 83％。但某些前列腺炎、膀胱炎及大量蛋白尿可出现假阳性。另外尿β2微球蛋白测定也有助于鉴别上、下尿路感染，上尿路感染易影响肾小管对小分子蛋白质的再吸收，尿β2微球蛋白升高，而下尿路感染尿β2微球蛋白不会升高。5. 直接定位法 直接法中，Stamey 的输尿管导管法准确性较高，但必须通过膀胱镜检查或用Skinny 针经皮穿刺肾盂取尿，故为创伤性检查法而不常用。Fairley 的膀胱冲洗灭菌后尿培养法准确度大于 90％，且简便易行，临床常用。四、X 线检查对慢性久治不愈患者，视需要分别可作尿路平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、排尿时膀胱、输尿管造影，以检查有无梗阻、结石、输尿管狭窄或受压、肾下垂、泌尿系先天性畸形以及膀胱输尿管返流现象等。五、同位素肾图检查可了解肾功能、尿路梗阻、膀胱输尿管返流及膀胱残余尿情况。急性肾性盂肾炎的肾图特点为高峰后移，分泌段出现较正常延缓 0.5~1.0 分钟，排泄段下降缓慢；慢性肾盂肾炎分泌段斜率降低，峰顶变钝或增宽而后移，排泄段起始时间延迟，呈抛物线状，但上述改变并无明显特异性。六、超声波检查是目前应用最广泛，最简便的方法，它能筛选泌尿道发育不全、先天性畸形、多囊肾、肾动脉狭窄所致的肾脏大小不匀、结石、肾盂重度积水、肿瘤及前列腺疾病等。[诊断要点]一、临床上有尿频尿急尿痛等尿路刺激症状,同时有下列一项指标者,诊断可成立。1.正规清洁中段尿细菌定量培养，菌落数≥105/ml。2.清洁离心中段尿沉渣白细胞数＞10 个/HFP。3.清洁中段尿正规方法离心尿沉渣革兰染色找细菌，如细菌＞1 个/油镜视野。二、无尿路刺激症状,必须符合下列指标之一者,诊断可成立。1.膀胱胱穿刺尿培养阳性。2.连续二次清洁中段尿细菌定量培养，菌落数≥105/ml。3.一次清洁中段尿细菌定量培养，菌落数≥105/ml,尿白细胞数>5/HP。[饮食与调护]应忌食辛辣刺激食物，忌酒；平素以清淡富含营养素饮食为主，并可选用下列食疗方交替服之。1. 水灵芝 研为细末，每次 0.2g 每日 2 次。2. 马齿苋合剂 马齿苋（干品 200~250g,鲜品 500g），红糖适量，水煎服，每日 1 剂。3. 龙葵蔗糖煎剂 龙葵 500g，切碎晒干，加水 400 ml，煎沸 90 分钟后，过滤取汁，滤渣再煎取汁，将两次药液浓缩至 1000ml 左右，加入蔗糖 90g 搅匀，每日 100ml，每日 3 次。4. 山楂煎剂 生山楂 100g，每日煎 3 次，每次约煎汁 500ml，或酌加白糖少许分服，2 周为 1疗程。服药期间禁用碱性药物和食物。尿路感染的调护对疾病的痊愈具有重要意义，特别是在临床症状消失和尿菌培养阴性时，切不可放松治疗。因为病灶依然存在有可能复发，应坚持一段时间的善后治疗。在尿菌培养连续三个月为阴性，临床病状完全消失情况下才可认为痊愈。1. 坚持每天多饮水，每 2~3 小时排尿一次，以冲洗膀胱和尿道，避免细菌在尿路繁殖，这是最实用有效的预防方法。2. 注意阴部的清洁，以减少尿道口的细菌群，特别是女性病人，在月经、妊娠和产褥期，尤应注意。男性如包皮过长，应注意清洁，包茎应矫治。3. 尽量避免使用尿路器械，必要时，要严格无菌操作。在尿路器械使用 48 小时后，宜作尿培养，以观察有无尿感发生。在用尿路器械之前已有细菌尿者，应先控制感染。以往有反复尿感史或尿路异常者，在尿路器械检查前后 48 宜服用抗生素预防感染。4. 必须留导尿管时，在头 3 天给予抗菌药可延迟尿感的发生，但如 3 天后才开始服药则无预防作用。5. 与性生活有关的反复发作的尿感，于性生活后宜立即排尿，并按常用量内服一个剂量的抗菌药作预防。据 Asscher 统计，有效率可达 80％。6. 在尿感发作较频的妇女，如能每晚服一个剂量的抗菌药预防，也可减少尿感再发。[辨证论治]1 .下焦湿热主症：小便短数，灼热刺痛，溺色黄赤，小腹拘急胀痛，或有寒热，口苦，呕恶，或有腰痛拒按，或有大便秘结，苔黄腻，脉滑数。治法：清热利湿通淋。方药：八正散加减。本方的功效是清热泻火，利水通淋。其中木通、萹蓄、瞿麦各 10g、车前子 、滑石各 15 g 通淋利湿，大黄、山栀子、甘草梢各 5g 清热泻火。若大便秘结，腹胀者，可重用生大黄 10g、并加枳实以通腑泄热；若伴见寒热、口苦、呕恶者，可合用小柴胡汤以和解少阳；若湿热伤阴者，去大黄，加生地、知母、白茅根以养阴清热；若热毒弥漫三焦，入营入血，又当急则治标，用黄连解毒汤合五味消毒饮，以清热泻火解毒。2．肝气郁滞主症：小便涩滞，淋沥不宣，小腹满痛，苔薄白，脉沉弦。治法：疏肝理气，利水通淋。方药：沉香散加减。沉香散中沉香 3~6g、橘皮 6g 利气，当归、白芍各 10g 柔肝，甘草 5g 清热，石韦、滑石，冬葵子、王不留行各 10g 利尿通淋。胸闷胁胀者，可加青皮、乌药、小茴香以疏通肝气；日久气滞血瘀者，可加红花、赤芍、川牛膝以活血化瘀；气郁日久化火而成肝胆郁热者可用龙胆泻肝汤加减。3．湿热中阻主症：寒战高热，午后为甚，脘腹痞满，胸闷不饥，不欲饮，大便秘结或溏，腰酸痛，小便涩赤，尿时疼涩，苔黄腻，脉滑数。治法：清热化湿。方药：三仁汤加味。方取杏仁合竹叶各 10g 入上焦宣肺清心除烦，白豆蔻配半夏、厚朴各 10g入中焦芳香化湿，各中止呕，薏苡仁配滑石、通草、车前草各 15g 入下焦清利湿热，通利水道；黄芩、紫花地丁、银花为清热解毒化湿。呕恶重者，加竹茹；大便溏者，加茯苓、泽泻；大便秘者，加大黄。4．气阴两虚，湿热留恋主症：小便频急，淋涩不已，反复发作，遇劳尤甚，伴头晕耳鸣，乏力多汗，腰酸软，手足心热，口唇干燥，舌红，少苔，脉细带数或沉弱。治法：益气养阴，清利湿热。方药：偏气虚者用参芪地黄汤加减，偏阴虚者用知柏地黄汤加减。以上两方为六味地黄丸化裁而来，其中，熟地配山药、山茱萸各 15g 以滋补肝肾，泽泻配丹皮、茯苓各 10g 以清热利湿。本方补中有泻，滋中寓利，是尊肾之开合的生理特点而设的滋补肾阴的名方。如气虚偏重者，加黄芪、党参，以重在益气培元；阴虚火旺偏重者，加知母、黄柏，则重在养阴清热；以肾阴虚为主者，也可用六味地黄汤合二至丸（旱莲草、女贞子），以重在补肾养阴。小便涩痛明显者，加车前草、瞿麦、萹蓄；头晕耳鸣，耳眩甚者，加天麻、钩藤、菊花、石决明。5. 脾肾亏损，湿浊缠绵主症：小便频数，淋涩不已，时好时发，遇劳尤甚，伴有面浮肢肿，腰膝酸软，纳呆腹胀，便溏呕恶，畏寒肢冷，舌淡，苔白，或有齿印，脉沉弱或滑。治法：益肾健脾，利湿化浊。方药：参苓白术散合二仙汤加减。方以党参、白术、茯苓各 10 g、甘草 5g 健脾益气，扁豆、薏苡仁各 15g 既可健脾又可渗湿，仙茅、仙灵皮各 10g 以补肾阳，去湿化浊；合山药健脾益肾兼护脾阴，佐砂仁、陈皮各 5g 理气和胃。合之共奏健脾益胃，利湿化浊之效。浮肿甚者，加大腹皮、木瓜；呕恶者，加紫苏、半夏；腹胀重者，加乌药、木香；尿有余沥者，加益智仁、菟丝子；形寒肢冷阳虚甚者，加附子、肉桂；有瘀滞者，加当归、红花、泽兰。（摘自《李顺民医学文选》

有关慢性肾功能衰竭的一些科普知识1肾衰竭及其有关前期症状：肾衰竭是由于各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退，最终发展而成。引起肾衰竭的疾病很多，有原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等。其它有继发于全身性疾病的肾损害，如：狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、节性多动脉炎肾病、多发性骨髓瘤肾病、各种药物和重金属所致的肾脏病等；另外：尿路梗阻性肾病如结石、前列腺肥大、神经源性膀胱、尿道狭窄等。在肾衰竭的最初阶段，通常没有任何症状。所以进行常规尿液和血液检查显得非常重要。当肾脏病变进展时，病人的患病症状也会比较明显。常见的有：1） 身体不适 由于毒素和废物在体内不断堆积，病人可能会感到浑身不适。症状包括恶心，呕吐，夜间睡眠不好，没有胃口，搔痒和疲劳。 2） 浮肿 一些病人会出现浮肿现象。尿量减少，尿频(尤其在夜间)。手足踝浮肿。其它症状还有气短，眼睛周围肿胀等。 3） 贫血 由于肾脏功能受损，人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙，因而产生贫血。贫血的人经常会感到寒冷和疲惫。 其它患病症状如：血尿(呈茶色或血红色)、高血压、尿液中出现泡沫、腹泻、极度口渴、睡眠不安，或嗜睡、性欲下降等。2、怎样预治肾衰竭 如何预防慢性肾衰呢？关键在于很好地控制原发病。最常见的原发病是慢性肾小球肾炎，约占50％－60％。其它还有慢性肾盂肾炎、狼疮性肾炎、尿路结石、糖尿病肾病、高血压肾动脉狭窄、药物中毒性肾病等等。要重视，积极治疗这些有可能引起慢性肾衰的疾病。例如：急性肾小球肾炎可能发生于任何年龄，但多见于儿童，绝大多数发生于感染后，尤其是溶血性链球菌感染后，通过免疫机制引起肾小球炎症改变，这种感染多见于呼吸道感染、皮肤感染及猩红热。当发生上述感染以后除了积极治疗外，还应在2—3周内检查尿常规。另外：在肾盂肾炎的治疗中一定要选用确实有效的抗菌素及足疗程治疗（急性肾盂肾炎2周，慢性肾盂肾炎2个月），联合使用抗菌素。使用药物时应避免肾毒性药物（如链霉素等）。 由于肾脏具有强大的代偿功能，有时肾脏已经受到严重损害，肾功能减退，但是处于代偿期，肾脏本身又缺乏痛觉神经，有时一些重要的信息被忽视致使贻误病情。 3、肾衰竭患者吃什么好呢? 肾衰病人饮食注意事项较为严格，一般以低盐、低脂、优质蛋白饮食为基本原则。如下常用食疗方可供参考： 1）取黄芪30克用纱布包好，乌骨鸡半只或龙骨适量，加清水煮炖，2-3小时左右，去纱布药袋，吃肉喝汤。黄芪有益气利水消肿和提高免疫功能的作用，中医常用其治疗肾衰伴脾肾亏虚者。 2）黑木耳与白木耳各15克，泡后加水炖煮，加少量食糖调味。本品能益肾养血，用于肾衰伴有贫血者尤宜; 但由于木耳含钾量较高，对于尿少而排钾障碍的患者慎用。3）绿豆衣或绿豆煮汁，有利尿解毒作用，用于肢体浮肿者较好。4）尿少者可使用玉米须或白茅根等泡水当茶饮，但注意控制入量。但若肾功能衰竭，尿量少于1500ml/24小时，伴有高血钾的患者，饮食尤其要注意避免摄入高钾食物或水果，如红枣、灵芝、香菇、黑木耳，橙、香蕉等。部分 患者甚至对于含钾量较高的中药汤剂也应慎用。含钾量高的食物有柑橘、红枣、葡萄、花椰菜、大豆、黑豆、菠菜、土豆等。家禽类、鱼和瘦肉含钾量也高。含嘌呤高的食物有扁豆、菠菜、咖啡、动物内脏等。 维生素是机体各种生理过程中不可缺少的营养素。含维生素C丰富的食物有新鲜蔬菜和水果。含维生素A丰富的食物有蛋黄、鱼肝油、奶油、动物肝脏以及植物性含胡萝卜素丰富的食物，如莴笋叶、胡萝卜、蕃茄、红薯等。含维生素E丰富的食物有卷心菜、莴笋、植物油等。含维生素B丰富的食物有麦片、动物肝脏、肉类、鱼类、家禽、蛋类、豆类、奶制品类。4、能否施行亲属肾移植 据介绍，亲属肾移植较之没有血缘关系的尸体肾移植有较多优势。首先成功率高，在95％以上，其次组织配型相容性高，排斥反应小，服用免疫抑制剂更少，另外亲属间肾移植可以采取一些预防排斥反应发生的预处理。更利于手术的安全性。 尽管如此，国内目前亲属供肾不足1％，总量亦在100例左右，摆在当前的一个突出问题是现在一些因经济原因不能长时间等待肾移植的病人才会考虑亲属移植。尽管专家强调，亲属肾移植对于捐肾人本身没有太大的影响，但患者及其亲属对于亲属肾移植仍存在较多顾虑，因为移植失败或者出现其他问题，往往会牵连到两个人甚至是两个家庭，这对患者及其家人是一个巨大的心理考验和抗应激能力的考验。亲属肾移植的发展在某种程度上也取决于人们的意识的提高。另外，能否施行亲属肾移植，取决于供肾者身体健康状况，以及血型等多项指标，如年龄多在55岁以下，身体相对健康，没的基础肾病等。5、哪些药物有肾毒性？临床上比较常见的、能损害肾脏的药物主要有以下几种：1)、抗生素及其它化学治疗药物：常损害类：两性霉素B、新霉素、头抱霉素Ⅱ等；较常损害类：庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、万古霉素，磺胺药等；偶见损害类：新青霉素（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、氨等青霉素、羧苄青霉素、金霉素、土霉素、头抱霉素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）、利福平、乙胺丁醇等。2)非类固醇抗炎镇痛药：消炎痛、布洛芬、保泰松、炎痛喜康、阿斯匹林、复方阿斯匹林（APC）、非那西汀、安替比林、氨基比林、扑热息痛及甲氧萘酸等。3)肿瘤化疗药：顺铂、氨甲蝶吟、光辉霉毒、丝裂霉素-C、亚硝基脲类、5-氟尿嘧啶等。4)抗癫痛药：三甲双酮、苯妥因钠等。5)麻醉剂：乙醚、甲氧氟烷等。6)金属及络合剂：青霉胺、依他酸盐等。7)各种血管造影剂。8)其它：环抱霉素A、甲氰咪哌、别嘌吟醇、甘露醇、汞撒利、海洛因、低分子右旋糖酐等。6、保护肾脏小提醒：不乱吃药：许多止痛药、感冒药和中草药都有肾毒性。反复发作的扁桃腺炎要小心：链球菌感染容易引起肾脏疾病。合理饮水不憋尿：尿液潴留在膀胱，容易繁殖细菌，间接感染肾脏。控制糖尿病和高血压：血压、血糖控制不好造成血管硬化，导致肾脏病变。泌尿结石：结石易造成肾积水、梗阻性肾病。定期检查：最好每半年到一年做一次尿液和肾功能检查，尤其女性怀孕时，应该监测尿常规、肾功能等。 （摘自 深圳市中医院 李顺民等编著科普信息）

IgA 肾病是指肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有 IgA 免疫复合物为主的颗粒样沉积，同时有系膜细胞增生，基质增多，系膜区电子致密物沉积，临床上以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病。本病可发生于任何年龄，但80%发生在 16-35 岁。临床以反复发作性的肉眼血尿、持续性镜下血尿和/或蛋白尿、腰痛等为主要特征。由于本病发病原因和病理机制迄今还不明了，现代医学仍缺乏有效的治疗方法和控制措施，因此，人们寄希望于中医药，通过运用现代科研方法，发挥中医药和中西医结合优势，以期寻求治疗 IgA 肾病的有效方法。 中医可根据 IgA 肾病的临床特性，将 IgA 肾病归属于尿血、血淋之中。《内经》中有“胞移热于膀胱，则癃溺血”，“悲哀太甚则胞络绝，胞络绝则阳气内动，发为心下崩，数溲血也”。张仲景也指出：“热在下焦者，则尿血，亦令淋泌不通”，“少阴病，八九日，一身手足尽热者，以热在膀胱，必便血也”。均认为尿血的病机与下焦的热盛有关。唐宋时期认识尿血的病机突出了虚证的重要性，如房劳、虚损、虚热等。清代医家则重辨证论治，如《血证论》对尿血的辨治则以虚实为纲，内外因为目，“外因乃太阳、阳明传经之热结于下焦”，“内因乃心经遗热于小肠，肝经遗热于血室，”“尿血治心肝而不愈者，当兼治其肺，肺为水之上源，金清则水清，水宁则血宁，盖此证原是水病累血，故治水即是治血”。提出止血、消瘀、宁血、补血为治疗血证的四大纲要。现代则认为本病多属本虚标实、虚实挟杂之证，可按急性发作期和慢性进展期进行分期分阶段辨证论治，充分体现出中医药和中西医结合治疗本病的优势。 [临床表现] 一、发作性肉眼血尿 此为明确诊断做肾活检的最常见的临床表现。通常于上呼吸道感染（扁桃体炎等）、急性胃肠炎、骨髓炎、腹膜炎、带状疱疹等感染后，偶于疫苗注射后或剧烈运动时几乎同步出现。有人称之为咽炎同步血尿。肉眼血尿持续数小时到数天，通常少于 3 天。有时可伴有轻微全身症状，如肌肉痛、尿痛及腰背痛、低热。尿细胞形态以变形性为主，提示肾小球源性血尿，但有时也见到混合性血尿。多见于青少年。肉眼血尿发作后，尿红细胞可消失，亦可转为持续性镜下血尿。肉眼血尿有反复发作的特点。 二、镜下血尿伴/不伴无症状性蛋白尿 多半在对学生的过筛检查和参军、婚前体检等常规健康检查时发现。深圳地区由于提高了群体性体检率，常常在单位群体体检中发现有不少的患者，然后动员作肾活检确诊。为儿童和青年人 IgA肾病的主要临床表现。 三、蛋白尿IgA 肾病患者多数表现为轻度蛋白尿，24 小时尿蛋白定量理改变加重而增多的倾向。 四、其他 近年来逐渐认识到 IgA肾病患者除上述典型临床表现外，尚可表现为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征（新月体肾炎）、急性肾功能衰竭以及其他表现如突发腰痛、腹痛剧烈伴血尿，因此，本病可呈多种多样的临床表现。 [并发症] 由于IgA 肾病大多数为隐匿性起病过程，表现为临床症状轻微，多呈隐匿性肾炎过程，所以，IgA 肾病只在少数病例中出现急性肾小管坏死等并发症，其原因是在急进性肾炎过程中，严重血尿可因血红蛋白对肾小管的毒性及阻塞肾小管而出现，但很少见。 [防治方法] 一．一般措施 1．适当休息，避免剧烈运动。但病情稳定时，适当的锻炼是必要的。 2．增加抗病能力，避免受凉，减少感染的机会，一旦出现各种感染，应及时应用强有力的抗生素以及早控制感染。对反复肉眼血尿发作者，可以消除慢性感染灶如做扁桃体切除；采取家庭调查形式，建立家族史档案；注意个人卫生。 二．饮食调护 饮食以清淡为主，宜多吃水果、蔬菜及优质高蛋白食物，禁辛辣、肥甘厚味，以及霉制品、腌制食品，忌酒。可使用下列食疗方选择食之。 1．白茅根汤 取新鲜白茅根 100g，鲜路边荆 50g，鲜瘦肉 50g，水 1000ml，文火堡汤 4-6 小时，饭后食之，每日分 2 次服。本食疗方清热解毒，凉血止血，适用于单纯镜下血尿或肉眼血尿反复发作者。 2.虫草乌鸡汤 冬虫夏草 10g，乌鸡1 只，鹌鹑蛋10 个，炖食之，每周 1-2次。本方益气补肾、扶正固本，久服可强身健体，增强抗病能力，减少感染的机会，减少 IgA 肾病症状和血尿发作的次数。 [辨证论治] （一）辨证要点 1．辨有无外感 IgA肾病如属急性发作阶段，常由感受风热之邪所致，属慢性迁延阶段，则阴虚火旺或气滞血瘀多见。 2.辨有无热象 IgA 肾病属阴虚有热者以血尿为主较多，而无热象则以蛋白尿为主较多。 （二）辩证分期分型论治 IgA 肾病临床可分为急性发作期和慢性进展期。急性发作期多以外感风热湿毒之邪起病，慢性进展期又可分为以血尿为主和以蛋白尿为主者进行分型论治。 1、急性发作期 （1）外感风热，热伤血络 主症：恶寒轻发热重，咽干咽痛，咳嗽，痰粘不易咯出，腰酸腰痛，尿赤或肉眼血尿 ，舌质红苔薄黄，脉浮数。双扁桃体肿大，血常规白细胞、中性粒细胞增高。 治法：疏风清热，凉血止血。 方药：银翘散合小蓟饮子加减：银花、鱼腥草、藕节、白茅根各 30g，连翘、小蓟、生地、菊花各 15g，竹叶、淡豆豉、荆芥、牛蒡子各 10g，桔梗 5g。方中银翘、竹叶、桔梗、荆芥解表宣热，鱼腥草、菊花、牛蒡子清热解毒利咽，生地、小蓟、藕节、白茅根凉血止血。兼湿热留恋、小便时有灼痛加石苇 15g，木通、黄柏各 10g；有慢性咽炎，兼阴虚者加沙参、玄参、麦冬、五味子以滋阴生津。中性粒细胞明显增高者，加用蒲公英，紫花地丁以加重清热解毒之功。 （2）下焦（胃肠）湿热 主症：脘腹胀闷，纳呆，发热，口苦，腰酸腰痛，尿赤或血尿，伴尿频不爽或尿急尿痛，舌质红，苔黄厚或腻，脉濡数或滑数。尿常规或沉渣镜检可见白细胞、红细胞和/或蛋白。 治法：健脾化湿，清热凉血。 方药：藿香正气散合小蓟饮子加减：藿香、佩兰、半夏各 10g，白蔻仁（后下）5g，茯苓、生蒲黄、苍术、白术、生地、扁蓄各 15g，薏苡仁、车前子各 30g，小蓟 20g，川连 3g。方中藿香、佩兰、白蔻仁、半夏芳香化湿，理气和中；苍白术、茯苓健脾化湿；薏苡仁、车前子淡渗利湿，使湿浊之邪从小便而出；生地、小蓟、生蒲黄、川连清热凉血止血。合方共奏健脾化湿、理气和中、宣畅气机、清热凉血之效，使之上通下达，清浊分明，诸证自愈。因湿为阴邪，热为阳邪，阴阳相搏，易致离经之血瘀阻，故常加桃仁、红花、益母草、丹参等活血化瘀药。 2、慢性进展期 中医认为，“久病必虚”，“久病必瘀”。IgA 肾病的慢性进展期，临床多虚多瘀 之证，以血尿为主者多表现为阴虚血瘀或气阴两虚；以蛋白尿为主者多表现为气虚血瘀或脾肾气虚。但二者不可截然分开，常常互相渗透，故不宜分类辨治。一般认为，此期的临床症状中，阴虚证和血瘀证均贯穿疾病始终。按叶任高教授的分类方法，参考当前各医家经验进行综合分析，大致可分为阴虚内热型，气阴两虚型，脾胃气虚型和瘀血内阻型等四型。 （！）阴虚内热 主症：尿血鲜红，或显微镜下血尿，五心烦热，口干咽燥，腰酸腿软，舌红少苔，脉细数。 治法：滋阴清热，凉血止血。 方药：知柏地黄汤合二至丸加味：知母、黄柏、丹皮、山萸肉、茯苓、泽泻各 10g，生地、白茅根各 30g，小蓟、女贞子、蒲黄炭、地骨皮各 15g，旱莲草 60g。方中知母、黄柏、茯苓、泽泻清热利湿；女贞子、旱莲草、生地、山萸肉、地骨皮滋阴清热，滋养肾阴；小蓟、白茅根、丹皮、蒲黄炭凉血止血。若尿血不止者，可加重小蓟剂量至 30g，另加茜草、生侧柏叶、马鞭草、益母草等活血凉血药。湿热偏甚者加石苇、白花蛇舌草等。 （2）气阴两虚 主症：血尿时轻时重，平时以少量镜下血尿为主，稍有劳累即见肉眼血尿，气短乏力，手足心热，口干咽燥，纳差食少，舌红苔薄白，脉沉细或细数。 治法：益气养阴，摄血止血。 方药：大补元煎加减：太子参、山药、枸杞子各 15g，生地、地骨皮、当归、丹皮、地榆各 12g。方中太子参、山药益气健脾，生地、枸杞、地骨皮滋阴补肾、清虚热，当归补血和血，丹皮、地榆凉血止血。以气虚为主，乏力，纳差，面色萎黄者加党参、白术、茯苓、甘草四君子汤健脾益气，阴虚为主者加熟地、黄精、首乌等滋阴补肾之品。 （3）脾肾气虚 主症：血尿色淡红，常以镜下血尿和/或蛋白尿为主，腰酸腿软，耳呜头晕，食欲不振，面色萎黄，腹胀便溏，神疲体倦，少气懒言，舌淡胖有齿痕，苔白，脉沉缓。 治法：健脾补肾，益气摄血。 方药：补中益气汤加减：黄芪、芡实各 30g，党参、淮山药、枸杞子、菟丝子、桑寄生、茜草、金樱子各 15g，当归、白术各 10g，甘草 5g。方中黄芪、党参、白术、淮山药、甘草健脾益气；枸杞子、菟丝子、桑寄生滋阴补肾，配伍黄芪则补益肾气；茜草、当归活血止血；芡实和金樱子收敛固涩，有消除尿蛋白的作用。若气虚卫外不固，反复感冒加玉屏风散益气固表；气血两亏有贫血者加阿胶烊化兑服以补益气血。 （4）瘀血内阻 主症：长期慢性镜下血尿，腰痛固定不移、或刺痛，面色晦暗，唇色青紫或暗，肢麻，痛经、闭经，经行不畅，经色紫暗，经血有块或尿中带血块，舌淡暗或暗红或青紫，舌有瘀点、瘀斑，脉沉涩。 治法：活血化瘀，行血止血。 方药：加味当归芍药散加减：当归、川芎、赤芍各 15g，丹参、益母草各 30g，泽兰、牛膝、白术、茯苓、防己各 10g，三七、甘草各 5g。方中多为活血化瘀之剂，取“久漏宜通”之义，瘀血阻滞脉络以致血不循经而外溢，只有祛除瘀血，方能引血归经。故治疗 IgA 肾病不能见血止血，而应当用活血祛瘀药使血尿逐渐消失，即所谓“祛瘀生新，气行路通”，“蓄血去，瘀热清，诸症自平”。 叶任高教授认为临床凡见以下指征者即可用活血化瘀药：①长期慢性镜下血尿，使用常规辨证论治效果不佳者；②确有瘀血征象者，如唇舌紫暗，舌有瘀斑或瘀点，肌肤甲错等症；③尿中有血凝块，或尿 FDP 升高者；④病史中有过量使用止血固涩之品而尿改变长久不愈者。若兼挟全身水肿等水湿内停症状者，宜加车前子、冬瓜皮、大腹皮等利水消肿之剂。 以上各证型方药，均可水煎服，加水约 200-300ml，煎取 100ml，每日 1 剂，分 2 次服。疗程以病情缓解为度。由于IgA 肾病发现时间不长，中医对本病的认识尚较浅薄，目前对该病的辨证论治规律还没有定论，辨证分型也存在很大差异，有的将本病分为 2-3 型，也有学者分为 5-6 型，甚至 11 型。但总的趋势是以正虚邪实为纲进行分型。不同学者之观点，均各有其特点。综合起来分析，为更好地适应于临床，我们归纳为分期分型辨证论治，以期达到纲举目张，条理清晰，临床应用方便的目的。 [西医药治疗] IgA 肾病是一组临床与病理表现均十分不同的疾病，故应针对不同的临床-病理症候群给予不同 治疗。近年来不少研究显示血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可使 IgA肾病患者的尿蛋白减少，今后可继续观察以进一步证实。 1．单纯性血尿 无论伴或不伴无症状性蛋白尿，西医无需特殊治疗。以保养为主，勿感冒、劳累，勿用伤肾药物。如有反复发作的慢性扁桃体炎，可在急性期过去后行扁桃体摘除术，以此减 少肉眼血尿的发作。此类 IgA 肾病患者多数预后良好，血尿虽时轻时重，但肾功能始终正常。 2．肾病综合征 与其他原发性肾小球疾病所致的肾病综合征的治疗原则相同，以糖皮质激素、细胞毒类药物为主，难治时可试用四联疗法（强的松、硫唑嘌呤、潘生丁、中药）。 3．急进性肾炎 临床上呈急进性肾炎表现的 IgA 肾病病理检查多揭示为新月体肾炎。有广泛肾小球新月体形成，治疗原则同急进性肾炎，可以用甲基强的松龙冲击疗法，环磷酰胺和强化血浆置换进行治疗。必要时配合血液净化疗法，以缓解病情，达到保存生命、保存肾功能的目的。此类IgA 肾病预后差，极难缓解，最后常需透析维持生命。 4.慢性肾炎 按临床慢性肾炎表现治疗。 中西医结合治疗IgA肾病，不是说将中药和西药混合运用于病人的治疗中即是中西医结合治疗，而是通过中医药理论与西医病理、生理、药理等的相关性研究，寻找其变化规律，探讨出一条新的治疗方法。有关 IgA 肾病的辨证与辨病相结合的研究思路，中医辨证规律的探讨以及中西药有机结合治疗 IgA肾病的疗效机理研究目前正在进行中，并取得了一定的成绩。 1、证与辨病相结合的研究思路 IgA 肾病是现代医学免疫病理诊断，因此对本病的中医认识也必须建立在西医辨病的基础上，所以，许多医家通过肾穿刺活检病理与中医辨证分型的相关性研究探讨IgA 肾病的中医辨证规律。刘宏伟通过对108 例IgA 肾病患者中医辨证的相关性研究，提示本病多属本虚标实之证。在本虚之中，多与阴虚、气阴两虚密切相关；在标实之中，多与湿热、瘀血、 外感密切。这一研究对于IgA 肾病治疗理法方药的确定提供了可靠的前提和依据，而且该研究还提示，随着系膜病变的加重，中医证型有从阴虚向气阴两虚转化的趋势，为证实本病的证候转化提供了客观依据。这一认识已逐渐被国内医家认同。这一研究思路为中医治疗IgA 肾病提供了良好的开端。 2、中医辨证规律与IgA 肾病 由于以往诊断不够明确和对IgA 肾病的认识水平有限，加之IgA 肾病的临床表现多种多样，疾病的自然病程变化很大。因此，中医对IgA 肾病的辨证分型迄今尚未统一。如有的医家按虚实夹杂分为气虚夹瘀和阴虚夹瘀两型；有的按正虚分为气阳虚、阴虚、气阴两虚 3 型；有的甚至按治法分为疏风清热、清心导赤等 11 法。从而为临床推广运用带来了不便。目前，多数学者认为，IgA 肾病多属本虚标实、虚实夹杂之证，而且IgA 肾病本身即为慢性持续性疾病，根据报道，IgA 肾病的组织学损伤常难以自动消退，故今后应加强IgA 肾病的辨证分型研究。根据临床经验，较为合理的辨证是应按急性发作期和慢性进展期进行分期分型辨证论治。当然，在 IgA肾病发展至肾衰竭后，自当按慢性肾衰辨证论治。 3、西医有机结合治疗IgA肾病疗效机理的基础研究 IgA肾病动物模型的建立，为深入研究IgA 肾病的发病机制以及探讨药物的作用机制奠定了实验基础。自 1979 年第一个IgA肾病动物模型问世以来，已陆续报道了多种诱发方法。近年来，我国也开展了IgA 肾病动物模型的研制。如刘志红等用葡萄球菌肠毒素B 给 SD 大鼠静脉注射，诱发IgA 肾病模型获得成功；莫容等用右旋糖酐作为抗原，试用国产昆明种小鼠成功地复制了IgA 肾病的动物模型。并利用这些模型探讨了雷公藤、薄盖灵芝、川芎嗪等药物的治疗作用。刘宏伟等从胃肠粘膜免疫着手，以口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B 感染复合造模的方法，建立小鼠、大鼠实验性IgA 肾病模型，并探讨了复方滋肾止血片的治疗作用以及作用机制。当然，目前IgA 肾病的动物模型尚存在着一些问题，特别是与人类IgA 肾病尚有一定的差距，有待今后进一步开发研究，以便研制出与人类更接近的IgA 肾病模型，从而使中西医药的治疗作用更有说服力。（摘自李顺民医学文选，中国医药科技出版社）

血尿指尿液中含有红细胞，轻者仅在显微镜下发现，重者尿呈红色。无症状镜下血尿，在以人群为基础的调查中约为 2.5%～20%。血尿，中医称尿血，亦称“溲血”，“溺血”。指小便中混有血液或纯下鲜血，排尿时无疼痛的一种疾病。 一般来说，90%的血尿由感染、结石和泌尿系统的恶性肿瘤引起。青少年的血尿以尿路感染、结石和膀胱肿瘤为常见；40～60 岁的病人中，男性以膀胱肿瘤、肾或输尿管肿瘤多见，女性以尿路感染、结石、膀胱肿瘤常见；超过60 岁的病人中，男性以前列腺肥大、前列腺癌、尿路感染多见，女性以膀胱肿瘤、尿路感染常见。血尿原因大致可分类如下： （一）泌尿系疾病 如泌尿器管的炎症、结石、肿瘤、憩室、息肉、畸形或血管异常、外伤等。 （二）尿路邻近器管疾病 如前列腺炎、急性阑尾炎、急性盆腔炎、直肠结肠癌等。 （三）全身性疾病 （1）感染：如感染性心内膜炎、败血症、流行性出血热、猩红热、钩端螺旋体病、丝虫病； （2）血液病：如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病； （3）结缔组织病：如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎； （4）心血管病：如急进型高血压病、肾瘀血、肾动脉栓塞、肾梗塞。 （四）药物与化学因素 如磺胺类、抗凝剂、环磷酰胺、汞剂、甘露醇、斑蟊等的副作用或毒性作用。 （五）其他 如运动后血尿。【诊断与鉴别诊断】一、诊断和鉴别诊断思路 （1）对肉眼血尿患者首先应鉴别是否为真性血尿。女性患者尿中带血，可能是患者处于月经期，或阴道出血，或痔疮出血等尿路以外的血液混入尿中所致，故对女性患者应该注意排除由此引起的“假性血尿”。服用或注射某些药物（如利福平、维生素B2 等）或染料（如酚红）等可以使尿色变红，血红蛋白尿可以呈暗红色或酱油色，血卟啉病及铅中毒时也可以出现红色尿液，但在以上情况时均无红细胞出现，因此也为“假性血尿”。 （2）对真性血尿的患者首先应通过病史调查及实验室检查，确认患者是否为全身出血性疾病或邻近泌尿系统的器官损害所致的血尿。此类患者在临床上除了血尿外，往往可以同时发现其他临床症状：全身出血性疾病可以表现为皮肤及其他脏器的出血，血液检查常有异常的发现；阑尾炎、盆腔炎等均有特定部位的疼痛等炎症表现等。 （3）排除了其他系统疾病导致的血尿后，应在泌尿系统内对血尿的来源进行定位。对有肉眼血尿的患者可以采用尿三杯试验对血尿进行初步的定位，初段血尿常提示前尿道出血，全程血尿提示膀胱颈以上泌尿道的出血，终末血尿则提示膀胱基底部、后尿道、前列腺或精囊出血。 临床上，全程肉眼血尿和镜下血尿常通过尿红细胞形态的分折将血尿分为肾小球性血（畸形或多形性红细胞）及非肾小球性血尿（正常或均一性红细胞）。顾名思义，肾小球性血尿通常来源肾小球内，一般多见于肾小球疾病，主要是由于肾小球基底膜的损伤引起的红细胞的漏出；非肾小球性血尿则来源于肾小球以下的泌尿系其他部位，一般多为肾盂、肾盏、输尿管、膀胱等处的炎症、结石、外伤、肿瘤、血管畸形等病变导致的局部血管出血。 （4）对血尿定位后，应进一步进行血尿病因的分析。在肾小球疾病中具有系膜增殖表现的疾病，如肾脏病理表现为毛细血管内增生性肾炎、新月体肾炎、系膜增殖性肾炎、IgA 肾病、膜增殖性肾炎、局灶节段性肾小球硬化等病变者，均可出现肾小球性血尿。此外有基底膜结构明显改变者，如薄基底膜肾病、遗传性肾炎等也可以出现明显的肾小球性血尿。除血尿外，多数肾小球疾病同时可以出现有蛋白尿，由于血尿、蛋白尿的严重程度与肾脏病变的程度没有良好的相关关系，因此对这类患者常需要进行肾穿刺活组织检查以确定肾脏病变的组织学类型，为治疗及预后的判断提供依据。对仅表现为单纯性血尿的患者，目前认为由于大多数患者的病变较轻微，因此可以不进行肾脏 的病理检查，但要进行密切的临床随访。 对非肾小球性血尿的患者，应仔细进行泌尿系统影像学检查，必要时可以进行膀胱镜的检查，以证实或排除泌尿系统的炎症、结石、肿瘤及血管病变等情况。二、血尿的定位诊断 （一）肾小球与非肾小球血尿的判断 1．管型尿 如能发现管型，特别是红细胞管型更是肾小球血尿的的特征，但尿沉渣中红细胞管型数量不多，普通显微镜检查容易遗漏，如能用位相显微镜检查，则较易观察到管型。2．尿蛋白测定 血尿伴有明显的蛋白尿常是肾小球血尿。若肉眼血尿，而其尿蛋白＞1g/24h， 或定性＞++，则提示肾小球疾病。但必须指出，有些肾小球疾病可无蛋白尿，而仅表现血尿。 3．尿红细胞形态 用位相显微镜（PCM ）观察尿沉渣，是确定肾小球性血尿的主要方法，肾性血尿畸形红细胞率＞80%。1982 年，Fairley 应用相差显微镜检查尿中红细胞形态，以鉴别血尿的来源，Fairley 诊断标准如下： （1）尿红细胞：①5 个／H.P 为“+”；②6～20 个／H.P 为“++”；③21～50 个／H.P 为“+++”； ④51 以上／H.P 为“++++”。 （2）均一红细胞血尿：红细胞外形及大小正常。 （3）变形红细胞血尿：红细胞大小不等，外形呈2 种以上的多样变化。 （4）混合形血尿：正常、变形红细胞均在“+”以上，以偏多的一种为诊断依据。 （5）判断结果：变形红细胞血尿，或以其为主的混合形血尿，诊断为肾小球性血尿。均一红细胞或以均一红细胞为主的混合形血尿为非肾小球性血尿。 4．尿红细胞平均容积和分布曲线分析 采用自动血细胞计算仪测定新鲜尿标本红细胞平均容积和分布曲线，如平均容积≤72fl，且分布曲线呈小细胞分布，则说明血尿多源于肾小球。 （二）上尿路与下尿路出血 1．上尿路出血 多呈暗棕色尿，无膀胱刺激征，有时可见蠕虫样血块；有时伴肾绞痛；有血块者通常不是肾小球疾患，而是输尿管、肾盂出血或肾肿瘤出血。 2．下尿路出血 尿三杯试验对诊断下尿路出血特别有帮助。嘱病人排尿于 3 个玻璃杯中，不要间断，第 1 杯 10～15ml，第3 杯 10～30ml，其余排入第2 杯中，作肉眼观察及显微镜检查。如第 1 杯细胞增多（初段血尿）则为前尿道出血；第 3 杯红细胞增多（终末血尿），则多为膀胱基底部、前列腺、后尿道或精囊出血；3 杯均有不同程度的出血（全程血尿），则为膀胱颈以上的出血。 三、血尿的根底疾病诊断 （一）肾小球疾病 已确定为肾小球性血尿者，再进一步作相关的筛选性检查，分清其为原发或继发，例如检查血清抗核抗体，抗双链 DNA 抗体和补体等，以排除狼疮性肾炎等，从而最后明确其根底疾病。肾活检可提供组织学的诊断，对 40岁以下血尿病人的诊断尤有价值。随着肾组织形态学检查技术的完善与精确，已使更多的所谓原因未明的血尿得以明确为肾小球疾病。 （二）非肾小球疾病 若为非肾小球性血尿，最常见的病因是肾结石（26% ）和泌尿系感染性疾病 （24%），仅2.2%～12.5%镜下血尿者最终发现有泌尿系统恶性肿瘤。应根据临床上可疑的表现，进行针对性的检查，例如有下尿路症群者作尿细菌学检查等。对于没有特殊症状的非肾性血 尿，检查步骤如下。 1．腹部平片 90%的肾结石不透X 光，对诊断有较大帮助，还可了解肾的形态、大小和位置。应该在IVP 前摄全尿路平片。 2．静脉肾盂造影（IVP） 任何血尿病人不能确诊为肾小球血尿时均应考虑作IVP。 3．肾脏超声检查 就诊断肾肿块和肾囊肿的准确性来说，它比 IVP 更好。超声诊断发现肿块的最小限度为2.5cm。对于多囊肾，B 超较之肾脏体层照片和 CT 扫描，其诊断准确率更高。囊肿直径在 1cm 时已可发现。技术熟练者，可能检出X 线未能发现的结石。 4．CT 扫描 在那些 IVP 和 B 超检查正常者中，需考虑作此项检查，对小于 2cm 的肿块，CT也能检出。可测出肾动脉瘤及肾静脉血检形成。 5．膀胱镜检查 如IVP 不能明确诊断，病人年龄＞40 岁而持续性血尿，则应尽快进行膀胱镜检查。膀胱镜检查特别有助于明确下尿路出血的原因及诊断单侧肾和输尿管血尿，而后者只有在血尿尚未停止时检出率才高。 6．尿细胞学检查 在怀疑为膀胱、尿道或肾盂肿瘤时，应作此检查，特别是老年血尿病人。 四、原因不明血尿的诊断 原因不明的血尿是多种疾患引起的一个病征，其病理解剖原因可为： (1）肾的轻微的局灶性感染； (2）微细的结石； (3）细小的肾肿瘤； (4) 肾小球疾患； (5) 肾血管系统的病变； (6）早期的多囊肾； (7) 遗传性出血性毛细血管扩张症； (8) 泌尿系统以外的原因引起的血尿； (9) 过敏性肾出血； (10)肾毒性药物的使用如磺胺及庆大霉素等； (11)心脏病继发肾脏的动脉栓塞。 虽然近年来对血尿的诊断技术有很大提高，许多过去列为不明原因的血尿已获得确诊，但仍有约 5%的血尿患者，经各种诊断技术检查后仍不能查出其原因。对这些血尿病人宜定期追踪复查。不明原因血尿的青少年，应每月作 1 次尿液检查，如镜下血尿持续存在，或尿蛋白≥500mg/24h，则很可能是肾小球疾病。而50岁以上者，要密切注意肿瘤的可能性，应每半年作尿常规和尿细胞学检查，每年行IVP 1～2 次，必要时作膀胱镜检查。如果血尿持续存在，追踪观察应在3 年以上。有些患者血尿可自行消失，在血尿消失后，仍宜追踪观察 1 年。五、临床思维方法 临床上，大约 98％以上的血尿是由泌尿系统本身病变所引起的，如泌尿系结石、感染（细菌感染或结核感染）、肿瘤、损伤、血管异常或变异、泌尿系息肉、憩室、异物、肾下垂、游走肾、肾梗塞、肾皮质坏死、肾乳头坏死、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、溶血性尿毒症综合征、各种原发性或继发性肾炎、遗传性肾炎及药物、毒物、放射线等引起的肾损害等。泌尿系统本身疾病所导致的血尿，临床表现极不一致，因此应进行认真的鉴别诊断。 六、注意事项 （1）红色的尿液不一定是血尿，尿液检查中如果没有红细胞或潜血试验为阴性者就不是血尿。 （2）尿中没有红细胞并不能完全排除血尿。尿渗透压过低或尿液的酸性过度均可以使尿的红细胞发生溶解，但是尿液潜血试验必为阳性结果。 （3）尿液红细胞形态检查的结果是相对的，而不是绝对的。许多因素均可以影响检查结果，如肾小球性血尿为明显的肉眼血尿或患者在服用利尿剂时，红细胞可表现为正常或均一的形态；而非肾小球性血尿在尿液渗透压降低时也可以出现畸形或多形性的红细胞。 （4）血尿标本中有明显的蛋白尿，尤其是以白蛋白为主的肾小球性蛋白尿提示尿中红细胞也来源于肾小球。新鲜尿标本即使发生溶血，尿蛋白量也不会很大，因而肉眼血尿的蛋白量大于 l.0g／24h 或镜下血尿的蛋白量大于500mg ／24h 提示肾小球性血尿。 （5）非肾小球性血尿标本中一般不会出现病理管型，一旦出现，尤其是出现红细胞管型则高度提示血尿来源于肾小球。 （6）对微小病变肾病、膜性肾病患者如发现有血尿或肉眼血尿，首先应警惕是否有肾静脉血栓等并发症的出现，其次应排除其是否同时存在有泌尿系统的炎症、结石、肿瘤或血管畸形所引起的血尿。（摘自李顺民医学文选，中国医药科技出版社）

【治 疗】 一、辨证论治 慢性肾小球肾炎为临床往往可见正虚与邪实并存，多以正虚为本邪实为标，临床辨证分型颇为不易，故多采用以正虚为主兼顾邪实的临床分型。根据 1986 年第 2 届全国中医肾病学术会议讨论修订的辨证分型方案，临床多采用本证及标证的辨证方法。 （一）本证 1．肺肾气虚证 [临床表现]：面浮肢肿，面色萎黄，少气无力，易感冒，腰脊痛，舌淡苔白润，边尖有齿印，脉细弱。 [治法]：补益脾肾。 [方药]：益气补肾汤加减。人参、白术、山萸肉各 10g，黄芪 15g，白术 10g，茯苓20g，山萸肉10g，炙甘草6g，大枣2 枚。 [加减]：兼有外感表证者，宜先解表，兼风寒者可用麻黄汤加减，兼风热者可用银翘散加减；若患者头面肿甚，咽干咽痛者，可用麻黄连翘赤小豆汤；若水气壅滞，遍及三焦，水肿甚，尿少，大便干结者，应通阳泻肺利水，可用己椒苈黄丸合五苓散加减，尿蛋白多者可加芡实、金樱子，尿中红细多加旱莲草，白茅根、茜草。 2．脾肾阳虚证 [临床表现]：浮肿明显，面色白光白，畏寒肢冷，腰脊酸痛或腿软，足跟痛，神疲，纳呆或便溏，性功能失常（遗精、阳萎、早泄）或月经失调，舌嫩淡胖，有齿印，脉沉细或沉迟无力。辨证分析：人体的水液代谢要靠肾阳的蒸腾气化，脾阳的运化敷布来完成，脾肾阳气虚弱。则水湿不运，气化失常，从而导致水湿停聚，流溢周身，故周身高度浮肿；阳气不能温煦，故见畏寒肢冷，面色白光白；肾主骨，腰为肾之府，脾为后天之本，气血生化之源，主肌肉四肢，脾肾阳虚则化源不足，腰失所养，四肢不充,故见神疲倦怠，腰脊酸痛或胫酸腿软，足跟疼痛；脾主运化，脾阳不足，运化乏力，故见纳食呆滞，大便溏薄；肾主生殖，肾阳不足，精失固摄，故见遗精，阳痿、早泄，女子月经不调等，舌脉之象均为脾肾阳虚不足所致。 [治法]：温补脾肾。 [方药]：附子理中丸加减。党参 15g，附子、白术各 10g，干姜、炙甘草各6g。 [加减]：若肾阳虚甚，形寒肢冷，大便溏薄明显者，可加肉桂、补骨脂以助温补肾阳之力；水肿明显者，可用实脾饮合真武汤以温阳利水；伴有胸水而咳逆上气不能平卧者，可加用葶苈大枣泻肺汤，泻肺行水，下气平喘；若伴腹水者，可加用五皮饮以利其水，甚则可加黑白丑，甘遂以逐肠间水邪；若脾虚甚者，可加生黄芪以补气行水。 3．肝肾阴虚证 [临床表现]：目睛干涩或视物模糊，头晕耳鸣，五心烦热，口干咽燥，腰脊酸痛，梦遗或月经不调，舌红，少苔，脉弦细或细数。 [治法]：滋养肝肾。 [方药]：杞菊地黄丸加减。熟地黄 24g，山萸肉、山药各 12g，泽泻、牡丹皮、白茯苓各 9g，枸杞子20g，菊花 10g。 [加减]：肝阴虚甚者，可加当归、白芍以加强养肝阴之力；兼心阴虚者，可加柏子仁、炒枣仁、五味子以养心安神；兼肺阴虚者，可加天门冬、麦门冬、五味子以养肺滋阴；兼有肝阳上亢者，可加天麻、钩藤、僵蚕等以平肝潜阳；兼有下焦湿热者，可加知母、黄柏、石苇等以清热利湿；伴血尿者，可去熟地，加生地、大蓟、小蓟、白茅根以清热凉血止血；若大便干结者，可加生大黄以泻热通便。 4．气阴两虚证 [临床表现]：面色无华，少气乏力或易患感冒，午后低热或手足心热，口干咽燥或长期咽痛、咽部暗红，舌质偏红，少苔，脉象细或弱。 [治法]：益气养阴。 [方药]：参芪地黄汤加减。人参、山萸肉、丹皮各 10g，黄芪30g，生地24g，山药、泽泻、茯苓各20g。 [加减]：若大便干者，可加玄参、柏子仁、生大黄等，以清热润肠通便；若口干咽燥、干咳少痰、小便短赤、大便干者，可改用人参固本丸加减；若咽痛日久，咽喉暗红者，可加沙参、麦冬、桃仁、赤芍等，以活血养阴；若兼见纳呆腹胀者，可加砂仁、木香等，以理气和胃；若兼心气虚者，可加 麦冬、五味子等；以养心气；若肾气虚甚者，可加菟丝子、覆盆子等，以养肾气。 （二）标证1．兼外感证 临床表现：兼风寒者可见微恶风寒，或伴发热，骨节酸痛，舌质淡，苔薄白，脉浮紧等；夹风热者可见发热恶风，咳嗽，咽喉肿痛，口干而渴，小便短赤，舌边尖微红，苔薄黄，脉浮数等。 [治法]：宣肺解表。 [方药]：麻黄汤加减。麻黄、杏仁各9g，桂枝6g，炙甘草3g。 [加减]：患者若为风热表证，可改用银翘散加减治疗；若头面部水肿甚者，可改用越婢加术汤以宣肺、利水、消肿。 2．兼水湿证 [临床表现]：合身中度以上水肿或有胸水、腹水。 [治法]：利水消肿。 [方药]：五皮饮加减。生姜皮 6g，桑白皮 15g，陈皮 10g，大腹皮 15g，茯苓皮30g。 [加减]：若腰以上肿甚兼风邪者，当加防风、羌活以散风除湿；腰以下肿甚为水湿下注者，当加防风、生苡仁以利水消肿；兼寒者，酌加制附子、干姜以温阳行水；兼热者，酌加川木通、滑石以利湿清热。 3．兼湿热证 [临床表现]：皮肤疖肿、疮疡，咽喉肿痛，脘闷纳呆，口干不思饮，小便黄赤，灼热或涩痛不利，舌苔黄腻，脉濡数或滑数。 [治法]：清利三焦湿热。 [方药]：龙胆泻肝汤加减。龙胆草（酒拌炒）、柴胡、甘草各6g，泽泻 12g，车前子（炒）、川木通、生地黄（酒拌炒）、栀子（炒）、黄芩（酒炒）各9g，当归尾3g。 [加减]：方中川木通用治慢性肾小球肾炎时多用通草代之，以清利湿热而不伤肾功能；湿热蕴积上焦，见咯吐黄痰甚者，可用杏仁滑石汤加减；湿热中阻，以痞满腹胀为主者，可用黄连温胆汤加减；湿热蕴结下焦，以尿频、尿急、尿痛、尿灼热为主者，可用八正散加减；热毒较甚，咽喉肿痛明显者，可用银蒲玄麦甘桔汤加减。 4．兼血瘀证 [临床表现]：面色黧黑或晦暗，腰痛固定或呈刺痛，肌肤甲错或肢体麻木，舌质紫暗或有瘀斑、瘀点，脉象细涩。 [治法]：活血化瘀。 [方药]：血府逐瘀汤加减。柴胡、当归、生地、牛膝各 10g，川芎、桔梗各5g，赤芍、枳壳、桃仁、红花各 6g，甘草3g。 [加减]：病人虚实皆重，可按正虚辨证中加入丹参、赤芍、泽兰、红花等活血化瘀之品；若兼气虚、阳虚者，可改用桂枝茯苓丸加味，以益气活血。 5．兼湿浊证 [临床表现]：纳呆、恶心或呕吐，身重困倦或精神萎靡，舌淡红，苔白腻，脉濡。 [治法]：温阳泄浊。 [方药]：温脾汤加减。大黄 10g，人参6g，干姜6g，附子6g，甘草3g。 [加减]：若恶心呕吐较甚者，可加姜半夏、陈皮、姜竹茹以和胃降逆；若血肌酐、尿素氮升高明显者，可配合生大黄、蒲公英、六月雪、煅牡蛎等保留灌肠，也可于方中加六月雪等以泄温降浊。 （二）中成药 1．火把花根片 成人每次 3～5 片，每日 3 次饭后服用，1～2 月为 1 疗程，可连续服用 2～3疗程。 2．雷公藤多苷片 按 1～1.5mg/kg.d，分2～3 次口服，1～2 月为 1 疗程。 3．黄葵胶囊 每次 5 粒，1 月3 次口服，8 周为 1 疗程。 4．保肾康片 服法为每次 100～200mg,每日 3 次。 5．金水宝 每次0.33 ×3 粒，每日 3 次，用于治疗蛋白尿。6．百令胶囊 每次0.2g ×5 粒，每日 3 次，用于治疗蛋白尿。 （三）中药针剂 1．黄芪注射液 40ml 加入 5%的葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日 1 次 2．丹参注射液 10～20ml 加入 5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日 1 次。 3．川芎嗪注射液 120~160mg 加入 5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日 1 次。 三、西医治疗 （一）利尿消肿 1．双氢克尿噻 每次25mg，每日3 次。 2．速尿 每次20mg，每日3 次，水肿严重者可静脉给药。 3．安体舒通 每次20mg，每日3 次。 4．氨苯蝶啶 每次 50mg，每日3 次。 （二）积极控制高血压 慢性肾炎时，剩余的和（或）有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状况，全身性高血压无疑加重这种病变，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能恶化。 （三）凝和血小板解聚药物 近年来多数研究显示，抗凝血小板解聚药物对某些类型肾炎（如IgA 肾炎）的临床长期随访和动物实验肾炎模型研究，显示有良好的稳定肾功能，减轻肾脏病理损伤的作用。对于慢性肾炎应用抗凝和血小板解聚治疗并无统一方案，一般认为有明确高凝状态和某些易引起高凝状态病理类型（如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎）可较长时间应用。主要药物有： 1．潘生丁 每次25~50mg，每日3 次。 2．肠溶阿司匹林 每次40~80mg，每日3 次。 （四）激素和细胞毒药物 国内外对慢性肾炎是否应用激素和（或）细胞毒药物尚无统一看法，一般不主张应用。认为如患者肾功能正常或仅轻度受损，肾脏体积正常，尿蛋白≥2.0g/24h，病理类型为轻度系膜增殖性肾炎，轻微病变等病变较轻者，如无禁忌症可试用激素和细胞毒药物，无效者逐步撤去。 1．糖皮质激素 微小病变和轻度系膜增生性肾炎患者对糖皮质激素的治疗反应比小儿要差，一般疗程为 6~20 周，有效率在 80%左右。目前多应用强的松或强的松龙。后者较前者昂贵几倍，而且在肝功能正常者，前者都变成后者而起作用，所以一般用前者即可。用量用法很不一致，有的分次服用，有的一次服用，有的隔日顿服。国内常用法为开始剂量 40~60mg/d，分 3~4 次或清晨 1次顿服，维持8~12 周。有效者（在用药后 1 周左右出现利尿，2 周左右尿蛋白明显减少，甚至消失）逐渐减药，每2~3 周约减少原用药量的5%~10%。减至每日量10~15mg 时，可以改为隔日顿服（即将2 日总量隔日晨1 顿服用），继续减量至最小有效量，维持6~12 个月。本药治疗成功的关键在于开始用量要足够，大剂量诱导用药时间要充分，有效者减药速度要慢。 2．细胞毒类免疫抑制剂 此类药物单独用于治疗慢性肾炎疗效逊于糖皮质激素。但对于“激素依赖型”和“激素抵抗型”者与糖皮激素联合治疗，对有辅助作用，常用药物：环磷酰胺，每日量100~150mg，分2~3 次口服。或200mg 每日或隔日静脉注射 1 次。总量为6~8g。超过此总量并不能提高疗效，但明显增加副作用。环孢素A，首始剂量为每日3~5mg/kg.d，然后调整剂量达到该药血中谷浓度在100~200ng/L，一般疗程为3~6 个月，长期使用有肝肾毒性。 （摘自李顺民医学文选，中国医药科技出版社）

慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎（chronic glomerulonephritis CGN），是由多种原因引起的原发于肾小球的一组免疫性疾病，病理类型多样，预后不尽相同。临床特点为起病隐匿，可有一段时间的无症状期，但尿常规检查有不同程度的蛋白尿、红细胞及管型尿。病程长，呈缓慢性进展，多数患者有程度不等的腰痠、疲乏、水肿、高血压及肾功能损害。随着病情的进一步发展，少则2~3 年，多则20~30 年，健存肾单位越来越少，纤维组织不断增生，肾脏萎缩。其病顽固，反复发作，迁延不愈，最终导致肾功能衰竭，预后很差。 慢性肾炎是内科多发病之一，任何年龄可发病，但好发于青少年。1982 年全国 13 个省市自治区中188,697 人接受尿检普查，泌尿系统疾病的检出率是2.25%，其中肾小球肾炎者占21.63%，以 14~20 岁组最高。对 1398 例慢性肾病导致死亡病因分析，发现慢性肾炎占首位，为 64.10%，就肾脏病而言，慢性肾炎的发病率仅次于肾孟肾炎。 中医文献中虽无慢性肾炎这一名称，但可以找到类似慢性肾炎临床表现的一些病证。水肿是该病的主要临床症状，故慢性肾炎的大部分内容可归于“水肿”的范围。当水肿不明显，而以疲乏无力、腰痛、头晕、蛋白尿及血尿等为主要表现时，可归于“虚劳”、“腰痛”、“眩晕”、“尿血”等范围内。【临床表现】 (一)症状1．水肿 大多数病人有不同程度的水肿，轻者仅表现在面部、眼部和组织松弛部，重则遍及全身，并可有胸水、腹水。2．腰痛腰痠 轻者腰部酸软，重者腰痛，劳累后加重，部位以脊肋角为主。3．尿异常改变 是慢性肾炎患者必有的症状。尿量变化与水肿程度及肾功能状态有关，少尿、无尿致水钠潴留，临床上可出现水肿。尿蛋白含量不等，一般在 1～3g/d ，亦可呈大量蛋白尿（>3.5g/d ）。尿沉渣中常有颗粒管型和透明管型，伴有轻度至中度血尿，偶有肉眼血尿。4．高血压 大多数病人迟早会出现高血压，可持续性升高，亦可呈间歇性，表现为头胀、关晕、头痛、失眠、记忆力减退。持续性血压增高不仅可加速肾功能恶化，还可使心肌受损。 5．肾功能不全 慢性肾炎的肾功能损害主要表现肾小球滤过率下降，肌酐清除率减低，但由于多数患者就诊时未降到正常值的50%以下，因此血清肌酐、尿素氮可在正常范围内，临床不出现氮质血症等肾功能不全的症状。继之，则出现肾小球功能不全，如尿浓缩功能减退。到慢性肾炎的后期，被毁损的肾单位增多，肾小球滤过率下降至正常值的 50%以下，此时在应急状态下（如外伤、出血、感染、手术或药物损害等），肾脏负担加重，则可发生尿毒症症状。6．贫血 慢性肾炎可有轻度到中度以上贫血，多数与肾内促红细胞生成素减少有关，至终末期肾炎，则出现严重贫血。此外，慢性肾炎的患者易有急性发作倾向，每在疾病相对稳定的情况下，由于呼吸道感染或其它突然的恶性刺激，在短期内（3~5 天甚至 1~2 天内）病情急骤恶化。这时患者出现大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、管型增加，明显水肿和高血压，以及肾功能恶化。经适应的处理，病情可以缓解，基本上恢复到原来水平，但亦可能因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。（二）体征患者可有贫血貌，唇甲苍白，眼睑及颜面甚至双下肢浮肿，严重者可有胸水、腹水。【诊 断】 一、实验室检查（一）尿1．尿量 无水肿尿量可正常，水肿期间尿量减少，在 1000ml/d 以下。随病情的发展，尿量可由多尿、夜尿多又到少尿，甚至尿闭，此时肾功能往往已极度衰竭。2．尿比重 偏低，多在 1.020 以下，在疾病晚期常固定在1.010 左右。3．尿蛋白 尿中最重要的发现是尿蛋白，可以说慢性肾炎都有蛋白尿。尿蛋白的量多少不一，一般 1～3g/d，亦可呈大量蛋白尿（＞3.5g/d）。患者尿蛋白的多少对预后并无意义，在出现肾功能衰竭时，尿蛋白反而减少。慢性肾炎引起的蛋白尿是肾小球对蛋白质的通透性增高和肾小管对蛋白质的重吸收能力降低所引起的。4．尿红细胞 尿沉渣中常见红细胞增多，通常为 3～5 个/高，有时没有，但在急性发作期可有明显的血尿，甚至肉眼血尿。尿中红细胞增多反映疾病处于活动期。尿沉渣中还常见白细胞、多数颗粒和透明管型。尿红细胞位相以畸形为主，比例一般占 80%以上，总数＞8000 个/ml 。5．尿 C3 测定 以膜增殖性肾炎及新月体肾炎的阳性率最高，可达 90%以上，其次为局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病，系膜增殖性肾炎（包括 lgA 肾病）。以微小病变型及局灶节段性肾炎阳性率最低。6．尿圆盘电泳 呈现高分子蛋白尿者多见于膜增殖性肾炎、系膜增殖性肾炎及局灶节段性肾小球硬化。7．尿蛋白选择性指数 临床意义与尿圆盘电泳相似，膜增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及 lgA 肾病多数为非选择性蛋白尿，选择性指数（SPI）＞0.2。微小病变、IgM 肾病、系膜增殖性肾病及膜性肾病等病例半数以上 SPI≤0.2。8．其他 尿纤维蛋白降解产物可增高或阳性；尿β2 微球蛋白可正常或升高。（二）血1．血常规检查 可示轻度至中度贫血。2．纤维蛋白降解产物测定 正常或升高。3．β2-微球蛋白含量测定 可正常或升高。4．免疫功能检查 部分患者可见IgA 或IgM 升高，IgG 降低，C3 、CH50 降低。5．肾功能检查 部分患者正常，部分患者尿素氮、肌酐升高，二氮化碳结合力下降。6．肝功能检查 严重蛋白尿持续较久的患者，可见白蛋白下降，白蛋白/球蛋白比例倒置。（三）双肾B 超检查正常或稍有缩小（四）双肾肾小球滤过率（BCT ）检查。部分正常，部分可降低。（五）肾活检 可以确定慢性肾小球肾炎病理改变类型，对诊断、指导治疗和估计预后有着积极意义。二、诊断要点(1)起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、电解质紊乱、血尿素氮、血肌酐升高等情况。(2)有不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等表现。(3)病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。[鉴别诊断]（一）原发性高血压继发肾损害肾炎多发生在青壮年；而高血压继发肾损害发生较晚。病史对鉴别非常重要。是高血压在先，还是蛋白尿在先，对鉴别诊断起主要作用。故临床上发现高血压患者，应常规作尿检查，必要时作肾功能检查。高血压继发肾脏损害者，尿蛋白量较少，一般＜1～1.5g/d，罕见有持续性血尿和红细胞管型，肾小管功能损害一般早于肾小球。肾穿刺常有助鉴别，有人发现临床上诊为原发性高血压的患者中20%经肾穿刺确诊为原发性肾小球疾病。（二）慢性肾孟肾炎慢性肾盂肾炎晚期，可有较大量的蛋白尿和高血压，有时与慢性肾炎很难鉴别。慢性肾盂肾炎多见于女性病人。详细询问常有尿路感染的病史。多次尿沉渣镜检和尿细菌培养，对有活动性感染的慢性肾盂肾炎的诊断是必要的。慢性肾盂肾炎患者，肾功能的损害多以肾小管损害为主，可有高氯酸中毒，低磷性肾性骨病，而氮质血症和尿毒症较轻，且进展很慢。静脉肾盂造影和核素检查（肾图及肾扫描等）如发现二侧肾脏损害不对称，则更有助于慢性肾盂肾炎的诊断。（三）红斑狼疮性肾炎狼疮肾炎的临床表现与肾脏组织学改变均可与慢性肾炎相似。但红斑狼疮在女性好发，且为一系统性疾病，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受损表现。血细胞下降，免疫球蛋白增加，可查到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降。肾脏组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位。免疫荧光检查常呈“满堂亮”表现。（四）急性肾炎慢性肾炎急性发作应与急性肾炎相鉴别。慢性肾炎急性发作多见于成人，多于感染后2~3 天内出现临床症状，可有肾炎史或曾有较明显血尿、水肿、高血压等症状，病情多迁延，且常伴有程度不同的贫血、肾功能不全等表现。急性肾炎往往有前驱感染，1~3 周以后才出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等症状，血中补体C3 降低（8 周内恢复），肾穿刺活体组织检查可作鉴别。[诊断思路与误诊防范] 由于慢性肾小球肾炎的临床表现、病理类型及疾病种类的多样化，给疾病的诊断及鉴别诊断带来一定的困难，因此对于慢性肾炎的诊断思路与误断防范应从以下几方面入手。（一）排除继发性慢性肾小球肾炎常见继发性慢性肾炎较多，如为自身免疫性疾病，多见于育龄期妇女，常伴多系统损害、实验室检查具有特异性的自身抗体，临床不难鉴别；如为过敏性紫癜，患者多有过敏史，临床出现特征的皮肤紫癜，肾脏病变多在紫癜发生后数周内出现，因而临床诊断较易；如为糖尿病肾病，患者都存在糖代谢异常病史，常合并视网膜病变等糖尿病微血管病变，临床具有糖尿病特征表现，因此容易作出诊断；如为淀粉样变，患者血清和或尿液可检测到异常的轻链，肾脏病理上的特异性改变及刚果红染色阳性，便可确立诊断；如为遗传性肾炎，根据患者常有肾炎家族史，临床出现神经性耳聋及电镜下特征性一基底膜病变，常可确诊。（二）明确是进展还是非进展性的慢性肾小球肾炎在临床上弄清楚这个问题非常重要，可根据患者的临床症状、是否合并高血压及肾功能减退、肾功能减退的速度如何来判断。通常进展性慢性肾小球肾炎患者，临床症状相对较重，常合并高血压，肾功能减退速度快，病理病变重，预后相对较差。如能及时地作出诊断、及时有效地进行治疗，可缓解患者的临床症状及病理损害，改善预后。（三）强调行肾活检进一步明确诊断如无特殊禁忌证，应强调对所有慢性肾小球肾炎患者行肾活检检查。一方面以肾脏作为窗口明确肾小球病变的组织学类型，作出正确的临床病理诊断；另一方面弄清病理损害的程度及活动性如何，指导临床采取正确积极的治疗措施，延缓慢性肾功能不全的进展；此外，肾活检病理改变对判断预后是一个不可缺少的重要指标。 （摘自李顺民医学文选，中国医药科技出版社）

深圳市中医院 祁爱蓉时光飞逝，转眼间，已经过去十四年了，那时侯，我即将大学毕业，在丹江口市第一人民医院实习。在内科实习的时侯，我第一次从书本知识到临床实践中，真正接触尿毒症的患者，有一位患者，他是一位农民，50岁左右，既往没有特殊病史，或者准确的说，他从前几乎没有看过医生，发现的时侯已经是尿毒症晚期。当时，也就是1996年，在丹江口市第一人民医院，仅有一台血液透析机，因为当时国内中、小城市的医院里拥有血液透析机的并不多，血液透析耗材成本高，故以血液透析为主的肾脏替代治疗的代价显得非常昂贵。就医期间，他没有太多话语，对主治医生，还有我们这些从武汉大城市里去到那里实习的大学生们，非常尊敬！每天查房的时侯，问他哪里不舒服？他都会说：好些了好些了！其实我们都知道，他的症状越来越重，并发症也越来越多，包括胃出血、高钾等，心衰也越来越重。因为经济条件的原因，他们拒绝了血液透析，在病情没有得到控制，继续恶化的过程中，他们选择了离开医院。当时是他的家属背着那位憨厚、勤劳的农民从病房离开。走道并不长，却让我觉得他们走得很艰难。我的心很痛！因为在那种条件下作为一名医生的无能为力！后来，我成为一名广州中医药大学肾科的研究生，从此与肾脏病患者打交道至今，也在血液透析室工作好多年，当年那个面孔稚嫩，充满一腔热血的医学院校毕业生，如今已过而立之年，对人生、疾病生死有了许多成熟一些的感悟。人说：世事无常，生死由命，富贵在天！即便后来，我见过不少无法医治的疾病，更多一些患者，甚至更年轻的生命因为疾病无法医治而选择离开，我的心还是会痛！痛是因为对他们的疾病无能为力！有些尿毒症期患者，因为经济条件没法做血液透析治疗或者因为并发症太多，血管条件或基础病原因不能继续行血液透析治疗，或者就算勉强能维持生命，但社会、家庭等诸多因素使这个特殊的群体生活得很艰辛！关于肾移植，多数由于经济费用、供体的选择、以及长期抗排斥治疗的顾虑等诸多因素让他们望而却步。随着医学科学的发展和人民生活水平的提高，今天的慢性肾衰或血液透析患者可能会得到更好一点的治疗条件，他们的生存质量会相对提高一些，如果能有全民医保的实施，如果能有更多的人们关心慢性肾脏病早期的治疗，那么这种对患者及其家庭带来毁灭性打击的病种的控制，应该会越来越好！作为肾科医生，我们非常期盼更多的人关注慢性肾脏病的早期发现和治疗。对于慢性肾脏病患者而言，要重视该疾病的临床发展趋势和治疗时机的选择！定期检查尿液分析，发现浮肿及时就医，合理选择肾活检病理诊断、正规使用激素或细胞毒药物及免疫抑制剂，重视日常生活调理，避免肾毒性药物的使用显得十分关键。另外对于一些慢性病如糖尿病、高血压等要合理用药，在治疗原发病的基础上，关注肾功能的情况，降压护肾综合治疗。慢性肾脏病患者的治疗需要我们医生的科学指导！需要患友家庭的支持与关爱！需要社会的关注与帮助！如果能在早期筛查和发现这种疾病，将为我们蠃得充分的时机来针对原发病和基础病因进行治疗，改善其临床症状、减少蛋白尿从而改变其预后！