云南省第一人民医院乳腺甲状腺专科科普号

8月24日，在中华医学院第十六次全国内分泌学学术会议（CSE）的“刘世豪冠名讲座”上，中国医科大学内分泌研究所所长滕卫平教授，结合31省、市、自治区的大数据，为我们揭示了中国人与碘的20年“纠葛”。 6年碘过量，8年碘超足，6年碘充足 1 全民食盐加碘：从“一刀切”，到量体裁衣 1996到2016的20年间，我国经历了“全民食盐加碘-下调碘浓度-各省灵活选择”的政策沿革。 最初，碘盐政策是为对抗碘缺乏病而推，事实证明收效明显。根据2015年的全国居民碘营养监测，我国的碘盐覆盖率达98.0%，合格碘盐覆盖率达95.3%，甲状腺肿患病率得到有效控制。碘盐在防治碘缺乏病方面，效果显著。 但也曾有问题出现。在食盐加碘的摸索中，国人的碘营养一度过量。碘盐政策因此几度修正，越趋灵活。新国标规定：“食盐加碘标准20-30mg/Kg，允许各省在这个范围内浮动30%。” 全民碘营养的巨大差异进一步支持了目前“选择性加碘”的政策。 4 各省碘分布情况：存在“高水碘地区” 滕教授单独指出，我国存在独特的“高水碘地区”。 高水碘地区分布于山东、安徽、河南、山西、天津、内蒙古、北京、陕西、江苏9省，覆盖人口达3100万，当地水碘含量＞150ug/L，容易使民众出现碘过量。 科学补碘的关键，就在于要根据不同地区的碘自然资源的状态，量体裁衣，实行不同浓度的食盐加碘。这也是食盐加碘新国标的意义所在：既谨防碘缺乏病死灰复燃，又关注碘超足量、碘过量的潜在风险。 小结 全民食盐加碘的贡献应予肯定； 我国目前处于碘充足状态； 应当坚持科学补碘方针，加强全国碘营养监测，评估碘盐新国标成效。 “ 碘和甲状腺疾病，有啥关系？ 碘是十足的“两面派”，吃少了、补多了，都可能影响甲状腺健康。近年来，常有不实报道，让一些民众谈“碘”色变。 那么，碘对甲亢、甲减、甲肿、甲状腺结节究竟有什么影响？它和甲状腺癌到底有没有关系？滕教授引用两份重要的大数据与相关研究，一一解答了这些问题。 其一，是1999年、2011年、2017年三个横断面的甲状腺疾病发病情况，揭示了20年间甲状腺疾病发病率随年限推移的变化； 接下来，《医学界》小编按甲状腺疾病进行整理，为您一一道来： 1 甲亢：20年来患病率下降 从1999年、2011年、2017年这3个时间节点来看，无论临床甲亢、亚临床甲亢还是Graves病，其患病率都呈现出显著下降的趋势。 2 甲减：临床甲减不变，亚临床甲减显著增加 既往研究确证，TSH水平随碘摄入量增加而升高，既往研究显示可能与垂体D2活性被抑制相关。那么，是否补碘会引起临床甲减显著增加呢？ 流调资料显示，从1999年到2017年，随着年限推移、碘摄入量增加，临床加减的患病率并没有显著改变。 但是，TIDE项目发现，随着碘充足、超足量到过量，亚临床甲减的患病率从11.6%、14.1%升至20.7%。 碘摄入量增加，亚临床甲减患病率升高，临床甲减却不升高，为什么？ 滕教授解释道，这说明碘摄入增加情况下，大部分亚临床甲减者的甲状腺并无器质性的损害，其TSH（促甲状腺激素）水平的增高为持续补碘所致。这也就解释了两者为何对碘摄入量变化的反应不同。 3 自身免疫甲状腺病：抗体阳性率先升后降 就TPOAb、TgAb抗体两个指标而言，经过20年补碘，其阳性率均呈现先升高、后回落的趋势。 关于甲状腺结节、甲状腺癌的关系，《医学界》此前已有报道。点击回顾：已确认，良性甲状腺结节不会癌变！ 近年来，随着诊断率的提高，甲状腺癌发病率显著升高，几乎达到每年20%的增长速度。与这一趋势不符的是，11年间甲癌死亡率的年变化率仅为1.6%。可以说几乎无明显变化。 滕教授强调，目前国际上还没有任何证据明确支持甲状腺癌的发生与碘摄入有关。甚至有研究显示，甲状腺癌发病率甚至与碘摄入量存在着负相关；但同时，也有研究显示高碘摄入与乳头状癌BRAF突变有关。总而言之，目前民众不必因“癌”拒“碘”、因噎废食。 小结 碘过量、超足量曾使甲亢发病率一过性增加，使亚临床甲减、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺结节患病率增加； 没有发现碘摄入量与甲状腺癌相关的证据； TSH水平普遍升高的现象可能与补碘相关。 “ 妊娠期，怎么补碘？ 针对当前的研究热点之一——妊娠期女性的甲状腺健康，滕教授提出了自己的见解： 碘摄入范围：妊娠期女性以150-249μg/L为宜； 碘摄入影响：摄入增加或减少，均可引起妊娠期女性的甲功异常、抗体升高； 碘营养指标：妊娠期女性以UIC/gCr（尿碘肌酐比值）为宜。 自我国1996年实行全民食盐加碘（USI）以来，已过去20年。其间，经历6年碘过量、8年碘超足量，目前处于碘充足状态。USI的贡献应予肯定，“新国标”的成效也值得期待。 碘摄入量与大部分甲状腺疾病存在关联，但仍未发现与甲状腺癌相关。 应当继续坚持科学补碘的方针，充分考虑各地区间碘营养、碘分布情况的差异，控制碘过量摄入，也防止碘缺乏病死灰复燃。

发表者：黄东航 (访问人次：14269)黄东航 （福建省立医院基本外科，福州）黄东航教授门诊时间：每周六上午，福建省立医院基本外科黄东航 肉芽肿性乳腺炎是一类以肉芽肿为主要病理特征的乳腺慢性炎症，包括多个临床病种，其中一种较为多见，病因不明，肉芽肿性炎症以乳腺小叶为中心，故称肉芽肿性小叶性乳腺炎（GLM），1972年由Kessler首先报道。以前有人叫特发性肉芽肿性乳腺炎或乳腺肉芽肿，是指乳腺的非干酪样坏死局限于小叶的肉芽肿病变，查不到病原体，可能是自身免疫性疾病。病因： 1、自身免疫性疾病：由乳汁所引起的局部免疫现象及局部超敏反应。非细菌感染，与口服避孕药的应用有关。也可能为感染、创伤、化学刺激引起炎症，毁坏导管上皮，腔内容物进入小叶间质,引起肉芽肿反应，并进一步破坏小叶结构有关。好发于生育年龄、已婚经产的妇女。 2、可能由于导管内的乳汁、分泌物及角化上皮逆向外逸于小叶间质内，引起局部的炎症反应及超敏反应，导致肉芽组织的形成。 3、病变中可见微脓肿，上皮样巨噬细胞及异物肉芽肿形成，认为本病的发生为局部感染、创伤及化学物质引起炎症，因炎性损伤导致导管上皮破坏，管腔内容物进入小叶间质，引起肉芽肿性炎症。诊断: 临床表现：平均年龄为30岁，病程较短，均在5个月以内。主要表现为：乳腺肿块，疼痛，质地较硬，形态不规则，与正常组织界限不清，也可有同侧腋下淋巴结肿大。发病突然或肿块突然增大，几天后皮肤发红形成小脓肿，破溃后脓液不多，久不愈合，红肿破溃此起彼伏。初起肿块期酷似乳癌，易造成误诊误治。有人贸然行乳癌根治术，应当台上冰冻或耐心等待石蜡切片结果。本病还须与乳腺结核，乳房脂肪坏死等相鉴别。当有红肿化脓时，可能误诊为浆细胞性乳腺炎，导管扩张症，乳腺结核，或一般细菌性脓肿，错误的切开引流，治疗: 肉芽肿性小叶性乳腺炎一旦确诊，手术治疗效果较好，而关键在于明确诊断。手术是治疗本病的主要手段，既要彻底切除病变，防止复发，又要最大限度地保留正常组织，台上整形，尽量保持乳房的完美。 鉴别诊断:1、乳腺导管扩张症：①好发于绝经期前后,多数患者有授乳困难史;②肿块位于乳晕周围,乳头溢液多见,为浆液性或脓性;③病变主要累及乳头、乳晕的大导管,不以小叶为中心;④早期仅见导管扩张,晚期导管周围可出现脂肪坏死周围炎性肉芽肿,以浆细胞浸润为主;⑤乳腺导管造影显示大导管扩张。 2、乳腺感染性肉芽肿：如结核性乳腺炎,①多见于中青年,有结核病史;②乳腺组织中有典型结核结节,有干酪样坏死;③结节不以小叶为中心;④抗酸染色查见结核杆菌。 3、肉芽肿性血管脂膜炎：①多数为绝经期后女性;②局限性乳腺肿块,有触痛,表面皮肤发硬呈红斑状;③病变位于乳房皮下脂肪组织内,乳腺实质一般不受累;④非坏死性肉芽肿和小血管炎为特点,一般不累及小叶及导管。 4、乳腺脂肪坏死：①多见于40岁以上女性,特别是体型肥胖者;②为外伤引起的无菌性炎症;③脂肪细胞变性坏死、崩解形成大小不一的空泡,周围围绕泡沫细胞、纤维母细胞、炎细胞、多核巨细胞等;④典型的非坏死性肉芽肿和血管炎少见。 5、结节病：①界限清楚的上皮样细胞结节,且血管壁内有淋巴细胞浸润;②无干酪样坏死,不见中性粒细胞浸润;③镜下缺乏血管炎和脂肪坏死;④肺及纵隔常见受累。6、Wenger肉芽肿和巨细胞动脉炎：①主要累及中、小动脉;②常见血管坏死和血栓形成;③病变不以小叶为中心。参考资料1肉芽肿性乳腺炎术中千差万别作者：杜玉堂 来源：普祥医院 1374 肉芽肿性小叶性乳腺炎（GLM）的手术是有一定难度的，比浆细胞性乳腺炎或叫乳晕旁瘘管手术要复杂得多，大约历时3小时，一般需用连续硬膜外麻醉，常规麻醉监护。 每个病例术中所见千差万别，没有两例是一样的，所以没有固定的术式，没有固定的切口，没有固定的切除范围，一切随机而定。术者的经验、眼力、刀法是手术成败的关键。既要彻底切除病灶，星点不留，又需最大限度地保留正常组织，以便即刻内部整形，以期外形的损失最小，乳头乳晕必须保留，而且处于高位。这是“肉芽肿”手术的基本原则，因此医生需要磨练，病人则有权拒绝“乳房单纯切除术”，即连同乳头乳晕的整体切除。 这里不讲切口设计，也不讲整形，只讲怎样识别病变与正常，如果对病灶视而不见，术后残留，就会闪电般复发。如果不分青红皂白大刀阔斧的切，术后外形就没有保证。 首先要识别病灶与正常腺体和脂肪，见下面的图1——5。再分辨病变的多样性。请按下列所述自己对号入座。 病变性状的多样性，分布的复杂性。 假如乳腺癌的肿块比做“土豆”，尽管不规则，总有一个集中的大核心。“肉芽肿”的肿块像大块的生姜，分枝叉，多核心。就局部而言，可分为下列10种。 1、实性肿块很像癌，切面灰白，质硬，肉眼酷似导管侵潤癌，需做台上冰冻检查以确定性质。但切面隆起切开后不能闭合，切面不像癌那样污暗、内缩，没有放射状伸展的痕迹。 2、烂肉馅样病灶，直径0、5——4厘米，数量不等。周围包绕白色致密的腺体或皮下脂肪，与正常组织分界清楚，明显可辨，这是最常见的表现。 3、腺体切面散在暗红色粟粒状突起，针尖大小，散在分布，这是发病的初起阶段，肉芽肿尚未大片融合，显微镜下仅有微脓肿形成。进一步发展则切面上散在暗红色小包，直径2—3毫米，内含小病灶或少许脓性液体。 4、腺体发硬，腺体内有炎症，就比正常腺体硬韧，切开探查就会发现切面散在大小病灶或脓肿，这样的腺体已不宜保留。 5、片状污暗区，病变的腺体或脂肪仅是色泽改变，局部污浊、晦暗，尚未变硬或完全坏死。 6、切面点状溢出，切面散在乳白色多个小点，类似脓液或积存的乳汁。腺体切面导管扩张，有草绿色牙膏样物质溢出。“肉芽肿GLM”与导管扩张、增生、乳癌无关，但可并存。 7、多发脓肿，脓腔大小不等，多数为分散的小脓腔，脓液仅0、5—2毫升，少数可达30--50毫升,很少见更大的脓腔或单一的脓腔，脓液性状多种：有稀米汤样，红豆粥样，或黄白色稠脓类似细菌性脓肿，但细菌培养阴性，PH值偏碱。 8、地道式蔓延，坏死性烂肉样炎症在腺体内或在皮下脂肪蔓延，管道式通向皮下或乳晕下，形成局部稀粥样病变，累及皮肤则发黑或破溃。向后可达到腺体后面的深筋膜层，在胸大肌表面形成大范围的炎性坏死区或脓腔，只有切透腺体层才能见到。 9、全乳病变，每个病例的病变轻重不等，波及的范围不同，常常超过术前的判断。有的病例在皮肤外观正常和未触及肿硬的部位，术中发现腺体已经受累。病程较长或进展迅速的病例，多数是累及腺体、脂肪、皮肤的全乳病变，而不仅仅限于局部。 10、远处病灶，有时炎性病灶相距甚远，彼此毫无联系，范围不大，各自发展，可以在术前检查完全正常的部位孤立存在，仅在术中探查时发现，如果残留就是术后复发的主要原因。 除以上所见之外，术中出血较多也是应当注意的问题，这是炎症刺激的结果，血管供应丰富，特别是那些用过地塞米松的患者，术中出血量可能超过乳癌根治术，所以我不提倡使用皮质激素治疗肉芽肿，只图一时之效实在不值。 肉芽肿性小叶性乳腺炎GLM，简称“肉芽肿”，1972年国外才首次报道，至2009年国内期刊文献总共报告300例左右，我们2007年以来“肉芽肿”病例接近百例，来电咨询350人次 ，“肉芽肿”的病人多于浆细胞性乳腺炎（简称浆乳），可见“肉芽肿”的发病率并不低，随着药流、紧急避孕药、促孕药等激素类药物的广泛使用，多种因素促使过敏体质的人群逐渐增加，不正常哺乳与哺乳障碍的增多，一种以乳腺为主的新型自身免疫性疾病，并与高催乳素、风湿病改变有关的“肉芽肿”正在进入乳腺科医生的视线，但是人们的认知总是落后于现实，面对新来的病种，往往束手无策或用陈旧的办法应对，至使很多病人错过手术治疗最佳时机，我们实在是不忍心看到千疮百孔、走投无路的病人，尽管使用了多种整形方法，术后外形仍不尽人意，但总比大块溃烂流脓淌水好的多，如果在发病之初就得到正确的治疗，何以落到这步田地。参考资料2 肉芽肿性乳腺炎手术经验谈作者：杜玉堂 来源：普祥医院 625 1、术式繁多，只能说明技术“不成熟”。 国内期刊文章中就西医术式提出10种以上：乳管切除术，高位结扎加楔形切除术（有的加美兰注射），脓肿切开引流术，乳管切开搔刮术，瘘管切除术，乳晕部切除术，肿块切除术，大区段或象限或部分切除术，乳头内陷矫正术，乳房单纯切除术，改良根治术（这纯属误治）等。 作者们说是根据疾病不同阶段、不同类型选择不同术式，表面上看似乎很有道理。但你想想，有的术式根本就没道理，首先说乳管切除术，导管扩张症就是集合导管的淤积扩张，正常情况下一级大导管仅几毫米长，乳头后紧贴腺体，扩张迂曲后也不过2厘米，单纯解剖导管不切腺体是不可能的，而且病变范围远远超过导管系统，只切除大导管怎么能彻底治愈，肯定这个术式是应当淘汰的。 乳管的高位结扎，没必要，美兰从乳管注入后，短时间内蓝色弥漫一片，影响视野，反而不易确定病灶。如果你不能看清病灶在何处？这不是视力问题而是经验不足，看不准病变范围手术就意味着失败。我反对用美兰，直接靠自己的眼力确定哪里该切哪里该保留，如果手术野大也可以用手指探查一下，一般情况下靠眼不用手，以免扩大污染面。 乳管或瘘管单纯切开搔刮术，山西省人民医院籍敏等报道用这种术式治疗9例，不知远期疗效如何？我认为这是不可能彻底的，聊城孙清慧报告复发率高达83、3%。 单纯瘘管切除术是不可能彻底治愈的，如果不切除乳头下的病灶和所有导管，复发就是必然。 肿块切除术是伤口不愈合的主要原因，切除范围太小不可能切干净，边界清楚的乳腺纤维腺瘤都不主张做摘除术，为什麽边界不清楚的炎症肿块却要做单纯肿块切除，令人费解。手术中你会发现肿块无边无界，怎么做肿块切除而不带正常腺体？ 乳晕部切除术，虽然只有一家（聊城一院孙清慧等）提出，但这是危险信号。在70年代初，我凭借“一刀（手术刀）之勇”，用这个术式做过一例30岁浆乳，在她隆起的乳房上包了一个“大饺子”，病是“一刀了之”了，当我深知乳头乳晕对女性的重要之后，深感当初的鲁莽与无知，30多年来每逢见到这位女士就感到无限的内疚，她在笑谈之中总带一点埋怨。从那以后“保乳”、保留乳头乳晕就成为我手术的宗旨。 单纯乳房切除术，我复习的209篇文章中几乎每篇都有乳房单纯切的病例或支持单纯切的观点，好像切除乳房是应该的，例如四军大西京医院杨华报告的97例扩张症中就有30例单纯切占到30、92%，另有8例（根治术）承认手术是扩大了，就是说38例失去了乳房，这是单纯切除比例最多的一篇，损失太大了吧！这真是一种可怕的倾向。我认为因一个良性疾病失去整个乳房是不值的，乳癌手术都提倡保乳，为什麽一个浆乳就不保呢？我认为乳房单纯切是乳腺手术中最最简单的手术，是个外科大夫就会做。文革期间，我曾为一位同事的妈妈（高龄偏瘫乳癌）在家中的床上做了单纯乳房切除，连局麻总共用20分钟。这么简单的手术，我想基层医院对于要求不高的或贫穷的妇女做单纯切除的肯定是不会少，这是不公正的，不合理的。重庆医大吴诚义1994年就说浆乳“原则上应避免单纯乳房切除术”。山东李东华说“一般不应轻易施行全乳房切除术”，山东肿瘤研究院宋希林提倡保留乳头的皮下切除术，并一期缝合，我赞成！ 乳腺大区段或部分切除术，我认为只有这种术式是最合理的，浆乳（包括扩张症）核心病灶在乳头下大导管系统（不是一根），肉芽肿的病灶分散在乳腺小叶。浆乳要切除所有大导管，乳头下是必须解剖的。肉芽肿小脓肿地道式蔓延，蔓延到哪切到哪，绝不含糊，必须切到正常组织，不如此不能彻底治愈。每个病例切除范围各不相同，要随机而定，灵活性极大。小的浆乳做区段就可以，但必须加乳头整形。肉芽肿病变常超过一个象限，只好切除一大部分了。 乳头内陷矫正术，因为手术切除了乳头下的导管与病灶，乳头下做荷包或8字缝合，纠正内陷，保证乳头外凸是不可少的手术步骤，多数文章是这样描述的，但仅仅纠正内陷还不够，有时乳头发育不良，仅有一层皮肤，其内没有真正的乳头组织，还需要填充一点带缔腺体瓣，以保证乳头的球状外形。有的乳头外形并不凹陷，但顶部分裂，顶部中心局部内翻，其下与病灶相连，需要连同病灶一起切除内翻或分裂的顶部皮肤，然后外翻缝合乳头，这实际就是乳头整形术，我所看到的文章中只有一篇提到分叶状乳头，不知道大多数作者报告的乳头内陷是否包括顶部内翻或分裂的乳头，这也许是乳头畸形比例偏低的原因吧。 最后谈切开引流的术式，几乎所有的文章都说“有脓肿就做切开引流”，这是外科的基本原则，北京总参一门诊闻巍2004年报告17例脓肿型均切开引流，4例术中发现脓肿也放置了引流，9例瘘管也均不缝合，这是切开引流比较多的报道，郑州中心医院贾国丛等也主张用抗生素和切开引流。但多数作者已经看到切开引流带来经久不愈窦道的后果，南通医学院葛自新指出“单纯脓肿切开引流日后仍会复发”。上海颜晓敏等在潍坊医学院学报2003，25（3））上严厉指出“对慢性病例切开引流是错误的，它可能导致瘘管形成”，常州的王磊，甘肃的祁得录，合肥的王锡宏均说“不宜行切开引流”。山东淄博范永斌主张急性脓肿切开引流加抗菌素，“慢性期不要切开引流，常引发瘘管，增加治疗难度”。怎样界定慢性期脓肿？急性脓肿？红肿热痛，鲜红发亮，一两天内形成的可谓急性，如果伴有高烧，一定继发了化脓菌感染，切开引流就是必须。慢性病例就是皮肤暗红而厚，已存在多日，切不切都一样，这种慢性期病例切开只会带来外来细菌的感染，对治疗有害无益。安徽省医院王锡宏说“小型脓肿不宜行切开引流”。何谓小型，我的标准是脓肿直径不超过3厘米，对中国妇女一般型乳房来说，大于3厘米的脓肿完整切除就会影响外形。如果脓肿小，不论急慢，都可以考虑手术一次完成。以前我曾不客气的说过：“如果不懂浆乳，只会切开引流的医生不要动浆乳”，不加选择的“见脓就切”或“见脓就敞开”的办法只会添乱，只会弄的千疮百孔不好收拾。所以切开引流的术式要酌情而用。如果你做过浆乳，见到有脓溢出你就不怕了，吸干净，浸泡冲洗一番，大胆一期缝合吧，何必敞开伤口换上几个月的药？其实我已经向切开引流的外科原则提出了挑战，“见脓肿就切”起码对于浆乳或肉芽肿是不合适的，再一次呼吁年轻的外科大夫们“刀下留人”啊。 2、尽量不放引流（片或管）： 外科手术放引流片或引流管是很经常的事，但浆乳或肉芽肿手术后原则上应不放引流，就是说能不放的尽量不放。一是不需要，二是影响一期愈合，三是容易引发窦道形成。关键是取决于术中残留的死抢是否完全闭合。如果不能完全消灭死腔，尽量采用加压包扎或压沙袋的办法，加压包扎弹力绷带优于胸带。绝对不要填充明胶海绵等异物。如果放了引流，应在24小时内拔除，最长不要超过48小时。河北四院耿翠之主张不放引流，四川周毅说“尽量避免安置引流管”，就算是我的支持者吧！ 3、尽量少用电刀： 电刀是止血的好工具，小动脉出血尽量缝扎，小的渗血不用管他。助手只要紧紧牵拉腺体的断面，使乳腺腺体呈不断翻出的状态，出血是不会多的，如果搭档不利出血就多。有人习惯电刀止血，一点很小的渗血都要电凝，好处是手术野干净，但是电凝过的组织颜色焦黑、发硬，影响对病灶的辨认。另外就是增加创面渗出，烫伤过的组织吸收与愈合较慢，不利于伤口的一期愈合。浆乳或肉芽肿术后一期愈合是第一位的，出点血是次要的。对于已经习惯使用电刀的医生，请酌情处理吧。好在这不是原则问题。 3、灵活的切口设计： 以往的所有乳腺教科书都写到：“要做放射状切口，以免损伤导管”，这已经误导了几代人。“老师们都说放射状切，我也跟着做吧”，例如哈医大二院张建国做乳管切除术就主张采用放射状切口，当然还有很多外科医生都这样，殊不知“放射状”纯粹是编书匠说梦或纸上谈兵的高论，他们绝对不是乳腺手术的实践家。他们想像乳腺小叶像参天的乔木，树干林立，从乳头放射状展开。其实乳腺腺体比低矮的灌木丛还要密集，主干极短，树冠茂密，如果你在繁茂树冠上你能分清树枝的横竖吗？如果你切开腺体就会看到白茫茫一片，哪里知道导管的方向？所以放射状切口是毫无根据的空想，不要相信编书匠，他们几天就出一本呢！ 乳房皮肤的纹理是一环套一环的，顺皮纹切口瘢痕最小这是外科常识。所以我很早就倡导用弧形切口做区段切，浆乳尽量采用乳晕旁弧形切口，最理想的是在乳晕边缘内1毫米，不是切在最外缘与皮肤交界处，这样可以不留疤痕。如果乳晕旁有瘘口就采用月牙状切口。山东肿瘤研究院宋希林也主张弧形切口。肉芽肿破溃口常离乳头较远，为了切除瘢痕不得不采用放射状梭形切口，这是不得已而为之。所以在浆乳或肉芽肿手术前应认真设计切口，多用弧形少用放射状，既要切净病变又要切口尽量的小和美，要像保护头颅一样保护乳头乳晕的完整性，这就是我多年来一贯的手术的原则。

乳腺疾病有它的特殊性，检查的时间与月经周期是有关系的。在月经周期的不同时期中，受各种相关内分泌激素的影响，乳腺会发生一些生理性的增生与复旧的变化。而在月经前，雌性激素水平比较高，乳腺的腺体组织增殖会比较明显，乳腺组织会出现不同程度的充血、水肿，整个乳房会比较厚，有的检查就不是那么适宜，会影响乳房肿块性质的判断，特别是红外线扫描检查，会不太准确。如果需要照乳腺鉬靶X线片检查，夹起来也会比较痛。因此，在月经干净后 3-5 天或月经开始起的 9-11 天进行乳腺检查最合适。因为此时的雌激素对乳腺的影响最小，乳腺处于相对静止状态，比较松软，无胀痛，乳腺的病变或异常最易被发现。对已停经的妇女，因为没有月经的干扰，检查时选择自己和医师都方便的时间就诊就可以了。每次自查应与以往自检情况比较，发现异常及时就医，从而达到早期发现、早期诊断的目的。

乳腺自查简便，可以经常进行，建议每月进行自查1次，但其相对准确性较差，小肿物易漏诊，且易将正常组织误认为病变，乳腺自查可采用对镜自照法：面对镜子，双手叉腰，观察双乳房外形、轮廓有无异常；举起双臂，观察双乳房外形、皮肤、乳头、轮廓有无异常；用手指指腹侧触摸乳腺，左手查右侧，右手查左侧，可按顺时针方向或逆时针方向触摸，不要遗漏乳头乳晕及腋窝部位。平卧触摸法：仰卧平躺，肩部稍垫高，举起右手臂，将左手四指并拢，用手指指腹侧触摸乳房腋下及乳房尾叶是否有肿物或其他变化，同样方法检查另一侧乳房。注意：整个自我检查过程中，均要求用手指平放于受检部位触摸，不得用手指抓捏，否则就很容易误认为触及肿块。

1、有明显的家族易感倾向，尤其是直系亲属患有乳癌者。2、乳腺增生病，特别是不典型增生是重要的危险因素，其恶变率为2—4％。3、一侧乳腺病患者，对侧乳房患乳癌机率也比正常人高5－7倍。4、患有高血压、糖尿病及既往患子宫内膜癌患者是发病的高危人群。5、高危生理因素：初潮年龄早、月经紊乱、闭经年龄迟、多次人工流产、孕产次多、未生育或初产年龄大、累积哺乳时间短、长期使用药物避孕、肥胖等。6、 精神因素：职业压力大、精神情绪不稳定、负面家庭生活事件、性生活满意度低等。7、 环境因素：电离辐射、低磁场环境、某些化学物质等。8、 高危饮食：高脂、低纤维饮食。

化疗是指应用化学药物，通过静脉（乳癌患者绝大多数采用静脉港中心静脉置管）输入人体内，使之杀灭肉眼看不到的癌细胞的一种治疗方法。尽管临床医生已经作了预防性处理，但是治疗期间食欲减退、消化不良、恶心呕吐等症状仍困扰着每一位化疗患者。大于50%的肿瘤患者在治疗期间存在程度不同的营养不良，长期下去，势必影响治疗顺利完成和治疗后的全面康复。这段时间的饮食调理是患者和家属应该注重的问题。这个阶段的患者应该本着“三高一多一低”即高热量、高蛋白、高维生素、多饮水、低脂肪的原则进餐。只有在保证足够热量供给的前提下，才能使摄入的蛋白质充分用于化疗后细胞被损伤的恢复。饮水应增加50%左右，保证肾脏功能的正常运转和药物代谢。这个阶段的患者经常出现的问题及应对：1、消化不良反应：常见有恶心呕吐、食欲减退、便秘、少数腹泻。食欲减退的应对：首先应该是患者明白化疗期间尽是的重要性，并采用少食多餐的方法，或在进餐前进行散步等活动，以增进食欲；在患者想吃东西的任何时候应尽量满足他们对食物和烹饪方法的要求，注意色、香、味、形的搭配，适量增加食盐的摄入。还有的患者在治疗期间味觉改变，在饮食方面可选用香菇、洋葱等味道独特的食物，尽量不选用苦瓜、芥菜等苦味重的食物。凉拌菜对病人有一定吸引力，但是必须注意饮食卫生，同时选用病人喜欢的餐具，注意进餐环境和气氛，也有助于激发食欲。恶心呕吐的应对：要适当调整饮食结构和进餐方法。少量多餐，避免出现饱胀感；进餐时不要过多饮水，最好是在进餐前后1小时饮水；避免吃甜食、油炸或过于油腻的食物；食物温度要适合，不要过烫或过凉；避免不喜欢的气味；饭后坐在椅子上休息，不要急于躺下；感到恶心的时候做深呼吸。腹泻的应对：吃得清淡些，暂时不要喝牛奶，避免吃过冷、过热或刺激性食物。腹泻可能丢失钾和水分，所以要注意补充含钾丰富的食物，如香蕉、橘子、芹菜、番茄等，还要有足够的饮水量。病情好转后可增加易消化食物。2、骨髓抑制：为较常见的并发症，也可能是最严重的并发症；就是化疗药会杀伤血液中的白血球、血小板。化疗前，医生会给大家做化验，如果白细胞不足4000/L、血小板不足7-10万/L时，化疗就会停止，您必须待血球回升后才能继续治疗。3、肝功能损害：化疗一定阶段后，医生会为您化验肝功能，如果肝功能不正常也必须停止化疗，并接受保肝治疗。4、肾功能损害：化疗药物大多数要从肾脏排出，所以有一定量的药物将停留在肾脏中，引起肾脏的损害。所以，当您做化疗的时候，一定要注意饮食搭配，多饮水，多吃新鲜的蔬菜、水果，注意休息，有不良反应应及时向护士汇报，护士也会随时严密观察您的反应并作对症处理的。

乳腺癌术后病理免疫组化指标那些事儿 乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供参考。国际和平妇幼保健院乳腺科魏敏ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，加号越多越好。PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。它的过度表达即出现加号表明患者预后不好。同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。 但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的可能。即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差，缺乏药物治疗。E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。它的高表达表明预后良好。Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展有关，是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。P53：是一种肿瘤抑制基因，它的突变预示预后不良。P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。CK5/6：是一种细胞角蛋白，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲阳性预后差。EGFR：表皮生长因子受体，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲也是阳性提示临床预后差。VEGF：血管内皮生长因子，高表达提示预后差。TOP-II：DNA拓扑异构酶II，高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。PCNA：增殖细胞核抗原，阳性预后不好。P170：是一种多药耐药基因，它的过度表达不利于治疗。nm23：是一种与恶性肿瘤转移 相关的基因，基因表达水平降低为乳腺癌淋巴转移的高危因素。Her-1：和前面的Her-2类似，阳性不好。DNA倍体：非整倍体预示肿瘤发生。CD44V6：是一种蛋白，高表达提示预后较差。Ck14、Ck17和CK7：与前面的Ck5/6有类似参考标准。Bcl-2：是一种抑凋亡基因，它的阳性表达提示肿瘤分级程度高，淋巴结转移少。PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。P63： P63基因本身是一个抑癌基因，P63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。Calponin：在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达P63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，它的消失是一逐渐发展的过程。Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。34βE12：是一种细胞角蛋白，它的表达与乳腺癌的肿瘤恶性生物学指标相关，乳腺癌组织中34βE12阴性表达提示预后不佳，可用于乳腺癌恶性程度和预后的判断。P120膜：在乳腺癌组织中呈异常表达，并与E-cadherin表达相关，在乳腺癌发生、发展中可能起着重要作用；P120膜与浸润性小叶癌的发生和发展更为密切。