上海市曙光医院西院肝病科科普号

母乳是婴儿最理想的天然食品，含有婴儿4－6月生长发育所需的全部营养成分和多种免疫活性物质，并适合婴儿肠胃的消化和吸收，然而乙型肝炎（乙肝）病毒感染的产妇是否可以哺乳一直是一个很有争议的话题。由于乙肝病毒传染性与病毒感染状态有关，因此乙肝病毒感染产妇能否哺乳需根据乙肝病毒感染状态不同而异。根据病毒血清学指标大致可以分为以下两类，一、病毒无活动性复制，血清中e抗原和HBV DNA阴性，在新生儿注射乙肝疫苗和高效乙肝免疫球蛋白后，由于母乳中含有多种营养成分和抗病毒物质，所以母乳喂养的婴儿常见疾病发病率和严重程度明显低于人工喂养儿。因此对乙肝病毒非活动性复制的母亲应鼓励母乳喂养。二、病毒活动性复制，血清中e抗原和HBV DNA阳性，虽然乙肝病毒的母婴传播主要是通过胎盘宫内感染或分娩时血液传播，乙肝母乳喂养增加婴儿乙肝病毒感染率也缺乏临床证据，但乙肝病毒活动性复制母亲的乳汁中可检测到乙肝表面抗原或乙肝病毒DNA，我个人认为哺乳存在潜在危险。当然，乙肝病毒复制并非母乳喂养的绝对禁忌证。关键预防措施是在出生时即接种乙肝疫苗联用乙肝高效免疫球蛋白。由于母婴垂直传播是我国乙肝感染率高居不下的重要原因，因此如何加强防护是慢性乙型肝炎防治的关键所在。乙肝母婴垂直传播主要发生在自然分娩过程中，产道挤压是母亲的血液、羊水、阴道分泌物感染婴儿的关键途径。因此，乙肝病毒活动性复制母亲最好避免自然分娩，新生儿一定要尽快注射乙肝疫苗和高效乙肝免疫球蛋白，越早越好。因为乙肝免疫球蛋白就是乙肝病毒表面抗体，注射到婴儿体内后，如果婴儿被感染，抗体就能中和病毒，立即起到保护作用。乙肝病毒主要经破损的皮肤和黏膜进入血液传播，不是经消化道传播，但人口腔黏膜包括牙龈黏膜较易破溃，如有乙肝感染血液进入容易感染，因此，乙肝病毒活动性复制母亲尽量避免口对口喂食婴儿，以切断母婴传播的可能。拥抱、触摸等日常接触不会传播乙肝病毒，不必因为是乙肝母亲就采取绝对隔离。

煎用中药时，将核查无误的中药，置砂锅或煎药壶中，加凉水淹过药物，浸泡20分钟左右，置火上煎熬。沸后20－30分钟，用纱布滤出第l煎，再加凉水适量进行第2煎。两次合并再分为2或3次空腹温服。煎药时应注意: (1)花叶轻浮之剂或解表、芳香之剂，不宜久煎，以防挥发过多，药力减弱。 (2)处方中特指后下药物如砂仁、大黄、钩藤等，可在最后10分钟放入，不能久煎。 (3)滋补厚味药物可煎时间久些。 (4)处方中特指先煎药物如鳖甲、代赭石等，宜先煎1小时左右。 (5)不宜水煎的药物，如阿胶、鹿角胶、元明粉等，须待其它药物煎好滤汁后，再对人，或先溶化后再对入。 (6)不宜入煎或贵重药物如麝香、牛黄、犀角等，可研、锉成细末，用汤剂冲服。 (7)方药中如有相反相畏之品，不宜同煎，或请医生决定。 (8)麻黄、吴茱萸应另煎去沫，再同诸药合煎。 (9)马头、附子宜先煎1小时以上，以减毒性。 (10)中药服法，一般1剂药可水煎2次(药量大，2次尚难煎透时也可水煮3次)，合在一起约200毫升－300毫升，按早、晚或早、午、晚分服。通常饭前半小时空腹温服。若对胃有刺激作用时，也可饭后40－60分钟再服。小儿服药，可少量多次地服用，在规定时间内服完。避免1次服药过大引起呕吐。

“治未病”是中医药防病治病极具特色的理念，包括“未病先防、既病防变、瘥后防复”三个主要方面，通过中医药特色个体调养，全过程干预疾病发生、生成、发作、传变、复发的危险因素，达到“不生病、少生病、不生大病”的健康目标。充分发挥中医药防病治病强调个体化辨证论治和整体调节机体状态的特色和优势，提升机体自身状态而防病治病，所谓“正气存内，邪不可干”。肝病包括慢性病毒性肝炎（乙、丙）及其肝硬化、原发性肝癌是我国常见病之一，应充分发挥中医药特色和优势，进行慢性病毒性肝炎（乙型、丙型）、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病的疾病发生发展全过程中医药干预，促进广大肝病患者早日康复！一、慢性乙型肝炎、肝硬化的风险因素与保健防治要点（一）提高对危险因素的认识乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的，HBV存在于乙肝病人的血液、汗液、唾液、月经、乳汁及泪液等分泌物中。与乙肝急性期和慢性肝炎急性发作期时病人的上述体液及分泌物接触后，HBV进入血液中即可传染上乙型肝炎。HBV进入血液有以下一些主要途径：①母婴垂直传播：我国现有HBsAg阳性者约1.4亿人，其中85%通过母婴传播。垂直传播是我国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。②血液或血制品传播：被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。③医源性传播：被HBV污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播HBV。④家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。⑤公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可传染HBV。 酒精是除肝炎病毒外，慢性肝炎、肝硬化恶化的最大危险因素。饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。慢性病毒性肝炎，肝炎后肝硬化是原发性肝癌的高危因素。乙肝病原携带者患肝硬化及肝癌的风险是非携带者的20到30倍，长时间的乙肝病毒(HBV)感染与肝癌的发生有强烈的相关性，80%的肝细胞癌的发病与肝硬化有关，约有1/4的慢性乙型肝炎患者会患肝硬化或肝癌。有调查显示，HBeAg阴性的慢性乙肝患者较HBeAg阳性的患者临床症状更重，更易发展为肝硬化和肝癌。有研究显示，肝硬化患者短期内可能并发原发性肝癌的危险因素有以下几个：年龄大于50岁、有长期饮酒史(饮酒量大于75g/天) 、有出血史、甲胎蛋白大于50μg/L、凝血酶原活动度小于70%、血小板计数小于60 ×109/L、及凝血酶原活动度小于70%。这些并发原发性肝癌的独立危险因素需要引起大家的极度重视。在发生原发性肝癌的高风险人群，其4年中肝癌的累积发生率可达61%。对于这部分高危患者非常有必要缩短肝癌相关指标（如甲胎蛋白、超声波检查等）的临床检测周期，这样可能有利于肝癌的早期诊断和治疗。此外，中国台湾地区近期发表一份研究报告指出，抽烟会增加慢性乙型肝炎转变成肝硬化的风险。患有慢性乙型肝炎的瘾君子如果每天抽烟多于20支，患肝硬化的相对危险是不抽烟者的2.1倍。这是因为香烟中的化学物质需要肝脏代谢解毒，抽烟会增加肝脏负担。乙型肝炎流行调查显示，乙型肝炎患者如果继续抽烟，将比不抽烟的患者更容易患肝硬化和肝癌。另外，老年化也是慢性乙型肝炎恶化的危险因素。患者的肝脏处于慢性发炎状态，年龄每增加一岁，肝炎恶化的相对危险性就提高1.06倍。（二）重视疾病的预防保健1、未病先防，防病于先感染乙肝病毒，是发生乙型肝炎的必要因素，如果能够控制乙型肝炎病毒感染，就能控制慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的发生。预防乙肝的发生，就必须截断可能的感染，注射乙肝疫苗是预防乙肝最有效的方法。处于HBV感染高度危险状态的易感人群(未感染过HBV的人群)都应及时接种乙肝疫苗。其包括：①全部新生儿及幼儿园未接种过乙肝疫苗的孩子；②传染科、口腔科、血液室、透析室和经常接触血液的工作人员；③新加入某一群体的人员，如新入伍的战士、新入学的大学生；④从事食品服务行业者及保育工作人员；⑤发育障碍者，收容所中的患者和工作人员；⑥进行血液透析或使用血液制品者；⑦性活跃人群；⑧器官移植前的患者；需长期应用免疫抑制剂者；⑨乙肝病毒携带者的家庭接触者；⑩注射毒品成瘾者；长期教养机构中的犯人。 除了注射疫苗预防外，我们还可通过一些其他途径来预防HBV的感染。 如养成良好的生活习惯，不共用剃须刀、牙刷和其它器具；遵守性道德、洁身自爱；不以任何方式吸毒；不在非专业机构进行针灸、纹身；在医疗行为中，严格执行医疗制度，不输入未经严格检验的血液，实行一人一针一用一消毒，严格消毒易造成创伤的医疗器具（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等），增强无菌观念，预防医源性传播乙肝。但是，如果万一不小心接触了乙肝患者的血液或体液，那也不用恐慌，此时及时到医疗机构，注射高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG），并同时接种乙肝疫苗也还是能够进行预防的。2、既病早治，防微杜渐（1）正规治疗 首先要强调的肝病治疗一定要到正规医院，不要道听途说，轻信秘方，在门诊经常碰到一些病人在外服用秘方，在病情无法控制时，转诊而来，往往病情很重，治疗效果也不好，这里没有刻意贬低秘方的作用，但大多数秘方都未有符合疗效评定的正规临床观察，难免鱼目混珠。其次是有些病人治病心切，不论在哪级医院看病，都不放心，经常是同时在不同医院找不同的医生看，同时服用所有药物，其实，对病情反而不利，因为治疗药物不是越多越好，药物代谢都要经过肝脏，服药过多，会加重肝脏负担，进而加重病情。（2）正确治疗 有些肝炎病毒阳性的患者，也不管有无抗病毒指征，是否能够抗病毒治疗，就随意开始或服用抗病毒药物，或注射干扰素治疗，这样不仅不能取得良好的抗病毒疗效，还有可能产生不良反应。还有部分病人，已经在医生指导下开始抗病毒治疗，却不遵循医嘱，或私自减量、或间断服药、或擅自停用，这样做不仅不利于取得疗效，还有可能造成不良后果，严重的甚至可危及生命。中医药治疗肝病以其疗效确切而在肝病治疗上占有重要的地位，但有部分病人，只要见到肝功能异常时，也不管中医如何辨证，是否有热象，就擅用一片苦寒的清热解毒之品，长期服用往往不仅不能使病人病情得到缓解，反有可能加重。（3）及时治疗 慢性肝病、急剧加重的慢性重症肝炎、肝硬化由于疾病后期发展多呈不可逆转之势，如就诊时间稍晚，错过治疗的最佳时机，此时往往不管如何积极治疗，病情都会进一步发展。临床中，常可遇见一些慢性肝炎的病人，已经出现了明显乏力恶心等症状，还常常或因琐事或因工作等种种原因，拖延就医，待到病情危重不得不来就医时，已经很难力挽狂澜。部分肝硬化患者，常常是已经发展到出现了大量腹水，大腹便便时，才来就医，一经检查，往往已是肝硬化晚期——失代偿期了，错过了阻断慢性肝病、肝纤维化向肝硬化发展的良机。慢性肝病患者必须及时就诊，切莫延误战机。 3、 瘥后调摄，防其复发临床经验告诉我们:大部分肝病，三分治病十分养。在急性期或重型时或许需更多依靠医护人员，但到恢复阶段和慢性病程时，则主要就靠患者自我调摄保健，肝病调护有以下四大关键之处：（1）饮食宜忌需注意肝病饮食的基本原则是“高蛋白质”“充足热量”。原因在于高蛋白质、高热量食物能提高肝脏的代谢功能，促迸肝细胞的修复、再生和肝脏功能的恢复，从而使病情得到改善。当然，这一原则也必须根据病情适当调整，如病情重、在肝病活动期、肝病晚期，则不宜应用高蛋白质饮食；慢性肝炎病人以及其他病情稳定的较轻的肝病病人就不必过分拘泥于这一原则，而只要能保持营养充分即可。 充足的蛋白质肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16克血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。正常人白蛋白的半衰期为20～60天，因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9克血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2克/千克，最好其中一半以上来自瘦肉、鱼虾、乳类、禽蛋及豆制品等，尤以因低蛋白血症而形成大量腹水的肝硬化病人更需要供给高蛋白质饮食。但进食蛋白质食物也需要有度，对于肝炎急性期、重型肝炎、晚期肝硬化患者肝功能严重受损，消化道反应较重的患者如给予高蛋白饮食，不仅增加胃肠道负担，引起腹胀、腹痛、腹泻，而且也会增加肝脏负担，对肝病恢复不利。 此外，因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。对于肝硬化伴有肝性脑病，或曾经有肝性脑病的病人，还是需要严格限制蛋白质的摄取。肝昏迷病人在清醒后，可每天给予蛋白质0.5克/千克，若耐受良好，可增到每天1.0克/千克，直至每天40～50克。最好进食以牛奶等乳制品为主的动物蛋白，因乳制品产氨最少，其次为蛋类，而肉类则产氨较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80克。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。适度的碳水化合物(糖类)糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1克糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50%～70%由糖氧化分解提供的，碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。每天摄入的热量约2000卡左右。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。肝硬化使肝脏调节血糖的能力降低，容易出现低血糖。因而患者应适量补充一些糖。除一日三餐外，还应在餐间补充一些甜糕点，补糖量和糕点一次量不宜过多，以２５～５０克为宜。肝病患者，尤其伴有糖耐量异常或糖尿病的病人也切忌暴饮暴食，进食过多糖类和甜食，以防止血糖增高，且摄入的糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，将在肝内合成脂肪，并以脂肪形式储存于体内，从而引起肥胖、脂肪肝等。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。适量脂肪肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但脂肪摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50克，占总热量的25～30%。动物性脂肪应尽量少吃，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。为了保证低脂肪，菜肴的烹调方式应当以蒸、煮、烩、炖为主，尽量少吃或不吃油炸食品。充足的维生素维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外获得丰富的维生素。新鲜水果和蔬菜是含有丰富维生素及矿物质、微量元素的最好食品。维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。对于肝硬化腹水因应用利尿剂引起低血钾的患者，可以相应补充含钾高的蔬菜和水果，如香蕉、柑橘等。在进食水果时应注意：进食需适量、水果要新鲜、熟透，要细嚼慢咽，有所选择，水果还应清洁干净，防止农药残留。严格禁酒慢性肝病、肝硬化患者必须严格禁止饮酒。因肝脏几乎是酒精代谢、分解的唯一场所，酒精对肝脏有直接的损伤作用，肝病患者切不可掉以轻心。有些患者认为少量饮酒或偶尔饮酒无伤大雅，其实不然。大量研究表明，任何含有酒精的溶液，即使含量再小，进入机体后都需要肝脏的分解。在其分解过程中，辅酶I转变为还原型辅酶I的增多，使肝小时中央区的肝细胞因缺氧而环死和纤维化，且酒精浓度越高肝损害越严重。肝炎患者肝脏本身有损害，肝功能降低，酒精代谢所需的各种酶活性降低，分泌减少，更影响了肝脏对酒精的解毒能力，此时酒精对肝细胞的损害更为严重，喝酒就犹如是对肝脏落井下石。总之，肝病患者饮酒，百弊而无一利，必须十分谨慎。饮食适度，慎防出血 肝硬化病人每日饮食应尽量多样化，食物烹调要软烂可口、容易消化，且最好少食多餐。对于有门脉高压，食道胃底静脉曲张的患者，不能吃辛辣过热及含粗纤维过多的食物，如胡椒、芹菜、竹笋等；必须禁食煎、炸、坚硬、粗糙、刺激性、带刺的食物，以防止刺破食道血管而引起急性大出血。当肝硬化患者有下肢浮肿或腹水时，还要严格限制食盐的摄入，在医生指导下吃低盐或无盐饮食。（2）身心并调莫轻视慢性肝病患者多病情缠绵难愈，在漫长的病程中，患者迫于家庭、社会及经济等多方面的压力，易产生各种类型的心理障碍，出现心情忧郁、沮丧、消极、悲观、焦虑等心理定势。尤其是肝硬化患者常常由于患病时间较长、病情的反复以及对预后的过分担忧，造成精神负担重，情绪不稳定。有的患者甚至对治疗失去信心，整天闷闷不乐，唉声叹气。现代医学已发现，情绪与肌体免疫系统的功能密切相关，情绪上的波动常能通过神经内分泌系统的作用，影响肝病恢复。肝病病人应该从思想上正确对待，在情绪上保持乐观，用积极生活态度对待疾病、对待人生，动员发挥自身的力量与医护人员一起与疾病作斗争，这样往往能收到事半功倍的效果，这点在癌症患者的身上已证实。得病是不幸的事，但急是急不好的。患者要有“既来之，则安之”的心态，既要重视疾病，积极配合治疗，又不能对疾病过分担忧或者对疾病采取听之任之的态度。更何况部分病毒性肝炎属自限性传染病，没有必要杞人忧天。其实肝病患者的情绪波动，急躁易怒，也是肝病的一种病态表现，俗话说“肝火上炎”，患者也不必过分紧张，只要正确对待，及时疏泻，平时注意培养自己的性情，豁达乐观，就一定能战胜不良情绪。另外，也要注意另一种现象，在肝硬化代偿期，较长时间的肝功能稳定，患者的情绪也愉快，这时往往因容光焕发而易自我松懈，对疾病掉以轻心，有时甚至处于一种情绪亢奋状态投入工作，这时就容易忽略一些症状，耽误诊治。中医认为人的精神情志活动与机体的脏腑气血密切相关，尤其与肝脏的联系密切，中医认为“肝主疏泄”，肝脏具有疏畅气机，调节清志，促进胆汁分泌与疏泄，协助脾胃消化的功能。肝的功能正常，就会心情舒畅、气机调顺；反之，怒伤肝，不良的精神刺激反过来会影响肝的疏泄功能，导致肝气郁结，气机阻滞，出现胸胁胀痛，食少纳呆等症。因此肝病患者必须要树立坚强意志，稳定情绪，思想乐观，心情开朗，为人处事应胸怀坦荡。通过心身调理，辅以药物治疗，绝大多数病人可完全康复，慢性病者病情亦可长期稳定。快乐的心情胜过十副良药，良好的心理环境对配合治疗非常之重要。相反，有的病人病后愁眉不展、痛哭流涕、草木皆兵、日夜难眠，致使肝病长期不愈；有的人因鸡毛蒜皮、蝇头琐事就暴跳如雷，事后又以酒浇愁；结果以昏迷而罢盏；有的人因与别人吵架而诱发肝昏迷，最后与世长辞……正如戏剧大师莎士比亚所云：“旷达者长寿，忧伤足以致命”。（3）劳逸结合效果好在肝炎急性期和慢性肝炎活动期应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。中医认为，“人卧则血归于肝”，现代医学实验证明，人体在卧床与站立时肝脏中血流量有明显差别，前者可比后者多40％以上。卧床休息，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担，同时增加肝的血流供应量，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复，促进病情稳定。如不仅不休息，而且劳累过头，则情况恰恰相反，肝细胞还会再次出现坏死，从而加重病情。所以休息对于肝炎病人来说是一种非常重要的治疗方法，静养比药物治疗有时效果更好。当然，也不能过分强调卧床休息。若活动太少，同时又营养过度，可使体重持续增加，有形成脂肪肝的可能。此外，病人也可因活动过度减少，导致腹胀和便秘等。此外，慢性肝病患者性生活也应当适度。肝炎病人进入恢复期后可以恢复性生活，但应有所节制。祖国医学认为“肝肾同源”。房事频繁可致肾虚而出现头晕目眩、耳鸣失眠，对肝炎病人来说，可导致病情反复或加剧。肝炎恢复期病人以每月1～2次性生活足矣；也可根据夫妻双方健康状况，以不引起困倦、稍休息体力即可恢复为度。乙肝病人应采取防护措施，避免相互感染。 （4）定期复查防突变由于乙肝病毒很难被彻底清除，慢性乙肝也很难彻底治愈，一般病情稳定，也只是阶段性的临床治愈，那么以后是否会再复发，或者发生其他变化，就只有通过定期进行检查来监测。 那么多长时间检查一次好呢？对于乙肝病毒携带者和肝功能正常的轻症患者，可以6～12个月检查一次，此期间如果出现不适症状就应该及时检查。而肝功能经常波动或有临床症状者，则应不超过三个月或每月检查一次。检查的内容除了化验肝功能外，还要作乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）检测，以监测体内病毒是否复制，以指导抗病毒治疗。此外，还要作肝胆脾的B超检查。B超是进行这些脏器的形态学检查，可了解肝、脾、胆囊的大小是否正常，肝脏炎症或纤维化的程度，有无硬化和相应改变，以及是否发生占位性病变等，还可以了解是否伴有胆囊炎、胆结石、胆道梗阻等情况。B超是无创性检查，既经济又方便。可是有许多患者忽视此项检查，以为只要肝功能正常就没问题，这是一种误解。有相当一部分患者可以多年没有明显的肝功能改变，但最终也发生肝硬化或癌变，如果能定期作B超检查，就可以有问题早发现，早治疗。对于慢性肝病有肝硬化倾向，或已经是肝硬化的患者，都至少应每三个月作一次B超检查。由于慢性乙型肝炎与肝癌的发病有很高的相关性，因此还必须在每次复查时检查肝癌标志物，即甲胎蛋白（AFP）。在B超、CT、核磁共振没发现肝脏肿块之前，AFP就会明显升高，就可以超早期发现原发性肝癌，这是目前医学界公认最有效的发现原发性肝癌的方法，也是一项成熟的技术。除了常规检查以外，必要时，还可根据医生建议，进行一些比较特殊的检查，像CT、核磁共振等影像学检查、肝穿刺病理检查等。对于肝硬化病人，还需定期复查胃镜，了解食道胃底静脉曲张情况，必要时可采取积极措施，预防上消化道出血。往往一些患者经过几次定期复查没有什么问题，并且自我感觉良好就不愿再复查了。一定不要以为这些常规检查是“白花钱”。因为肝脏中没有神经组织，一般轻度的肝脏炎症活动，患者不会有疼痛的感觉，所以我们称肝脏为“沉默的脏器”。而一些轻微的乏力、腹胀或消化不良等症状又很难引起重视，或者根本没有觉察到。待到有肝区胀痛感或上述症状明显时，往往肝脏病变比较严重了。这是因为只有肝脏肿大以后，肝被膜上的神经组织受到刺激才会产生疼痛感，如果等到此时才去检查往往为时过晚，贻误了治疗时机。有些人一发现肝病就已经是肝硬化或肝癌阶段了，那些几乎都是没有坚持定期复查造成的。因此切记一定不能图省事、省钱而忽视定期复查，这个后果有可能要用生命作代价的。 二、脂肪肝的风险因素与保健防治要点（一）脂肪肝的危害脂肪肝是由多种原因致肝脏脂肪代谢紊乱所引起，是脂肪组织在肝脏的过度储积的一种疾病。科学家们观察到，发达国家患脂肪肝的人数普遍比发展中国家多得多，经济越发达，脂肪肝患病率越高，平均年龄越小。近年来，随着国民经济的高速发展，人们的生活水平也在不断提高，饮食结构也起了很大变化，我国脂肪肝的发病率明显上升。所以有人说，脂肪肝是一种“富裕病”、“现代社会病”。根据对比研究，脂肪肝的发病率与下列事件有关：⑴饮酒；⑵肥胖；⑶糖尿病；⑷高脂血症；⑸高血压病；⑹高能量饮食；⑺高动物脂肪饮食；⑻饮食不规律；⑼多坐少动；⑽家族史；⑾用药不当。其中饮酒过量和摄入脂质过多，已成为脂肪肝的主要因素。脂肪肝有以下几大危害： 危害之一 直接损害肝脏：脂肪肝是肝脏脂代谢失调的产物，肝细胞中脂滴增多，使肝细胞脂肪变性、肿大，长期的肝细胞变性会导致肝细胞的再生障碍和坏死，进而形成肝纤维化、肝硬化，甚至肝功能衰竭。脂肪肝对肝癌的发生是一个助动因素，可增加肝癌的几率，临床统计数字显示； 脂肪肝患者并发肝硬化、肝癌的概率是正常人的150 倍。同时； 由于脂肪肝患者机体免疫力相对较低； 感染甲、乙型肝炎的机会也明显高于正常人。而我国又是个肝病大国，众多的乙肝患者如果再合并脂肪肝的话，脂肪肝可使本来就受损的肝细胞进一步功能下降，必然造成雪上加霜，加快肝纤维化进程，加速发展至肝硬化。危害之二 祸及心脑血管：脂肪肝与心脑血管疾病密切相关。因为脂肪肝患者多伴有血脂异常； 血液黏稠度增大； 胆固醇易沉积在血管壁上； 导致血管壁增厚变硬； 血管腔变得狭窄； 弹性减退； 从而动脉粥样硬化的形成，甚至引起冠心病、脑卒中等严重后果，从而使患者生活质量下降，预期寿命缩短。 危害之三 诱发或加重糖尿病：肝脏除了对蛋白质、脂肪、维生素等代谢外； 还肩负着调节血糖的重任； 从而使人体内血糖保持着动态平衡。患有脂肪肝的病人； 大都是肥胖症； 体内存在着胰岛素抵抗； 糖代谢紊乱； 处于高血糖状态。尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时；肝脏功能发生异常； 更影响正常的糖代谢； 导致肝糖原合成障碍；不能将过高的血糖转化为肝糖原储存； 就会造成血糖持续处在高水平； 引起糖尿病。得了糖尿病后； 患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用； 脂蛋白合成也出现障碍； 致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪；存积在肝内而使脂肪肝加重。脂肪肝与糖尿病是一对难兄难弟，两者兼有的话则会相互推波助澜；给治疗带来较多的困难，造成顾此失彼，加速病情恶化。危害之四 影响消化功能：胃、肠、肝、胆都是消化系统的重要器官，机体摄取三大营养素（蛋白、脂肪、糖）都要经过肝脏的代谢才能被机体所利用。食物的消化离不开胆汁； 而胆汁中的胆汁酸盐； 就是由肝脏利用胆固醇为主要原料来转化合成的。患了脂肪肝后； 脂类代谢障碍； 影响到胆汁制造和分泌； 进而影响消化系统的功能； 引起食欲减退、厌食、吃东西后常感到腹胀恶心等症状。中医认为“肝胆相为表里”，脂肪肝患者中约20一30％伴有慢性胆囊炎、胆石症。危害之五 降低人体免疫功能，增加患癌症的风险 肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除，改造入侵和内生的各种抗原，肝细胞脂肪变性或坏死，使肝脏的免疫功能下降。同时，脂肪肝患者可伴有脾肿大。脾脏也是人体重要的免疫器官，脾肿大会造成脾功能抗进。淋巴T细胞、B细胞在脾脏中成熟、分化，脾功能异常抑制了细胞免疫的功能。所以脂肪肝患者由于免疫功能降低，抵抗力差更容易被感染。丹麦科学家通过研究发现，在酗酒的脂肪肝病人中，某些与酒精和烟草使用相关的癌症发病风险增加（肺癌、咽癌、喉癌、食管癌、胃癌），而且患结肠癌和乳腺癌的风险也有一定程度的增加，即使是在不酗酒的脂肪肝病人中，患结肠癌和胰腺癌的风险也有所增加。 （二）定期体检早发现脂肪肝患者常常因早期无症状，或症状轻微、吃喝无碍、面色红润，周围人群脂肪肝检出率也很高，就对之不以为然，认为脂肪肝至多只能算是一种亚健康状态，而不是真正的疾病，根本无需治疗，而忽视它的严重后果。其实，即使是健康体检发现的无症状性脂肪肝亦不能掉以轻心，应该及时到医院诊治，以避免将来的严重后果。脂肪肝的出现，往往提示你体内代谢出了问题，是身体给你拉响了代谢紊乱的警报，如果你仍然视而不见，就有可能发展到其它代谢性疾病。肥胖或超重的脂肪肝的发生是高脂血症、糖尿病和高血压等疾病的易患因素和危险信号。专家告诫：“脂肪肝任其发展问题比较严重，应该及早调理改善”。脂肪肝早期防治，对阻止慢性肝病进展至关重要；拖延到中重度脂肪肝，出现肝功能异常和肝纤维化，甚至演变成肝硬化，恢复起来就困难了。脂肪肝早期具有相当的隐蔽性，大多数患者无自觉症状，因此缺乏特异的临床表现，只是在常规体检或因高血压、胆石症、冠心病等其他疾病就诊时才发现。因此，定期体检是发现脂肪肝最有效的方法。其实，在体检检出脂肪肝前，一些非特异性的症状例如：容易疲劳、饭后腹胀，少量饮酒便肝区不适，饮食稍有不慎还会轻度腹泻等等，往往已经在提示脂肪肝的发生。研究发现，脂肪肝的不适感往往与肝脏脂肪浸润程度成正比。轻度脂肪肝时，患者可以没有明显不适；而到中重度脂肪肝时，患者可明确感到肝区疼痛、食欲减退、疲倦乏力、恶心、腹胀及右上腹压迫感，并常会出现肝功能异常，或肝脏肿大。但由于脂肪肝者多伴肥胖，腹壁脂肪较厚，触诊多不满意，比较难以在早期发现肝脏肿大的体征，往往需借助于肝脏超声波检查确诊。影像学检查中的B超可初步诊断脂肪肝并判断程度，当肝脏脂肪达到30％时，B超检查即可查出，其敏感度较高，且操作方便、价格低廉，患者容易接受，是最常用的检测手段。除此以外，影像学检查中的CT、核磁共振等也是检测脂肪肝的有效手段，可半定量地监测脂肪肝的程度。肝穿刺活检可确诊脂肪肝并判断其病变严重程度。血液生化检验中，脂肪性肝炎最常见的是轻度的转氨酶升高，大多为正常上限的2~3倍，非酒精性脂肪肝门冬氨酸氨基转移酶(AST)/丙氨酸氨基转移酶(ALT)小于1，而酒精性脂肪肝AST/ALT常大于2。（三）健康生活四注意中国人传统的治病概念是“三分靠药、七分靠养”，这对脂肪肝的治疗也是非常贴切的。良好的生活习惯和适当的保健措施是治疗脂肪肝的基本治疗手段。对于无症状单纯性脂肪肝、仅有甘油三酯轻度升高的患者，不一定需要用药，加强自我保健就能消除病患；对于脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化患者，自我保健措施也是治疗方案中的重要部分。1. 祛除病因；坚决戒酒如果脂肪肝的病因明确，自我保健的第一步就是要远离这些病因，不让其再加重肝脏病变。因肥胖引起者，需大力减肥；合并糖尿病者，要控制好血糖；由药物引起的，应避免再用该药。长期酗酒是损害肝脏的第一杀手。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发展为肝硬化。这是因为酒精进入体内，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝越严重。因此不论是否酒精性脂肪肝，脂肪肝患者都必须严格禁酒。戒酒是防治酒精性肝病的最有效措施。此类患者若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进疾病康复，防止疾病的复发和恶化。若是已经因长期酗酒，成为“酒精依赖者”难以戒断而实在无法避免饮酒者，应尽量避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量饮用牛奶、酸奶等，在保护胃黏膜，减少酒精的吸收。 2. 合理饮食，纠正失衡合理饮食包括调整饮食结构和控制摄入量2个部分，目的是减少甘油三酯在体内的进一步产生和蓄积，减轻肝脏的负荷。相当一部分单纯性脂肪肝是由于营养过剩所致，患者如能管住嘴巴，即调整饮食的“质”和“量”，病情往往可以控制“一半”。肥胖患者或合并糖尿病患者本应节食，与治脂肪肝不矛盾。由于体内的甘油三酯多由摄入的糖分转化而来，因此应当减少淀粉类食物的摄入，如米、面、土豆、糖和甜饮料等，每天摄入总量（相当于米饭）约为女性200～250g（4～5两），男性350～400g（7～8两）。进食淀粉类食物太少也不好，会造成机体对胰岛素的敏感性降低，容易诱发低血糖。有人说，我血脂偏高不能再吃油了。这是误解。动物性脂肪可增加体内胆固醇含量，必须避免大量摄入，植物油则不必刻意少吃。正常人每日脂肪的摄入量如不超过35g可促使肝内脂肪沉积的消退。蛋白质食物应保持在每天100g（2两）左右，足够的氨基酸有利于载脂蛋白的合成，有助于体内脂肪的转运。各种畜禽的瘦肉、鸡鸭蛋的蛋白、河鱼海鱼都可以吃。有的营养学家推荐兔肉，认为兔肉中脂肪和胆固醇含量很低，又富含8种人体必须的氨基酸，是脂肪肝病人的理想食物。总之，理想的饮食应该是高蛋白低脂少糖的食谱和保持一日三餐的规律。吃不饱怎么办？一是吃饭时细嚼慢咽有利于增加饱腹感，二是可以大量的蔬菜和水果补充，既填充胃又补充维生素。水果中大量含有的果糖，难以被身体吸收，对血糖影响不大，可稍微多吃一点。只要坚持几天，原来旺盛的食欲会逐渐下降，胃口会慢慢缩小。这里还为你提供一些避免进食过多的小窍门：去超市买东西，不要空腹去；吃饭用小碗；家里的零食，最好放在看不见的地方，一日三餐之外，不再另加夜宵；不要一边看电视，一边进食。如果我们都能做个有心人，能从生活的每个细节着手去调整生活方式，脂肪肝就会日益远离你的生活。3. 控制体重，适量运动 多坐少动的生活方式是全球引起死亡和残疾的十大主要原因之一。心脑血管病、2型糖尿病、脂肪肝、痛风、骨质疏松及某些癌症的发生都与体力活动不足有关。在世界许多国家，60％～85％的成人的体力活动都没有达到有益于他们健康的要求。每年约有200万人的死亡是归咎于缺少体力活动。流行病学调查表明，肥胖性脂肪肝多发在“办公族”，主要因为平日缺乏运动，交际应酬多，喝酒过量，“口福”成灾致营养过剩。因此防治脂肪肝，必须提要高自我保健意识；纠正不良的生活方式。脂肪肝患者的自我保健的“方针”正好与经济运行的准则相反，要对甘油三酯实行“减少收入、扩大支出”的政策。“减少收入”指的是合理控制饮食，而“扩大支出”则是指适量运动，消耗能量。除药物、妊娠等所致的脂肪肝外，多数脂肪肝患者都被医生劝告加强体育锻炼，此与病毒性肝炎患者需要少活动、多休息和加强营养的作法截然不同。脂肪肝伴有转氨酶升高的患者非但不要加强休息，反而需要增加锻炼。即使脂肪性肝病患者存在血清转氨酶增高，也要多运动。如果一味强调休息，则非但不能控制脂肪肝，还可能使患者的体重和腰围有增无减，血清转氨酶异常和脂肪肝持续存在。脂肪肝患者几乎体重都超标，肥胖症患者中约半数有轻度脂肪肝； 重度肥胖症患者的脂肪肝发病率高达60%～ 90%。我国的肥胖标准是：体重指数BMI值等于“体重（以公斤为单位）除以身高（以米为单位）的平方（BMI–kg/M2）”，若BMI值大于23属超重，大于25为肥胖。减肥最好方式就是运动和控制饮食。那些整天坐办公室的人，哪怕能坚持每天多走一段路、多爬一次楼，对预防脂肪肝都是有益的。加强体育锻炼的目的是为了消耗体内过多的脂肪。适合的体锻形式是大步快走（45分钟步行4.5千米）、慢跑（每周5次每次45分钟）、跳舞（每周6次，每次1小时）、骑自行车（每周4次，每次1小时，骑行14.5千米），以及上下楼梯、拳操、游泳、打乒乓球等强度小、节奏慢的有氧运动。刚开始运动时，运动量可因人而异，以微微气喘、心跳达每分钟120次左右为度，此后可逐渐提高运动量。靠爆发力的大强度、快节奏的剧烈运动，如短跑、跳远、投掷、单双杠、踢足球等，主要需从体内无氧酵解途径获得能量，消耗脂肪不多，因而对脂肪肝并无多大益处。坚持必要的锻炼可以维持理想的体重，但不论节食还是运动都贵在坚持，不能两天捕鱼，三天晒网。4. 谨慎用药，保护肝脏许多患者经常辗转于各大医院或药房询求治疗脂肪肝的特效药物，事实上至今国内外尚未发现治疗脂肪肝的灵丹妙药，而防治肥胖性脂肪肝这类现代都市病，通过节食、锻炼等措施减肥比保肝药物治疗更为重要，尤其是单纯性肥胖性脂肪肝。但是在切实遵循以上几点仍不能或效，或因工作等各种原因不能切实遵循的情况下，必要时可适当辅以保肝、去脂、抗肝纤维化类药物治疗，促进肝内脂质排泄；防止肝细胞坏死、炎症及纤维化等。合理应用某些保肝药物可在某种程度上降低转氨酶，使肝功能恢复正常。但是有些伴有转氨酶升高的脂肪肝患者即使大量服用降酶药物也无效，因为绝大多数转氨酶升高主要与肥胖有关，有资料表明，体重每降低1％，转氨酶就下降8％，而体重居高不下者转氨酶往往持续升高，即使是应用保肝和降酶药物也难以奏效。而如果能在3～6月内使体重下降5％～10％，就可使肥胖性脂肪肝患者增高的血清转氨酶降至正常水平。因此对于伴有转氨酶升高的非酒精性脂肪性肝炎，减肥则是确保保肝药物起效的重要前提条件。过去大家都比较轻视减肥，连许多临床医生亦错误认为“不需用药就是不需要治疗”。其实，在脂肪肝的综合治疗中，保肝药物仅仅是一种辅助治疗措施，主要用于伴有转氨酶升高的脂肪性肝炎患者，是一个短期的强化行为；而需要病人长期高度重视和调整的，是病人的饮食、运动和不良行为的修正。这些非药物治疗措施需要贯彻终身，否则脂肪肝就是治好了也会复发。因此，脂肪肝病人一定要了解主动参与治疗的重要性，力争找出并纠正自己不良的饮食和生活习惯，千万不要以为单纯依靠花钱买药就可求得健康。 目前认为，脂肪肝假如不伴有高血脂，那么就不要用降血脂药物，尽管高脂血症与脂肪肝关系密切，但两者之间通常并非因果关系，至今国内外尚无降血脂药物能够有效减少肝脏脂肪沉积的正规临床试验。为此，有了脂肪肝并非都得服用降血脂药物，而降血脂药物应用不当有时非但不能减轻脂肪肝，反可加重肝脏损伤。其原因可能为脂肪肝的出现代表肝脏对脂质代谢紊乱的处理已达极限，这时候再用降血脂药物就相当于“鞭打快牛”，即脂肪化的肝脏对降血脂药物的耐受性下降，应用不当易发生药物性肝病。当既有脂肪肝又有高脂血症时，需根据高脂血症的原因、程度以及发生动脉硬化性心脑血管病变的概率，酌情决定是否要用降血脂药物。如果是酒精中毒引起的，那么戒酒对降低血脂和减轻脂肪肝都有好处；是药物引起的，能停药则尽量停药，假如不能戒酒或停药而血脂增高又不是太明显就不要管它，因为你“管”它就可能会增加肝脏负担。对于肥胖、糖尿病引起的高脂血症，如果血脂不是很高，主要通过节食、运动等控制体重和血糖来调整血脂和防治脂肪肝；如果治疗3至6月后，血脂还是较高则可使用降血脂药物，但常需适当减量或同时联用保肝药物。有高脂血症家族史并且血脂增高明显者则要用降血脂药物治疗，因为这个时候降血脂药物可起到“标本兼治”的作用。中医药在治疗脂肪肝方面有一定的疗效，因此脂肪肝患者可以通过请中医专家来辨证调理。中医辨证论治，不仅可以改善脂肪肝的程度，还可以同时调控血糖，降低血脂，从整体上改善患者的体质，提高生活质量。总之，对于温饱解决以后的广大群众而言，缺少的不是“营养（热量）”，而是运动；急需的不是补品和药物，而是科学的生活方式。当前只要我们做到“少吃、多动，不饮酒、慎用药”，就一定能够有效控制脂肪肝日益严重的流行现状。

门脉高压是肝硬化的重要病理生理基础，是导致腹水、上消化道出血等并发症的重要原因，如何评估与管理好门脉高压是肝病医生与患者家属关心的重要问题。国际上Baveno共识意见对于肝硬化门脉高压的诊治最为权威，本文从内科解读了最新BavenoVII的共识意见，并有部分中医药特色的治疗方法介绍。

非酒精性脂肪型肝炎逐渐增加，长期肝功能异常可发展为肝硬化。我们诚邀您参加全国名中医治疗非酒精性脂肪型肝炎经验方的临床试验，对照药品为临床治疗非酒精性脂肪型肝炎西药，共招募20名，治疗20周，药费检查费全免！只招上海地区！招募标准：1、MRI-PDFF诊断为中、重度脂肪肝（15%~30%）；ALT大于1.5倍正常上限（60U/L）。或根据在访视1/筛选前≤6个月进行的肝脏活检，具有组织学确诊的NASH（NAS评分≥4分，其中炎症和气球样变各至少1分；同时，F2≤CRN纤维化＜F4）2、年龄18-65周岁之间，性别不限；3、近1个月未使用治疗非酒精性脂肪肝的其他药物；4、糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%；5、中医辨证属脾虚肝郁、痰浊瘀阻证；6、签署知情同意书者。排除标准：1、ALT升高超过正常上限（ULN）的5倍（200U/L）；2、胆红素升高超过1.5倍ULN（25.7μmol/L）；3、MELD（终末期肝病评分模型）评分＞12分；4、CTP（Child-Turcotte-Pugh）评分＞6分；5、合并其他肝脏疾病的NASH；6、合并其它危重疾病患者；7、筛选前3个月内参加过其它药物临床试验者；8、研究者认为不宜参与本试验的其它情况者。

上海中医药大学附属曙光医院肝病科 孙学华 我国原发性肝癌5年生存率只有14%，重要的原因是因为肝癌早期没有症状，很多人发现时到了疾病的晚期，所以对于慢性肝病的患者，一定要加强早期随访和治疗，积极预防肝癌的发生。 1.乙肝病毒感染者应定期检查，病情需要时应抗病毒治疗 在我国，92%的原发性肝细胞癌（以下简称肝癌）由感染乙肝病毒引起，乙肝病毒是导致肝癌发生的重要因素。所以，所有感染乙肝病毒的人，应按照医生的要求定期检查肝功能、AFP、B超，有肝脏炎症或纤维化的患者，应积极采用干扰素或核苷类似物抗病毒治疗，以最大限度的控制炎症和纤维化，减少肝硬化、肝癌的发生。 2. 各种原因引起的肝炎患者，应抗炎保肝治疗 肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化，是疾病进展的主要病理学基础，随着炎症加重，肝脏疾病最终可进展为肝硬化和肝癌。虽然说针对病因的治疗非常重要，但是很多情况下，针对病因并不能解决所有问题，比如抗乙肝病毒治疗，DNA阴转后，肝脏炎症仍有20%-50%不能恢复正常，抗炎药物有利于控制肝脏炎症损伤，恢复肝脏生化指标，避免疾病恶化至肝硬化、肝癌。西药中甘草酸类药物、水飞蓟类药物、谷胱甘肽、双环醇等具有良好的保肝效果。中药中也有许多抗炎保肝的药物，如垂盆草、蒲公英、五味子、女贞子等，可以根据患者不同证型，给予相应的保肝抗炎中药，如湿热内蕴的可以用垂盆草、苦参、蒲公英、平地木等清热利湿药物，肝肾阴虚型可以用五味子、女贞子、白芍等滋养肝肾的药物。 3. 肝硬化是肝癌的重要危险因素，肝硬化患者应抗纤维化治疗 绝大多数肝癌是在肝硬化基础上发生的，所以对于肝硬化的患者要积极的随访，并且要进行抗纤维化治疗。许多中医中药具有抗肝纤维化的作用，比如经典名方大黄蛰虫丸、鳖甲煎丸等，中成药有鳖甲软肝片、安络化纤丸等。肝硬化患者应该在有经验医生的指导下，根据不同的证型，选用不同的抗肝纤维化药物。 4. 肝癌根治术后的患者，可适当服用提高免疫、减少复发的中药 肝癌根治术后的患者，2019年中国肝癌指南推荐服用槐耳颗粒。全国39家中心1044例患者单盲研究证实，肝癌术后服用槐耳颗粒可以延长无病生存、减少复发。多年的临床实践表明，中医防治原发性肝癌具有减少癌变、改善临床症状、减少术后复发、提高免疫力及生存质量的优势。

疾病：HBeAg阳性慢性乙型肝炎（乙肝大三阳）病情描述：男性，22岁；即将大学毕业，家庭经济条件好。系母婴传播，2000年体检发现乙肝大三阳。此后定期复查肝功能，一直正常，未查DNA，未予治疗，否认其他病史。2005年起患者肝功能开始出现异常，开始了漫长的治疗之旅。2012年来我院门诊，使用长效扰素。治疗期望：因为疾病放弃了许多升学深造机会，难道我以后一直会这样吗，我的病能治好吗？检查及用药情况： 诊断：HBeAg阳性慢性乙型肝炎。 病史：母婴传播；2000年5月诊断慢性乙型肝炎；先后使用拉米夫定，拉米夫定联合阿德福韦治疗；近期出现肝功能异常，病毒突破，拉米夫定耐药。2012年1月检查：病毒学：HBVDNA 3.3*107 copies/m; 血清学：HbsAg21312IU/ml,HBeAg 541.87 s/co,HBeAb(-)，，HBsAb(-)；生化学：ALT 300 U/L，AST升高（145~180 U/L ）， γ-GT升高。治疗过程：患者很年轻，既往使用核苷类药物治疗，发生耐药，且疗效不佳，基线ALT水平较高，HBV DNA水平较高，提示机体免疫反应活跃，此时采用聚乙二醇干扰素ɑ-2a治疗持续应答率较高。给予聚乙二醇干扰素ɑ-2a后，6周HBV DNA 转阴，肝功能正常；治疗期间HBeAg与HBsAg定量持续下降；治疗1年（标准疗程，即48周）后，出现HBsAg清除。停药后随访6个月，各指标稳定，始终维持HBeAg血清学转换与HBsAg血清学转换。患者目前已重新投入继续求学的准备当中。在长效干扰素治疗期间未监测到PEG-IFN的严重副反应。专家总结： 该病例属母婴传播，病程长，抗病毒治疗经过复杂，属典型的核苷经治患者，使用干扰素治疗有效，逐步实现免疫控制，6周内HBV DNA检测不到，肝功能复常，HBeAg、 HBsAg动态下降；HBsAg定量的改变有助于判断疗效，治疗期间HBsAg定量下降比较明显的患者，有望获得好的疗效，更要积极坚持治疗。 对患者基线进行筛选优选，低病毒载量，低HBeAg和HBsAg水平，ALT异常，年轻，无肝硬化的患者可以视为优势患者； 另外干扰素介入时机的选择也很重要，可根据HBeAg和HBsAg的动态变化，出现平台期或反跳迹象即可以介入； 对于核苷（酸）类似物耐药患者，推荐换用聚乙二醇干扰素α或聚乙二醇干扰素α联合无交叉耐药的另一种核苷（酸）类似物联合治疗方案。

美国斯坦福大学Jeffrey S. Glenn教授来我院学术交流应肝病研究所邀请，9月9日下午，美国斯坦福大学医学院 Jeffrey S. Glenn教授来我院做主题为“针对肝纤维化病因与效应机制的治疗研究”（Developing treatments for causes and effects of liver fibrosis）的学术报告，肝病研究所刘祖龙博士主持交流会，院内外30余位研究人员与研究生等参加了会议。Glenn教授指出，HDV的重叠感染是导致慢乙肝重症化与慢性化（形成肝纤维化肝硬化）的重要因素，且在慢乙肝患者中存在较高的HDV感染流行。部分慢乙肝患者虽然HBV DNA病毒载量不高，但是出现明显的肝功能减退或快速的肝纤维化发展，其原因即在于HDV感染虽然抑制了HBV复制，但是加重了肝脏损害。既往血清检查抗HDV方法缺乏灵敏性与可靠性，他们改良的抗HDV蛋白印迹法、与HDV RNA定量PCR法提高了临床HDV感染的检测水平，可以从少量血清中定量检测患者感染HDV的蛋白质与核酸水平。目前尚无有效治疗HDV的方法，但是法尼酰基转移酶及其蛋白质异戊烯化（prenylation）在HDV的病理机制中发挥作用，他们针对异戊烯化设计的几种法尼酰基转移酶抑制剂，可以姣好抑制HDV的装配，目前临床试验也已取得良好结果，可望为HDV治疗提供新药物。对于丙型肝炎病毒，HCV非结构性蛋白4B(NS4B)是一个很好的药物靶点，它可以参与介导各种病毒活性，并对宿主细胞的活性产生影响。利用高通量筛选方法，Glenn等发现Clemizole——一个发现距今已有60多年历史的第一代口服抗组胺药——可以抑制NS4B蛋白的RNA结合域与RNA的结合，从而发挥抗丙肝病毒的作用。此外，Clemizole还被发现与另一个非结构蛋白NS3蛋白的酶抑制剂在体外有着显著的协同效应，并防止抗HCV药物耐药性的出现。此外，Glenn教授介绍了他们应用血管新生体外模型，筛选中药复方——扶正化瘀方抗血管新生的活性成分及其相关机制，发现了多种效应成分及其剂量范围。随后，肝病所赵志敏博士后、谭烨博士生汇报自己的中药与肝脏血管新生的工作，刘平教授、刘成海教授与Glenn教授就肝纤维化的HDV病理机制、中医药防治机制等进行了广泛讨论，形成了新的合作共识。

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染是世界上常见感染性疾病之一，是导致慢性肝炎、肝硬化与肝癌的主要原因。2002年WHO估计HBV感染是世界上造成死亡的第9大原因，HBV感染在我国与东南亚流行情况尤为严重。了解HBV的特点及其病理机制，对于选择恰当的时机与方法治疗患者、促进治疗药物的研发等有重要意义。1、乙型肝炎病毒的特点与HBV感染的自然史HBV属嗜肝DNA病毒科，由包膜和核衣壳组成, HBV基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。病毒表面抗原穿插在宿主来源的脂质中，核衣壳由病毒核心抗原组成，含DNA基因组和病毒多聚酶蛋白[1-2]。乙肝病毒主要经血、母婴及性接触传播。感染性HBV病毒可能通过前S1区域粘附于肝细胞膜上，一旦侵入，核壳体即被释放进入细胞核，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰)期较长，很难从体内彻底清除。HBV 感染后2/3患者无明显症状，处于亚临床感染状态，1/3急性肝炎伴有黄疸，只有极少数不到1% 的患者发生暴发性肝炎。急性感染的结局主要取决于感染时的年龄，在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5~10％发展为慢性感染[3]。慢性感染者的发展转归如图1所示。图1. HBV感染的自然史了解HBV感染的自然史及其不同阶段之特点，对于判断是否接受治疗、何时启动治疗以及决策个体化治疗是至关重要的。HBV感染分为4个期，免疫耐受期、免疫清除期、非活动期和再激活期。病毒DNA滴度、转氨酶以及HBeAg水平等可以界定划分感染的不同阶段，如表1所示[4，5]。表1 慢性HBV感染的不同阶段与特点免疫耐受期免疫清除期非活动性携带状态再激活期HBV DNA(IU/mL)>20 000>20 000<2000>2000HBeAg++——ALT正常持续或间断升高正常持续或间断升高肝组织学特点正常或轻微改变中重度活动性炎症，可能肝硬化正常或轻微改变，非活动性肝硬化中重度活动性炎症，可能肝硬化HBsAg (log10IU/mL)~4.54.0~4.52.9~3.03.3~3.9临床特点慢性HBV携带者HBeA阳性 慢乙肝非活动性携带状态HBeA阴性 慢乙肝是否治疗否是否是当然，并不是所有感染HBV者都经过以上4个期。新生儿时期感染HBV，仅少数（约5％）可自发清除HBV，而多数有较长的免疫耐期，然后进入免疫清除期。但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除期，少数（约5％~10％）发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。HBV特征与宿主免疫功能是决定HBV感染、转归、结局等自然病程的2个主要因素。HBV特征包括病毒复制水平、基因型、变异株等，其决定HBV病毒的传播、持续感染能力，并与急性感染后的恢复速度和慢性肝病的进展等有关。例如，与C基因型感染者相比，B基因型HBV感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌。HBV复制过程中的基因变异与准种形成，可导致不再被T细胞与抗体识别，逃避机体免疫系统对其清除效应。而HBV基因组可与宿主基因组发生整合，导致HBcAg与HBeAg表达障碍，使HBV感染的肝细胞逃避机体的免疫清除[5]，等等。宿主免疫功能是一把双刃剑，既可以通过有效免疫反应清除病毒，也可因免疫应答而导致细胞损伤引起肝脏炎症与纤维化等病理改变，机体细胞免疫应答是HBV肝损伤的主要病理机制。当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受时，导致慢性肝炎；而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。此外，宿主的其他特征，包括年龄、性别、种族、民族背景、饮酒史及其他肝炎病毒伴随感染也在HBV相关肝病的进程中发挥作用，尤其是感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素，其原因在于：机体年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而多表现为急性乙型肝炎[7-8]。2、HBV的免疫介导肝损伤机制HBV感染后是否引起肝脏病变及其病程度，取决于病毒与机体免疫的相互作用[9]。固有免疫反应是机体对入侵的HBV产生免疫应答的第一道防线，包括I型IFN、NK、NKT等，主要HBV感染的早期发挥作用，后天获得性免疫包括T细胞、B细胞等，主要在慢性阶段发挥作用。目前认识较多的HBV免疫介导肝损伤机制主要有固有免疫、T细胞免疫、与抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytoxicity，ADCC）等（1）固有免疫。HBV感染早期的宿主免疫应答包括I型干扰素γ( interferon-γ, IFN-γ)的产生、自然杀伤细胞(natural killer cell, NK)和病毒特异性CD8+T细胞的出现等。几乎所有的细胞被病毒感染后都能与细胞膜上受体相互作用，直接诱导IFN-α/β基因表达，并分泌I型IFN [10]。此外，浆细胞样树突状细胞（plasmacytoid dendritic cell, pDC）是专职的天然抗病毒免疫细胞，其通过TLR-7和TLR-9识别病毒来源的核酸分子后释放超量I型干扰素[11]。但是由于缺乏HBV感染的体外细胞模型，对于HBV如何诱导I型IFN的产生、IFN在HBV清除中的确切作用仍然尚不是十分明了。NK细胞具有抗病毒作用，其可通过与细胞程序性死亡配体-1（Programmed cell death ligand 1，PD-L1）相互作用诱导感染细胞的凋亡，并释放IFN-γ等细胞因子直接抗病毒[12]。此外，NK细胞可增强病毒特异性CD8+细胞的效应，免疫耐受期的慢性乙型肝炎患者外周血中，NK细胞比免疫清除期和非活动性携带者增多，与HBV-DNA含量呈负相关，提示非特异性NK细胞与HBV病毒复制及其慢性肝脏炎症有关[13]。库普弗（Kupffer cell，KC）在HBV感染早期参与病毒清除，并可抑制HBV复制[14]，并在HBV感染患者的免疫耐受及肝损害等过程中发挥作用。此外，固有免疫的激活，也可增加肝细胞主要组织相容性复合物1(major histocompability complex 1,MHC-1)类分子的表达,激活病毒特异性T淋巴细胞反应,抑制HBV复制和导致肝脏的损伤，对后天获得性抗病毒免疫反应也具有调节作用[15]。（2）T细胞免疫T细胞是人体重要的获得性免疫细胞，根据表面CD分子的不同，分为CD8+T细胞和CD4+T细胞两类亚群。CD8+T细胞主要介导细胞免疫应答，即细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL），为HBV感染过程中的主要效应细胞。有效的HBV特异性CD8应答，可抑制病毒复制且不引起肝脏损伤，而当HBV特异性CD8应答不能控制病毒复制时，通过非病毒特异性CTL聚集引发肝脏病理损害[16]。CTL介导的两种细胞毒效应，可分别通过Fas或穿孔素等途径，使靶细胞凋亡或坏死。此外，活化的CTLs释放TNF-α等细胞因子，激活肝脏细胞产生化学趋化因子，募集大量的非抗原特异性炎性细胞(如NK、NKT细胞、中性粒细胞等)聚集到肝脏，造成广泛的肝细胞炎性损伤。慢性HBV患者存在细胞免疫功能紊乱，其CD3、CD4细胞明显低于健康人，而CD8细胞高于健康人[16]。CD4+T细胞主要以分泌细胞因子、调节细胞和体液免疫应答为主，主要有Th1、Th2、Th17和Treg等4类。Th17细胞具有促进炎症和加剧免疫损伤作用[17]。临床研究发现，慢性乙肝患者外周血中Th17细胞比例显著增高，并可加重肝纤维化[18]。Tregs 可抑制免疫反应、炎症和免疫损伤等，在慢性乙肝患者的肝内，Treg大量浸润，影响病毒复制与肝脏损伤[19]。树突状细胞（dendritic cell，DC）是人体内功能强大的抗原提呈细胞，能刺激初始T淋巴细胞增殖。DC是HBV的体外宿主，HBV感染可使DC亚群数量减少，阻止非成熟DC转化为成熟DC，慢性乙肝患者的外周血中，髓样树突状细胞（myeloid dendritic cells，mDC) 和浆细胞样树突状细胞（plasmacytoid dendritic cells，pDC)较健康人少[20]，且外周血mDC上高表达细胞程序性死亡-1（programmed cell death-1, PD-1）的配体PD-L1，两者结合后抑制T细胞免疫功能，促进T细胞凋亡，导致抗HBV特异性免疫功能低下，使病毒持续高复制水平[21]。（3）ADCC HBV抗原与肝细胞膜结合产生新的抗原，--肝细胞膜特异性抗原（Liver – specific membrane lipoprotien，LSP）,人体免疫系统产生抗LSP抗体，K细胞等表面具有Fc受体，抗LSP抗体的Fc段通过与细胞表面Fc受体结合，形成K细胞-肝细胞LSP抗原抗体复合物，对部分病毒消灭的同时，对肝细胞也起到杀伤作用[22]。由于慢乙肝免疫反应不足，ADCC不足以完全清除HBV，而由于HBV已与肝细胞成分结合，使人体免疫的识别力减弱，诱发自身免疫反应[23]。因此，只要HBV的肝细胞膜特异性抗原伪装不被剥除，慢性肝细胞的损伤病变就会周而复始的持续存在。（4）体液免疫 HBV感染后，病毒合成的表面抗原、e抗原、核心抗原都释放到肝细胞膜上，激发人体免疫反应，产生相应抗体如抗HBs、抗HBe等，以期中和乙肝病毒及其相应的抗原。这种在肝细胞膜上进行的抗原抗体反应可以造成肝细胞的损伤和破坏，如急性期肝细胞表达HBsAg，形成大量的HBsAg-抗HBs抗原抗体复合物，其在肝窦内沉积，可造成微循环障碍；激活补体、导致局部发生过敏性坏死性反应等, 造成大量肝细胞坏死。此外，这些抗体可激活CTL，攻击HBV感染的靶细胞—肝细胞，肝细胞破坏的多少与程度决定急性期的临床病情之轻重，严重者可形成暴发性肝炎。慢性期时除肝细胞表面主要组织相容性复合体表达减少外，特异性体液免疫如抗-HBs与抗-Dane颗粒抗体等产生减少，不足以中和血液循环内的HBV以清除HBV，也不足以阻止HBV感染肝细胞，导致病毒感染与肝脏损伤的持续存在[24]。3、乙型肝炎病毒的直接肝损伤作用及其机制HBV是否能够直接引起肝细胞损伤，一直有较大争议。近年来，拉米夫定等治疗乙型肝炎，可以迅速降低体内HBV DNA水平，虽然机体特异性细胞免疫增强，但肝内病变减轻。实验发现转基因小鼠体内大量表达含前S的大分子包壳蛋白，虽然这种小鼠对HBV呈免疫耐受，但仍可以导致肝细胞坏死[25]。用HBV感染移植有人肝脏细胞的严重复合免疫缺陷小鼠(uPA-SCID)，其血液中存在极高的病毒基因和蛋白，肝组织中存在大量病毒蛋白、损伤及细胞死亡。等等现象提示HBV对宿主具有直接的细胞毒作用[26]。HBV直接肝细胞损伤的可能致病机制主要在于：（1）过度表达的HBV病毒蛋白。HBV大量复制或突变的情况下，可诱使肝细胞发生毛玻璃样改变，这种毛玻璃样改变的细胞其实是凋亡的肝细胞[27]。（2）HBxAg蛋白可通过与宿主间的相互作用，调节转录、信号转导、细胞增殖、蛋白降解、凋亡和基因稳定性等[28]。HBxAg可以通过p53介导或降低线粒体膜电位促进细胞色素C释放的凋亡途径；增强细胞对肿瘤坏死因子α的敏感性；诱导肝内IL-18表达，从而放大HBV感染时的Fas /FasL表达等，诱导肝细胞发生凋亡坏死。（3）HBV接合RNA编码的HBV剪切蛋白,可通过caspase依赖途径直接诱导肝细胞发生凋亡[29]，也可通过免疫反应介导肝脏的损伤。乙肝疫苗与抗病毒药物的应用，大大降低了乙肝的感染率、改善了乙肝的病程。但是我们对HBV感染引起肝细胞损伤的病理机制仍没有完全阐明，也尚缺少彻底有效的治愈方案。比如，病毒与宿主细胞受体的结合是病毒感染宿主的第一步，许多病毒与细胞受体的关系得到了鉴定，虽然HBV有严格的宿主易感性与嗜肝细胞性，但是什么是HBV的特异性受体尚不清楚，而干扰病毒与受体之间相互作用可能是早期防止乙肝病毒感染的重要途径。此外，HBV病理过程中固有免疫与获得性免疫相互调控的机制？等等，这些问题的阐明，将不仅促进对HBV感染发病机制的深入了解，也将为新的治疗方法提供新思路[30]。参考文献（略）

中医治疗肝炎要依据病人的症状表现，病情的证候特征，采取相应的治疗方法，突出辨证论治，往往能收到较满意的疗效。归纳起来，中医治疗肝炎的主要治法有：1、疏肝理气法，是治疗肝炎的常用方法，尤常与其他治法配合，综合调整肝脏功能，促进气血畅通，脾胃健运，代表方剂为逍遥散、小柴胡汤。2、清热利湿法，湿热内蕴，阻滞肝胆是肝炎的常见病证特点，清热利湿消除致病因素，有助于肝功能的恢复，代表方剂有茵陈蒿汤、黄连解毒汤。3、益气健脾法，肝炎病人免疫功能低下时，健脾益气有助于提高免疫功能，并且有利于清除肝炎病毒和恢复肝功能，代表方剂有四君子汤、参苓白术散。4、活血化瘀法，肝炎日久不愈多见有瘀血表现，活血化瘀法能改善肝脏血液循环，抑制肝脏纤维组织的增生，尤其在慢性肝炎后期常用，代表方剂有大黄蜇虫丸、人参鳖甲煎。5、滋养肝肾法，慢性肝炎病久不愈，正气损伤，肝肾不足，滋养肝肾法，可提高机体的抗病能力，也有助于肝炎病毒的清除，代表方剂有一贯煎、六味地黄丸。虽然中医治疗肝炎有以上多种治疗方法，但由于肝炎病情较复杂，常常多种证型相互兼杂，因此，治疗肝炎常多种方法配合应用。 中药除了抗病毒以外，在抗肝脏炎症、抗肝纤维化、调整免疫以及改善症状等方面均具有西医药所无法比拟的优势。