经常在门诊遇到这样的患者:无论有还是没有结核的中毒症状(午后或夜间发热,盗汗),但有肺部结核样的阴影,经过抗生素治疗无效,临床诊断“肺结核”的时候,而拒绝进行抗结核试疗。他们的理由很充分:好几家医院都怀疑是是肺结核,也到结核病院专门去查过痰结核菌,都没有查到结核菌,所以,无法判定是肺结核,现在你有什么理由说我是肺结核呢?!还有的患者和家属不理解:我什么症状都没有,就凭X线检查你就说我有肺结核,怎么可能!亲爱的患者及其家属,其实我想对您们说以下几句话:1。肺结核的诊断主要靠X表现,有没有临床症状不是很重要,如果有当然更加提示;2。大部分肺结核患者的诊断都是靠临床诊断(症状,X线表现,PPD皮试),能查到痰中结核杆菌的患者实在是不多,何况好些患者根本就不咳嗽也不咳痰呢;3。如果1毫升痰液中有10万条结核杆菌的时候,常规的痰液涂片才会检查得出来;也就是说,即使1毫升痰液中有没有10万条结核杆菌那么多的时候,一般得不出结核杆菌阳性的结果。所以,痰液涂片查结核杆菌结果阴性并不能说不是肺结核。当然,如果查到结核杆菌阳性的时候,往往就意味着,此病人传染性很大!4。当临床上高度怀疑肺结核而抗生素治疗无效时,抗结核试疗也是一种检测是否是结核的手段;可以一举两得!如果抗结核试疗有效,就支持是肺结核;如果无效,提示可能不是结核。
不少HBsAg阳性的病友希望自己仅是一个病毒携带者。那么怎样来确定呢?通俗来讲慢性乙肝病毒携带者就是病毒低度复制、没有或者仅有轻微肝组织损伤的乙肝病毒感染者。目前认为不需要抗病毒治疗。慢性乙肝病毒携带者应该符合以下各项:1、HBsAg阳性持续6个月以上;2、HBeAg阳性或阴性;3、抗HBe阴性或阳性;4、HBVDNA<104拷贝/ml;5、持续ALT/AST正常;6、肝组织学坏死积分≤4;其中除了第6项病友不易掌握,其余5项均可在门诊相关血液检查中获知。误判有两种情况可以导致误判。一种是“隐匿性慢性肝炎”,可以有或没有乙型肝炎的病史,HBsAg阴性,抗HBc阳性,ALT波动,HBVDNA阳性,但排除病毒变异。由于HBsAg阴性,误以为未感染病毒或病毒已完全清除而放松警惕。另一种是病毒携带状态不知不觉间转化为病毒活跃复制状态(HBVDNA上升>10倍),但未出现临床症状而认为自己始终还是“携带者”。潜在危险慢性乙肝病毒携带者是一种病毒低复制状态而不是无病毒复制状态,更不是无病毒状态。目前灵敏的检测技术已经可以测出10拷贝/ml以上的HBVDNA,目前临床通常以500拷贝/ml或300拷贝/ml为下限,因而明显提高了HBVDNA检出率,也为诊断和判断治疗效果提供了重要手段。有很多研究表明仍有一部分慢性乙肝病毒携带者发展为严重慢性肝炎、肝硬化和肝癌。另一个潜在危险是有传染给密切接触的亲友、子女的机会。乙肝是经血液传播,但微量病毒进入血液即可能引起感染。因此在不易觉察的粘膜皮肤破损的情形下,存在感染可能。那么,慢性乙肝病毒携带者何以自处?保护好自己1、保持积极愉快的心态以目前的医疗水平完全有可能使慢性乙肝病毒携带者不受乙肝的困扰。我们已经有一套比较有效的医学监测机制,也有了很多抗病毒的药物,对于乙肝病毒感染的基础研究不断深入,新的突破不断出现。积极的心态对于增强机体免疫能力是有充分科学依据的。2、纠正不良生活习惯饮酒、吸烟、长期疲劳工作经常熬夜、房事不节、缺乏体育活动、营养过度或不足(不适当减肥)等都有可能减低免疫力,造成病毒复制活跃。尤其酒精和脂肪肝对慢性乙肝病毒携带者危害最大。临床研究已经充分证明了这一点。3、防治感冒和继发细菌感染。4、每6个月检查一次肝功能、两对半(定量法)HBVDNA定量、肝胆脾B超和甲胎蛋白(AFP)。有利于及时发现变化。婚姻如果对方是未感染者,必须要求对方接种乙肝疫苗,疾病防治中心有此项服务。而且抗HBs滴度应达到10mU/ml以上才有保护效果。如果接种后未达到这个标准,应在医生指导下加强免疫。生育男性携带者对新生儿影响较小。女性携带者孕前应作相关检查以确定处于何种状态,并作相应处理。乙肝病毒对新生儿的感染少数发生在子宫内,多数情况下感染危险是在分娩过程中和产出后的初期处理中,这时产妇的胎盘、阴道血液及脐带血都是感染源。因此携带者产妇最好在有经验的医院分娩,可以减少新生儿的乙肝病毒感染机会。慢性乙肝病毒携带者产妇产下的婴儿,应在出生后12小时内注射抗乙肝免疫球蛋白200U并同时在另一部位接种基因重组乙肝疫苗10ug。1个月时注射10ug乙肝免疫球蛋白,同时在另一部位接种第二针乙肝疫苗。6个月时接种第3针疫苗。至此新生儿乙肝免疫计划完成,据统计正规完成以上免疫计划的新生儿90%获得保护。然而,父母的责任还没有完。如果婴儿接种乙肝疫苗后抗HBs滴度在10mU/ml和100mU/ml之间,说明已经有一定的免疫力,但还不巩固,宜在6个月后再加强接种一次乙肝疫苗。如果抗HBs滴度在100mU/ml以上1000mU/ml以下,那么1~2年后复测一次,如果在1000/ml以上。则4~6年再复测就够了。如果测定结果低于10mU/ml,应马上复种。至于孕期中出现病毒复制活跃,处理比较棘手,此处不多说了。关于携带者哺乳问题,医界观点不一,一般主张避免母乳喂养。要提及的是如果新生儿不幸感染了乙肝病毒也不要过于恐慌,因为婴儿期多数是处于病毒携带状态,属于观察阶段。应注意的是有些母亲出于爱护而致小儿营养过度发生脂肪肝,反而对保护肝脏不利。最后有一种特殊情况:同时患有其他疾病时慢性乙肝病毒携带者有可能患有其他疾病需要用到免疫抑制药物如泼尼松龙之类或化疗药物。由于加强了机体免疫抑制,有可能激活HBVDNA复制趋于活跃,需要预防性用抗乙肝病毒的药物如拉咪呋定、阿德福韦、替比呋定、恩替卡韦等,属于比较专门的问题,在这里提及是为了引起各位注意。此外由于患有其他疾病,往往需要药物治疗,注意防止药物性肝损伤也很重要,尽量避免雪上加霜。
在临床工作中,我常常听到病人问关于结核病的种种问题。如果在病房,我会花时间尽可能详细地回答病人的问题,但在门诊这做不到。门诊每个病人的看病时间只有5-10分钟,在这么短的时间内,医生要问病人的发病情况、症状,可能要看一大堆化验单、检查单,特别是肺部疾病需要看胸片或胸部CT,这些都很花时间。再遇上有些病人一问三不知、或答非所问,医生需要花更多的时间才能了解病情,脑子里要快速思考、分析判断病情,然后要把病情的状况及下一步措施告诉病人,并作出处理,比如开化验单、处方或住院证等等。5-10分钟内要做完这些事情已经有点勉强了,但有些病人还想问很多科普性的问题,医生如果回答,会花更多时间,后面的病人就骂骂咧咧,而且到下班也看不完;医生如果不回答,病人就认为医生态度差、医德差,甚至投诉。反正医生怎么做都不对,病人都不满。我也遇到过,感觉满腹冤屈,比窦娥还要冤。我常常想:病人想了解自己所患疾病的知识,是很正常也很好的事情,更好地了解有助于更好地配合医生治疗、取得更好的疗效。但是我们的门诊不可能满足病人这方面的需求,病房稍微好些,但也还是不够。我希望找到一种更好的方法,只要病人有意愿了解更多的医学科普知识,而且具有一定的文化,我就能够帮助到更多的病人,而不仅仅局限于来找我看病的病人。于是,我把这些年来我听到过的病人关于结核病的问题归纳总结了一下,把问题和答案都写在这里,通过“好大夫在线”这个网络平台,让更多的人可以看到,帮助到更多的人,完成我们的门诊不可能完成的任务:医学科普和健康教育。也希望病人通过上网这种方式来了解科普,而不是向门诊去寻求(这是缘木求鱼),然后埋怨和投诉医生。1.结核病是一种什么病?结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染性疾病,可发生于全身任何部位,大部分发生于肺部(占80%以上)。2.结核病是通过什么方式传染的?结核病通过呼吸道传播。肺结核病人咳嗽、打喷嚏、大声说话、大笑时,把含有结核分枝杆菌的飞沫排到空气中;或病人随地吐痰,痰中的结核分枝杆菌飞到空气中,健康人吸入肺部而感染。经消化道和皮肤等其它途径传播罕见。3.结核病多不多?不是快消灭了吗?根据2010年全国第五次结核病流行病学抽样调查,15岁及以上人群活动性肺结核的患病率为459/10万,涂阳肺结核患病率为66/10万。每年我国新发结核病人150万,有13万人死于结核病。结核病是全球导致死亡人数最多的传染病。在我国,结核病是常见病,肺结核是呼吸科的常见病,咳嗽、咳痰超过2周、或痰中带血的病人,需要高度警惕肺结核;胸水病人中有一半是结核性胸膜炎。4.跟肺结核病人接触后一定会传染上结核病吗?不是。感染结核菌后90%的人凭借自身抵抗力消灭了结核菌,不会发病;少部分感染者(约10%)因抵抗力弱而发病。5.我是体检发现的,没有任何症状,怎么可能患结核病?约20%活动性肺结核无症状或症状轻微。6.肺结核的典型症状是什么?①呼吸道症状:咳嗽、咳痰2周以上,可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等;②全身结核中毒症状:发热(常为午后低热),可伴盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻、月经失调。但不是每个病人都照着书上生病,症状可以不典型,可以只有其中一两种症状,比如只有轻微咳嗽。7.什么情况需要考虑可能患肺结核了?要怎么检查来确诊?①体检拍胸片发现肺部异影符合肺结核的影像学特点;或②咳嗽、咳痰超过2周;或③痰血;或④反复抗炎无效的“肺炎”。首先最重要的是拍胸片或胸部CT、查痰结核菌、支气管镜检查、血T-SPOT TB,等等。其它的就不一一说明了。8.我的痰里没有查到结核菌,医生凭什么诊断我是肺结核?肺结核的痰菌阳性率非常低,只有约1/4,也就是说最后确诊肺结核的病人中,只有约1/4的病人痰中找到结核菌,而大部分肺结核病人痰中找不到结核菌,所以不能只靠痰菌阳性来诊断肺结核,否则大部分肺结核病人会延误病情。痰里没找到结核菌不等于肺里没有结核菌,就好比池塘里有鱼,而用渔网没有网到鱼。肺结核大部分是菌阴肺结核,其诊断比较复杂,胸部CT是诊断肺结核的重要依据,其它还有血的化验、支气管镜检查等,医生会综合各方面的资料(病史、体检、化验、检查结果)来做出诊断。9.痰菌阴性就没有传染性。对吗?不对。凡是肺结核均有一定的传染性,痰菌阳性的传染性强,100%;痰菌阴性的传染性小,有报道大概百分之三十几。只患有肺外结核而没有肺结核的,就没有传染性。10.查到痰抗酸杆菌涂片阳性(+)就确诊是肺结核了吗?不是。根据2010年第五次全国结核病流行病学调查,分枝杆菌培养阳性的标本中22.9%是非结核分枝杆菌,也就是说抗酸杆菌涂片(+)大部分是结核,少部分是非结核分枝杆菌。原有支气管扩张的病人患非结核分枝杆菌肺病的比例高于常人。鉴别要靠分枝杆菌培养及菌型鉴定,或基因检测。在确定之前一般先按结核病治疗。11.不用抗结核的西药,结核病的结果会怎么样?①在没有抗结核西药的年代,痰涂片阳性的肺结核病人在发病后2~4年有1/2的病人死亡,近1/4成为慢性传染源,只有1/4的病人治愈(自愈)。②即使病人自愈,复发率也很高,有报告5年复发率36.5%。③每例传染源平均每年可传染10人左右,每例结核病死亡者可传染30~50人。12.结核病能治好吗?容易复发吗?初治的肺结核经过正规抗结核治疗,大多数(百分之九十几)可以治愈。早发现、早诊断、早治疗是肺结核能否治愈的关键。应配合医生接受结核病的检查,一旦确诊应遵医嘱进行全程规律服药和复查。新发肺结核的治疗疗程一般需要6—8个月,而且中途不能漏服或间断服药。复发率在10%左右。复治结核病的治愈率比初治要低得多,耐多药结核病就更低了。13.听说治疗结核病的西药毒性很大,特别是伤肝,可以不用吗?不可以。结核病对人体的伤害远远大于抗结核药物对人体的伤害。“两害相权取其轻”。药物的毒副反应并非人人都发生,发生率一般在百分之十几,而且绝大多数经过医生及时处理,不会造成严重后果,真正非常严重的只有不到百分之一。而结核病造成的不良后果高达75%。14.结核病怎么治疗?抗结核治疗的原则:早期、联合、适量、规律、全程。一旦确诊结核病,或者高度怀疑结核病、决定诊断性抗结核,应马上开始抗结核治疗。初治肺结核的头2个月是强化期,标准方案是联合用4种药:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇(或链霉素二选一),根据体重决定每种药物用量,每天服药;后4个月是巩固期,用异烟肼和利福平。根据病情轻重和药物反应的轻重,可以适当调整方案。出现严重药物不良反应时,方案不同;复治及耐药的方案不同于此。15.治好结核病需要多长时间?抗结核治疗的疗程:普通轻症肺结核,初治疗程半年,复治至少8个月。严重肺结核:9个月至1年。肺结核合并糖尿病、尘肺等:1年;普通肺外结核(结核性胸膜炎、支气管结核、淋巴结结核、肾结核、肠结核等):1年。结核性脑膜炎:1年半。耐多药结核:21个月至2年。16.结核病不正规治疗会怎么样?有些患者感觉不影响正常生活,发现肺部有病也不检查和治疗;有患者在接受短期的正规治疗后,症状减轻就私自停药或间断服药(吃吃停停);有患者担心发生药物不良反应,不按规定方案服药或私自减量服药。这些错误做法会使结核病治不好而且极容易复发,发展为难以治疗的耐多药结核病,耐多药结核病的治疗难度大、时间长、用药品种多、药物副反应更严重、治疗费用更高,但有效率却低很多。而且传染给别人耐多药结核,最后导致自己和别人死亡。17.结核病人要注意什么?①充足的休息,不要熬夜;②全面均衡的营养;③不能剧烈运动;④不要随地吐痰,用一个有盖的装有消毒液的杯子吐痰,消毒后倒入马桶。⑤接触人时最好戴口罩;⑥不要对着人咳嗽、大声说话。⑦经常开窗通风。⑧急性期不要到人群拥挤、空气污浊的地方去。比如超市、大商场、地铁、麻将室、网吧、电影院等。⑨避免受凉感冒等,因感冒时免疫力下降,可能会使肺结核加重,或并发肺部炎症。⑩积极治疗合并症,常见的:糖尿病、慢性支气管炎、心脏病、高血压病等。尤其是糖尿病一定要积极治疗。18.结核病人要吃什么?不能吃什么?中医有很多忌口的说法,但西医并不认可,没有依据。①应该注意食物的营养和搭配,各种肉类(包括禽、畜、鱼类)、蛋类、蔬菜、水果、主食、牛奶、豆制品,各种食物合理搭配就行。②不要抽烟、喝酒。烟伤肺,酒伤肝,会雪上加霜。③咯血的病人有忌口:不要吃热性或大补的药物或食物,如人参、狗肉、羊肉、阿胶、荔枝、桂圆,太辛辣刺激的食物,很烫的食物:比如烫火锅。④有些人服用吡嗪酰胺后会出现血中尿酸升高,关节酸痛。这时要少吃海鲜类、动物内脏、豆制品,一般吡嗪酰胺服用2个月,停吡嗪酰胺之后就不需要再忌口了。19.结核病人的家人和密切接触者要注意什么?①一旦病人确诊为肺结核,家人和密切接触者应该全部去拍胸片。若有问题,进一步检查治疗;若无问题,最好隔半年再拍胸片,因为结核病有潜伏期,有可能在1-2年后发病。②注意防护,因为结核病通过空气传染,所以很难防止。病人或者家属戴口罩,经常开窗通风。③锻炼身体,提高免疫力。20.抗结核治疗中要注意什么?①按照医嘱,每天吃药,无正当理由绝不能随意漏服药或停药。注意休息和营养,特别不能熬夜。②没有什么不舒服的情况下,定期到医院复查和配药。③若有不舒服,立即到医院就诊。由医生决定是否停药、改药。若反应很严重,自己先停了药,也要尽快去找医生处理。21.有哪些症状需要马上到医院就诊?胃口不好、恶心、呕吐、右腹部胀痛或隐痛不适、面部或眼睛发黄、出现皮疹、皮肤出血点、发热、严重失眠、兴奋、抑郁、烦躁、关节酸痛、视物模糊、视力减退、视野缩小或缺损、耳鸣、听力改变或下降、头晕、眩晕、平衡障碍、腰痛、酱油色尿等。22.发生不良反应怎么办?有些轻微的不良反应不停药,有些需调整抗痨药物,有些必须停药。不正确的处理会导致严重的后果。如果不管它、继续用药,有些反应会导致严重的损害;而如果不恰当地停药或者用太弱的方案,则会导致结核病无法治好,发展成难治的慢性结核病。注意:不是所有医生都能正确认识和处理抗痨药物的不良反应,所以必须找专业机构有经验的医生处理。23.肺结核治疗了一年,为什么胸部CT片仍显示病灶不好?大多数肺结核病人经过抗结核治疗,最初1-3个月能吸收的肺部病灶就吸收了,肺部病灶不可能完全消失,多多少少会留下一些(通常会遗留下10%至100%的病灶)。这是肺结核的正常现象。只要正规治疗足够的时间,症状消失,痰菌转阴,病灶稳定不变,不增多,就判断为肺结核治愈了,可以停药。24.什么情况可以停药?只有两种情况下停药是合理的,其它都不是正当理由。①抗结核治疗疗程已满,医生说结核病已治愈,可以停药。②抗结核药物出现某些不良反应,医生说不得不停用某些或全部药,但等情况好转,需调整方案,尽快再用药。
病毒性肺炎是一种间质性肺炎。 【临床表现】 病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节,临床症状通常较轻,小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎,表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症,也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征,病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。 【实验室和其他检查】 胸部X线检查可见肺纹理增多,小片状浸润或广泛浸润,病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润,但大叶实变及胸腔积液者均不多见。 【治疗】 以对症治疗为主。
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome 中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究,结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究,结论不确定,假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机,同期对照研究IV非随机,历史对照研究和专家意见V系列病例报道,非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变 [2]。流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1],ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13~23/10万。2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论[4]。多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等[2]。病因不同,ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%~50%[5],大量输血可达40%,多发性创伤达到11%~25%,而严重误吸时,ARDS患病率也可达9%~26%[6,7]。同时存在两个或三个危险因素时,ALI/ARDS患病率进一步升高。另外,危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS的患病率越高,危险因素持续24、48及72h时,ARDS患病率分别为76%、85%和93%[8]。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大,总体来说,目前ARDS的病死率仍较高。对1967~1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析,3264例ARDS患者的病死率在50%左右[9]。中国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%[10]。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液[11],其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面,进一步向间质和肺泡腔移行,释放大量促炎介质,如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,参与中性粒细胞介导的肺损伤[1]。除炎症细胞外,肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子,从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程,ARDS早期促凝机制增强,而纤溶过程受到抑制,引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积[12,13],导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤,透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿,II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现[13,14]。少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解,但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化,II型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管[15]。部分患者呼吸衰竭持续超过14d,病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构破坏和重建。三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为,ALI/ARDS具有以下临床特征:①急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48h内发病;②常规吸氧后低氧血症难以纠正;③肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音,或呼吸音减低;④早期病变以间质性为主,胸部X线片常无明显改变。病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影;⑤无心功能不全证据。目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准:①急性起病;②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平];③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准,则诊断为ALI[2]。四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%~50%发生ALI/ARDS,而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中,肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因[16]。控制原发病,遏制其诱导的全身失控性炎症反应,是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。推荐意见1:积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施 (推荐级别:E级)(二)呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症,使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg[17]。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式,首先使用鼻导管,当需要较高的吸氧浓度时,可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重,大多数患者一旦诊断明确,常规的氧疗常常难以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段[18]。推荐意见2:氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别:E级)2.无创机械通气无创机械通气(NIV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症,近年来得到了广泛的推广应用。尽管随机对照试验(RCT)证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定,但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止,尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大,可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。2004年一项荟萃分析显示,在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中,与标准氧疗相比,NIV可明显降低气管插管率,并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确[19]。最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示,70%患者应用NIV治疗无效。逐步回归分析显示,休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标[20]。一项RCT研究显示,与标准氧疗比较,NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合,但不能降低气管插管率,也不改善患者预后[21]。可见,ALI/ARDS患者应慎用NIV。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定,并能够得到严密监测和随时可行气管插管时,可以尝试NIV治疗。Sevransky等建议,在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时,如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解,可以考虑应用NIV[22]。应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气,从而避免呼吸机相关肺炎(VAP)的发生,并可能改善预后。目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示,因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示,与标准氧疗相比,NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低,但住院病死率无差别[23]。而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者(主要是血液系统肿瘤)的RCT研究也显示,与常规治疗方案比较,NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率,而且ICU病死率和住院病死率也明显减低[24]。对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示,NIV可以改善预后[25]。因此,免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS,早期可首先试用NIV。一般认为,ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV[26,27]:①神志不清;②血流动力学不稳定;③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足;④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩;⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术;⑥危及生命的低氧血症。应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。如NIV治疗1~2h后,低氧血症和全身情况得到改善,可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化,提示NIV治疗失败,应及时改为有创通气。推荐意见3:预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气(推荐级别:C级) 推荐意见4: 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气 (推荐级别:C级)推荐意见5:应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气(推荐级别:C级)3.有创机械通气(1)机械通气的时机选择ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时,应气管插管进行有创机械通气。ARDS患者呼吸功明显增加,表现为严重的呼吸困难,早期气管插管机械通气可降低呼吸功,改善呼吸困难[28]。虽然目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义,但一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害。推荐意见6:ARDS患者应积极进行机械通气治疗 (推荐级别:E级)(2)肺保护性通气由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官的损伤。目前有5项多中心RCT研究比较了常规潮气量与小潮气量通气对ARDS病死率的影响[29~33]。其中Amato和ARDSnet的研究显示,与常规潮气量通气组比较,小潮气量通气组ARDS患者病死率显著降低,另外3项研究应用小潮气量通气并不降低病死率。进一步分析显示,阴性结果的3项研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量差别较小,可能是导致阴性结果的主要原因之一[34,35]。气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组的气道平台压均30 cmH2O,而不降低病死率的3项研究中,对照组的气道平台压均12cmH2O、尤其是>16cmH2O时明显改善生存率[38]。有学者建议可参照肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力来选择PEEP。Amato及Villar的研究显示,在小潮气量通气的同时,以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP,结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低[29,39]。若有条件,应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。推荐意见9:应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP,有条件情况下,应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP (推荐级别:C级)(5)自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气,改善通气血流比例失调,改善氧合。一项前瞻对照研究显示,与控制通气相比,保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少[40]。因此,在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下,ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。推荐意见10:ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸 (推荐级别:C级)(6)半卧位ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化,预防VAP具有重要的临床意义。机械通气患者平卧位易发生VAP。研究表明,由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失,机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道,导致VAP。低于30度角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素。前瞻性RCT研究显示,机械通气患者平卧位和半卧位(头部抬高45度以上)VAP的患病率分别为34%和8%(P=0.003),经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%(P=0.018)[41]。可见,半卧位可显著降低机械通气患者VAP的发生。因此,除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证,机械通气患者均应保持半卧位,预防VAP的发生[42]。推荐意见11:若无禁忌证,机械通气的ARDS患者应采用30~45度半卧位 (推荐级别:B级)(7)俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动,明显改善氧合[43]。一项随机研究采用每天7h俯卧位通气,连续7d,结果表明俯卧位通气明显改善ARDS患者氧合,但对病死率无明显影响。然而,若依据PaO2/FiO2对患者进行分层分析结果显示,PaO2/FiO2、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。当然,体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管意外脱落等并发症,需要予以预防,但严重并发症并不常见[46]。推荐意见12:常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者,若无禁忌证,可考虑采用俯卧位通气 (推荐级别:D级)(8)镇静镇痛与肌松机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂,以缓解焦虑、躁动、疼痛,减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案,包括镇静目标和评估镇静效果的标准,根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常用Ramsay评分来评估镇静深度、制定镇静计划,以Ramsay评分3~4分作为镇静目标[47]。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒,以判断患者的镇静程度和意识状态。RCT研究显示,与持续镇静相比,每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短,气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降[47~49]。可见,对机械通气的ARDS患者应用镇静剂时应先制定镇静方案,并实施每日唤醒。危重患者应用肌松药后,可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率,并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物,应监测肌松水平以指导用药剂量,以预防膈肌功能不全和VAP的发生[50]。推荐意见13:对机械通气的ARDS患者,应制定镇静方案(镇静目标和评估) (推荐级别:B级)推荐意见14:对机械通气的ARDS患者,不推荐常规使用肌松剂 (推荐级别:E级)4.液体通气部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物,以降低肺泡表面张力,促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。研究显示,部分液体通气72h后,ARDS患者肺顺应性可以得到改善,并且改善气体交换,对循环无明显影响。但患者预后均无明显改善,病死率仍高达50%左右[51,52]。近期对90例ALI/ARDS患者的RCT研究显示,与常规机械通气相比,部分液体通气既不缩短机械通气时间,也不降低病死率,进一步分析显示,对于年龄等并发症的发生。但是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降,器官灌注不足。因此,ALI/ARDS患者的液体管理必需考虑到二者的平衡,必需在保证脏器灌注前提下进行。最近ARDSnet完成的不同ARDS液体管理策略的研究显示[59],尽管限制性液体管理与非限制性液体管理组病死率无明显差异,但与非限制性液体管理相比,限制性液体管理(利尿和限制补液)组患者第1周的液体平衡为负平衡(-136ml vs +6992ml),氧合指数明显改善,肺损伤评分明显降低,而且ICU住院时间明显缩短。特别值得注意的是,限制性液体管理组的休克和低血压的发生率并无增加。可见,在维持循环稳定,保证器官灌注的前提下,限制性的液体管理策略对ALI/ARDS患者是有利的。ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。最近的大规模RCT研究显示,应用白蛋白进行液体复苏,在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异[60]。但值得注意的是,胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实,低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素,而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化,并使机械通气时间延长,病死率也明显增加[61]。因此,对低蛋白血症的ARDS患者,有必要输入白蛋白或人工胶体,提高胶体渗透压。最近两个多中心RCT研究显示,对于存在低蛋白血症(血浆总蛋白14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见,对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。推荐意见17:不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS (推荐级别:B级)3.一氧化氮(NO)吸入NO吸入可选择性扩张肺血管,而且NO分布于肺内通气良好的区域,可扩张该区域的肺血管,显著降低肺动脉压,减少肺内分流,改善通气血流比例失调,并且可减少肺水肿形成[71]。临床研究显示,NO吸入可使约60%的ARDS患者氧合改善,同时肺动脉压、肺内分流明显下降,但对平均动脉压和心输出量无明显影响。但是氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24-48h内[71,72]。两个RCT研究证实NO吸入并不能改善ARDS的病死率[72,73]。因此,吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段,仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。推荐意见18:不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗 (推荐级别:A级)4.肺泡表面活性物质ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失,易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力,减轻肺炎症反应,阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。因此,补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。但是,早期的RCT研究显示,应用表面活性物质后,ARDS患者的血流动力学指标、动脉氧合、机械通气时间、ICU住院时间和30d生存率并无明显改善[74]。有学者认为阴性结果可能与表面活性物质剂量不足有关。随后的小样本剂量对照研究显示,与安慰剂组及肺泡表面活性物质50mg/kg应用4次组比较,100mg/kg应用4次和8次,有降低ARDS 28d病死率的趋势(43.8%、50% vs 18.8%、16.6%,P=0.075) [75]。2004年有两个中心参加的RCT研究显示,补充肺泡表面活性物质能够短期内(24h)改善ARDS患者的氧合,但并不影响机械通气时间和病死率[76]。最近一项针对心脏手术后发生ARDS补充肺泡表面活性物质的临床研究显示,与既往病例比较,治疗组氧合明显改善,而且病死率下降[77]。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题,如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。因此,尽管早期补充肺表面活性物质,有助于改善氧合,还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究,明确其对ARDS预后的影响。5.前列腺素E1前列腺素E1(PGE1)不仅是血管活性药物,还具有免疫调节作用,可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性,发挥抗炎作用。但是PGE1没有组织特异性,静脉注射PGE1会引起全身血管舒张,导致低血压。静脉注射PGE1用于治疗ALI/ARDS,目前已经完成了多个RCT研究,但无论是持续静脉注射PGE1[78],还是间断静脉注射脂质体PGE1[79~81],与安慰剂组相比,PGE1组在28d病死率、机械通气时间和氧合等方面并无益处。有研究报道吸入型PGE1可以改善氧合,但这需要进一步RCT研究证实[82]。因此,只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时,可以考虑吸入PGE1治疗。6.N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和丙半胱氨酸(Procysteine)通过提供合成谷胱甘肽(GSH)的前体物质半胱氨酸,提高细胞内GSH水平,依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基,从而减轻肺损伤。静脉注射NAC对ALI患者可以显著改善全身氧合和缩短机械通气时间[83]。而近期在ARDS患者中进行的Ⅱ期临床试验证实,NAC有缩短肺损伤病程和阻止肺外器官衰竭的趋势,不能减少机械通气时间和降低病死率[84,85]。丙半胱氨酸的Ⅱ、Ⅲ期临床试验也证实不能改善ARDS患者预后。因此,尚无足够证据支持NAC等抗氧化剂用于治疗ARDS。7.环氧化酶抑制剂布洛芬等环氧化酶抑制剂,可抑制ALI/ARDS患者血栓素A2的合成,对炎症反应有强烈抑制作用。小规模临床研究发现布洛芬可改善全身性感染患者的氧合与呼吸力学[86]。对严重感染的临床研究也发现布洛芬可以降低体温、减慢心率和减轻酸中毒,但是,亚组分析(ARDS患者130例)显示,布洛芬既不能降低危重患者ARDS的患病率,也不能改善ARDS患者30d生存率[87]。因此,布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。8.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂炎症性细胞因子在ALI/ARDS发病中具有重要作用。动物实验应用单克隆抗体或拮抗剂中和肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1和IL-8等细胞因子可明显减轻肺损伤,但多数临床试验获得阴性结果。近期结束的两项大样本临床试验,观察抗TNF单克隆抗体(Afelimomab)治疗严重感染的临床疗效,尤其是对于IL-6水平升高患者的疗效,但结果也不一致[88,89]。其中MONARCS研究(n=2634)显示,无论在IL-6高水平还是低水平的严重感染患者,Afelimomab治疗组的病死率明显降低[89]。但另一项研究并不降低病死率。细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于ALI/ARDS的治疗,目前尚缺乏临床研究证据。因此,不推荐抗细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。9.己酮可可碱及其衍化物利索茶碱己酮可可碱(Pentoxifylline)及其衍化物利索茶碱(Lisofylline)均可抑制中性粒细胞的趋化和激活,减少促炎因子TNFα、IL-1和IL-6等释放,利索茶碱还可抑制氧自由基释放。但目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS的疗效。一项大样本的Ⅲ期临床试验(n=235)显示,与安慰剂组相比,应用利索茶碱治疗ARDS,28d病死率并无差异(利索茶碱31.9%,安慰剂24.7%, P=0.215),另外,28d内无需机械通气时间、无器官衰竭时间和院内感染发生率等亦无差异[90]。因此,己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS治疗。10.重组人活化蛋白C重组人活化蛋白C(rhAPC或称Drotrecogin alfa)具有抗血栓、抗炎和纤溶特性,已被试用于治疗严重感染。Ⅲ期临床试验证实,持续静脉注射rhAPC 24 μg/kg. h×96 h可以显著改善重度严重感染患者(APACHEⅡ>25)的预后[91]。基于ARDS的本质是全身性炎症反应,且凝血功能障碍在ARDS发生中具有重要地位,rhAPC有可能成为ARDS的治疗手段。但rhAPC治疗ARDS的Ⅱ期临床试验正在进行。因此,尚无证据表明rhAPC可用于ARDS治疗,当然,在严重感染导致的重度ARDS患者,如果没有禁忌证,可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。11.酮康唑酮康唑是一种抗真菌药,但可抑制白三烯和血栓素A2合成,同时还可抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子,有可能用于ARDS治疗。但是由 ARDSnet完成的大样本(n=234)临床试验显示,酮康唑既不能降低ARDS的病死率,也不能缩短机械通气时间[92]。在外科ICU患者中预防性口服酮康唑,治疗组的ARDS患病率明显降低,提示在高危患者中预防性应用酮康唑可能有效,但仍需要进一步临床试验证实[93]。因此,目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗,同时为避免耐药,对于酮康唑的预防性应用也应慎重。12.鱼油鱼油富含ω-3脂肪酸,如二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)等,也具有免疫调节作用,可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放,并促进PGE1生成。研究显示,通过肠道给ARDS患者补充EPA、γ-亚油酸和抗氧化剂, 可使患者肺泡灌洗液内中性粒细胞减少,IL-8释放受到抑制,病死率降低[94]。对机械通气的ALI患者的研究也显示,肠内补充EPA和γ-亚油酸可以显著改善氧合和肺顺应性,明显缩短机械通气时间,但对生存率没有影响[95]。新近的一项针对严重感染和感染性休克的临床研究显示,通过肠内营养补充EPA、γ-亚油酸和抗氧化剂,明显改善氧合,并可缩短机械通气时间与ICU住院时间,减少新发的器官功能衰竭,降低了28d病死率[96]。此外,肠外补充EPA和γ-亚油酸也可缩短严重感染患者ICU住院时间,并有降低病死率的趋势[97]。因此,对于ALI/ARDS患者,特别是严重感染导致的ARDS,可补充EPA和γ-亚油酸,以改善氧合,缩短机械通气时间。推荐意见19:补充EPA和γ-亚油酸,有助于改善ALI/ARDS患者氧合,缩短机械通气时间 (推荐级别:C级)编写工作小组成员(按姓氏笔画排序): 马晓春,王辰,方强,刘大为,邱海波,秦英智,席修明,黎毅敏参考文献1. 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欢迎办理高血压糖尿病两病待遇。欢迎办理1.结核病2.慢性阻塞性肺疾病3.慢性肾脏病4.脑血管病5.慢性肝炎(中度及以上)6.恶性肿瘤非放化疗7.心律失常8.慢性心力衰竭9.支气管哮喘10.肺动脉高压11.恶性肿瘤化疗12.恶性肿瘤放疗欢迎健康体检如有需要,联系我。斗门区侨立中医院旭日安康楼六楼606诊室13536588258
1、结节病是一种原因未明的、以非干酪肉芽肿为病理特征的系统性疾病。该病常累及肺和胸腔淋巴结,大多数病例都表现出急性或隐袭的呼吸道症状。当病变侵犯肺实质时,常表现为多发或弥漫性病变,并被归于间质性肺病(ILD),即目前所谓的弥漫性肺实质疾病(DPLD)。2、结节病的肺实质病变呈多样化特点,表现为粟粒样和小结节影、大结节影、肿块、实变、纤维化或蜂窝肺等;仅仅依靠影像学表现,有时常被误诊为结核或真菌感染、恶性肿瘤(癌性淋巴管炎,淋巴瘤等)。3、胸片仍是结节病诊断和分期的主要依据。胸片上突出的特征是纵隔及对称性的肺门淋巴结肿大,这也是诊断结节病的重要线索。4、胸部CT特征:纵隔、肺门淋巴结肿大是主要的影像学表现。病变类型常呈现多样性的弥漫性肺部病变,与特发性间质性肺炎不同,结节病以弥漫性微小结节影最多见,常伴有纵隔肺门淋巴结肿大;其次是多发片状浸润阴影;单个的大结节影或团块影亦可见到,容易误诊为肿瘤。结节病多样性的表现也是结节病的关键诊断线索;5、结节病病理诊断标本的获取,应该采用敏感性和特异性高,创伤性小,费用低的方法。目前纵隔淋巴结活检、肝活检和前斜角肌淋巴结活检已不再推荐使用。经支气管镜行支气管黏膜活检联合经支气管肺活检(TBLB)的阳性率可达85%以上。结节病经支气管镜活检阳性率高,应作为首选。即使影像诊断怀疑肿瘤、结核或其他DPLD,支气管镜检查亦需优先考虑进行。对于反复多种方法诊断不明,特别是临床疑诊特发性间质性肺炎或其他DPLD者,可慎重选择外科肺活检。
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。病因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。肺气肿患者的主要症状是气短,轻者仅在体力劳动时发生,随着气肿程度加重,气短逐渐明显,甚至休息时也出现呼吸困难,并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺气肿是一个肺的良性病变,本身不会发展成肺癌的。但是有部分老年患者常常出现肺癌和肺气肿共同存在的情况,对这类患者的治疗,特别是手术治疗术前的肺功能评估就显得尤为重要!
昨夜,阵阵恼人哮鸣音儿子的哮喘犯了清晨,又被起来擤鼻涕的小黄吵醒了是的,呼吸专科医生的小孩有哮喘。尘螨,小黄查出来的过敏源之一防螨全方位全时相全家的工作重点认识一下尘螨肉眼看不见,只有0.2-0.5毫米大小。尘螨喜欢阴暗、潮湿、温暖的环境。床,沙发,绒毛玩具,地毯,珊瑚绒毯,窗帘上分布多。尘螨最适生活温度为25±2℃,相对湿度为75%-80%。家里要保持干燥。0℃以下24小时,尘螨不能存活。55℃以上温度开水洗烫可以除螨。黄医森就试验过炎炎夏日,把被子装在黑颜色的袋子里放在太阳下暴晒。呵呵,应该残杀了不少螨虫。尘螨的主要食物是人身体掉下的皮屑。在床上聚集很多螨虫,螨虫的排泄物,脱落的皮壳这些都会导致过敏。所以床是防螨的工作重点。在2017年3月10日高影响分子杂志Am J Respir Crit Care Med在线发表的PreventingSevereAsthmaExacerbationsinChildren:ARandomisedTrialofMiteImpermeable Bedcovers. 研究中揭示了使用防螨床上用品预防儿童哮喘发作的重要性。研究纳入434名3-17岁哮喘患儿随访1年。将其中螨虫过敏的患儿分成两组:干预组146名使用防螨床上用品,对照组136名使用普通的非防螨的床上用品,其余哮喘管理相同。研究显示1年观察期内干预组的因哮喘发作就医比例为29.3%明显低于对照组的41.5%。并且干预组因哮喘发作就医的风险也明显降低。生活中简单一步,就可以有效防螨。黄医森以前在某宝上也买过防螨被套床罩,后来因为面料太滑了(不信大家试试),弃之不用。哮喘高发季节看来要拿出来用用了。关于买何种防螨床上用品,根据现有网络获得的知识需兼顾几方面1、透气性好2、必须有小于10微米的气孔,孔太大螨虫就钻出来了3、不添加化学杀驱虫剂。
炎症、活动性、肠化、萎缩和上皮内瘤变————胃镜黏膜活检的病理解释手持一份胃镜病理报告单,有点不懂、有点忐忑不安、甚至惶恐,夜不成寐。严重吗?会不会变癌?想请医生详细讲一讲,那么多病人等着看病,哪有心思给我讲课?这里给各位病友提供一些专业性的通俗讲解,或许会有帮助。有些专业名词不好随意通俗化,有兴趣的病友可以看其他参考资料,抱歉了。炎症早期阶段:慢性浅表性,胃小凹之间的浅表粘膜层有炎细胞侵润。进展阶段:炎细胞向粘膜深层发展,可以到达胃粘膜全层,常伴有胃腺萎缩。终末阶段:炎症消退,所有胃腺萎缩。在胃镜肉眼直观下顺次表现为粘膜充血、水肿、糜烂、出血、溃疡、粘膜发白、粘膜下血管显露、粘膜颗粒样增生、触之韧感等。依炎细胞数量分轻中重三级。但其代表的意义不能机械理解,因为炎症是一个过程,炎症减轻多数是指病情好转,如果始终没有控制炎症进展,结果也可以是炎症摧毁了组织而表现为炎症消失。这跟肝炎导致肝硬化的情形类似:炎症胜利了,班师回朝了,留下一片荒芜。活动性比较严格的病理报告上会有炎症活动性描述。所谓活动性是指侵润胃粘膜的炎细胞中的嗜中性粒细胞数量。轻度活动性——胃粘膜固有层内有少量或中等量嗜中性粒细胞。中度活动性——固有层内有较多嗜中性粒细胞。而且侵润到胃腺上皮内。重度活动——广泛的胃粘膜隐窝炎伴有粘膜上皮糜烂、隐窝脓肿形成。简单言之,活动性代表急性炎症或慢性炎症急性活动的程度。这是必须积极治疗的重要标志,是治疗最容易见效的标志。炎症重但活动度不高的慢性胃炎(炎细胞中以淋巴细胞为多数)反倒治疗不易见效。肠化生胃粘膜表面上皮及隐窝上皮的形态和组织化学成分发生变化,变得相似于小肠或大肠的上皮。完全性肠化生——胃粘膜上皮变成了正常的肠上皮。不完全性肠化生——形态仍与胃粘膜上皮相同,但粘液细胞的化学成分发生了变化。又分为不完全性小肠化生和不完全性大肠化生。不完全性肠化生需要特殊染色才能区别。胃粘膜轻度肠化生比较常见,提示胃粘膜损伤。肠化生中不完全肠化生,尤其是不完全大肠化生可能与胃癌有密切关系。因此,如果病理报告中肠化生与不典型增生同时出现,就有必要作特殊染色以鉴别肠化生的类型——完全性?还是不完全性?小肠性还是大肠性?至关重要!临床医生和病人都要记住这一点。但特殊染色不是胃粘膜病理检查的常规项目,需要另行申请。下面要讲到病友和医生最需要警惕的不典型增生。不典型增生(上皮内瘤变)不典型增生就是细胞增生的性质出现异常,包括细胞大小、形态、排列异常,粘液分泌减少,细胞核细胞浆比例减少,细胞核极向丧失,假多层,细胞核分裂象增多,非典型核分裂象等。分为轻中重三级。现在国际学界将不典型增生改称上皮内瘤变,轻中度不典型增生归入低级别上皮内瘤变,重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。不典型增生有两种类型。腺瘤样不典型增生——被认为会发展为高分化肠型胃腺癌。增生性不典型增生——与不完全性肠化生关系密切,被认为可发展为分化差的肠型胃腺癌。要明白的是轻度不典型增生常常与炎症引起的细胞再生难于鉴别。但这种鉴别又是非常重要的,因为真正的不典型增生才被认为是癌前状态。我们临床发现有一些病理报告为轻度不典型增生经过治疗消失了,很可能原来就是炎症性反应性再生现象,而不是真正意义上的不典型增生。所以病友看到轻度不典型增生(低级别上皮样瘤变)的报告结果,切莫惊慌。需要医生综合性的分析判断、严密的观察及适当的治疗。至于重度不典型增生即高级别上皮内瘤变已经相当于原位癌,涉及手术。最后,什么是萎缩?萎缩胃粘膜腺体不同程度萎缩减少甚至完全消失,只剩下胃小凹残存。依其减少程度分为轻、中、重。胃腺体萎缩的同时,胃小凹深部的上皮增生形成腺体并可发生肠化生,或形成息肉,甚至癌变。萎缩如果严重并有胃壁大量纤维组织增生也会导致胃硬变。这时就要与广泛侵润型胃癌鉴别。由于萎缩好发于胃的幽门部(胃窦),而胃体、胃底粘膜较少累及,保留着分泌功能,所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸和烧心的症状可以得到合理解释。萎缩性胃炎发生胃癌的危险主要来自于伴发的肠化和息肉(当然还有其他因素如胃酸减少利于致癌因素亚硝酸盐的积聚)。以上简要的解释希望慢性胃炎病友仔细阅读。