一、肺腺癌2011病理分类国际肺癌研究学会(IASLC),美国胸科学会(ATS),欧洲呼吸学会(ERS) 2011年2月在“胸部肿瘤学杂志”公布关于肺腺癌的国际多学科分类新标准。在新标准中不再使用 细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)和混合型肺腺癌的名称,而代之以原位腺癌(AIS),微浸润腺癌(minimally invasive adenocarcinoma, MIA),浸润性腺癌(lepidic predominant adenocarcinoma,LPA) 和 浸润性腺癌变异型 ( invasive mucinousadenocarcinoma,IMA)的命名(Journal of Thoracic Oncology ,2011,6(2): 244–285)。肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)原名细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)佔原发性肺癌的6%~24%。常发生于40~70岁。50%偶发现于无症状病人,或有干咳、泡沫痰、胸痛、体重下降。仅1/4~1/2病人有吸烟史。30% AIS呈单发GGO结节(single nodule), 43%为混合性实性结节(consolidation nodule),27%属多发性结节 (multiple nodule)。肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)起源于细支气管上皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞,病理组织学上再分成非黏液性(non-mucinous)、黏液性(mucinous)、混合性(mixed)。多数AIS为非黏液性,黏液性占25%,混合性较少。所有的AIS均单纯沿肺泡壁生长,癌细胞密集排列,形态多样,可呈柱立方状、钉状、圆顶状,而无基质、血管或胸膜的侵袭,稱单纯性AIS。依据这一严格的标准,大多数以前含有细支气管肺泡型成分的肺腺癌,如今都应划归为浸润型肺腺癌。因此腺癌的影像诊断分型也随此一全新的、更确切的病理标准分为:1.磨玻璃结节型AIS(Noguchi A型);2.单灶型MIA(Noguchi B~C型) ;3.混合型LPA(Noguchi D型);4.多灶型IMA(多发结节、实变、弥漫)4种CT影像类型。二、肺腺癌的CT分型及其特征要领1.磨玻璃结节型AIS(Noguchi A型):非黏液性AIS在CT影像上表现为在云雾状密度影中可见到含气支气管和血管结构的、边缘光整的小结节,称为肺内局灶性磨玻璃结节(ground-glass nodule,GGN)。在病理上是癌细胞密集排列,所有的肿瘤细胞单纯地沿肺泡壁呈伏壁式生长模式生长,既无肺泡塌陷,也无基质、血管或胸膜的侵袭。AIS属于非浸润性的腺癌,按2011新的病理分类已将AIS与不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)一并归入浸润前病变(preinvasive lesions)。2.单灶型MIA(Noguchi B~C型):当肿瘤细胞继续沿肺泡壁附壁生长伴有完全性肺泡塌陷(Noguchi B型),≤ 3cm鳞屑生长方式,浸润≤ 5mm,伴有弹性纤维中重度增生、网状结构断裂时(Noguchi C型),在CT影像上则表现为GGO伴有部分实性结节(part - solid nodule)或小棘状突起,这些实性成分在病理上则是浸润性生长。由于临床上70%的非小细胞癌发现时已为晚期,其病理诊断都是通过活检或细胞学标本中获得,可是还有10%~30%的非小细胞癌,不能明确组织类型,此时借助影像学推断或评估出组织学类型就有相当大的临床价值及参考意义。3. 混合型LPA(Noguchi D型): AIS以鳞屑生长方式继续生长可致肺泡塌陷,浸润 >5mm,,产生黏蛋白,形成不规则的巢状结构,间质有浸润,CT影像呈一个全实性软组织密度的局灶性结节。作增强扫描分叶状的实性结节可有强化并在结节边缘部分出现肿瘤微血管征。这是混合型肺腺癌的典型CT表现。病理上有不同程度的细支状、腺泡样、乳头状和实变这些混合性的表现,与磨玻璃结节型AIS是截然不同的,故称谓混合型(LPA)。这种混合型的肺腺癌多具有侵袭性的倾向,常向胸膜侧浸润,可出现胸膜牵拉凹陷征,采用MPR作冠状、矢状面图像重组可以显示得更为明确。所以,仅有小的活检标本(穿刺或纤支光镜)要作出一个非常准确的腺癌的病理分型几乎是不可能的。因此在对无名性、偶发性、局灶性、5mm以上的磨玻璃结节随访期间,一旦出现实性浸润灶,CT上属增强结节或兼有肿瘤微血管征这三者时,应停止随访,建议手术切除,以免延误早期肺癌的诊治。4.多灶型IMA(多发结节、实变、弥漫):这种黏液性腺癌与非黏液性腺癌相比,其病变范围更广泛,并且是多灶性的,即呈多发结节或肺炎样实变,常累及整个肺叶。也有更为特殊的病变是两肺表现为广泛弥漫播散的结节,可类似粟粒性肺结核、肺转移瘤或间质性肺炎的CT表现。这些均属于多灶(多发结节、实变、弥漫)型即病理新分类中的浸润性腺癌变异型 (invasive mucinous adenocarcinoma,IMA)。三、肺腺癌的影像学鉴别诊断 磨玻璃影(ground glass opacity,GGO)是一种非特异性表现,可以有多种原因造成,如炎症性病变(包括一般非特异性、结核及霉菌性)、局灶性纤维化、不典型腺瘤样增生(AAH)、AIS、MIA均可形成肺内GGN。GGN可以见于很多不同的病理组织改变,包括肿瘤、感染、局部出血和局灶性间质纤维化,仅根据CT上的表现通常难以对GGN作出定性诊断,初诊时可定为无名性GGN,而经过密切随访并结合临床治疗才有助于病变的鉴别。局灶性纤维化的影像也可以表现为持续存在的GGO,其病理学基础为成纤维细胞增殖引起肺泡间隔的纤维化;GGO中的实性成分则与纤维化及肺泡壁塌陷有关。局灶性纤维化周围正常的肺组织受牵拉边缘凹陷而形成多角形有助于与不典型腺瘤样增生(AAH)的边缘光滑的GGO相鉴别。真菌感染可以表现为结节伴有环形GGO(晕征),其病理学基础为与梗死相关的局灶性出血。单纯的局灶出血可表现为小斑片状GGO,病理基础为肺泡毛细血管小动脉瘤破裂引起血液在肺泡内聚集。短期复查这类出血导致的GGO均可吸收消失。肺的炎性病变及肺泡水肿的引起的GGO病理基础是炎性细胞及水分进入肺泡腔及肺泡间隔,通常此类疾病通过抗生素、激素类药物的使用及对应疾病的治疗,短期病灶即可吸收。在CT随访检查中如果经过上述的抗炎等各种内科处理后,GGN并无缩小、甚至增大应首先考虑到癌前病变也即浸润前病变(preinvasive lesions):不典型腺瘤样增生(AAH)和肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)。许多研究报告表明持续存在的GGN往往具有替代性生长方式,即由GGN→AAH→AIS→MIA→LPA,这可以在一个病人的一叶肺内出现这些不同阶段的生长类型。Nakata等报道所有发现的持续存在的GGO均为肿瘤,其中AIS占53.5%,MIA占25.6%,不典型腺瘤样增生(AAH)占20.9%。如果在GGO内可见实性成分时,恶性病变占93%。Kim等报道49例53个持续存在的GGN中,75%为AIS或MIA,6%为AAH,仅有19%为非特异性纤维化或机化性肺炎。不典型腺瘤样增生(AAH ) 在CT 上呈典型的局灶性磨玻璃结节表现。它属于癌前病变,但达不到AIS的病理标准,通常直径为5mm,不伴间质炎症和纤维化。根据结节的大小,分为粟粒结节﹤4mm; 微结节 5~9mm;小结节﹥10mm。因此不典型腺瘤样增生(AAH )应属于微结节的范围。AAH在病理上是指肺末梢组织的局灶性增生,不典型的立方形或柱状上皮细胞代替原来的正常肺上皮细胞,并沿着肺泡或呼吸末细支气管分布。它是由细支气管肺泡干细胞 (BASCs)发展成肿瘤干细胞后,再进而发展成AAH的。在切除的肺中可以偶然发现AAH,也可在行肺癌的早期筛查的普通人群中观察到它的存在。由于与早期肺癌的形态学特征及分子生物学检测结果具有某些相似性,AAH才被认为是一种癌前病变。由于AAH病灶很小且密度低,采用普通放射学检查是不易检出这种早期病变的。AAH 随访2、3年都可稳定不变,可有一段相当长的时间才会发展至AIS。这种非黏液性AIS继续不断生长,再进一步发展为具有侵袭能力的含细支型、腺泡型、乳头型和实变型等混合性成分的肺腺癌(MIA/LPA),而黏液性腺癌则向周围组织侵犯或转移,发展成多结节或弥漫型IMA。这就是肺腺癌的发生和发展的全过程。此外,对肺腺癌CT诊断还应与结核性增殖结节、肺炎性结节、肺炎性假瘤、肺错构瘤、肺吸虫病、肺淋巴瘤等单发性肺结节(SPN)作鉴别。在单发肺结节鉴别诊断实践中,都应以客观的科学依据、结果为证据。对同病异影/异病同影作鉴别时,要进行由表及里、审慎鉴别,去粗取精、去伪存真地进行逻辑推理,细致分析,结合临床,完善结论。
患者 男,61岁。1年前咳嗽、咳痰,午后低热,近四个月来痰中带血,曾于2002年12月、2003年7月在外院行平片及CT检查,被诊为肺结核。查体:一般情况好,血常规正常。CT扫描:2002年12月平扫显示,左肺上叶尖后段胸膜下片状密度增高阴影,边缘不清,密度欠均匀,余肺未见异常。抗炎治疗好转,2003年7月平扫显示,原左上病变完全吸收,左肺下叶出现一直径5cm的类圆形囊实性高密度影,边缘清晰,密度不均,壁为软组织密度,中心可见液性低密度影及不规则钙化。2003年8月22日来我院行CT增强扫描:病变明显增大,直径9cm且形态由类圆形变为巨大圆形,病灶呈明显不均匀强化,壁及灶内分隔强化显著,液性区无强化,其外侧可见均匀强化的实变肺组织。病变上极延伸至动脉弓层面,并借一蒂与纵隔相连,与气管关系密切,蒂明显强化,强化程度接近主动脉。大气管管腔无变形,左上肺静脉及左肺上叶、上叶舌段支气管向前外移位,左主支气管开口通畅,略向前移位,左基底干支气未显示。同日经CT引导下肺穿刺组织学检查,结果为:大量粘液及少量炎细胞。经开胸探查,术中病理切片考虑恶性,行左肺全切除术。大体标本示:肿瘤直径约7Cm侵及左肺下叶及上叶后段,切面灰白色、质脆,内有出血腔及“Y”字型骨质,骨质上覆盖一层膜性物质。肿瘤借一蒂与纵隔相连。病理:HE染色200倍视野瘤细胞呈编织状排列,明显异型、多形性,可见灶性炎细胞及骨化结构,骨小梁形成。经免疫组化证实为恶性纤维组织细胞瘤。讨论:恶性纤维组织细胞瘤是一种来源于间叶组织的恶性肿瘤,多见于中老年,男性多于女性,好发于四肢软组织,原发于肺的恶性纤维组织细胞瘤极为少见,国内均为各案报道,国外文献报道也未超过百例【1】,并且肿瘤中心形成骨化者未见报导。肺原发恶性纤维组织细胞瘤约70%发生在周围肺野,左右肺叶无差别,以中下叶多见。胸部X线片上表现为单一病变,呈非空洞性的较大肿块,密度低及边缘多光滑、锐利。CT片上显示具有软组织密度的肿块,可见坏死,少有囊性变及空洞形成。本例恶性纤维组织细胞瘤生长于肺内。回顾其影像学特点:其一、病变类圆形,生长迅速。25天体积增长近2倍,不符合恶性肿瘤倍增时间,结合大体病理所见,考虑增长原因除肿瘤本身生长因素外,另有瘤内出血之因素使其形态及体积在短期内明显改变。其二、肿瘤中心增长迅速的不规则钙化。通常此类钙化易见于良性肿瘤、炎性化脓性改变、干酪坏死及骨肿瘤。肺癌之钙化位于肿瘤中心者多呈针尖或沙砾样,为肿瘤间质的透明变性或坏死及粘液浸润。而位于肿瘤边缘的钙化,多由于肿瘤实质的膨胀生长将原有钙化灶推挤所致,钙化小于肿瘤体积的10%,据研究报导【2】,钙化大于10%为良性病变的指征。本例钙化位于病灶中心,自发病初期即可见于左肺门处,似钙化淋巴结,后发展迅速且不规则呈分支状,经病理证实为肿瘤骨化。究其钙化与骨化之区别,从病理生理角度观察,钙化为均一红染的无结构的钙盐沉积,来自于变性坏死组织。骨化为有分支结构及骨小梁有序排列的骨质,来源于软骨化生或由纤维母细胞分化而来。在X线片中均表现为极高密度影,具体影像差异有待于进一步研究,目前对其诊断仍需依靠病理。
患者,男,76岁,主因面部肿胀伴头晕1个月入院。查体:一般情况良好,颜面轻度水肿,右颈静脉怒张,胸部皮肤表浅静脉轻度曲张,软组织未见明显肿胀。实验室检查:血沉70 mm/h,动脉血气分析:PO257 mHg,PCO233.5 mmHg。临床拟诊肺癌上腔静脉梗阻综合征。CT扫描采用美国GE公司的Prospeed-2螺旋CT行平扫加增强,层厚5 mm,重建层厚3 mm,120 kV、160 mA/s,以3 ml/s速度静脉注射优维显300 90 ml于15、30、90 s,分别为肺动脉期,肺静脉期及平衡期行三期扫描,并矢状位、冠状位重建。CT显示:右肺上叶前段纵隔旁软组织占位,与纵隔界限不清, 4R区(气管前腔静脉后区)多个肿大淋巴结,上腔静脉完全阻塞,奇静脉及胸背部皮下浅静脉丛扩张。平扫右肺上叶尖后段可见背侧胸膜增厚,胸膜与肺门之间多条宽索条影相连接,部分胸膜斑点状钙化。增强扫描显示右上增厚胸膜明显强化,CT值与强化同期主动脉相等,右肺上叶索条影为增粗的上肺静脉,收集部分右头臂静脉及锁骨下静脉血,经上肺静脉回流入左心房,左心房影增大。经冠状面、矢状面重建可清晰显示。CT诊断:右肺上叶尖段周围型肺癌,纵隔淋巴结转移,上腔静脉受侵瘤栓形成,上腔静脉完全梗阻,侧支循环建立。讨论 人体血液循环系统中存在广泛的侧支循环,当各种原因引起上腔静脉梗阻时,胸部可有多条侧支循环开放。较常见连接上腔静脉与下腔静脉之间的侧支通道有[1,2]:(1)胸壁浅静脉丛引流头臂静脉血液经胸腹壁静脉与附脐静脉交通,经下腔静脉回流入右心房。(2)经胸壁深静脉与椎静脉丛交通。(3)奇静脉是连接上、下腔静脉的通道,部分回流入上腔静脉的血液可经奇静脉-腰升静脉-髂静脉汇入下腔静脉,最终回流至右心房。肺的内外存在支气管动脉与肺动脉,支气管静脉与肺静脉以及肺动、静脉吻合系统[3]。短吻合支在肺表面的胸膜下,由支气管动脉的胸膜下支与肺动脉的小叶间分支组成。肺静脉与支气管静脉之间有直接吻合支。在肺门区及肺外,常有肺血管与体循环血管间的吻合支,脏层胸膜和肺韧带中的动脉网便是肺血管与支气管血管吻合的存在部位。支气管静脉回流入奇静脉或半奇静脉,也可直接回流入上腔静脉。本例患者,当上腔静脉完全梗阻时,奇静脉扩张,压力增大,支气管静脉血经右上背侧胸膜吻合支回流致上肺静脉进入左心房。另有部分右头臂静脉及锁骨下静脉血除经上述常见侧支循环外,也经此通道回流,经此种侧支循环极为罕见,是否能以此解释本例患者上腔静脉完全梗阻时临床症状较轻,但血氧分压下降的现象,有待于进一步研究。
近年来随着CT在胸部影像检查的普及,特别是其在纵隔检查的优势,越来越多的纵隔肿大淋巴结被检出,使得许多疾病得以早诊断,早治疗。能够引起纵隔肿大淋巴结的疾病很多,如淋巴瘤、结节病、淋巴结核等,现将本院2000-2003年期间确诊的23例纵隔淋巴结核之影像表现进行分析,讨论纵隔淋巴结核的CT特点。材料与方法:抽取我院2000-2003年期间确诊的纵隔淋巴结结核病例23例,男10例,女13例,年龄:11-77岁,平均年龄34.3岁,将年龄划分为40岁以下、40-60岁、60岁以上三组,均经抗痨治疗随访证实,随防1年以上,以病变淋巴结显著缩小或钙化为准。病人主要症状为发热15例,血沉增快18例,PPD强阳性12例,一般阳性11例,肺内有结核病灶者10例。采用GE螺旋CT自肺尖至横膈10mm层厚、10mm间距,螺旋扫描,病灶部分局部增加2mm 薄层靶扫描,所有病例于一周内作增强扫描。 结果:1、年龄分组情况:其中40岁以下组16例,40-60岁组4例,60岁以上组3例。2、病变部位:按照美国胸科协会纵隔淋巴结分区法附表1:分区2R区4R区10R区7区5区6区3区4L区2L区10L区例数1715714651232百分比74%66%30%61%26%22%4%8%12%8%其中累及两个以上分区者20例。2、病灶边缘改变:淋巴结边缘清晰,周围脂肪间隙正常存在14例;淋巴结边缘不清者9例,有7例淋巴结融合;淋巴结边缘不清,毛糙,纵隔脂肪间隙密度增高者5例。3、淋巴结密度及强化表现:病变淋巴结密度均匀者7例,淋巴结中心略低密度8例,病变中心或边缘有钙化者10例,病变内既有脂肪密度又有钙化者4例,其增强扫描呈薄壁环型强化11例,厚壁环型强化10例,其中有5例强化后显示病灶中心低密度穿破包膜进入纵隔内,纵隔脂肪间隙结缔组织呈中度强化。讨论:能够引发纵隔淋巴结肿大的疾病可有以下几种,例如:结节病、淋巴瘤、肺癌淋巴转移、淋巴结核和巨淋巴结增生症,现就本组淋巴结核的影像表现进行分析,找出以下几方面特点:1、 好发部位:本组淋巴结核多累及气管周围,尤以右侧多见2R、4R区分别17例(74%)和15例(66%),其次气管隆突下7区14例(61%)和右侧肺门旁10R区7例(30%)。与殷泽富等人的研究结果相仿。结节病常累及双侧肺门淋巴结,若仅累及纵隔淋巴结而无肺门淋巴结肿大多不考虑,肺癌淋巴转移遵循淋巴引流途径,与其原发病变部位有关。淋巴瘤多有其它部位淋巴结肿大,纵隔病变以上纵隔(血管前和主肺动脉窗多见。2、 淋巴结边缘及密度改变:(1)病灶边缘清晰,周围脂肪间隙存在。其病理改变为中心干酪性坏死,周边包围以增生的肉芽组织,故其影像特点显示病变淋巴结边缘清晰,密度均匀或不均匀,当坏死较明显时,平扫,特别是薄层扫描可见中心略低密度影,强化扫描通常呈薄壁环型强化或厚壁环型强化。(2)病灶边缘不清。此种表现的病理基础是淋巴结的炎性反应,造成其周围的渗出,可突破淋巴结包膜,也可以是淋巴结之干酪坏死破溃引起纵隔炎症反应,致使纵隔内结缔组织水肿的表现。3、 强化特点:淋巴结核有其较特征性强化表现,中心干酪坏死区无增强,周边肉芽组织呈明显薄壁或厚壁环型强化,而反应性淋巴结炎可呈均匀一致中等强化。此特征可与纵隔其它淋巴结病变鉴别。在纵隔淋巴结病变中,强化最明显者数Castleman’s病,血管免疫母细胞淋巴瘤,多为均一增强;其次为结节病增强明显,CT值增加 100hu左右;转移性淋巴肿的增强特点与原发病灶一致;淋巴瘤呈轻度强化。若有坏死时,也可有不规则环型强化。4、钙化与低密度:病灶内钙化是干酪坏死组织之钙盐沉积,其形态通常呈点状或层状,此种影像表现强烈提示良性病变可能。低密度表现分为两种:一种是淋巴结直径较大,平扫时既可见略低密度影,CT值30-40hu;第二种为淋巴结直径较小,约1.0cm左右,中心或边缘可见点状或条形低密度,CT值较低,接近脂肪密度。综上所述,纵隔淋巴结核好发于中、青年,以气管周围特别是右侧和气管隆突下组及右侧肺门区多见,肿大淋巴结边缘清或不清,可有融合,其密度可不均匀,中心可有略低密度干酪坏死灶,有钙化及脂肪密度者高度提示结核性淋巴肿的可能。淋巴结突破包膜或破溃时可引起纵隔炎。结核性淋巴结有其较特征性环型强化,可与其它病变鉴别。
传统的医学影像学如CT和MR属于形态学研究的范畴,而以研究组织器官血流动力学为目的CT灌注成像,属功能成像,是CT影像学的飞跃。主要应用于良恶性病变的鉴别,真正用于观察与组织、器官微循环情况有关疾病的研究不多。肺栓塞灌注表现:15例肺栓塞患者病变大小、形态非常直观的显示在肺灌注图像上(图1-4),冷暖色调的变化在一定程度上反映缺血的严重性,灌注值越低色调越偏冷甚至色彩缺失。肺栓塞患者BF、BV、PS灌注图像均有显著变化,MTT无变化或轻微。灌注图像与原始CT图像融合后,能准确判断病变部位(图7-8)。也能反映出治疗前后的变化,如(图5-6),在使用溶栓剂后,BV、PS图上原缺血部位血液循环得到极大改善,而双肺下叶又出现新的缺血区,可以看出肺灌注图像能敏锐、准确的反映出病情变化。肺栓塞患者MTT图与正常组比无变化或轻微,但治疗后MTT图部分有变化,如图9-10是治疗前后MTT图,色调转冷,其意义有待进一步观察。从表2可以看出肺栓塞患者4项灌注值中BV、BF、PS指标明显降低,符合理论预期,MTT指标可不变或轻微升高,对肺栓塞诊断意义不大,而肺内炎性、恶性病变BV、PS值呈增加趋势,正好相反。分析肺栓塞患者病变部位,肺微循环血流灌注BV、BF明显降低,符合肺栓塞血流动力学原理,PS值降低是基于病变部位血流速、血容量降低的结果。需特别指出的是,肺栓塞患者有时肺动脉强化显示栓子部位灌注图像正常或轻微异常。尤其是偏心小栓子时图(13-14)。说明小栓子并未影响肺微循环血流灌注。从一个侧面反映肺灌注扫描诊断肺栓塞的准确性。经溶栓治疗后,表3中4项指标明确反映出好转表现。以BF变化最为明显(图表1)。部分病例示治疗后仍有少许残留低灌注区。3、4 CT灌注诊断肺栓塞的优点:肺栓塞诊断方法众多,肺血管造影曾被认为是金指标,但段以上肺动脉栓塞诊断符合率仅为81%,段以下符合率66%。对比剂增强螺旋CT扫描对段以上肺动脉栓塞诊断,敏感性和特异性超过90%,但当病变局限于段以下时,CT准确性下降﹝2﹞。核素显像包括肺灌注显像和肺通气显像(V/Q显像),V/Q显像诊断标准复杂,准确性易受阅片者的主观影响较大,尤其是在低到中度可能性上的一致性较低,而肺栓塞患者大多数核素显像为中度可能性,且有一定假阳性、假阴性。肺实质灌注成像理论上讲,可以得到所扫层面每个像素的灌注值,因此可以较精细的反映段以下肺动脉栓塞。弥补其他检查方法在段以下肺动脉栓塞诊断的缺陷,不仅能从灌注图像直观的反映出缺血区的部位、大小、形态,还能定量分析缺血的程度,及治疗后的变化,调整治疗方案。3、5鉴别诊断中,影响肺实质灌注成像原因主要有两个方面,既肺含气量与肺微循环状态。原预期肺气肿、肺大泡会干扰肺栓塞诊断可靠性,出现低灌注区,结果并非如此,如1例CT平扫显示胸膜下肺大泡,肺实质灌注图像清楚地显示出这一病变灌注特征(图11-12), BF、BV、MTT图均能见到异常表现,特点是气肿区呈现筛眼样缺损,与肺栓塞不同,无肺段色调偏移。肺大泡缺损区边缘灌注图像及灌注值正常。与肺栓塞BV、BF、PS指标明显降低有区别。尤其在早期肺栓塞,MTT图变化不大。有显著的鉴别点。在肺微循环状态方面,除肺栓塞以外其他疾病较少,鉴别诊断有待经验积累。我们初步认为肺实质灌注成像,可在下列情形中探索其应用价值,1,肺栓塞,尤其是肺增强扫描不能发现的段以下动脉的肺栓塞, 2,扩展至空气灌注和肺血流灌注有关的疾病、肺微循环状态的评价如COPD等﹝3﹞,包括治疗前后对比等。肺实质是双重供血,进行灌注成像操作时,应注意的是参考点选择的不同所带来的差异,肺灌注成像诊断肺栓塞有极大的优越性,缺点是,检查得到的肺体积灌注数据决定于CT探测器的宽度,目前还不能一次得到全肺灌注数据,还有待于进一步积累经验,可以预见的是,CT肺灌注成像有广阔的应用前景。
影像特点:1。病变逐年缓慢增大,进展较慢。2。关于X线病理性质:从第一张CT到最后一次,均可见支气管腔内肿物,从而提示应为占位性病变。(此点确认,将极大缩小鉴别范围,对此应有信心。)来源于支气管,需要做良恶性病变鉴别,良性病变,多位于腔内,如支气管腺瘤,以腔内占位+阻塞性表现为主,少数位于管壁。可凸于腔内或腔外。与恶性鉴别,关键在于,鉴别有无支气管破坏表现,应仔细鉴别管腔形态,如狭窄、扩张、管壁结构有无被软组织影穿透表现,或表现为挤压性改变,其中重要一点是要观察气管软骨环有无破坏表现。如确定有支气管的破坏(除真菌、结核之外,极少有感染或良性病变。这二者均有鉴别点),则恶性病变诊断可以建立。总之,支气管腔内占位+管壁穿透破坏是恶性表现,尤其支气管源性低度恶性疾病鉴别中意义重大。3。关于肺内病变其肺内病变复杂,影像形态多样,X线病理基础不同,分析中,先将无关鉴别诊断信息删去,如阻塞性病变,这样分析起来较清晰。可以确定的是:1、肺内软组织块影,位于内中带。2、肺内多发类圆形环形钙化影。特点:①肺内病变距气管病变较远。②有成型钙化或骨化。应注意,特点①解释较困难 。可以是指支气管较长范围受累,腔内外病变,可以是多源,特点②的骨化或钙化,在肺部少见钙化影中居首位,比恶纤组高。骨化或钙化有增大趋势在X线病理上应理解为骨化,当然要与钙化被推移及新增钙化鉴别。骨化表现为肿瘤内分化较好的一组细胞的生长,与肿瘤的生长生物学行为一样应有自己的特点,但对其认识目前缺乏统一的认识,除本例呈膨胀性生长外,我们还见到一例呈树支状沿长轴生长的形式。总之,本例诊断困难,病变复杂易被混淆。我们术前诊断:慢性生长占位性病变,考虑恶性。四,参考资料 3 讨论3.1 类癌的临床表现类癌可发生于全身各个部位 ,90%以上的类癌发生于消化道 ,尤其是阑尾 ,肺类癌属于少见性肿瘤 ,占全部类癌的 10.2%~11.5%,分中央型类癌和周围型类癌两种[2]。根据本组资料 ,病人多表现为咳嗽 ,咳血较多见 ,见于中央型类癌的 33.3%,这是由于部分中央类癌血供较丰富所致。由于类癌属于神经内分泌肿瘤 ,有些文献[3]报道部分类癌可以出现类癌综合症症状 ,表现为阵发性皮肤潮红、腹泻、哮喘、心动过速、面部充血、血压波动和紫绀 ,但出现此症状的病例较少 ,本组资料中 ,仅有 1例表现为Cushing综合症症状 ,但是 ,一旦出现此临床症状 ,要高度可疑为类癌的诊断。病人也可出现非特征性症状 ,例如胸痛、发热。但也有一部分病人没有症状 ,而在体检时发现。3 .2 类癌的CT表现类癌多表现为气管或肺门软组织肿物 ,肿物多边界清楚 ,圆形或类圆形 ,有时可有轻度分叶 ,大小多在 2~ 5cm之间 ,很少出现空洞。类癌多为高血供肿物 ,CT多表现为明显均匀性增强。但是,并不是所有类癌都有增强,一部分类癌并没有明显强化,根据增强表现并不能鉴别类癌和支气管肺癌。类癌可表现为支气管内肿物,也可以向外生长侵及邻近的肺实质,这些肿瘤有时可以表现为腔外部分大于腔内部分,本组资料有7例表现为此征象,有作者[4]把此征象称作“冰山征”,CT可以同时显示腔内和腔外肿物,这一征象很少见于中央型肺癌,有助于中央型类癌的诊断。类癌所致的阻塞性改变与肺癌所致的阻塞性改变大致相同,早期可导致阻塞性肺气肿,如果对支气管的阻塞更严重,也可导致阻塞性肺炎或肺不张。根据增强表现可以鉴别肿物和阻塞性改变,当类癌富血供时,类癌的强化程度要高于阻塞性不张,从而较容易鉴别。但是,当类癌血供不丰富时,增强后就不容易鉴别肿物和阻塞性改变。3.3 CT鉴别诊断临床根据类癌的生物学行为分为分化较好的典型性类癌和有侵袭性的不典型类癌,典型类癌占多数,非典型类癌仅占11.4%,两种类型类癌的预后有明显不同,典型性类癌预后较好,即使伴有同侧纵隔淋巴结转移,5、10和15年生存率分别为92%、88%、76%,而侵袭性不典型类癌的预后较差,5年和10年生存率分别为69%和24~52%[5,6]。不典型类癌的CT表现多为边界不规则,增强后呈不均匀增强,发生淋巴结转移较典型性类癌更常见,本组资料中有2例出现纵隔淋巴结转移,均为不典型中央型类癌。同时,也要注意类癌与中央型肺癌的鉴别,但肺癌的发病年龄较类癌年龄要大,病变多呈侵袭性生长,多沿支气管生长或形成软组织肿物,肿物边界多毛糙,容易发生坏死。但有时鉴别二者比较困难,就不得不借助支气管镜检查来帮助鉴别。总之,肺中央型类癌的特征性CT征象较少,但综合分析其CT征象对诊断和鉴别诊断非常有帮助。中央型类癌常见的CT征象包括:肺门肿物边界较清楚,同时向支气管腔内外生长,增强后明显强化,不典型类癌可发生侵袭性生长,并可发生淋巴结转移。