[摘 要] 明确单核细胞趋化因子与合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者的关系。 方法:连续选取我院冠脉造影和冠脉内超声明确诊断的不稳定心绞痛患者86例,合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者36例入选糖代谢异常组,无糖代谢紊乱的不稳定心绞痛患者50例入选糖代谢正常组,以酶联免疫吸附方法测定血浆炎性因子水平,比较两组不稳定心绞痛患者间炎性因子水平以及与冠脉易损斑块形态学特征的相关性。结果:1)在不稳定心绞痛患者中,合并糖代谢异常组的单核细胞趋化因子水平明显高于糖代谢正常组。2)血清单核细胞趋化因子水平与不稳定心绞痛患者之冠脉斑块面积存在明显的相关性。结论:合并糖代谢紊乱的不稳定心绞痛患者具有更高的血清单核细胞趋化因子浓度,并与冠脉易损斑块面积大小相关。冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血管腔内局部血栓形成,导致急性冠脉闭塞和心肌缺血。文献报道炎性因子参与的血管炎性反应参与冠状动脉粥样硬化发生和发展的全部过程,斑块易失去稳定状态,导致斑块破裂或出血,继发血栓形成,是斑块破裂发生的重要环节[1,2],炎性反应的水平可反映冠脉斑块的不稳定程度[3]。流行病学研究显示作为冠心病等危症的糖尿病可通过血管炎性反应推动和诱发冠状动脉粥样硬化发生、发展[4],但具体的作用方式和影响较复杂,尚未明确。本文旨在通过冠脉内超声评价冠脉易损斑块与炎性因子水平在合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者中的关系。1 方法1.1 对象:连续选取经冠脉造影和冠脉内超声明确诊断,符合不稳定心绞痛诊断标准的患者86例;经冠脉造影发现冠脉狭窄﹥20%且<70%,目标血管直径≥2.25mm,参考血管长度大于30mm,经冠脉内超声检查存在不稳定斑块、且非PCI血管的冠状动脉硬化患者,入组时LDL-C在125mg/dl-210mg/dl之间。排除标准:急性心肌梗死(STEMI、NSTEMI);合并心源性休克患者;左室射血分数<30%< font="">;冠状动脉旁路移植患者,心脏移植的接受者,48小时内出现发热、咳嗽症状;已知的肾功能不全,基础肾功能检验男性血清肌酐>2.5 mg/dl(>220umo/l)女性>2.0 mg/dl(>175umo/l)。已知的肝功能不全,基础肝酶检测>正常值的3倍;任何出血体质、凝血病、血小板功能紊乱或血小板减少症的病史,有可能影响抗凝药使用者。活动性或新发(<3< font="">个月)出血包括胃肠道出血,已知的大便潜血,或肉眼血尿。1.2 分组:根据是否合并糖代谢异常分为糖代谢异常36例和糖代谢正常组50例,分别比较两组的炎性因子水平和易损斑块的形态学特征。1.3 糖代谢状态分类和糖代谢异常诊断标准:根据2006年WHO糖尿病和中间型高血糖诊断标准,对过去已确定诊断糖尿病的患者收集空腹血糖、餐后或随机血糖资料,非确诊糖尿病的患者均接受口服葡萄糖耐量试验( Oral Glucose Tolerance Test, OGTT ),急性冠心病患者需在出院前 3-4 天进行 OGTT 试验,慢性患者无试验日期的限制; OGTT 仅检测空腹和 2h 血糖两个点,且 OGTT 试验只做一次,OGTT 结果的糖代谢状态分类(血糖浓度单位为 mmol/L ):糖调节正常( Normal glucose regulation ) = OGTT (0 min)<6.1 且 OGTT (2 h)<7.8< span="">。单纯性空腹血糖受损 (I-IFG)= OGTT (0 min) 3 6.1 但<7.0 且 OGTT (2 h) <7.8 。单纯性糖耐量受损 (I-IGT)= OGTT (0 min) <6.1 且 OGTT (2 h) 3 7.8 但 <11.1。复合性糖耐量受损 (‘IGT+IFG')= OGTT (0 min) 3 6.1 但<7.0 且 OGTT (2 h) 3 7.8 但 <11.1。单纯性空腹高血糖 (IFH) = OGTT (0 min) 3 7.0 且 OGTT (2 h) <11.1。单纯性负荷后高血糖 (IPH) = OGTT (0 min) <7.0 且 OGTT (2 h) 3 11.1。复合性高血糖(CH)=OGTT(0 min) 3 7.0 且 OGTT (2 h) 3 11.1。糖尿病(DM)=OGTT(0min) 37.0或OGTT(2h)3 11.1。1.4 冠状动脉造影:行选择性冠状动脉造影,并同步摄影记录造影影像,供测量分析。常规多体位投照,根据显示狭窄最严重的造影图像,协助确定病变血管、病变部位和狭窄程度。1.5 冠脉内超声检查(intravascular ultrasound,IVUS):使用Boston Scientific Ceivis IVUS仪,采用标准的冠状动脉内介入导管操作技术进行检查。在肝素抗凝和冠状动脉内注射硝酸甘油200μg后,将3.2Fr(直径约1.0 mm)IVUS导管通过导引钢丝越过靶病变置靶病变远端,采用自动回撤装置,以1 mm/s的恒定速度自动回撤至病变近端,并连续录像。再结合手动方式,将IVUS探头放至病变处,对病变及其附近血管段进行反复观测。IVUS图像分析:主要观察动脉粥样硬化斑块的类型、性质及其狭窄程度。(1)斑块类型。用偏心指数(eccentricity index,EI)表示。EI=(最大斑块之中膜厚度-最小斑块之中膜厚度)/最大斑块之中膜厚度。若EI≤0.5为偏心斑块,EI>0.5为向心斑块。(2)斑块性质。将动脉粥样斑块分为软斑块(脂质斑块)、硬斑块(纤维斑块、钙化斑块和混合斑块)。斑块主要成分的回声低于血管外膜回声者为软斑块,接近或者等同于血管外膜回声者为纤维斑块,钙化病变的特点为强回声伴后方声影,若斑块成分有多种回声则视为混合斑块。将斑块分为软斑块和硬斑块,软斑块的回声比血管壁外膜的回声弱,硬斑块与血管壁外膜的回声一致或比血管壁外膜的回声强。软斑块定义为斑块内密度低于外膜密度的成分占整个斑块的75%或以上,否则为硬斑块。(3)斑块破裂。指斑块内膜的纤维帽破裂,完整性被破坏。(4)定量分析。包括测定动脉粥样硬化斑块处外弹力膜横截面积、管腔横截面积(reference lumen CSA – minimum lumen CSA) / reference lumen CSA)、斑块面积(EEM CSA – lumen CSA)、斑块负荷,即面积狭窄程度(斑块面积/外弹力膜横截面积×100%)。(5)冠状动脉重构。用重构指数(remodeling index,RI)表示。RI=(靶病变处外弹力膜横截面积/近远端参考血管外弹力膜横截面积)的平均值。RI>1.05为正性重构,0.95~1.05为无重构,<0.95< span="">为负性重构。1.6 实验室检测炎性因子的检测方法:人白介素-6(IL-6),人白介素-10(IL-10),人干扰素诱导蛋白10(IP-10),人单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1),人巨噬细胞趋化因子(MIF),人巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等炎性因子,0m,3m,6m时采用ELISA法测定血液中单核细胞趋化因子的浓度。生化标志物检测:血细胞变化,监测0m,3m,6m时血白细胞、血色素及血小板水平。1.7 随访所有患者电话或门诊随访观察1年心血管事件。1.8 统计分析应用 Epidata 3.1 建立数据库,采用数据的双份录入,核对后进行数据锁定。使用 SPSS12.0进行数据统计分析。连续性变量用均数 ± 标准差表示其分布特征,两均数间的显著性检验用 Wilcoxon (Mann-Whitney) 秩和检验,离散型变量的显著性检验采用卡方检验。连续性变量相关性比较,采用单因素方差分析。置信限水平取双侧α=0.05。2. 结果2.1 两组冠脉易损斑块患者的临床特征冠脉造影后入选观察952例患者,同时完成IVUS和血液样本检测者86例,其中男性51例,女性35例,平均年龄64.3±8.2岁,对两组患者人口学特征、临床特点和炎性因子水平行对数转换后呈正态性分布,统计学分析两组患者人口学特征、危险因素等临床特征无明显统计学差异(见表-1)。两组间临床特点、危险因素、靶血管、治疗药物无明显统计学差异。2.2 两组血清炎性因子水平与冠脉易损斑块形态学特征炎性因子水平:统计分析显示糖代谢异常组的不稳定心绞痛患者MCP-1明显高于糖代谢正常的不稳定心绞痛患者(P=0.000);其他炎性因子水平两组间无明显差异。IVUS检测:两组间靶病变近、远端血管参考面积无明显差别,但是两组间斑块面积(P=0.032)、偏心指数(P=0.032)和斑块负性重塑指数(P=0.038) 存在明显的统计学差异(见表-2)。虽然两组间斑块偏心指数和负性重塑指数存在明显差异,但是多元回归分析显示:血浆MCP-1水平仅与冠脉斑块面积相关(r=0.421, P=0.012)。2.3 随访所有患者均随访12个月,没有发生严重心脏缺血事件(ST段抬高或非ST段抬高的心肌梗死、猝死等情况)。3.讨论MCP-1水平在糖代谢异常组的不稳定心绞痛患者中明显高于糖代谢正常组的不稳定心绞痛患者,而且与合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者的冠脉易损斑块面积大小相关。组织学研究显示:单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也均起着重要作用。MCP-1主要由巨噬细胞和内皮细胞产生,是最为重要的趋化因子之一,它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙,之后被活化成为巨噬细胞,吸收氧化LDL(Ox-LDL),变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。炎性反应参与动脉粥样硬化的各个阶段,从脂质条纹到斑块破裂导致的急性冠脉事件[5,6]。文献报道斑块的不稳定特质并不是取决于斑块大小、狭窄程度,而是浸润入斑块的炎性因子使斑块内部组成物质发生变化,斑块内部炎性细胞释放炎性因子如基质蛋白酶,可溶解纤薄的斑块纤维帽[7,8]。文献报道较糖代谢正常患者而言,糖代谢异常患者冠脉病变更弥漫,具有更多的临床心血管事件和更差的临床预后[9],糖代谢异常可加重氧化低密度脂蛋白对内皮的损伤作用,低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙,在内皮下间隙LDL被氧化成氧化LDL,后者在导致内皮细胞损伤的同时,还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞分泌单核细胞趋化因子,因此在高血糖条件下,启动并加剧趋化因子MCP-1的释放和表达,血管内炎性反应加重,刺激冠脉斑块的进一步进展[10,11]。文献报道,在不稳定心绞痛患者中,MCP-1水平明显增高,多元回归分析显示与斑块不稳定相关[12],本研究中针对不稳定心绞痛患者,对比糖代谢正常者,合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者具有更高的血清MCP-1水平,提示糖代谢异常作为危险因素之一,启动并加剧了趋化因子的释放和表达,血管内炎性反应加重,刺激冠脉斑块的进一步进展,斑块面积增加。而且后者的水平与易损斑块的面积相关,提示糖代谢异常可能通过氧化LDL刺激单核细胞或巨噬细胞分泌炎性因子,尤其是MCP-1,使更多的巨噬细胞、或单核细胞变成泡沫细胞,斑块体积增大,尤其是斑块负荷增大,冠脉斑块进一步发展为不稳定斑块,甚至破溃[13]。血管内超声IVUS可准确的测定血管内径、动脉硬化斑块分布、形态及大小。在当前的研究中IVUS检查显示合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者冠脉斑块面积和斑块的偏心指数明显高于糖代谢正常的不稳定心绞痛患者。提示合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者的冠脉病变范围更弥漫,斑块亦不稳定。多元回归分析提示血清MCP-1水平与冠脉斑块的面积和偏心指数相关,提示合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者中,与血管炎性反应相关的血清MCP-1水平增高提示,炎性反应的程度与冠脉斑块病变不稳定状态相关,而且可能与糖代谢异常患者冠脉病变较弥漫相关[14]。本研究随访观察12个月,短期内并未出现严重的心血管事件,由于动脉硬化的进展是长期过程,因此有待于进一步观察远期的心血管事件。总之,不同程度糖代谢条件下的炎性反应存在明显差异,血清MCP-1水平在合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者中较糖代谢正常的不稳定心绞痛患者更高,而且炎性反应的程度与合并糖代谢异常的不稳定心绞痛患者的冠脉斑块面积相关。
摘要:药物涂层支架植入术后抗血小板药物应用对于降低术后心血管事件具有重要作用,指南根据循证医学资料的研究对该药物的使用给予了明确的建议,但是近年来对于该药物的具体应用尚存在一些争议,本文对该药物的使用时限,三联抗血小板药物的使用和新型抗血小板药物的出现进行了回顾性阐述。关键词: 抗血小板药物 药物涂层支架植入 背景现有指南均推荐,如无出血高危险的患者药物涂层支架植入(drug eluting stent, DES)术后应坚持双联抗血小板治疗至少12个月。研究显示:过早停用双联抗血小板治疗是DES术后迟发支架血栓形成的主要危险因子,然而,双联抗血小板理想的疗程,以及DES患者远期双联抗血小板治疗的风险-获益比仍不确定。1. 双联抗血小板药物延长应用时限的临床研究1)理想疗程延长使用至2年的临床结果对比研究参与REAL-LATE研究的患者和ZEST-LATE研究的患者,入选患者2700例,均为DES置入后接受双联抗血小板治疗至少12个月,且未发生MACCE的患者,随机分为双联抗血小板药物(氯吡格雷+阿司匹林)和单用阿斯匹林组,观察终点为:心梗或心源性复合终点。平均随访观察19.2个月。结果显示:1年时,双联治疗组主要终点累积发生率为0.7%(vs.ASA单用组0.5%),2年时累积发生率为1.8%( vs.ASA单用组1.2% ),P=0.17。虽然无明显统计学差异,但是双联组的终点事件存在增高的趋势。进一步分析显示该研究存在如下局限性: ①基线情况和用药分析存在局限性:;②DES术后氯吡格雷理想疗程仍需进一步研究;③研究入组患者多为低危患者,例如DES术后接受氯吡格雷治疗≥24月;<4%< font="">的患者既往无MI;仅约21%NSTEMI和STEMI患者有支架适应症。由于临床实践中,高危患者为数不少,研究结果不能推广至这些人群。④治疗期间用药情况:两治疗组多数患者第一年期间加用了西洛他唑;双联治疗组>17%的患者停用了氯吡格雷;ASA单用组>6%的患者使用了氯吡格雷。但是未评估这些情况对于最终研究结果的影响。⑤主要研究结局和研究统计效能存在局限。因此综上所述,DES术后氯吡格雷理想疗程仍需进一步研究2)理想疗程延长使用至3年的临床结果双盲安慰剂随机对照研究DAPT (Dual AntiPlatelet Therapy Trial) 研究将评估3年双联抗血小板治疗的作用,入选患者156500余例,12个月时明确符合入组条件12个月和30个月DAPT组的患者,其中DES者12000余例,BMS者4000余例,研究参与者自行决定支架类型和噻氯匹啶药物的选择(氯吡格雷或普扎格雷),DAPT的研究终点:主要临床终点:全因死亡、心梗和卒中(定义为MACCE)。主要支架血栓终点:ARC肯定的或可能的支架血栓(ST);安全性(次要)终点:严重出血(GUSTO分类,合并严重和中度出血),平均随访33个月,包括3个月“反弹期”。BMS组12个月vs30个月同期进行。2. 三联抗血小板应用探索针对双联抗血小板药物的使用,支架血栓事件发生率增加的结局,临床研究发现不良临床结局可能与氯吡格雷治疗后对血小板反应(PPR)性欠佳相关,不同的临床药物方案相继出现,如氯吡格雷维持剂量倍增方案;三联抗血小板治疗等,在三联抗血小板治疗方案中,CILON-T 研究对比观察:三联vs双联安全性结局,CILON-T研究显示:无论何种治疗方案,低PPR患者(PRU<210U) 未发生任一血栓治疗(如心脏性死亡、MI或缺血性卒中),而治疗后仍有具有高PRU (高于265U) 的患者,主要不良心脑血管事件发生比例较高。提示抗血小板治疗后血小板反应性与患者临床结局相关。DES术后三联抗血小板治疗可改善治疗后血小板反应性,但未改善临床结局TAT组与DAT组出血并发症发生率无显著差异,但TAT组停用比例显著高于DAT组(6.6%vs0.7%, P<0.001)< font="">)。三联应用探索启示①CILON-T研究与既往研究结果一致,提示PRU检测在预测药物洗脱支架置入后风险上可能是有用的。②CILON-T提示根据PRU检测结果个体化应用西洛他唑可能有助于降低DES置入术后患者的不良临床结局。既往注册研究和小型RCT报道西洛他唑可降低临床事件疗效。③即使是三联抗血小板治疗,仍存在血小板低反应性现象的存在,相应地,患者也更易发生血栓事件。该研究尚存在如下的局限性: 开放标签研究;单一方法检测血小板反应性;未达到足够的效能以解释西洛他唑对于心脏性死亡、非致死性MI或支架内血栓形成等硬终点的疗效。3. 新型抗血小板药物1)普拉格雷在疗效方面,CURRENT研究和TRITON研究均显示对比氯吡格雷,在PCI术后给予负荷剂量普拉格雷全因死亡率无明显差异,可明显降低终点事件(死亡、MI、卒中、严重出血)(12.2vs13.9,P=0.004)。CURRENT研究PCI人群:氯吡格雷减少复合终点事件(CV死亡、MI或卒中)发生危险达15%,其中高剂量氯吡格雷可使获益达21%。TRITON研究:普拉格雷降低CV死亡、MI或卒中的获益为19%在特殊人群(既往卒中/TIA患者)服用普拉格雷的临床净结果是有害,而年龄≥75岁和体重< 60 kg的患者无临床净获益。在安全性方面,CURRENT研究显示氯吡格雷治疗不增高TIMI大出血、CABG相关出血和致死性出血。TRITON研究:普拉格雷使TIMI大出血增加32%、CABG相关出血增高4倍,致死性出血增高4倍。CURRENT和TRITON研究均显示高剂量氯吡格雷疗效和安全性均优于普拉格雷对比:TRITON: 普拉格雷的价值与局限TRITON亚组分析显示:普拉格雷或者不用,或者应用时就必须高度谨慎那些有卒中史、TIA、心脏手术、低体重、肾功不全以及老年的患者。然而要去评估某一患者对某一治疗手段的特定风险,显然是有效,却很难做到的……”2)替格瑞洛在疗效方面:PLATO研究中替格瑞洛组平均用药时间277天,显著降低ACS患者CV 死亡、MI或卒中复合终点发生危险16%安全性终点替格瑞洛组卒中发生率为1.5% (vs氯吡格雷1.3%),其中不明原因卒中发生率显著增高(0.1%vs0.02%,P=0.04)。增加颅内出血发生危险的趋势(0.3%vs氯吡格雷0. 2%,P=0.06 ),其中致死性颅内出血发生率显著增高 ( 0.1% vs 0.01%,P=0.02 );另外替格瑞洛组Non-CABG严重出血风险明显升高 (4.5% vs 3.8%, P=0.026);就不良反应而言,替格瑞洛组出血以外的不良反应如呼吸困难、心动过缓发生率显著升高,实验室指标如血肌酐和尿酸水平显著升高。依从性:PLATO研究中替格瑞洛组因不良反应而致停药率显著增高(7.4% vs 6.0%,P<0.001< font="">),而且替格瑞洛一天2次给药方案也潜在降低了治疗依从性替格瑞洛价值与局限评价在 PLATO研究中ACS患者存在急性期和远期风险,需长期抗血小板,但研究中替格瑞洛组平均用药时间仅277天,尚缺乏长期维持治疗的证据;替格瑞洛Non-CABG严重出血风险显著高于氯吡格雷;替格瑞洛卒中获益不优于氯吡格雷,且致死性颅内出血发生率明显升高,用于缺血性卒中患者是否获益尚待斟酌;替格瑞洛存在呼吸困难等显著不良反应导致生活质量降低,且因给药次数较多降低治疗依从性。对于快速逆转的药物来说,直接停药对再发MI和卒中可能具有潜在的影响;PLATO研究除外了溶栓治疗和口服抗凝治疗的患者,接受溶栓治疗、口服抗凝治疗的ACS患者联用替格瑞洛的疗效/安全性尚不明。
随着我国经济的发展,人民生活水平的提高,主要是居民饮食结构和生活方式的改变,我国高血压的患病率呈现明显上升趋势。与1991年相比,2002年我国高血压患病率上升了31%,高血压患病人数增加约7000多万。2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示,中国成年人高血压的患病率为18.8%,约有1.6亿高血压患者,即每5个成人中就有一人患高血压,高血压已成为我国最常见的心血管疾病。同时调查结果也显示,我国人群高血压的知晓率为30%,治疗率为25%,控制率仅为6%,处在极低水平。也就是说我国有1.1亿人不知道自己已患有高血压,1.2亿高血压患者并没有正规使用降压药治疗,1.5亿的高血压患者没有达到降压目标。研究表明,血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素,而且还会引起心、脑、肾等脏器的并发症,严重危害着人类的健康,因此提高对高血压病的认识,对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。高血压基本概念和分类:高血压的定义:在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。120-139/80-89mmHg定为正常高值,是因为我国流行病学研究表明,在此水平人群10年中心血管发病危险较<110/75mmHg水平者增加1倍以上。血压120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg中年人群10年成为高血压患者比例分别达45%和64%。对血压正常高值人群应提倡改善生活方式,以预防高血压及心血管病的发生。血压是一种临床表现,受着环境、情绪、药物、体位等多方面的因素影响而上下波动,因此确定血压增高,应当尽量减轻或排除上述因素的干扰,非同日3次静息血压(静坐5—15min)测量≥18.7/12.0kPa(140/90mmHg)后则可诊断为高血压。表1血压水平的定义和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压:≥140≥90 1级高血压(轻度)140~15990~99 2级高血压(中度)160~179100~109 3级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90*若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。如果发现了血压增高,那么就有必要作进一步检查,以明确到底是原发性高血压,即高血压病;还是继发性高血压。高血压病是指病因尚未十分明确,而以血压持续升高为主要临床表现的一种疾病,继发性高血压则是某些疾病(如肾炎、甲亢、肾上腺疾病等)的一种症状,因此也称为症状性高血压。 我们常见到的高血压一般是指前者。但这些必须要请专业医生会诊才可以做出正确诊断。高血压病的常见临床表现高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。头晕和头痛是高血压最多见的脑部症状,大部分患者表现为持续性沉闷不适感,经常头晕可妨碍思考,降低工作效率,注意力不集中,记忆力下降,尤以近期记忆力减退为甚。长期的高血压导致脑供血不足,也是引起头晕的原因之一。有些长期血压增高的患者对较高血压已适应,当服降压药将血压降至正常时,也会因脑血管调节的不适应产生头晕。当血压降得太低,有时也会感到头晕,这与脑供血不足有关。头痛可表现为持续性纯痛或搏动性胀痛,甚至有时引起恶心、呕吐,多因血压突然升高使头部血管反射性强烈收缩所致,疼痛的部位可在两侧太阳穴或后脑。出现胸闷心悸意味着患者的心脏受到了高血压的影响,血压长期升高会致使左心室扩张或者心肌肥厚,这都导致心脏的负担加重,进而发生心肌缺血和心律失常,患者就会感到胸闷心悸。另外由于脑神经功能紊乱,可出现烦躁、心悸、失眠、易激动等症状;全身小动脉痉挛以及肢体肌肉供血不足,可导致肢体麻木,颈背肌肉紧张、酸痛;原来鼻中隔部位血管存在缺陷的患者易发生鼻出血。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状,严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症,多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变,如中风、心梗、肾衰等。因此,一旦出现上述症状时,必须尽早检查治疗,以防止靶器官损害以及预防高血压危象或高血压脑病的发生。有不少高血压病患者不论是在早期或已有严重高血压,都无自觉症状,直至发生中风或因患其他疾病测血压时才发现就太晚了。所以进行定期体格检查以早期诊断治疗高血压对维护身体健康是必不可少的。此外,症状与血压升高的水平并无一致的关系。高血压病患者不能以症状的轻重来估计血压的高低和决定降压药物的服用剂量高血压治疗1) 一般治疗措施控制高血压是一个长期的过程,健康的生活方式是高血压防治的基石,持之以恒将终身受益。高血压患者和具有高血压危险因素者,均应积极采取健康生活方式,降低高血压的发病危险、并协同增加降压药物的疗效。健康的生活方式包括:不吸烟;坚持适量体力活动;合理膳食,适当限制钠盐及脂肪摄入,增加蔬菜与水果摄入;节制饮酒;保持正常体重,超重和肥胖者应减轻体重;心理平衡等。健康生活方式可以有效降低血压:肥胖者减重10公斤可降低收缩压5–20 毫米汞柱;合理膳食可降低收缩压8–14 毫米汞柱;限盐可降低收缩压2–8 毫米汞柱;规律体育锻炼可降低收缩压4–9 毫米汞柱;限酒可降低收缩压2–4 毫米汞柱。合理膳食指总量控制,结构调整(低盐、低脂、低甜食,高维生素、高纤维素、适量高蛋白饮食)。做好膳食平衡,保持理想体重。增加体力活动是预防和控制高血压的有效措施。可选择步行、慢跑、游泳、骑车、爬楼、登山、球类、健身操等有氧代谢运动,运动应以个人的年龄和体质为基础。生命在于运动,适量运动可调节血压,强身健体。健身运动要做到持之以恒。精神紧张、愤怒、烦恼、环境的恶性刺激等都可导致血压升高。而减轻精神压力和保持平衡心理可以降低血压水平。心理平衡的关键在于有正确的人生观,培养良好的适应和自控能力,对工作与生活保持良好的心态。采取健康生活方式可提高抗高血压药物的疗效;高血压患者应终生采取健康的生活方式。高盐饮食可升高血压水平。人群平均每人每天增加摄入食盐2克,收缩压和舒张压分别升高2毫米汞柱及1毫米汞柱。我国北方成人每天食盐摄入量较高,高血压患病率也较高;南方成人每天食盐摄入量低于北方,高血压患病率也较北方低。减少盐的摄入量可以降低血压。世界卫生组织提倡每人每天平均食盐摄入量不超过6克。2) 高血压的药物治疗合理选择、长期坚持、规律服用治疗高血压药物,是持续平稳有效降压的基本保证。高血压是慢性病,大多数患者需长期规律服用降压药来控制血压。按照《中国高血压防治指南》要求,疗效肯定、副作用小、维持降压时间长、服用方便、价格合理是理想的降压药。高血压患者应按医嘱有规律地用药,长期有效平稳降压,有利于心脑血管的保护。大多数高血压患者需要两种或多种降压药联合应用,才能达到降压目标。医患之间应长期配合、坚持合理的治疗方案;避免使用《中国高血压防治指南》未推荐的或尚无肯定疗效的降压药物和器具,不要轻信不正当的广告宣传。高血压患者应定期测量血压,有条件者,最好家中备一个血压计,可以随时观察血压高低,并酌情加减降压药物,同时亦应定期进行门诊复查,建议城市患者每月一次,农村患者每3月至少一次;全面评估后及时调整治疗措施。常用药物:ARB——选择性血管紧张素受体拮抗剂;如 代文、科素亚等ACEI——血管紧张素转换酶抑制剂;如 洛汀新、开搏通等CCB——钙离子拮抗剂;如 络活喜等还有利尿剂、直接血管扩张剂。高血压治疗的误区误区之一:以自我感觉来估计血压的高低。高血压病人症状的轻重与血压高低程度不一定成正比,有些病人血压很高,却没有症状;相反,有些病人血压仅轻度升高,症状却很明显。这是每个人对血压升高的耐受性不同,加上脏器官损害程度有时候与血压高低也不一定完全平等。因此,凭自我感觉来估计血压的高低,往往是错误的,也容易延误治疗。正确的做法是定期主动测量血压,每周至少测量两次。误区之二:血压一降,立即停药。病人在应用降血压药物治疗一段时间后,血压降至正常,即自行停药;结果在不长时间后血压又升高,还要再使用药物降压这样不仅达不到治疗效果,而且由于血压较大幅度的波动,将会引起心、脑、肾发生严重的并发症,如脑溢血。正确的服药方法是服药后出现血压下降,可采用维持量,继续服药;或者在医生的指导下将药物进行调整,而不应断然停药。误区之三:降压过快过低。一些高血压病人希望血压降得越快越好,这种认识是错误的。因为,血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力,还可诱发脑血栓形成等严重后果。本文系孟康医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。