北京复兴医院神经内科科普号

我们病房最近收了好几例脑动脉夹层所致脑梗死的患者，他们特点鲜明，所以我们来聊聊脑动脉夹层这个疾病。先看看我们其中一个患者的情况：一个55岁男性，就诊前5天出现后枕部持续性疼痛伴头晕，头晕为持续性晕沉感，无视物旋转、恶心及呕吐，症状与体位改变无关。2天前患者自觉视物模糊伴行走不稳，同时家属发现患者言语少，反应迟钝。既往有高血压病史，血压控制良好。近期无颈部外伤、按摩、醉酒等病史。完善头颅核磁提示双侧小脑点状梗死，左侧颞叶、枕叶新发梗死。血管核磁提示基底动脉狭窄，局部扩张，可疑动脉夹层。诊断为脑梗死、基底动脉夹层。予积极抗血小板聚集、改善脑循环及对症止痛、止晕治疗后症状好转。1.什么是动脉夹层？我们的血管分动脉和静脉，动脉负责输送有营养的动脉血到大脑供应大脑所需营养，静脉负责将大脑内产生的代谢废物运出大脑。动脉壁由3层紧密相贴的结构构成，即内膜、中膜和外膜，它们之间没有缝隙。各种原因引起动脉壁损伤时导致动脉壁各层间分离，血液渗入血管壁内就形成了所谓的夹层。内膜下夹层可导致管腔狭窄或闭塞（图1-A），而外膜下夹层大多导致夹层动脉瘤形成（图1-B）。2.动脉夹层和脑梗死有什么关系呢？在图1-A中我们能看到当动脉内膜撕开小口后，血液就会涌入内膜下方从而接触到内膜下的物质，这时血液就会变得容易形成血栓，这些新形成的血栓不稳定，容易脱落，变成在血流中飘动的血栓，也就是我们中间图片展示的红色小块状栓子。这些栓子在血管内随着血流飘动到与之大小相近的血管后就会堵塞这根血管，从而引起脑梗死。还有一种情况就是在图1-A中下方的图片显示的那样，夹层比较严重时完全堵住了这根血管，那么也会形成这根血管供血区域的脑梗死。所以脑梗死是结果，动脉夹层是脑梗死的原因。3.大脑动脉夹层会有什么症状？局部症状：包括头颈部疼痛、耳鸣，以及颅神经或颈神经受压迫的症状。头颈部疼痛：这是动脉夹层最常见的症状，见于57-90%的患者。疼痛往往发生在夹层动脉同侧，一般疼痛剧烈、持续且近期突然发作。图2中紫红色区域为颈动脉夹层常见的疼痛部位，绿色为椎基底动脉夹层疼痛部位。脑梗死或TIA（短暂性脑缺血发作）：这是脑动脉夹层常见的表现，尤其是夹层引起动脉管腔狭窄或闭塞的患者。依据夹层发生的动脉不同，可以表现为肢体无力、言语障碍、头晕、视物成双、行走不稳等症状。蛛网膜下腔出血：夹层如果损失了动脉外膜，大脑内动脉血液自血管壁涌出就形成了蛛网膜下腔出血，多见于图1-B类型。4.怎样才能知道自己是不是得脑动脉夹层了呢？脑动脉夹层整体的发病率是比较低的，每年10万个人中不足2人患该病。如果您有上面的这些症状，而且发病前还经历过颈部外伤、按摩等，您就需要注意是不是得了脑动脉夹层了。我们就需要去医院做头颅核磁平扫、MRA或CTA，少数患者需要做全脑血管造影或高分辨率血管核磁才能明确。5.什么样的人容易患脑动脉夹层？多种体力活动都有可能诱发夹层，包括：打篮球、颈部推拿治疗、咳嗽或打喷嚏、跳舞、轻微运动损伤、过山车或其他游乐场设施、潜水、滑冰、游泳、打网球、跳蹦床、剧烈运动、打排球、举重、瑜伽。还有就是患有结缔组织病、血管异常和其他疾病都有可能诱发动脉夹层。另外有些其他问题也可诱发头颈部动脉夹层，包括：近期的感染、高血压、偏头痛、口服避孕药、吸烟、茎突过长压迫颈内动脉。其实这些所谓的危险因素，其中绝大多数我们都是无法避免和回避的，不可能因为担心夹层而不去正常的运动。所以您只要在就诊过程中如实详细地告诉医生这些情况就行。6.脑动脉夹层能不能治好？多数动脉夹层引起的血管损伤会自行修复，以前的研究显示62%的椎动脉夹层患者在6个月后得到修复，颈动脉夹层患者中也有超过一半的患者血管得到修复。即使部分患者血管未能完全修复，但血管也比之前更加通畅，不影响远端血流。当然，也有一小部分患者会出现复发，复发率为2%-16%。5.脑动脉夹层需要手术吗？绝大多数患者只需要药物治疗，极少数才需要手术，具体病情需要具体分析，找专业的医生就行。

血压、血脂、血糖、尿酸是目前衡量我们身体状况最基本的四个指标。 但是很多人都不知道，这些指标到底多少是合格的？ 更重要的是，这些参考指标并不是一成不变的，随着年龄的增加也会有一些变化。所以，很多人体检之后发现自己的指标和标准指标不一致，往往认为自己身体出了问题。其实很可能是在正常范围内！ 血压低了供血不足，高了损伤血管器官 血压过低：会导致身体各部分的血液、氧气供应不足，产生眩晕、无力、眼前一黑，甚至晕厥，同时也会增加卒中风险； 血压过高：过高的压力会伤害各个器官组织，包括血管、心脏肾脏等，也会增加卒中风险。 但是人的血压不是一直稳定不变，在一天之内会有所变化，在一生之内也有所变化，而且男性和女性的血压也会有所区别， 数据来自： 中国高血压国家中医临床研究基地主任、首席专家杨传华 另外，如果血压超出标准，如何判断自己是不是已经高血压了呢？请参考下面这张表。 数据来自：中国高血压国家中医临床研究基地主任、首席专家杨传华 另外，专家提醒，血压测值还受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动、气温等，一次测量不能盲目作为诊断结果。 血糖低了伤害大脑，高了伤害器官 血糖过低：会给患者带来极大的危害，轻者引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆、昏迷，直至危及生命。部分患者诱发脑血管意外，心律失常及心肌梗塞。 人们往往认为糖尿病是以血糖升高为主的疾病，血糖低一点总比高一点好。其实，低血糖比高血糖更可怕。因为高血糖和低血糖这哥俩性格迥异，高血糖是个慢性子，能够打持久战，一点一点地伤害你，暂时不影响生命，高血糖对人体的危害一般要经过几年，甚至十几年的时间，所以它的危害性是以年来计算。 低血糖是急性子，如果不及时“修理”它，则可能在很短的时间内就会“摧残”你，要是超过6小时发生的脑组织损伤根本不能恢复，时间再长一些，就会导致死亡。即便在深度昏迷时抢救过来，最后也会变成傻瓜或是植物人。所以它的危害性就要以分钟来计算了，因此也不可小瞧了低血糖 血糖过高：还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其中，动脉粥样硬化症病情较重、病死率高。约70%～80%糖尿病患者死于糖尿病性大血管病变。 同样，血糖也不是一成不变的，随着进食、食物的消化和吸收，血糖也会有所变化。所以，一般而言会有空腹血糖、餐后血糖两个数值作为参考。 此外，对于糖尿病患者也有分级，分为轻度糖尿病、中度糖尿病、重度糖尿病，具体参考数据如下： 轻度糖尿病：7.0~8.4mmoi/L； 中度糖尿病：8.4~10.1mmoi/L； 重度糖尿病：大于10.11mmoi/L。 血脂低了营养不良，高了危害健康 血脂过低：很多人以为血脂越低越好，其实血脂过低和高血脂一样危害健康。研究显示，低胆固醇摄入水平（每天150～200毫克）人群的心脏病死亡人数，是高胆固醇摄入水平（大于300毫克）的2 倍。年龄超过70岁的老年人，胆固醇水平低于4.16毫摩尔／升时，其发生心脑血管急性事件的危险性与胆固醇水平高于6.24毫摩尔／升相当。 血脂过高：如果血脂过多，容易造成“血稠”，沉积在血管壁上，逐渐形成小“斑块”，并日益增多、增大，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时还会中断血流。就像热水器水管中的水垢越积越多，最终堵塞水管，水流越来越慢，严重时流不出水来一样。 血脂异常却是一种慢性病，对动脉粥样硬化和冠心病的促发作用终身存在逐步加重，降脂药物的作用是暂时的，持续时间不会很长，一旦停药后，药物的作用消失，血脂会很快回升。降低血脂没有捷径可走。只有调整饮食，改善生活方式以及合理的降脂药物治疗，多管齐下，才可以将血脂控制在一个满意的水平。 尿酸高了引起高尿酸血症、痛风 长期以来，血尿酸是用来诊断和评价痛风患者的重要生化指标。但近年来许多研究证明，高尿酸血症不仅是痛风和并发肾脏损害的检测指标，而且与心血管疾病及代谢性疾病密切相关[。研究证实，高尿酸血症可促进动脉硬化及血小板聚集，加速脂质在血管壁的沉积，尿酸盐可损伤动脉内膜，引起血管内皮功能障碍。 临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。大多数的痛风病人的尿酸值都是超过420微摩尔/升。 尿酸升高患者，首先要限制摄入高嘌呤类食物，如动物内脏、红肉、不带鳞的鱼虾、蟹、豆制品、各种肉汤、奶制品等，为促进尿酸的排泄要多饮水、戒酒、限制热量，坚持体育锻炼，减轻体重，均有益于调节体内尿酸的代谢。严重情况遵循医嘱服药。 最后，这这几张对照表是对自己身体身体情况的一个参照，让我们更加了解自己的身体，快转给家人，人手一份！

临床中，您经常遇到下面的情况吗？ 一过性的头晕、头痛、 视物不清、言语不利、肢体麻木、行走不稳等；记忆力减退、注意力不集中、认知功能下降、抑郁、失眠、焦虑不安等皮层功能受损的情感改变。这些不典型症状轻微且短暂，易被临床忽视，如未进行全面临床检查易被误诊。上述这些症状极有可能就是脑小血管病（CSVD）。具有上述症状患者进行影像学检查，其诊断报告上常提示：腔隙性缺血灶、皮层下小梗死、脑白质病变、血管周围间隙、脑微出血及脑萎缩等这些名称。这便初步诊断您患有脑小血管病了。 脑小血管病是临床常见的脑部血管疾病，它常隐匿起病、缓慢发展、部分可急性发作。其临床表现复杂，诊断比较困难，容易造成诊断和治疗上的混乱。近年来，随着神经影像学的快速发展，人们对脑小血管病临床、诊断和治疗等方面的认识有了显著提高，大量的脑小血管病被识别和发现，因此脑小血管病的诊断率也明显增加。那么，脑小血管病的规范定义是什么呢？经中华医学会神经病学分会脑血管病学组相关专家的多次讨论，达成此共识：脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、脑白质病变、脑微出血和微梗死等，也包括影像学报告的血管间隙、脑萎缩。此外脑小血管病还包括脑淀粉样血管病；遗传性、炎性或免疫介导性脑小血管病；大血管动脉硬化造成的血管狭窄合并年龄或高血压相关的脑小血管病。 随着人口老龄化的加速和脑血管疾病的危险因素高发，脑小血管病日益增多。在众多的脑小血管病的危险因素中年龄和高血压是最为明确的危险因素，糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史等也是危险因素。此外遗传、炎性、免疫性小血管炎也是其病因。在我国，脑小血管病变所引起的腔隙性梗死占缺血性脑卒中的25%～50%，而脑出血占所有类型脑卒中的25%，显著高于西方国家。脑小血管病的发病率与年龄呈正相关。研究表明，在60～70岁的人群中，87%存在皮质下白质改变，68%存在脑室周围白质改变而在80～90岁的人群中，100%存在皮质下白质改变，95%存在脑室周围白质病变。脑微出血在45～50岁的人群中发生率约为6%，而在≥80岁人群中比例可达36%。 脑小血管病主要临床表现为：1，小卒中：常见为腔隙综合征，包括纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫及构音障碍手笨拙综合征。2，认知和情感障碍：主要表现有认知、人格、情感及行为障碍。脑小血管病是血管性认知功能障碍（VCI）的主要原因。脑小血管病患者容易出现情感、行为和人格障碍，表现为淡漠、激惹及血管性抑郁。3，其他：脑小血管病患者易有步态异常、易跌倒及排尿异常。临床上常见血管性帕金森综合征，常表现为步态障碍、跌倒、动作缓慢、碎步、步基增宽，无明显震颤及强直。2008年世界卒中日主题：“小卒中，大麻烦”，所谓大麻烦即指小卒中后随之而来的血管性认知问题、情绪和焦虑抑郁状态及步态异常等。第六届世界卒中联合大会的《世界卒中日宣言》中也提出：亚临床（无症状）小卒中是临床卒中的5倍，并且可以影响思维、情绪和人格。因此，我们要识别、治疗和预防血管性认知功能损害。 脑小血管病是血管性认知障碍的重要原因之一。有研究表明中重度脑白质病变可使精神运动迟滞、注意力不集中、执行能力和整体认知功能下降；脑室周围的白质损伤更易影响执行功能、处理速度。研究发现放射冠/半卵圆中心的腔隙性脑梗导致执行功能受损；基底节梗塞导致语言流畅性、信息处理速度、注意力和执行功能损害；丘脑梗塞使记忆力、注意力、信息处理速度、整体认知功能和执行功能下降。脑微出血可能也是痴呆的危险因素之一，根据微出血的数目与部位差异，影响执行功能、语言、抽象概括等不同认知领域的功能。所谓执行功能障碍即指患者不能做出计划，不能进行创新性工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。与其他疾病所致血管性认知障碍相比，脑小血管病性血管认知障碍具有以下特点：1. 发病率最高，约50%的血管性认知障碍因小血管病所致。2. 不同患者间，临床表现和影像改变具有高度同质性 3. 认知障碍随着小血管病的进展而逐步加重。 脑小血管病导致的血管性认知障碍进而发展为痴呆不仅给患者造成身心损害，也给社会、家庭成员带来负担，其规范有效的治疗对广大患者尤为迫在眉睫。其主要治疗如下：1. 缺血性卒中的治疗：急性期按国内外卒中指南治疗（易出血，但非溶栓禁忌症！）， 二级预防按卒中预防指南（降压、抗栓、他汀等）。2. 认知和情感障碍治疗：尼莫地平、胆碱酯酶抑制剂、美金刚治疗VCI和VaD；胆碱酯酶抑制剂、美金刚改善精神症状；5-羟色胺在摄取抑制剂可能 有效；三环类不宜用（因有抗胆碱作用）。3. 改善生活习惯、控制危险因素。希望全社会重视小卒中，早期干预、早管理，让脑小血管病患者远离认知功能损害。

头晕病人是神经科门、急诊见到的最多病人，同时头晕也是一个较难的疾病。每次遇到头晕的病人，我都会迅速深呼吸，打起精神，仔细询问病史，从既往有无头晕病史，到有无偏头痛的既往病史和家族史；从有无伴随耳鸣、听力下降到有没有行走不稳、饮水呛咳……进行神经科查体时也会万分的仔细以及全面，唯恐落下一丝的蛛丝马迹。这一切都是因为，害怕漏掉后循环缺血（包括TIA和梗死）。最近确实遇到几个突发头晕，且仅仅表现为头晕，而无明显的后循环其他症状和体征如饮水呛咳、视物成双、肢体麻木无力、共济失调等的病人，最终经头MRI确诊为脑梗死。所幸的是在完善头MRI前，因不能除外血管性问题，而及时给予了抗血小板药物和调脂稳定斑块的药物。对于仅仅表现为头晕，而无其神经系症状和体征的患者，哪些需要强烈怀疑血管病呢？在此谈几点自己的体会：首次头晕患者，一定要把后循环缺血作为考虑，尤其是同时存在以下几个因素的：1）老年患者；2）存在脑血管病危险因素：吸烟，大量饮酒，高血压，糖尿病，高脂血症，肥胖，运动过少；3）头晕持续时间长；4）晕得很厉害，不敢活动，但是又否认眩晕（还遇到表现为眩晕的病人，最终也证实为小脑梗死）；5）发病时伴有血压突发的明显增高，同时又很难降下来（通常血压升高是机体的一种自我代偿和保护，发现血压突发增高的患者一定要警惕其背后的原因）。6）站不稳，不敢活动，一动就晕。如果存在以上几个因素，需警惕后循环缺血，进行仔细查体以进一步排查。对于头晕的患者，务必需要进行全面而细致的查体：1）常规的神经系统查体；2）尤其需注意：颅神经受损的体征；共济失调的检查（指鼻试验、跟膝胫试验，轮替试验。尤其关注Romberg征，躯干性共济失调通过指鼻试验、跟膝胫试验，轮替试验不能检测出来）；3）重视眼征的检查：眼球运动，眼震，有无复视，辐辏反射，调节反射；4）HINTS检查：文献报道该试验的敏感性比头MRI的DWI序列还要敏感，有三部份组成，包括甩头试验，眼震，眼偏斜试验。对于不能排除后循环缺血的头晕患者，若没有禁忌证，除外了出血后，建议不要等待头MRI的结果再加用治疗脑梗死的药物。因为即使头MRI没有发现梗死灶，亦不能除外血管性问题。有些后循环梗死在发病初期存在DWI阴性的可能，而之后复查头MRI可能才会发现病灶。头晕患者中，最严重的是后循环缺血，而有时候最难判断的也是后循环缺血。作为一名大夫，认真对待每一个头晕的患者，从而增长经验，有助于更好地帮助患者。而作为患者，如果突发了头晕，建议尽早神经内科就诊，以不至于耽搁治疗。本文系医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

再谈头晕，实在是因为头晕太常见了。北京协和医院神经科以诊断疑难杂症而闻名，头晕的住院病人几乎见不到，但当年在神经科急诊轮转时，接诊的病人也主要以头晕为主。头晕的原因很多，仔细询问病史对明确头晕的原因非常重要，这点也是我从单希征教授身上学习到的。有一次带一个患者找单教授会诊，他对患者的每个主诉都会仔细询问，并详细记录，从而明朝秋毫指出诊断方向，令我印象深刻。在我自己诊治头晕患者的过程中，也发现有些头晕通过仔细询问病史就能帮助找到头晕的原因，比如体位性低血压。最近病房来了一个患者，60岁男性，头晕20余天，越来越重，尤其最近1周，绝大多数的时间都是卧床状态。曾于内科就诊，考虑高血压相关，因为患者有时测血压会达到210/100mmHg，调整了降压方案，但患者头晕似乎更重了。既往有高血压和2型糖尿病病史，血糖控制不佳。因起身后剧烈头晕伴恶心、呕吐，被送入急诊室，收入病房。看患者时，卧床，谈笑风生，一点都不像生病的样子。仔细询问病史:一站起来就头晕，只要一躺下，头晕立即缓解。考虑到可能存在体位性低血压，立即侧立卧位血压，卧位150/80mmHg，一站起来130/70mmHg。住院次日晨，再次复测立卧位血压：卧位140/90mmHg，站起后血压逐渐下降至96/50mmHg，患者头晕加重伴剧烈恶心和呕吐。诊断体位性低血压明确。人由卧位站起，因重力的作用，血液会向下，但由于我们人体完善的自主神经调节，血管收缩，能够保证我们立卧位血压基本一致。但出现自主神经损害的患者，则出现了立位血压下降，收缩压下降超过20mmHg，舒张压超过10mmHg，即可诊断为体位性低血压。诊断不难，但下一步关键是查找引起体位性低血压的原因。建议患者严格控制血糖，予以营养神经治疗，嘱患者穿弹力袜和腹带以促进患者站位时的回心血量。同时建议患者床上进行躺-坐练习，反复刺激自主神经，以期自主神经能够适应，增强调节。期望能对该患者有所帮助。继续查找器背后的“真凶”。仔细询问病史，对于帮助明确头晕的原因非常重要。患者自己也应当多注意头晕与体位、头位等变化有无关系，头晕加重和缓解的因素是什么。从而更有效的帮助大夫明确诊断，指导治疗。By 乔晓会

新发脑梗死的患者在医院度过急性期后，病情平稳，基本可出院回家了。患者和家属对于回家后的生活通常会有较多的担心，在此和大家交流下脑梗死患者出院后需要注意哪些问题。脑梗死指支配大脑的某一支动脉堵塞，造成其支配的脑组织缺血坏死，而引起肢体无力、感觉减退、言语不利、喝水发呛、吞咽困难等症状。其中，最常见的原因是大动脉粥样硬化，这些病人常常有高血压，或糖尿病，或高脂血症等疾病，以及肥胖的体型，或者有吸烟、饮酒、不爱运动的生活习惯。今天主要来谈一谈大动脉粥样硬化性脑梗死患者出院后的注意事项。1.关于饮食及生活习惯：1）高血压的患者建议低盐饮食。2）高脂血症者建议低脂饮食。3）糖尿病患者需要糖尿病饮食，少食多餐是推荐的进餐习惯，同时限制糖的摄入量。水果是可以吃的，但不宜大量吃，而且吃的时间，建议放在两餐的中间。4）高尿酸患者建议低嘌呤饮食，避免动物内脏、海鲜等高嘌呤食物。除了患有某种疾病需要注意相应的特殊饮食外，基本是建议均衡营养，避免偏食，营养不良并不利于脑梗死的恢复。务必要戒烟，饮酒需节制，鼓励适当的运动，不建议有活动能力的患者卧床静养。2.关于药物：脑梗死后，需要长期服用抗血小板药物和他汀类降脂药。国内外大量的临床随机对照研究均明确证实了这两种药物可降低脑梗死再发的风险。国内最常用的抗血小板药物是阿司匹林（100mg，每日1次）和氯吡格雷（75mg,每日1次），有个别患者会同时服用两种抗血小板药物，可遵医嘱执行。服用该类药物，需注意监测出血的风险，建议定期复查便常规+OB。他汀类药物较多，最常用的是阿托伐他汀钙和瑞舒伐他汀钙。服用此类药物需注意监测肝功能和肌酶谱。其他药物，主要是针对高血压、糖尿病、高尿酸血症等危险因素的控制，可遵医嘱服用。3.关于出院后的康复锻炼。脑梗死后的康复锻炼对于临床症状的恢复具有非常重要的作用。贵在及早开始和勇于坚持。通常，住院期间，如果患者病情稳定，医生会及早安排开始康复锻炼，出院时患者的神经功能可能有所恢复，出院之后仍要继续坚持，巩固成果。有条件的患者建议在专业的康复中心，在康复医师指导下进行，可能康复效果更佳。切记，康复锻炼贵在坚持，而非一蹴而就，一定要有信心，有恒心，才能恢复得更好。4.定期随诊。定期门诊随诊是必要的，一是可以解决患者疑惑；二是能够监测病情变化，比如血管的狭窄程度有无进展，服用药物是否达标；三是能够及早发现问题。最后，祝大家早日康健。本文系乔晓会医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

血管性痴呆痴呆是一种获得性智能障碍综合征。卒中是血管性痴呆进展的明显因素（A级推荐）。血管性痴呆是仅次于Alzheimer病后最常见的痴呆类型。值得注意的是相当多的血管性痴呆病人家属有不同程度的抑郁症状。（B级推荐）一 定义凡与血管因素有关的痴呆，统称为脑血管性痴呆。血管性痴呆是由于血管疾病引起的脑梗死的结果。梗死灶通常较小但具有累积作用。起病常常在晚年。二 诊断目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据ICD--10公布的精神与行为障碍分类，其中血管性痴呆（编码为F01）的诊断要点如下：1） 必须肯定为痴呆；2） 必须有脑血管病；3） 两者有时间上关联（如痴呆发生于脑卒中3个月内）。诊断的前提是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失，智能损害及局灶性神经系统损害的体征，自知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性退化，以及局灶性神经系统体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施神经病理学检查才能确诊。有关特征为高血压，颈动脉杂音，伴短暂抑郁心境的情绪不稳，哭泣或爆发性大笑，短暂意识混浊或谵妄发作，常因进一步梗塞而加剧，人格相对保持完整，但部分病人可出现明显的人格改变，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，如自我中心，偏执态度或易激惹。三 鉴别诊断鉴别诊断可能非常困难。尽管卒中后痴呆可能与血管性痴呆有关，但也可能由临床下的痴呆缓慢进展合并存在，如Alzheimer。老年人中卒中和Alzheimer都很常见。诊断往往有两个倾向：单凭缺血性白质损伤——可能加重痴呆——CT或MRI影象的应用增加，使血管性痴呆误诊增加。另一方面，诊断血管性痴呆只凭脑卒中病史，使血管性痴呆漏诊增加。其他应鉴别的疾病还有Lewy小体型痴呆，进行性核上性麻痹，皮质基底变性，帕金森病性痴呆，额叶肿瘤。对于有认知障碍的病人应当向病人和家属询问翔实的病史，以及全面的体检。特别注意1） 有无血管危险因素，包括高血压、心脏病和糖尿病；2） 检查心血管系统，有无栓塞可能（心房纤颤、心衰、心脏瓣膜病、颈动脉狭窄）；3） 神经科检查，有无局灶神经系统缺损，如锥体束征、构音障碍、偏盲或锥体外体征。心理检查也必须进行。检查还应当包括排除可治疗的痴呆疾病，如甲状腺功能低下、神经梅毒、维生素B12缺乏、正常压力脑积水、额叶肿瘤和脑血管炎。CT或MRI对除外这些病因非常重要。有些病人还应当进行的其他检查有；超声心动图、对可能有颈动脉狭窄的病人进行颈动脉超声检查；对偶然进行的血压检查有疑问时可以进行血压Holter；对不典型卒中病人进行SPECT等。四 脑血管性痴呆临床类型脑血管性痴呆分为5种类型：1 多梗死性痴呆：由于多发脑梗死所致的痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。2 大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干（如大脑中动脉、基底动脉等）闭塞，引起大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至出现脑疝。大部分病人可能死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。3 皮层下动脉硬化性脑病：随着影象学的发展，已有可能通过CT或MRI进行诊断。尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病理均有特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。4 丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶尔一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的丘脑病变。5 分水岭梗死性痴呆：又称边缘带性痴呆，系指由于大脑前、中、后动脉分布区交界处的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影象学诊断，较少见。五 治疗（一）建议：1 抗血小板治疗，如小剂量阿斯匹林（75mg ）能减少早期痴呆病人进一步血管事件的发生。（B级推荐）2 有颈动脉狭窄的病人应当进行手术。低灌注引起的应增加脑灌注，禁用降压治疗。除了这些可改变的病人的危险因素，也有其他特异治疗。3 用华法令抗凝治疗只适合一小部分病人。血管扩张药无持续疗效。可使用一些促智药物。（二）方法1 积极治疗原发病，控制危险因素。（见第六章）2 促智药物促智药物在国内外的研究相当活跃，新药不断地涌现，但药物的有效性和特异性不强，且副作用较多，临床应用受限制，许多还处于实验研究阶段，胆碱能药物仍是一类很有前景的药物。促智药是改善脑功能及记忆的药物。（1）胆碱能药物脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。因此，为提高突触部位的乙酰胆碱含量，研制了促进胆碱能神经功能的药物。其研究主要集中在胆碱能酯酶抑制剂和毒蕈碱M受体激动剂。① 胆碱酯酶抑制剂：是治疗痴呆病中使用最多、历史最久的一类药。如石杉碱甲、米拉美林、安替瑞林等。但胆碱能替代疗法只能改善已有症状，而不能使受损病人完全恢复，更不能阻止该病的形成。在现有的认识水平中，四氢氨基丫啶（他克林）不推荐治疗痴呆。（A级推荐）② r-氨基丁酸（GABA）受体调节剂：GABA受体对记忆巩固有下调作用。另一个GABA受体拮抗剂CGP-35348可反转东莨菪碱所致记忆损失。③ 作用于N –甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体的药物：吡拉西坦类促智药为神经元中AMPA 敏感性谷氨酸受体的正向调节剂，可增强诱导的钙内流而改善人的再记忆过程。它还可以提高大脑对葡萄糖的利用率和能量储备，促进磷脂的吸收，以及RNA和脑蛋白的合成，而且还可以直接作用于大脑皮层，具有激活，保护和修复神经细胞的作用。金刚烷胺在临床双盲实验中对轻、中度患有痴呆综合征的病人在行为和精神症状改善上都有显著提高，药物耐受性良好。④ 钙通道阻滞剂：主要通过作用于L型钙通道，间接影响学习记忆。如尼莫地平。⑤ 抗氧化性药物：维生素E具有抗氧化特性，可阻止质膜不饱和脂肪酸的过氧化。⑥ 中药类：人参皂苷、绞股蓝、银杏叶制剂、刺五加、川芎、黄芪等中药，对实验动物记忆障碍有不同程度的保护作用，可从不同途径发挥促智作用，从而改善患者的学习记忆。⑦ 其他类：如喜得镇是脑代谢增强剂。它通过改善神经传递系统功能，增强神经元代谢和神经递质能力，并通过对突触后多巴胺和5-羟色胺受体的激活作用，改善多巴胺与去甲肾上腺素对周围神经系统效应来治疗老年痴呆。喜得镇对有些病人有改善作用，但预先不能确定病人是否对这类药敏感，不常规推荐使用。（A级推荐）⑧ 奥拉西坦是作用于中枢神经网状结构的拟胆碱能益智药。（2）其他除药物治疗外，康复治疗非常重要，包括心理治疗、语言训练、肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进。

有关痛风的科普知识 痛风是嘌呤代谢障碍，主要表现为高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者呈关节畸形及功能障碍。常伴尿酸性尿路结石。其患病率随着生活方式改变和经济水平的提高而逐渐上升。痛风的分类一、原发性痛风 原发性痛风与遗传因素相关，越来越多的研究表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。二、继发性痛风 主要因肾脏病、血液病等疾病，或药物、高嘌呤食物等引起的。 1.酶及代谢缺陷:肌源性高尿酸血症。 2.细胞过量破坏: 溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动。 3.细胞增殖: 白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症。 4.饮食因素：高嘌呤饮食，如豆类、海鲜、牛羊肉、过量饮酒等。 5.肾清除减少: 肾衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血压综合征、药物、毒素。 6．细胞外液量减少 ：脱水、尿崩症。痛风的发病机制 痛风的发生应取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。一、高尿酸血症的机制 血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。 1、吸收：体内的尿酸20％来源于富含嘌呤食物的摄取，摄人过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。 2、分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1／3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2／3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。 3、生成：体内的尿酸80％来源于体内嘌呤生物合成。在嘌呤代谢过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，便发生血尿酸增多或减少。 0 4、排泄：在原发性痛风中，80％～90％的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，致血尿酸增高的主要环节认为是肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。尿酸排泄减少常与生成增多相伴。二、痛风发生机制 尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有一定跨度，一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过7．0mg／d1。有一些因素也影响尿酸的溶解度，比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。高尿酸血症时，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10％一20％发生痛风。痛风的临床特点长期出现高尿酸血症史，多见于体型肥胖的中老年男性和更年期后女性，5％～25％可有痛风家族史。一、急性关节炎 急性关节炎是痛风的首发症状，是尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。 起病急骤，典型者多于午夜起病，剧痛而惊醒，最易受累部位是姆跖关节，依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。90％为单一，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，呈红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴发热、白细胞增多等全身症状。发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，缓解时局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒表现。缓解期可数月、年乃至终生。但多数反复发作，甚至到慢性关节炎阶段。个别患者无缓解期直至延续到慢性关节炎期。一般疼痛明显，少数症状轻微。多于春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要诱因，还有穿紧鞋、多走路、受寒、劳累、感染、手术等也为常见诱因。二、痛风石及慢性关节炎 痛风石是由尿酸单钠细针状结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应，周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所形成异物结节，引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外，可累及任何部位，最常见于关节内及附近与耳轮。呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋;初起质软，随着纤维增生渐硬如石，是痛风特征性损害。关节附近因易磨损，加之结节隆起使表皮菲薄，易破溃成瘘管，有白色糊状物排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿不易愈合，但很少继发感染，可恢复性差。进而伤害皮下组织、滑膜囊、软骨、骨，造成组织断裂和纤维变性，软骨、骨破坏最显著，累及关节增多，甚至到脊柱、下颌等各关节，软骨呈现退行性变，血管翳形成，滑囊增厚，骨质侵蚀缺损乃至骨折，加之痛风石增大，招致关节僵硬、破溃、畸形。三．痛风性肾病 临床表现为蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。痛风患者17％～25％死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与高龄、高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素相互作用有关。 急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血尿尿酸增高的患者，导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞——急性肾衰竭。病理学研究证实90％～100％痛风患者有肾损害。四、尿酸性尿路结石 结石在高尿酸血症期即可出现，在高尿酸血症中占40％，占痛风患者的25％。绝大多数为纯尿酸结石，特点是X线不显影，部分与草酸钙、磷酸钙混合，X线可显影。五、痛风与代谢综合征 目前已把高尿酸血症及痛风列入代谢综合征中的一个表现，代谢综合征常与痛风伴发，以肥胖、原发性高血压、高脂血症、2型糖尿病、高血凝症、高胰岛素血症为特征，在肥胖的中老年人中占多数，近年有发病年轻的趋势。诊断 1．结合家族史、代谢综合征临床表现、中老年男性，有发病诱因，突然半夜关节炎发作或尿酸结石出现，血尿酸水平增高，可考虑诊断痛风。 2．有条件作关节腔穿刺、痛风石活检、X线检查、关节腔镜检查等可辅助诊断。3. 疑难诊断者可用秋水仙碱诊断性治疗，如果治疗迅速显效，具有特征性诊断价值。鉴别诊断 有些病例表现不典型，需与其他疾病做鉴别。 1．急性关节炎：①风湿性关节炎：多见于青少年，以膝关节炎为主,常伴环形红斑等；②类风湿关节炎：多见中青年女性，好发小关节，呈梭形肿胀，类风湿因子滴度高；③创伤性关节炎：因痛风常在创伤后发作故易误诊，重要的是痛风病情和创伤程度呈不平行关系；④化脓性关节炎：全身中毒症状严重，而滑囊液无尿酸盐结晶；⑤假性关节炎：罕见，老年膝关节炎，滑囊液中可见焦磷酸钙结晶。 2．尿路结石： 草酸钙、磷酸钙、碳酸钙结石X线显影，易与混合型尿酸结石混淆，但痛风性结石有高尿酸血症及相应痛风表现。胱氨酸结石X线也不显影，但血尿酸不高。 3．慢性关节炎 ①类风湿关节炎：关节呈慢性僵直畸形，多见于中青年女性，血尿酸不增高，X线缺乏穿凿样特征性缺损；②牛皮癣关节炎：约20％伴高尿酸血症，表现不对称趾(指)端关节破坏及骨质吸收，X线末节趾(指)呈笔帽状；③骨肿瘤：多处穿凿样破坏以致骨折、畸形而误诊为骨肿瘤。治疗 治疗原则为早期、迅速、有效止痛，彻底终止急性关节炎发作，防止转成慢性关节炎。应卧床休息，置受累关节于最舒适位置。一、急性期治疗 1、秋水仙碱： 可减少或终止因白细胞和滑膜内皮细胞吞噬尿酸盐所分泌的化学趋化因子。注意：秋水仙碱副作用和毒性很大，恶心呕吐、腹泻、肝细胞伤害、骨髓抑制、脱发、呼吸抑制等。故有骨髓抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用，治疗无效者，不可再用，应改用非甾体抗炎药。 2、非甾体抗炎药: 吲哚美辛(消炎痛))一次25－50mg，一日3次；双氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、阿明洛芬、阿西美辛、尼美舒利、舒林酸、萘普生、美洛昔康、吡罗昔康等非甾体抗炎药均可酌情选用，症状控制后减量。应注意非甾体抗炎药也有较多的消化系统、血液系统、肾脏等副作用。 3、糖皮质激素治疗：上述两类药无效或禁忌时，泼尼松 30mg/日，一般在24～36小时缓解。糖皮质激素也有明显副作用，有禁忌症时需遵医嘱。 4、急性发作期促进尿酸排泄及抑制尿酸合成药可暂缓应用。二、间歇期和慢性期处理 控制血尿酸在正常水平，防治和保护已受损脏器的功能。 1、促进尿酸排泄药： 尿酸排泄减少是原发性痛风的主要原因，本药适用于高尿酸血症期及发作间歇期、慢性期。 常用药有：①丙磺舒(羧苯磺胺)初用0．25g，一日2次，两周内增至0．5g，②磺吡酮(苯磺唑酮)作用比丙磺舒强，一次50mg，一日2次，渐增至100mg，一日3次；③苯溴马隆，作用更强，一日1次，25—100mg。常有皮疹、发热、胃肠道刺激、激发急性发作等副作用。用药期间需多饮水，服碳酸氢钠每日3～6g等碱性药。 2、抑制尿酸合成药：机制是抑制黄嘌呤氧化酶，阻断黄嘌呤转化为尿酸。适用于尿酸生成过多者，或不适于使用促进尿酸排泄药者。预防 原发性痛风为慢性终身性疾病，目前尚不能根治。 1、防治目标： ①控制高尿酸血症，预防发生过饱和的尿酸盐沉积。 ②迅速终止急性关节炎发作。 ③处理痛风石疾病，治疗原发病 ，提高生活质量。 2、预防措施： ①对疑诊患者及家属进行检查，早期发现高尿酸血症。 ②减少外源性嘌呤来源，避免含嘌呤高的饮食如动物内脏、鱼虾类、蛤蟹等海味、肉类、豆制品等。 ③调整饮食结构，积极降低体重，蛋白质饮食每日控制在lg／kg，碳水化合物占总热量的50％一60％，少吃糖果等。 ④增加尿酸排泄：多饮水，不宜使用抑制尿酸排泄药、利尿剂、阿司匹林等。 ⑤避免促进尿酸盐形成结晶的诱因：着凉、过劳、紧张，穿鞋要舒适，勿使关节受伤，戒酒，服用碱性药物，如晚上加服乙酰唑胺0.25g，保持尿液碱性，防止结石形成。 ⑥高尿酸血症而又无痛风者，可根据发生类型，酌情使用尿酸合成抑制药或/和促进尿酸排泄药。

高脂血症的患者你们好：在你们的第一时间知道自己出现脂代谢异常时，除了医生建议应服各种各样的降脂药之外，你们是否想到、意识到饮食治疗是高脂血症治疗的基础？请记住：无论您是否采取任何药物治疗之前，首先必须进行饮食治疗。饮食治疗无效时或病人不能耐受时，方可用药物治疗。在服用降脂药物期间也应注意饮食控制，以增强药物的疗效。 1.减少脂肪的摄入量是控制热量的基础。 减少动物性脂肪如猪油、肥猪肉、黄油、肥羊、肥牛、肥鸭、肥鹅等。这类食物饱和脂肪酸过多，脂肪容易沉积在血管壁上，增加血液的粘稠度，饱和脂肪酸能够促进胆固醇吸收和肝脏胆固醇的合成，使血清胆固醇水平升高。饱和脂肪酸长期摄入过多，可使甘油三酯升高，并有加速血液凝固作用，促进血栓形成。 科学家发现北极圈内格陵兰岛的爱斯基摩人以鱼猎为生，在他们中间冠心病的死亡率仅5.3%，远远低于丹麦人的35%。他们吃的食物中，饱和脂肪酸的含量很低，多不饱和脂肪酸很高，主要含有20碳5烯酸(EPA)和22碳6烯酸(DHA)。它们存在于海鱼的鱼油中。 多不饱和脂肪酸能够使血液中的脂肪酸谱向着健康的方向发展，能够减少血小板的凝聚，并增加抗血凝作用。能够降低血液的粘稠度。DHA可以降低血脂保护神经系统。因此提倡多吃海鱼，以保护心血管系统，降低血脂。烹调时，应采用植物油，如豆油、玉米油、葵花籽油、茶油、芝麻油等，当然橄榄油也不错，只是昂贵点。 2.限制胆固醇的摄入量。 胆固醇是人体必不可少的物质，但摄入过多的确害处不少，膳食中的胆固醇每日不超过300亳克，忌食含胆固醇高的食物，如动物内脏、蛋黄、鱼子、鱿鱼等食物。植物固醇存在于稻谷、小麦、玉米、菜籽等植物中，植物固醇在植物油中呈现游离状态，确有降低胆固醇作用，而大豆中豆固醇有明显降血脂的作用。提倡多吃豆制品。 3.供给充足的蛋白质。 蛋白质的来源非常重要，主要来自于牛奶、鸡蛋、瘦肉类、禽类应去皮、鱼虾类及大豆、豆制品等食品。但植物蛋白质的摄入量要在50%以上。 4.适当减少碳水化合物的摄入量。 不要过多吃糖和甜食，因为糖可转变为甘油三酯。每餐应七、八分饱。应多吃粗粮，如小米、燕麦、豆类等食品，这些食品中纤维素含量高，具有降血脂的作用。 5.多吃富含维生素、无机盐和纤维素的食物。 应多吃鲜果和蔬菜，它们含维生素C，无机盐和纤维素较多，能够降低甘油三酯、促进胆固醇的排泄。可选用降脂食物，如酸牛奶、大蒜、绿茶、山楂、绿豆、洋葱、香菇、蘑菇、平菇、金针菇、木耳、银耳、猴头等食物。近年发现菇类中含有丰富的“香菇素”。学者们做过实验，当人们吃进动物性脂肪后，血液中的胆固醇都有暂时升高的现象。同时吃些香菇，发现血液中的胆固醇不但没有升高，反而略有下降，并且不影响对脂肪的消化。国外学者认为，中国菜肴中常用木耳、香菇等配料，是一种科学的配菜方法。山楂、花生、淡菜、萝卜、玉米、海带、豆腐、牛奶、黄豆等食物均有降低血脂的作用。要避免饮酒、酒能够抑制脂蛋白酶，可促进内源性胆固醇和甘油三酯的合成，导致血脂升高。要采用蒸、煮、炖、氽、熬的烹调方法，坚持少盐饮食，每日食盐6克以下。 6.高脂血症食物选择 (1)节制主食。体重超重或肥胖者尤应注意节制。忌食纯糖食品及甜食。 (2)多食用鱼类(尤其是海产鱼类)、大豆及豆制品、禽肉、瘦肉等能提供优质蛋白，而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。 (3)控制动物肝脏及其它内脏的摄入量，对动物脑、蟹黄、鱼子等要严格限制。 (4)用植物油烹调，尽量减少动物油脂摄入。 (5)多食用蔬菜、水果、粗粮等，保证适量食物纤维、维生素、无机盐摄入。尤应多食用含尼克酸、维生素C、维生素E、维生素B6等丰富的食品。 (6)已发现许多食品具有降血脂作用： ①大蒜：大蒜可升高血液中高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。 ②茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与过多的胆固醇结合，使之排出体外。 ③香菇及木耳：能降血胆固醇和甘油三酯。据研究，其降胆固醇作用，比降血脂药物安妥明强10倍。 ④洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着减少;而海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。 ⑤大豆：研究人员发现，每天吃115克豆类，血胆固醇可降低20%，特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。 ⑥茶叶：茶能降血脂，茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其它地区。 ⑦鱼类：鱼中含有大量高级不饱和脂肪酸，对降血胆固醇有利。渔民冠心病发病率低于内陆居民，就是证明。 ⑧植物油：含有人体必需的不饱和脂肪酸，能降血胆固醇，尤以芝麻油、玉米油、花生油等为佳。 ⑨其它食物：如山楂、芹菜、冬瓜、粗燕麦、苹果等，均有不同程度降血脂作用。 7.许多天然药物具有较好的降血脂作用在日常膳食中可加入具有降脂作用的一些药物，如：山楂,丹参,泽泻,首乌,决明子,黄精,葛根,蒲黄,荷叶,银杏叶等.这些药物可以单味煎水,代茶饮用,有较好的降脂作用。 朋友们：除了食疗(高血脂症的饮食原则是“四低一高”即低热量,低脂肪,低胆固醇,低糖,高纤维膳食)，万万不能忘记运动疗法啊!要进行慢跑等适度运动,通过运动,脂肪中的脂酶活性增加,血脂相应降低.同时注意生活方式：不吸烟,不酗酒,避免精神紧张,并要保持良好的心态。方大夫祝您健康！

2002年，全国营养调查显示我国患高血压患者已达1.6个亿，高血压是我国国民健康的头号杀手或曰“高血压大国”是毫不为过的。表明加强对高血压危害的宣传，有效控制高血压患者血压，是一项十分艰巨的任务。 1 高血压病的临床分型 高血压病的分型很多，总的说来自三方面，即病因、病理和临床三种分型，在实际工作中常用的是临床分型，它具有针对性强、实用性好、方便可行等特点。 1.1 单纯收缩压增高型（高血管阻力型） 这是老年人最常见的高血压，占高血压人群的65%以上，对于老年患者，根据1999年WHO/ISH高血压防治指南的标准，用袖带法以坐位测量双上臂血压，收缩压（SBP）>140mmHg，而舒张压（DBP）<90mmHg者称为单纯收缩期高血压，此型老年患者除有血管硬化外，大多数病人伴有不同程度的小血管痉挛，在SBP增高的同时，DBP降低，脉压增宽。病人常出现头痛、头晕、怕冷、多尿、口渴、手足发凉甚至麻木感。此型若治疗不及时，有的可诱发高血压危象，一过性脑缺血，脑梗塞或脑出血，同时因SBP的增加使左室射血负荷增加，左室衰竭及猝死等危险性增加，其预后差于单纯舒张期高血压患者。 1.2 单纯舒张压增高型（高血容量型）此型在老年人相对较少，主要是舒张压增高，有的可达到或超过120mmHg，而收缩压增高不明显，脉压差相对小。此型患者一般多体胖，临床表现多为头晕、头胀、目眩、头重脚轻、胫前可出现凹陷性水肿，因病人血容量增多，常可诱发脑出血、高血压脑病和高血压心脏病等。 1.3 收缩压与舒张压联合增高型（混合型）此型患者多偏胖，主诉头痛、头晕，或随收缩压与舒张压增高的程度而出现不同的症状。 2 高血压药物治疗的原则 目前世界卫生组织推荐的抗高血压药物有六大类:利尿剂、钙拮抗剂（CCB）、β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。应用原则如下：①对1、2级高血压，任何药物开始治疗时应从小剂量开始，以减少副作用。②尽量应用每日一次，作用持续24小时的长效药物。③合理选择联合用药以达到最大的降压效应、最少的副作用，一般情况下宁可联合应用非同类的第二个药物，而不增加第一药物的剂量。④降压目标为降至正常或“理想”水平。即对于中、青年患者或合并糖尿病的患者，血压降至135/85mmHg或正常范围内；对≥60岁的老年患者将血压降至140/90mmHg以下。⑤要坚持服药。 3 抗高血压药的临床应用 3.1 利尿剂噻嗪类利尿剂不论单用或联用，都有明确的疗效，近年来对其副作用如低钾血症、胰岛素抵抗和脂代谢异常等日益受到临床的重视，目前较少单独使用并尽量小剂量应用。新型利尿剂吲达帕胺在常用剂量是仅表现有轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用，降压有效率在70%左右，且不具有传统利尿剂易造成代谢异常的副作用。 3.2 β受体阻断剂 β受体阻断剂降压安全、有效，单用一般能使收缩压下降15～20mmHg。目前第一代的β受体阻断剂普萘洛尔已较少使用，临床常用的第二代β受体阻断剂有美托洛尔、阿替洛尔和比索洛尔。其中比索洛尔为每日1次的新型高度选择性的β受体阻断剂，服用方便，副作用小，不影响糖脂代谢。目前临床上常用还有第三代β受体阻断剂卡维地洛副作用更小，对血糖血脂有下调作用，为许多血糖血脂异常患者所选用。β受体阻断剂主要用于轻中度高血压，尤其是静息心率较快（>80次/min）的中青年患者或合并心绞痛者。副作用是心动过缓、房室传导阻滞、心肌收缩抑制、糖脂代谢异常。 3.3 钙拮抗剂（CCB）用于高血压的钙拮抗剂可分为三类，即：二氢吡啶类，以硝苯地平为代表，目前第一代的短效制剂硝苯地平已较少应用，临床多使用缓释和控释制剂或二、三代尼群地平、非洛地平、氨氯地平等；苯噻氮唑类，以地尔硫卓代表；苯烷胺类，以维拉帕米为代表。后两类亦称非二氢吡啶类，多用于高血压合并冠心病和室上性心律失常的病人，副作用主要有降低心率和抑制心肌收缩力。钙拮抗剂在有良好的降压效果的同时，能明显降低心脑血管并发症的发生率和病死率，延缓动脉硬化进程，对电解质、糖脂代谢、尿酸无不良影响。第一代的短效制剂硝苯地平服用不方便，依从性差，对血压控制不稳，有反射性心率加速，交感神经激活，头痛、面红、踝部水肿等副作用，故已较少应用，长效和缓释制剂能产生相对平稳和持久的降压效果，副作用少。 3.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 这些药物口服大多1小时内出现降压效应，但可能需要几天甚至几周才能达到最大降压效应。其中卡托普利作用时间最短，需每日2～3次服药，其它大多新型的如苯那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利等均可每日一次服药。ACEI能安全有效地降低血压，可用于治疗各级高血压。其对降低高血压患者心力衰竭发生率及病死率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。不影响心率和糖、脂代谢，更重要的是能保护和逆转靶器官的损害。主要副作用为干咳、高钾血症、血管神经性水肿。 3.5 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） ARB是继ACEI之后的对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的抗高血压药物，长期服用可是患者获益。与ACEI比较，它更充分、更具选择性地阻断ARS，且不具有干咳、血管神经性水肿等副作用，还可促进血尿酸排出。适用于ACEI不能耐受的患者。对高血压靶器官有良好的保护作用，从而可降低心脑突发事件的发生，减低心衰患者的病死率等。目前国内应用较多的是缬沙坦、氯沙坦，其次是厄贝沙坦和替米沙坦。 3.6 α1受体阻断剂这类药物临床应用的不够广泛，其原因是：它可导致直立性低血压、晕厥、眩晕、心悸等，故要求首次减半睡前服（其发生率不足1%）。单独长期服用易导致水钠潴留降低疗效，有改善脂质代谢异常和糖耐量异常的作用，可缓解前列腺肥大引起的症状，因此前列腺肥大的老年人可考虑首选。代表药有哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪等。 3.7 此外还有如下新型降高血压药：双重作用于ACE和NEP的血管肽酶抑制剂、双受体阻滞剂、高血压疫苗、内皮素受体拮抗剂、CCB- Cilnidipine、新型的高度选择性β－B－Nebivolol。目前比较关注的是：直接肾素抑制剂（DRI），是另一种RAS抑制剂。现有RAS抑制剂（ACEIs、ARBs）抑制AT1R而对肾素丧失反馈机制，导致PRA增高，而DRI直接抑制肾素的作用，为理想 RAS 抑制剂 。Rasilez是第一个有效的口服DRI。Rasilez临床研究表明有很好的降压作用，高血压动物模型研究表明Rasilez可减少蛋白尿，预防LVH，即有心脏，肾脏保护作用，与ACEIs比较有剂量依赖降低PRA作用，可降低Ang I 与Ang II，降低醛固酮排出，Rasilez与ACEIs ，CCB 或diuretics合用会明显增加降压疗效，抵消上述药物所致PRA增高。 4 临床上常用的抗高血压药物联用方法 对高血压治疗的根本目标是预防和控制高血压及并发症，降低致残率和死亡率,提高患者的生活质量。单用一种药物治疗高血压其有效率即使在轻度原发性高血压人也仅有50%～70%，虽然加大剂量可提高疗效，但同时也增加了不良反应的发生率。临床上为了增加疗效，减少不良反应，通常采用联合药物疗法来治疗高血压，可依据病人的血压及合并症不同的情况合理地选择联合用药方案。推荐的二联方案如下。 4.1 利尿剂与ACEI联用 利尿剂能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），从而使ACEI的作用更明显，同时利尿剂能减少血容量，减轻心脏负担。ACEI能逆转左心室肥厚，对肾脏有保护作用，二者合用特别适用于伴有充血性心力衰竭、左室肥厚和伴有糖尿病的患者。 4.2 CCB与ACEI联用 这两类降压药物作用机制不同，但均可降低心血管细胞内的钙水平，有增强扩血管作用外，也具有保护靶器官、逆转心血管重构，减轻CCB水肿、不影响糖和脂代谢的特点，再加上其有效性和安全性，临床应用较广泛。 4.3 二氢吡啶类CCB与β受体阻滞剂联用 二氢吡啶类CCB有扩血管及轻度增加心输出量的作用，在降压的同时，可以抵消β受体的缩血管作用及降低心输出量的影响;β受体阻滞剂减慢心率的作用可拮抗二氢吡啶类CCB的心率加快的副作用。非二氢吡啶类CCB（地尔硫卓和维拉帕米）不宜与β受体阻滞剂联用。 4.4 ARB与利尿剂联用这两类药物联用可增强对RAAS的阻断，特别是表现在低钾、低镁和血尿酸、血糖的影响互为补充。 4.5 β受体阻滞剂与利尿剂联用 β受体阻滞剂可拮抗利尿剂增加肾素分泌、升高肾素活性，而利尿剂的排钠，减少血容量的作用可抵消β受体阻滞剂缩血管及潴钠作用，增加降压疗效。因两类药对血脂和血糖代谢有影响，临床上不宜长期使用。 4.6 α1受体阻滞剂与利尿剂联用 两类药合用可使扩张血管作用加强，有利减轻α1受体阻滞剂的肾潴钠作用。 4.7 CCB与ARB联用 近年来，ARB的发展很快，新型的制剂不断出现，大大增加了临床应用的选择，CCB与ARB的联合应用增强扩血管作用，减轻CCB引起的水肿，同时对血糖的影响也有平衡的作用。 4.8 如肾功能不全的患者，建议避免ACEI与ARB联合使用。 总之，高血压药物治疗，应根据患者的具体情况及不同的血压类型个体化选用不同的治疗方案，而在药物选择上遵循增加降压疗效，抵消不良反应，同类药物和相同作用的药物不合用的原则。采用二联方案不满意的可用多联方案，如利尿剂+ACEI(ARB)+β1受体阻滞剂（或CCB）、利尿剂+ACEI(ARB)+CCB+α1受体阻断剂（或中枢α1受体激动剂）。高血压的临床治疗就可以取得满意的疗效。