心脏支架术后注意事项 支架植入并不能解决所有冠脉病变、而是以解决主要矛盾为主,所以支架植入后的病人仍需坚持服药。 支架植入后的病人若出现剧烈胸痛或大便带血、眼结膜出血或牙龈出血时应尽快与医生联系。 支架植入后一般不影响病人活动,若下肢穿刺应24小时卧床,穿刺下肢8小时制动;若上肢穿刺应2-4小时内间断减压。 药物涂层支架植入术后需至少服用12个月氯吡格雷75mg一天1次,非药物涂层支架植入术后需服用3个月氯吡格雷75mg一天1次;,一般他汀类药物需长期服用,可以根据血脂情况逐渐减量;若无胃溃疡或出血情况,应长期服用阿司匹林100mg一天1次。 术后1月复查血常规、肝功,术后3月、半年复查血常规肝功。 若合并其他疾病,如高血压、糖尿病应继续服药治疗。 病人饮食宜清淡为主,(每周五上午科室有免费教育)。 病人术后半年至1年左右应联系医生复查冠状动脉CT或冠状动脉造影,术后每隔一月门诊复查。 一般电器如冰箱、微波炉、手机、电磁炉或电热毯等等不会影响支架,除核磁共振外一般检查不受影响,具体听取医师意见。 术后随访(门诊2楼 心血管病康复门诊)每周二上午电话:5287772
绞痛是冠心病的主要症状,是一组由于急性暂时性心肌缺血、缺氧所起的症候群: 1. 胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛,一般疼痛持续1-5分钟,偶有长达15分钟,可自行缓解; 2. 疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无名指; 3. 疼痛在心脏负担加重(例如体力活动增加、过度的精神刺激和受寒)时出现,在休息或舌下含服硝酸甘油数分钟后即可消失; 4. 疼痛发作时,可伴有(也可不伴有)虚脱、出汗、呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。 5. 心绞痛也可能来源于其它使心脏负担过度加重的疾病,例如贫血、主动脉瓣疾病、心律不齐、甲状腺功能亢进等。 心肌梗塞是冠心病的危急症候,通常多有心绞痛发作频繁和加重作为基础,也有无心绞痛史而突发心肌梗塞的病例(此种情况最危险,常因没有防备而造成猝死)。心肌梗塞的表现为: 1. 突发时胸骨后或心前区剧痛,向左肩、左臂或他处放射,且疼痛持续半小时以上,经休息和含服硝酸甘油不能缓解; 2. 呼吸短促、头晕、恶心、寒战、多汗、脉搏细微; 3. 皮肤湿冷、灰白、重病病容; 4. 大约十分之一的病人的唯一表现是晕厥或休克。
诺贝尔奖设立于1895年,110多年期间没有诞生一位中国的科学家,直到2015年10月5日。屠呦呦此次获奖不仅让中国有了面子,更让中医有关连的事情开始兴奋起来。屠呦呦表示:“中医药是我国非常宝贵的财富,但是,这么丰富的资源以及古人所留下的丰富经验,并不是我们拿来就可以用的,是需要在古人的基础上再探索、再思、再挖掘,才能创造出价值。”领略到中医药的博大精深后,屠呦呦有所深思。“其一是青蒿有品种问题,中药有很多种品种,青蒿到底是蒿属中的哪一种?有什么特性?其二,青蒿的药用部分,文献中提到的绞汁到底是搅的哪部分?其三,青蒿的采收季节对药效有什么影响?其四,最有效的提取方法是什么?只有突破了这四个问题,实验才会有进展。”屠呦呦如是说。正是从这四个问题重新考虑后,屠呦呦最终选取了低沸点的乙醚提取。不过科学家也有八卦的时候。相对于青蒿素的发现对于人类的贡献,人们更感兴趣的似乎是屠呦呦获奖背后的故事。青蒿素的发现始于半个世纪前的抗疟疾药物研发“523工程”。那个年代国家还不重视专利规则,就是发表论文也是以集体来署名。屠呦呦最早受到科学界的关注是在2011年,她获得拉斯克奖临床医学奖之后。屠呦呦并不为人们熟知,因为她不是两院院士。事实上,早在她获得拉斯克奖临床医学奖时,国内科学界就对她是否为青蒿素的主要发现人意识颇有争议。不过,屠呦呦却得到了国际界的认可。拉斯克评奖委员会之所以把奖杯颁给屠呦呦,所依据的是三个“第一”:第一个把青蒿素带到523项目组;第一个提取出有100%抑制率的青蒿素;第一个做了临床实验。北京生命科学研究所资深研究员、学术副所长饶毅也曾专门撰文回答这个问题,他在文中指出,虽然青蒿素历史有很多争论,无异议的是:1)屠呦呦提出用乙醚提取,乙醚提取对于发现青蒿的作用、和进一步研究青蒿都很关键;2)具体分离纯化获得青蒿素的钟裕蓉,也无疑是屠呦呦课题组的成员;3)其他提取到青蒿素的小组是在公开会议上得知屠呦呦小组发现青蒿作用以后进行的。基于上述三点,饶毅认为屠呦呦确实在青蒿素的发现过程中起了关键作用。为此,屠呦呦在获奖感言中也一再表示:“我想这个荣誉不仅仅属于我个人,也属于我们中国科学家群体”,“荣誉也不是我个人的,还有我的团队,还有全国的同志们”。“世界上从来没有任何一种科学发明完全出自一个人,为什么到了中国,类似的重大奖励就必须摊到每一个参与者身上才算公平?”一位学者撰写的反思文章激起了不少共鸣,“我们仍然对过时的平均主义、平衡观念心向往之,仍然没有树立起成熟的获奖心理。”科学研究不是“记工分式”的简单劳动,而是不折不扣的智力冒险。只有尊重“第一”、崇尚“首创”,才能激发更多的创新。
《美国医学会杂志 内科学》(JAMA Internal Medicine)的一项最新研究显示,他汀与非他汀类降脂药(LLD)与患者用药后30天内急性记忆损伤密切相关。作者认为降脂药使用者应该经常复诊,以及时监测记忆损伤。研究者将482543例新用他汀者与另外2个对照组(482543例未用LLD者,26484非他汀类降脂药使用者)进行了比较。各组患者性别比例、年龄、入选时间相似。另一项纳入68028例患者的病例交叉研究对患者发生记忆损伤前不同时期的他汀使用量进行了分析:前30天,前31~60天,前150天~180天,前270天~300天。受试者均有认知问题(阿尔茨海默与痴呆)或大脑相关(脑肿瘤、大脑感染与唐氏综合症)病史。研究通过比较他汀使用者与未使用者后发现,初用他汀与30天急性记忆损伤密切相关(校正比值比[AOR],4.40),而且非他汀类降脂药与前30天记忆损伤之间也存在关联(AOR,3.60)。他汀使用者与非他汀类降脂药使用者间不存在关联(AOR,1.03)。比值比校正了糖尿病、高胆固醇血症、心血管疾病、高血压、卒中、降压药、滥用酒精、库欣综合征、维生素B12缺乏与其他健康指标等混杂变量。该研究表明,他汀及其他降脂药与认知减退间可能存在关系,因为降脂药使用者比未使用者发生了更多记忆损伤相关问题。既往研究对他汀造成记忆损伤的结论各不相同,有些显示长期使用他汀与记忆改善有关,有些则认为他汀不会对记忆造成影响。而本研究的作者也未得出明确结论,因为他汀与非他汀类降脂药的比值比都有所升高,所有这种表面上的相关性可能是偏差所致。
作为治疗性生活方式干预的组成部分,饮食对预防动脉粥样硬化心血管疾病具有重要意义。事实上,欧洲心脏病学会/欧洲动脉粥样硬化学会 (ESC/EAS) 血脂异常管理指南1强调了营养方法的重要性,单独使用或与药物疗法相互补充可用于管理高胆固醇血症以降低心血管疾病风险。当前的建议注重通过鼓励食用地中海式饮食来提高饮食质量,其中包括水果、蔬菜、豆类、坚果类、全粒谷物和面包,以及鱼(尤其是油质鱼);以不饱和或单饱和脂肪替代饱和脂肪以及消除反式脂肪酸;用血糖指数低的复合碳水化合物取代单一碳水化合物;和限制糖/果糖和酒精的摄入。PrediMed 研究中心的最近研究结果证明,饮食质量的小改变有助于逐渐降低心血管疾病事件风险。2另外,还有新的证据表明,要考虑 功能性食物 作为饮食组成部分的作用。食用添加植物甾醇/甾烷醇或可溶性(粘性)纤维(例如燕麦中)食物与低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 适当降低相关,因此,在总体心血管风险评估表明不适合使用药物疗法的患者中,它可用于管理此类患者。的确,采用组合饮食(包括植物甾醇、粘性纤维、大豆蛋白和坚果类)在 20-30% 地区都有逐渐降低 LDL-C 的效用,因此,其可能为降低心血管疾病风险的最佳饮食方式之一。3与采用心脏健康饮食有关的关键问题是 1) 长期依从性和 2) 低成本。研究当务之急是,必须先解决如何确保饮食改变可持续性。此外,在当前欧洲的紧缩氛围下,成本可能会严重影响选用地中海式饮食。这两个棘手的问题都需要公共卫生研究者和政策制定者参与解决,以确保饮食干预效果最优。
今年对伊伐布雷定实在没有什么有趣的谈资,伊伐布雷定是法国施维雅公司在欧洲上市的以Corlentor、Procoralan为商品名的药物,用于治疗心力衰竭及稳定型心绞痛。在美国还不可销售,安进正在推进其在美国的商业化。今年4月,FDA已授予伊伐布雷定快车道地位,以促进严重疾病药物开发和快速审核。伊伐布雷定是一种口服、特异性If电流阻滞剂,是首个纯粹的降心率因子、首个选择性特异性If抑制剂,选择性作用于窦房结,伊伐布雷定可显著减慢窦性心律,与其他负性频率药物(如β-阻滞剂及钙离子拮抗剂)不同,伊伐布雷定对心内传导、心肌收缩力或心室复极化无影响。它是今年的表现除了风趣之外别无其它的药物。一段长长的SIGNIFY临床试验之后不但有令人惊喜的结果,也有令人抓耳挠腮的麻烦事件。临床试验研究了高剂量伊伐布雷定对多达19,000位稳定型心绞痛患的影响,如此之大量的样本(多于12,000人)中出现了一些严重问题。与采用了安慰剂的样本对比,心血管死亡率及非致死性心肌梗死风险有小而显著地提高(3.4%vs2.9%的年发生率)、相当高的心动过缓风险(17.9%vs2.1%)。EMA药物风险评估委员会得出,伊伐布雷定只有在患者的静息心率至少每分钟在70次时使用,伊伐布雷定只能用于减缓心绞痛的症状,还未证明其有利于降低心血管及心衰竭死亡率的风险。在巴塞罗那举行的欧洲心脏病学学会会议(ESC)上,来自SIGNIFY临床研究者带来了一些有趣的事情,在最后一刻,他们放弃了参加计划中的讨论SIGNIFY临床试验结果的新闻发布会,并告诉ESC说EMA要求他们保持冷静,直到EMA得出调查结论。但是,EMA否认这一说法,并说EMA从未要求SIGNIFY临床试验研究者不能讨论或评价他们的试验,研究者可以自由发布讨论他们的研究结果。鉴于我们目前所得到的有关伊伐布雷定的消息,许多与安进及施维雅毫无关系的心血管专家怀疑医生实在没有为该药开处方的理由,这一点都不好笑的。
如果在将要流逝的2014年选出一种心脏病方面的治疗新星,这不是一个费神的问题,当属LCZ696,来自诺华的一款治疗心力衰竭的药物。年初仅有几位心力衰竭专家意识到LCZ696的潜在竞争力,甚至心力衰竭相关会议或华尔街都没有提及LCZ696。即使对LCZ696有关注,也多为负面评论,认为LCZ696无疑将会难逃新型心血管药物失败的厄运,尤其是作为omipatrilat(Bristol Myers的一款当属彻头彻尾失败的非寻常药物)的嫡系亲属更是难以功成名就。5月末,诺华在美国心脏病学会会议期间召开新闻发布会,宣布LCZ696重要的3期临床试验已经在数据监管委员会建议下提前结束,因其主要临床终点结果显示心血管死亡率和心力衰竭住院率明显降低。首次发布会获得了相对温和的反映,现在的观察家对临床试验提早结束这类事情已经颇多疑虑,因为实验结果或统计学上的显著差异,往往可能不会转化为临床上的意义。临床试验主导者经常对试验结果的重要性闪烁其辞。诺华高调公布临床试验结果对降低心血管死亡率效果显著,是其临床试验早早结束的真正原因。根据相关新闻初步推断LCZ696可能会是一个重大惊喜,接下来的几个月里,惊喜及预测连连不断、纷纷飘来。8月末召开的欧洲心脏病学会会议上, LCZ696闪亮登场,成为备受关注的话题。尽管存在来自怀疑者的某些论断,但是目前的基调是此药在炙手可热中结束临床试验。LCZ696可能替代抑制因子ACE及ARBs,而成为心力衰竭的标准治疗药物,预计2017年销售额将达到13.5亿美元,这将是一件极振奋人心的消息。在实际应用中很难说LCZ696将表现如何,分析人士认为它至少是一个强大的竞争者。笔者认为LCZ696将会表现良好,结果如何将在美国FDA安全性考察之后才会给出满意的答案。不过半路也可能会杀出个程咬金,某些意料之外的问题把一个药物的大好前景毁于一旦的事在医药研发领域时有发生。对于LCZ696的风险只有一种可能,一种出现在动物实验方面,遥远而不太可能的问题,此药物可能会增加病人痴呆的风险。要知道FDA及其它人将会小心翼翼地寻找此类问题出现的征兆,并且此类征兆一旦出现,将会拖着此药偏离或严重推迟预设审批的轨道。LCZ696每年的市场份额预计将在10--20亿美元甚至高达60亿美元的范围内浮动。试着畅想未来,LCZ696一路走来的艰辛是可想而知的。
阿司匹林可以说是一种“神药”,是改变世界的发明。而海洛因似魔鬼,引发罪恶。世界之大,无奇不有,恐怕就连上帝也没有想到,两者皆出自同一个科学家之手。而这位科学家更不曾料到,天使与魔鬼都在百年之间风靡全世界。阿司匹林诞生记已有百余年历史的阿司匹林与青霉素、安定并称“医药史上三大经典药物”,它为人类减少死亡、延长寿命,尤其是为降低心梗死亡率提供了简单、经济而有效的手段。然而,从阿司匹林诞生的那一刻起,围绕它的争论就从未停止过,其中便包括“真正的发明者之争”。1897年的一天,29岁的菲利克斯·霍夫曼(Felix Hoffmann)接到导师通知,让他停止手头对煤焦油的研究,开始专攻“水杨酸”这种药物的改进,制造出更为稳定、副作用更小的解热镇痛药。霍夫曼对水杨酸并不陌生,它也并非什么新发明。事实上,霍夫曼的父亲很早之前就在用水杨酸驱除关节炎带来的疼痛,但它引起的呕吐和胃部不适让人痛不欲生。原因是,尽管水杨酸能镇痛,但它有着几乎无法去除的副作用——损伤胃黏膜,甚至导致胃出血。或许是无法忍受父亲因服药带来的巨大痛苦,霍夫曼接受了这项任务。而他所在的药厂则希望,霍夫曼能够使水杨酸从一个土方子变成更加可靠的商业化药物。此后,霍夫曼梳理了一系列论文,终于找到了一种方法,生产出稳定而副作用较小的乙酰水杨酸作为替代物。从此,风湿病治疗的历史被改变了。比其他产品研发人员幸运的是,霍夫曼背后有一家强大的公司。公司做了其他制药公司不屑于做的两件事情,一是为化学品乙酰水杨酸取了个商标名“阿司匹林”,二是为其生产技术和工艺在很多国家注册了专利权。1899年3月6日,阿司匹林的发明专利申请被通过,商品专利号为36433,这种药物开始在位于德国伍珀塔尔的埃尔伯福特工厂生产。谁是阿司匹林真正的发明者?迄今为止,上述关于阿司匹林发明者的说法,都来自于德国化学家奥尔布赖特·施特在一篇关于工业化学的论着中对阿司匹林所作的注脚。短短的几行字,在很长一段时间内被认为是阿司匹林发明过程的解说词,霍夫曼也就成为了人们争相传颂的人物。直到十几年前,人们开始对阿司匹林的发现者提出新的疑问。1999年2月20日,英国《泰晤士报》为纪念阿司匹林发明百年刊登了一篇特别报道。该报道除了照搬阿司匹林的解说词外,还提及另外一位名为亨利希·德莱塞的科学家,说是经过德莱塞和霍夫曼商量后,才以“阿司匹林”(aspirin)为药名。同时,德莱塞在1899年发表的一篇题为《阿司匹林(乙酰水杨酸)的药理学》的文章被重新翻了出来,并由此认定他是阿司匹林的发现者之一。2000年底,英国伦敦一所大学的药物部副主任沃尔特·斯奈德,又为当年在药厂工作的犹太化学家阿瑟·艾兴格林进行了辩护。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年,费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期,对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下,狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实,于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上,为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴,还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后,大约在1949年前后,阿图尔·艾兴格林又提出这个问题,但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国某制药公司的特许,查阅了该公司实验室的全部档案,终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出:在阿司匹林的发明中,阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年,费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质,但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下,并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。斯奈德还提到,霍夫曼活到1946年,但他从来没有就发现阿司匹林一事发表过自己的任何看法。霍夫曼不可能想到,在自己逝世半个世纪后会陷入一场名誉之争。海洛因——魔鬼的杰作经霍夫曼之手问世的“海洛因”,则在他生前就已切切实实成为了“魔鬼的杰作”。1897年8月21日,霍夫曼在实验室里合成了一种叫作二乙酰吗啡的物质,止痛效力远高于能让人上瘾的吗啡。老板们喜出望外,当证实一些用于实验的鱼、海马和猫吞下这些药物依然能够活命之后,公司的家属包括孩子也开始试着服用,没毒死人,也没有人上瘾。于是,在合成后不到一年,在没有进行彻底的临床试验的情况下,公司便将它上市销售。制药公司的老板们认为发明这一物质是“英雄般”的事迹,因此为其取名为“海洛因(Heroin)”,在德文中意为“英雄”。接下来,便是世界医药历史上最为荒谬的一页。到了20世纪三十年代,该制药公司向美国等全球20多个国家推销了数吨高纯度的海洛因制品,包括粉剂、糖浆、栓塞和合成剂等。海洛因给该公司带来了滚滚财源。1898年,该公司海洛因的销量仅为45公斤。10年后,这一数量就猛增为783公斤。1902年,海洛因制品的利润已占该公司医药分部当年利润总额的5%。由于该公司没有对海洛因申请专利,在高额利润的驱使下,诸如山多士等世界著名医药企业也纷纷推出同类产品。各国的医生也被海洛因所折服,称其“具有魔术般的疗效”,对咳嗽、胃癌、抑郁症等统统生效。海洛因大行其道,连尼泊尔的疯人院也将其作为镇静剂使用。不过,令人称奇的是,海洛因这种现代公认的毒品在20世纪初的欧洲并没有引发大规模的上瘾症状。究其原因恐怕有以下两点:第一,当时的人们还不懂得吸食或注射海洛因。病人一次口服仅几毫克,这一剂量不足现代瘾君子们一次注射量的1/10。第二,口服海洛因要很长时间才能对脑神经产生兴奋刺激。因此,服用海洛因的患者不仅没有立刻获得巨大的快感,相反倒有疼痛受压制的感觉,从而不会连续或超量服用。然而在美国这个海洛因最大的进口国,情况却发生了变化,20世纪初的美国开始毒品泛滥。1/10的医生吸食鸦片成瘾,数十万人离开吗啡就活不了。随着海洛因市场的扩大,越来越多的瘾君子开始将视线转移到这种新产品上。1910年后,美国的医院里突然冒出了大批海洛因瘾君子。于是,美国政府加强了监控措施,对医生的处方权也进行了限制。海洛因交易只得由公开转入地下,价格也随之飞涨。这无疑给众多海洛因生产厂家再一次带来了“福音”。据统计,1920年前后,世界海洛因的总需求量只有两吨,但年产量却达到9吨。但是,好景不长。在国际禁毒协议越来越趋于严格的形势下,众多厂家最终于1931年后停止了海洛因的生产,世界各地的药房里再也找不到海洛因的踪迹。遗憾的是,海洛因的发明者霍夫曼并没有看到他的发明大起大落的兴衰历程。1946年,霍夫曼孤独地死在瑞士,没有留下一个子嗣,他的公司也没有发布任何讣告。事实上,海洛因并非最早出自霍夫曼之手,早在1874年,英国药剂师埃尔德·莱特就首度人工合成了海洛因,但并未引起关注。直到霍夫曼再度独立合成,才开始进入人们的视野,此后的很长一段时间,“世界似乎是颠倒的,大家都很狂热”。德国化学家菲利克斯·霍夫曼一生中有诸多发明创造,但正是阿司匹林和海洛因,让他成为站在天使与魔鬼之间那个颇为无奈而尴尬的人。
近年来,医疗行业形成一个“惯例”——“死人就得赔钱”。美其名曰,这么做是出于人道主义,殊不知这是对人道主义的扭曲与滥用,而且对医务人员造成了严重伤害。近年医疗行业怪圈:死人就得赔钱近日有网友微信透露了这样一件事:一5岁脑瘫患儿,在县医院诊治无效,下了病危通知。家属自愿放弃治疗,回家准备后事。但是患儿回家后两天抽搐不止,并未死亡,后家人抱到当地一诊所求治。诊所说治不了,但家人央求,只求缓解一下抽搐。诊所出于好心,在说明利害后给输上液。约半小时后,小儿病逝。但是家属要求诊所赔偿七十万。此要求诊所医生无法接受。于是患儿家属大闹诊所。该县几十名乡医联名到县相关部门要求给予说法,公正处理此事。最后,在相关部门协调下,“出于人道主义”,让乡医给予赔偿十八万。试问,谁给乡医人道主义? 此案例告诉医生,宁可见死不救,不可一时心软,追悔莫及!!!此贴成为所有医务人员当头一棒。若是这件事情是真,人道主义就确实害了诊所医生。那么,是什么原因导致病人在医疗机构死亡就得赔偿呢?难道所有病人在医疗机构死亡,医疗机构都得“人道主义”不成?无独有偶,还有这样一件事:2013年10月4日上午,湖南籍打工者谢润山在惠阳秋长秋南医院因喉咙痛打吊瓶,治疗一个多小时后突然死亡。其家属认为属于医疗事故,一度拒绝拉走尸体,并索赔80万元。院方则称是死者心脏突然停止跳动,随后死亡,但死因需尸检后鉴定方可确定,而家属拒绝尸检。医疗行业这些年来形成的“死人就得赔钱”惯例,实际上对医院和医生来说相当不公平。首先,病人是因为有了病才到医院,一些疾病本身就不能治愈,这跟旷工死亡、工伤死亡、车祸死亡等有很大不同。其次,医学本身存在未知性和局限性,比如药品反应、潜在疾病、疾病突变等,谁都不敢保证病人下一分钟会不会出现什么样的病情反应。再次,有限条件和医务人员水平参差不齐,给医疗救助增添了很多不可预料的变数,特别是基层医疗机构,很多疾病连诊断都困难,自然治疗也是“经验诊疗”。为何会出现“死人就得赔钱”现象?任何医生都不敢保证任何病人的下一步病情一定会是什么样,不然,那些在足球场上猝死的球员早就被医务人员发现了。这就是人体生命科学未知性的道理。医生与病人共同面对疾病时,都无法避免偶然的、意想不到的疾病转归。比如,病人具有潜在的心脏病风险,而是以上呼吸道感染就诊,病人若没有如实告诉医生,医生或许就不易对心脏病救治加以防范,自然就有可能在诊疗上呼吸道感染过程中并发心脏病急性发作。对于医疗事故的定义,《医疗事故处理条例》是这样规定的,“是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中,违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规,过失造成患者人身损害的事故。”然而,在实际操作过程中,违反“诊疗护理规范、常规”的行为常被患者抓着不放,因为各种各样的诊疗护理规范几乎处处都有,没有哪个医务人员能达到百分百掌握和不违规。因此,医务人员始终处在一个被动地位,加上曾经的“举证责任倒置”,更是让很多热爱医学的人被迫离开。病人一旦在医疗机构死亡,不管如何,医疗机构都得说出个“所以然”,否则就是“举证责任不力”。最终就是,哪怕“尽人道主义”,也得多少给予“赔偿”,至少也得免死者医疗费用。还有就是繁琐的死亡鉴定,当病人一旦“状告”医疗机构,医疗机构就得先出钱做死亡鉴定。加上医疗纠纷的处理原则遵循“大事化小,小事化了”原则,很多医疗机构选择“出钱解决问题”来维护声誉等,助长了“病人死亡就告医院”的歪风。长期以来,医疗纠纷都是在“能私了不经公,大事化小,小事化了”的原则下处理,一些医疗机构担心影响声誉等采取“用钱解决问题”办法,不知不觉形成了“患者闹起来,医院就得出钱”的恶性循环,甚至还滋生“医闹”行业以及警察不接受医疗纠纷案例等,严重影响了正常的医疗秩序。有的医务人员莫名其妙地背上“黑锅”,真有“有冤无处伸”的感觉。这种情况下导致转院成为“金字塔”模式,让站在“最顶层”的医务人员“必须面对”,从而导致一些特殊科室举步维艰,难招录人才,比如新生儿科、急诊科、ICU等。这些科室被称作医院的“危险科室”,稍有不慎,病人闹起来,名誉大减,甚至有的为此付出生命代价。如此看来,要让医患之间都能正确面对疾病,还真不容易。对于死亡而言,任何人都会感到恐惧;对于亲人逝去,任何人都会悲伤。但是,我们还是必须理性看待死亡和面对死亡,不能把死亡当做“摇钱树”,那是相当危险的。就好像人们昧良心去冤枉好人,最终会导致有人遇到困难时没人敢去帮助。如何消除“死人就得赔钱”惯例?不可否认,应该尽快让“死人就得赔钱”这种医院“惯例”消除。首先,要让每一例有争议的死亡病例都得走法律程序,必须找到死亡原因,还医务人员和家属以及死者一个明白。这样可以减少很多不必要的赔偿和误会。其次,要严格区分正常医疗死亡和非法行医死亡。一些非法行医者不幸治死人后都是采取高额赔偿模式解决问题,因他们根本不敢走法律程序。好多百姓不能区分非法行医和正常的医疗行为,最终就会用非法行医模式来对待正常的医疗死亡。严格区分这种情况就会让非法行医者不再扰乱正常的医疗死亡秩序。再次,尽快完善“第三方”解决医疗纠纷机制,特别是最好由公安、检察院、法院、司法部门、卫生行政管理部门等参与组成的“第三方”参与第一时间解决医疗纠纷,特别是死亡案例。最后,要研究制定长期、有效、持续、全方位的健康科普,让绝大多数老百姓能正确看待人的生老病死过程,不再为难医生,特别要让大多数人能“体验”医生的难当。切勿滥用“人道主义”让我们再次回到网友提到的事件当中:一个在综合医院被“判了死刑”的患儿,回到条件相对落后的农村,乡村医生在获得家属万般央求下,给予患儿人道主义性质的救治,结果反被人道主义害了。换跟谁,谁都会“后悔一辈子”。这件事情还透露一个细节,通过县级相关部门的调解,“出于‘人道主义’,让当事医生赔偿十八万”。这是什么样的调解?值得思考。首先,调解就是为了解决矛盾。任何矛盾的最佳解决方法就是还原事件真相,这事件的真相没有得到“真相大白”,为何就要求医生给予人道主义赔偿呢?其次,无过错行为不应该有赔偿。这件事件的当事医生是否有过错,在没有“真相大白”之前,任何人都难确定,为何要给予赔偿?再有,人道主义不应该有定额和强制性质。作为医疗机构或者医务人员,本该是治病救人的地方,特别是当下,我国大多数医疗机构都是“负债经营”,哪有能力来解决所有死亡家属的人道主义(资金)呢?尤其是基层医疗机构。最重要的是,这种事件容易激发医务人员“见死不救”的情绪,一旦遇到风险比较高的危重病人,医生就会想方设法躲避,从而导致一些具有救治希望的病人白白等死,这还是医学的本质吗?特别是这种经过相关部门调解的事件,还容易激发死者家属想方设法“大闹”医疗机构,“大闹大解决,小闹小解决,不闹不解决”,对相关部门的信任度降低。当所有医务人员伤心时,受到伤害的是所有国民;当医生见死不救,或者说见死不敢救时,随时面临死亡的就是每一个公民;当整个医疗行业“不清净”时,受伤的何止是医务人员,恐怕医学行业都会受到影响!请勿滥用医疗行业的人道主义!
10 月 14 日,美国心血管造影和介入学会(SCAI)以专家共识的方式,发布了“冠脉血运重建术后心肌梗死(MI)”的新定义和诊断标准,以期替代既往提出来的 MI“通用定义”。(JAm Coll Cardiol. 2013, 62: 1563)共识指出,肌酸激酶同工酶(CK-MB)是优于肌钙蛋白的心脏生物标志物。与 2007 年和 2012 年提出来的 MI 通用定义相比,新标准要求诊断“有临床意义的 MI”时 CK-MB 水平升高幅度更大,即冠脉血运重建术后 48 h 内 CK-MB 水平升高≥正常值上限(ULN)的 10倍;若无法获得基线 CK-MB数值,则采用肌钙蛋白 I(TnI)或肌钙蛋白 T(TnT)水平升高≥ ULN 的 70 倍。共识主要作者、美国梅奥医疗中心 Issam Moussa 指出,“通用定义”中的诊断阈值并没有确凿的证据基础,即并没有研究证实 cTn 水平升高到这些阈值预示临床预后不良。他认为,通用定义高估了 MI 的真实发生率。Moussa 强调,目前大多数证据支持用 CK-MB 来定义 MI而非 cTn。MI 通用定义最初于 2000 年提出,2007 年和 2012 年分别进行了更新。在定义经皮冠脉介入术(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)后 MI 时,新标准采用同一生物标志物诊断标准,而以往的“通用定义”采用两个不同的阈值。在 2012 年版全球 MI 通用定义中,PCI 相关MI 定义为:术后 48 h 肌钙蛋白(cTn)水平升高 >ULN 的 5 倍且有特殊临床表现或心电图特征;而 CABG 后 MI 定义为:术后 48 h 时 cTn 水平升高 >ULN的 10 倍且有特殊临床表现或心电图特征。