山东大学齐鲁医院中毒与职业病科科普号

山东大学齐鲁医院中毒与职业病科24小时中毒救助电话：15054106876(值班医师),0531-82166112（诊室）。地址：济南市文化西路107号 邮编 250012 齐鲁医院华美楼地下一层东部，从大楼外边小儿科门诊可直接进入，即到。

山东大学齐鲁医院中毒与职业病科特效解毒药储备目录：二巯基丙磺酸钠；依地酸钙钠；抗蛇毒血清；季得胜蛇药片；美蓝；乙酰胺（解氟灵）；阿托品；氯磷定；氟马西尼；纳洛酮；甲硫氨酸维B1；青霉胺。以上中毒特效解毒药储备充足，科室咨询电话：0531 82166111；82166112

山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东：其实目前关于肺灌洗的疗效被片面夸大了，它只是一种辅助手段，并不能解决根本问题。矽肺是需要长期综合治疗的疾病。您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章 《尘肺病的合理治疗》患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 07年发现，主要有胸痛胸闷的症状，中国煤矿工人北戴河疗养院、福州煤矿医院 父亲于07年曾到“中国煤矿工人北戴河疗养院”进行“双肺灌洗术”，当时医生说是I期，严格讲也可以说是I+期,术后他之前的胸痛问题有感觉明显好转，医院又给他开了3盒好像是叫“矽肺宁”，而后大概一年一直感觉还好，去年他又时而觉得胸痛，7月份的时候到福州煤矿医院看，听医生的又进行了“双肺灌洗术”，术后他胸痛并没有好转，医生也没有给开药。 请问矽肺除了进行“肺灌洗术”，需不需要长期进行药物治疗？需要服用什么药物？怎么解决胸痛的问题？不懂福州的医生为什么没有给他开药呢？

山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东：尘肺病目前还不能治愈，应该以综合治疗为主，综合考虑病因、症状和控制病情治疗。点击这里查看我的门诊时间科室咨询电话：0531 82166112；15054106876山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东：目前我们的经验是：1 积极控制症状 可用镇咳、平喘、化痰药物。2 积极控制病情 可用免疫调节药物。3 防止各种并发症 合理使用各种促进代谢药物。4 提高生活质量 康复锻炼和良好的生活卫生习惯。5 全肺灌洗对于早期的尘肺病患者有效，对于中晚期病人疗效尚不确切。目前关于肺灌洗疗效有片面误导的倾向，使很多病人寄治愈的希望于此，这种观点不在少数。应指导病人正确认识，这种技术尚不能解决根本问题。6 加强作业防护，提高工艺流程，积极预防尘肺病的发生才是解决问题的根本所在。经过上述治疗，病人可以长期无症状生活。另外，应当对尘肺病人加大社会投入，关心他们的生活和健康。对他们的正当权益坚决维护，积极给与诊断和治疗，并落实相应的待遇，防止开胸验肺的痛心事件再次发生。目前很多农民工根本不可能拿到职业史证明，其实尘肺病的临床诊断非常容易，绝大多数三甲医院都能很快做出正确的临床诊断，但是就是因为一张永远拿不到的职业史证明，目前大多数尘肺病人只能空等。积极呼吁建立尘肺病临床诊断和免费治疗制度，这些病人都曾经是社会的壮劳力和家庭的顶梁柱，都曾经给国家的发展、和谐做出过突出贡献，尘肺病应该像结核病、麻风病一样实行免费医疗，只有这样才能破解职业史难拿瓶颈，曾经为哪一家单位下过井、挖过煤、打过石头并不重要，社会应该承担起这部分费用，这才是社会进步的表现。点击这里查看我的门诊时间患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 最近一个月 胸痛 难以入睡 龙岩第二医院 胸痛有所缓解 在吃药的情况下 平时该多吃点什么可以起到清肺的药物患者：就是长期在多粉尘的环境下工作 影像所见：胸廓对称 气管居中 两肺纹理增多、曾粗 纹理分布紊乱 两肺野见散布多量广泛性小点状及小颗粒状致密影。心影形状大小属正常范围。两膈面光整，两肋膈角锐利。

临沂医专学报 2OOO年22卷2期食用猪甲状腺中毒230例流行病学调查徐启莲，于世斌，菅向东(1 莒县人民医院 莒县276500 2 山东医科大学附属医院中毒职业病科)中国法分类号R18 文献标识码A 文章编号IDOl 5426(2000)02—0140—02关键词 甲状腺，猪；甲状腺激素；中毒1999年，某地区短期内发生一批头痛．头晕 四肢无力 面色潮红 心慌、出汗等症状的病人，经过详细调查，证实为猪甲状腺中毒，现分析报告如下。l 临床资料1．1 一般情况 230例中毒病人均为某地几个村庄的农民，均食用熟猪喉头肉后发病，发病最早者于食后6h．多数为食后1～5d发病。年龄晟小者2岁，最大者8l岁，以30-50岁者为多，1例死亡，其余皆治愈。1．2 中毒情况患者均有头痛、头晕、四肢无力、困倦、面部潮红、心慌 出汗、双目于涩等症状，个别患者有发热(体温37～37．5℃ )、手颤、恶心、腹痛、大便次数增多，但成形。查体：多数病人心率增快，第一心音增强，余未见其它阳性体征。血常规、大便常规．尿常规检查未见异常。对20例病人抽血进行了甲状腺激素检测，l3例甲状腺素(T4)高于正常值，6例三碘甲状腺原氯酸( T3)高于正常值。同时，另外抽取了4例病人的血送往山东医科大学附属医院中心实验室检验，3例T4高于正常值，l例T3高于正常值。 心电图检查，150例表现为窦性心动过速，l0例出现室性早搏或房性早搏。本组l例死亡者为6l岁的男性患者，既往有冠心病史，发病前食用了约10OOg猪喉头肉，自觉心慌、胸闷，在送往医院途中死亡。尸检证实为心肌梗死。2 流行病学资料2．1 猪喉头肉的来源调查 县屠宰厂附属生物化学制药厂，因管理不严，将部分猪喉头肉非法销售给某猪肉加工户，该加工户又将其煮熟后卖给周围几个村庄的农民食用，因而导致了食用者的中毒。调查所见：①所有中毒者均食用过猪喉头肉；②所有中毒者的中毒症状相似；③ 未食用猪喉头肉者不发病；④ 肉眼察看引起中毒的猪喉头肉中含有甲状腺组织；⑤ 生化制药厂承认售出的生猪喉头肉未摘除甲状腺；⑥ 猪肉加工户承认自某生化制药厂购进生猪喉头肉煮熟后，未摘除甲状腺，即对外出售，而自己食用的则是已将甲状腺剔除的猪喉头肉，因而未发生中毒情况。2．2 中毒食品检验结果 取中毒病人遗留的及猪肉加工户尚未卖出的猪喉头肉，粉碎取汁检测其中的T3和T4含量，并与正常猪肉中的含量对照，发现被检的6份样本中，5份T4高于对照样本，1份T3高于对照样本。被检的6份样本中，未发现亚硝酸盐、肉毒杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌等，因而排除了其它原因引起的中毒。3 讨论3．1 猪甲状腺的生物学特性 猪甲状腺一般长4- 5czn．宽2-2．5cm，厚l～1．5cm，呈暗红色，位于猪气管的上端，接近喉头甲状软骨附近的腹侧。猪甲状腺中的有效成分在670℃以上才完全破坏，故经一般烹调处理，甲状腺激素仍具有一定的生物学活性。3．2 中毒原因茂毒理常见的中毒原因为屠宰生猪时，未将其甲状腺摘除；或已摘除，但因保管不善，将其又混入碎肉中出售；或将带有甲状腺的“血脖肉”集中出售，从而导致购食者中毒。本文报告的中毒者皆系因食用了本来用于制药的带有猪甲状腺的猪喉头肉所致，中毒人数之多，属国内罕见。食入的甲状腺内的甲状腺激素大部分经大便排出，部分被吸收入血后，可由乳汁排出，也能透过胎盘，故孕妇及哺乳期妇女中毒也可以导致胎儿或婴儿中毒。猪甲状腺激素的生理功能与人的相似，中毒后的临床表现与人的甲状腺机能亢进症相似。3-3 诊断猪甲状腺中毒的诊断并不困难，只要详细询问病史，结合临床症状及实验室检查结果，即可做出诊断。3．4 治疗对猪甲状腺中毒者的治疗，可以采取以下的措施：① 催吐、洗胃、导泻；② 静滴5％葡萄糖盐水；③ 卧床休息，给予高蛋白、高糖饮食及维生素B1等；④ 应用抗甲状腺药物，如丙基硫氧嘧啶有抑制T4转化成T3的作用，成人50～lOOmg／次，儿童12．5-50mg／次，每8～12h 1次，至症状缓解后，可减量或停药。⑤ 酌情应用肾上腺皮质激素，该类药物具有保护心脏或降低新陈代谢的作用，但血压增高者勿用。⑥ 对症处理：有心动过速者，可服用心得安、利血平等治疗；有精神、神经症状者，如震颤、出汗、精神紧张等，可服用利眠宁或安定。综上所述，猪甲状腺素中毒尽管少见，但必须引起有关部门高度重视。建议屠宰牲畜时，应将甲状腺及其它内分泌腺一并摘除干净后出售，以免引起中毒。同时，应加强肉食品市场的管理，禁止用于生物制药的猪及其它动物的喉头肉等可能引起中毒的肉食品流入市场。

中华劳动卫生职业病杂志2010，9血液灌流救治铊中毒一例陈登国 鞠维华孙刚 菅向东铊中毒系临床少见但愈后较为严重的一种内科急危重症，如何合理的诊治铊中毒至关重要，我们成功抢救一例较为急性铊中毒病例，现报告如下。一、临床资料1.一般资料：患者男，32岁，为某企业化验室的1名临时工。2008年7月某日上午10时许，该患者发现玻璃皿中有些白色粉末，用左手中指蘸取少许欲品尝，恐有毒随即挥手弹掉，未洗手午餐，左手（污染）持馒头进食。3 h后出现恶心、呕吐，持续腹痛，大便不畅等表现，次日出现腹泻，全身疼痛，以四肢关节、腓肠肌、两足跟处等部位尤为明显。先后2次到当地医院就诊，以急性肠梗阻、电解紊乱、症状性癫痫等处理，病情不见缓解于病后第4天来院。2.临床资料:除上述症状外，痛苦表情，牙龈肿痛渗血、口腔溃疡，双下肢疼痛并无力，两脚不敢踏地、不敢触压，以致不能站立和行走。同时头痛失眠、焦虑不安，曾四肢抽搐、呈癫痫发作样3次，发作时意识尚清，但高度精神紧张，发作后萎靡不振，肌张力正常。生理征存在，病理征未引出。辅助检查：ECG为窦性心律122次/min，T波低平。血象正常，尿中红白细胞、管型少许；血生化电解质基本正常， ALT240U/L、BUN8.9mmol/L。据其可疑接触史及少见的四肢关节、腓肠肌、足跟痛，入院后血铊196μg/L, 尿铊2079μg/L，诊断为铊中毒。3.治疗及转归:立即行血液灌流（HP）树脂罐（丽珠HA330）2小时，并留取血液尿液送检。HP结束后病人自觉症状渐改善，疼痛减轻能够耐受，但两脚着地仍疼痛，给予普鲁士蓝250mg/kg，溶于50ml 25%甘露醇中，分４次口服。服药间隔予活性炭30g口服，另外大黄30g水煎服导泻，每6小时一次，连续服用近40余天。静脉滴注葡萄糖和电解质，利尿加快排出毒物。给予二巯基丙磺酸钠0.5肌注，2次/d。口服氯化钾胶浆等其他对症处理。1周后出现脱眉脱发现象，眼眉外侧1/3及头发，捏摸即脱落，再次HP治疗2小时。自觉症状基本消失。出院随访至今，除下肢蚁走感和失眠外无其他不适。患者铊指标监测情况：入院当天第1次HP后即查血铊42μg/L、铊尿检116μg/L；1周后第2次HP后即检测血铊8μg/L、尿铊55μg/L。二、讨论铊化合物无色、无味、无臭[1]，近年来各种原因引起的铊盐中毒事件屡有发生。有人统计自1994年12月—2008年4月国内先后发生铊中毒15例[2]。虽然其发生率比较低，但其中毒事件的影响确已引起社会的广泛关注。铊蒸汽及烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收[1]。铊在工业上主要用于制造光电管、合金、低温温度计、颜料、染料、焰火。溴化铊和碘化铊是制造红外线滤色玻璃的原料。硫酸铊可制造杀虫剂和杀鼠剂。醋酸铊曾用于脱发治疗头癣。铊还广泛存在于铁、铝、铜、锌等矿石中，这些矿石的开采与冶炼过程可接触到铊[1]，成为导致铊中毒的机会，本例中毒属不良卫生习惯及误食所致。铊盐属高毒类，有机铊盐较无机铊盐毒性大、三价铊较一价铊毒性大[1]。对人的致死剂量非常接近于治疗剂量，如醋酸铊用作脱发剂量为8mg/kg，铊化合物对人的急性毒性剂———————————————————————基金项目：山东省科技厅计划项目（2003B57）；山东省自然科学基金项目（Y2008C123）作者单位：255036 淄博，淄博市中心医院急诊科（陈登国 鞠维华 孙刚）；山东大学齐鲁医院中毒与职业病科（菅向东）通讯作者：菅向东，E-mail:j6anxian@public.jn.sd.cn量为6～40 mg/kg体重，成人最小致死量为12 mg/kg体重[1-3]。而本例患者仅用手指蘸取少许，随即挥手弹掉，未洗手进食。其食入剂量小至难以估量，这是临床应该注意的。铊具有蓄积性，在人体内的半衰期为10～30d[2]。吸收入血后2小时达高峰，24～48小时候血铊浓度急剧下降，并以离子状态运转，蓄积于细胞内。铊在肾、肝、脑的浓度较高，肌肉、心脏、胃肠、脾、睾丸次之，皮肤毛发也有一定蓄积[3]。铊在器官组织的蓄积成为其病理损害的基础。铊主要经肾脏和肠道排泄，少量从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出[3]。铊进入细胞内不易排出[1]，这就决定了铊的排泄速度较慢，文献报道铊进入体内1小时后尿中可发现铊，平均每日排出存留量的3.2%，24天后体内仍有45%存留[1]。铊中毒的机制比较复杂，至今尚不完全清楚。许多研究表明：铊和铊化合物进入体内，可溶性离子与体内的生物分子（如酶类）中的基团－SH、－NH2、－COOH、－OH等结合，导致其生物活性丧失，从而使组织功能出现障碍[2]；铊离子与钾离子具有竞争抑制作用，干扰一些依赖钾的关键生理过程。铊与钾离子理化性质相近，进人细胞内不易排出。铊与Na+-K+-ATP酶的亲和力比钾大10倍[4],这种较大的亲和力，可引起毒性作用。铊与钾离子有关受体部位结合，竞争抑制钾离子的理化作用，尤其影响体内与钾离子有关的酶系。可激活膜上的Na+-K+-ATP酶，影响细胞的正常功能[1]。铊离子可与核黄素密切结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关能量代谢发生障碍[1、2、3]。铊可通过血脑屏障，在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用[5]。出现嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷，最后因呼吸衰竭或心跳骤停而死亡[6]。铊离子也可以通过胎盘屏障，给胎儿造成伤害。铊与半胱氨酸的巯基结合，影响角质蛋白的合成，导致毛发脱落[7]。急性铊中毒导致视神经萎缩[7]。患者双眼F-ERG检测5项标准反应b／a振幅比值均下降，P—VEP检测显示双眼P100波峰时显著延迟，振幅降低，考虑为以视神经炎为主所引起的下行性改变[8]。2.2 铊中毒的诊断 根据确切的铊接触史。一般于接触后12～24h发病[1、2]。典型临床表现为胃肠道、神经系统表现和脱发三联症[9]。早期临床表现主要为消化道症状，如恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛或隐痛，顽固性便秘、后期腹泻等，严重者肠道出血。中毒2～5天后出现对称性双下肢酸、麻、蚁走感，足趾、足底、足跟疼痛，并逐渐向上蔓延，轻触皮肤即感疼痛难忍，双脚踏地时剧烈疼痛，以致不能站立行走。有称其为“烧灼足综合征”[10]因此下肢特别是足跟部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的突出表现。病情进展可出现肢体瘫痪，肌肉萎缩颅神经常受累表现为视力减退、视神经萎缩、上睑下垂、眼肌麻痹、周围性面瘫、构音障碍、咽下困难[1、2]。中枢神经系统受损时，轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳，焦虑不安、及癔病样表现。重者出现嗜睡、谵语、抽搐、癫痫样发作、昏迷、或精神失常等多因呼吸循环功能衰竭而死亡[1、2]。脱发是铊中毒特异性表现。一般于中毒后1～3周内出现。头发呈一束束的脱落，表现为斑秃或全秃。铊中毒诊断一般并不困难。难点在于原因不明，包括哪些微量接触、服用、投毒等。尽管如此，急性铊中毒的典型症状，还是有其特征性表现，可为诊断提供线索。确定诊断主要依靠典型的临床表现和血铊、尿铊或其他生物材料中铊的测定。但由于铊中毒较为少见，因此常被忽略，导致误诊。近年来常被误诊为急性胃肠炎、急性胰腺炎、代谢中毒性神经病、神经系统脱髓鞘病变，烟酸缺乏症、糖尿病神经炎，多发神经炎，感冒不明原因脑炎，病毒性脑炎，周围神经炎等等。本例患者特点是：①不明毒物接触史。②仅仅是手指接触少许，随即弹掉，未洗手，其实际中毒剂量难以估算。③由不良卫生习惯所致中毒者临床并不多见。最终诊断主要依靠尿检铊阳性或尿铊超过0.015μmol/l（0.3mg/l）[1]有诊断意义。但基层医疗单位缺乏必要的特检条件，因此增加了早期诊断的难度。2.3 铊中毒的治疗 铊中毒至今尚无理想的治疗药物。因此早期诊断，及时采取综合治疗措施极为重要。口服中毒者，除催吐洗胃外，再辅以50％硫酸镁50 ml口服导泻；以促进铊随胆汁经粪便排泄。随后可口服活性炭0.5g/kg．以减少铊的吸收。研究表明，尽早进行血液净化技术，以促进血铊的排出[1、2、3]。普鲁士蓝虽是铊中毒有效解毒药，由于铊中毒临床案例相对较少，药物来源受到很大限制，一般市场很难买到。因此血液滤过、血液灌流、血液透析便成为抢救铊中毒的主要方法之一。血液灌流（HP）对药物中毒的治疗疗效肯定，安全性高，可选择单用或联合应用，能有效排除已吸收的铊。我们采用树脂罐（丽珠HA330）进行HP，避免了由于碳微粒脱落造成的不良反应 [11] 。本例铊中毒抢救的实践验证了HP技术是一种行之有效的治疗方法，一旦确诊无需等待，应尽早进行HP以挽救患者生命。如无异常反应HP时间一般不少于2小时。普鲁士蓝也被称作柏林蓝、贡蓝、铁蓝、亚铁氰化铁、中国蓝、滕氏蓝、华蓝、氰化铁合亚铁等，是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量每日250 mg/kg，分4次，溶于20％甘露醇50 ml中口服。用药时间可持续到24h尿铊含量小于0.5mg[1]。并适量补充氯化钾，高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用[11]。使用中需密切观察，必要时可作二次血液净化以排除“内释放”的铊。此外还可试用含巯基药物驱铊及补充含巯基的保肝药物，如还原型谷胱甘肽、巯基甘氨酸等。早期对症处理有助于缓解病痛，提高抗病能力促进康复。总之，本病例提示我们临床医生要对铊中毒有充分的认识，应对铊中毒突发事件，对疑似病人及早做血铊、尿铊检测以助诊断。一旦确诊的病人不要等待特效药物，应立即给与血液净化治疗。以减轻病人的痛苦，提高抢救成功率。参 考 文 献1.何凤生.中华职业医学.北京：人民卫生出版社，1999：267～271.2.邱泽武，王喆，孙成文,等.铊中毒的现状与诊治新进展.中国急救医学. 2008,9:822～823.3.菅向东，杨晓光，周启栋.中毒急危重症诊断治疗学，北京：人民卫生出版社，2009：699－701.4.Zitko V.Toxicity and pollution potential of thallion.Sci TotaEn viron,1975,4:185－192.5.王宏毅、李汉帆等. 铊中毒8例的神经精神表现.中华神经科杂志2006，7：455～458.6.Moore D，House 1, Dixon A. Thallium poisoning. Diagnosis may be elusive but alopecia is the clue. BMJ, 1993，306:1527-1529.7.Saddique A，Peterson CD. Thallium poisoning：areview,Vet Hum Toxicol，1983，25：16－22.8.邱晓頔，龚岚，陈敏洁，等.急性铊中毒并发视神经萎缩1例.中华眼科杂志，2008，44:1037.9.李志强，王彦，李洞.铊对人体的影响(一).国外医学医学地理分册,1999,20:73-75.10.朱以诚，崔丽英，黄觉斌.铊中毒四例患者的临床和电生理特征及治疗.中华神经科杂志，2004,37:315-318.11.王涤新 李素彦 铊中毒的诊断与治疗 药物不良反应杂志 2007.9（5）341－344

中国工业医学杂志2006年l0月第19卷第5期孔令敏。，周镔。，刘健。，王星。，闰怀玲。，郭广冉。，菅向东摘要：对某炼油厂污水处理系统故障发生泄露导致9名工人出现不同程度的急性硫化氢中毒临床表现进行报道分析，提示急性硫化氢中毒可导致多器官损害，及时给予合理的抢救治疗预后良好。关键词：硫化氢；急性中毒；多器官损害中图分类号：0628．3 文献标识码：B文章编号：1002—22lx(2006)05—0282—02近年关于急性硫化氢中毒的报道时有发生。现对我院近期收治的9例急性硫化氢中毒患者的临床资料进行分析报告。1 现场调查2004年12月21日凌晨，某炼油厂污水处理系统因双脱污水汽提冲塔波动，酸性气体及火炬线路不通使二催化单元停工，导致塔内液体未能控制好，污水于凌晨1时左右泄露，据工厂车间日常监测资料分析，污水泄露后挥发的气体主要成分是硫化氢。事发当时便携式硫化氢报警仪浓度指示参数为大于120 ppm。9名中毒工人中，2人是常白班，其中1人去现场1次，停留3 h左右；另7人是早班，下午5时下班，生产车间距现场40 m左右。下午下班时全部工人首先出现不同程度的头痛、眼痛、流泪、咽干、咳嗽、胸闷、低热等症状，体温37．3～37．8℃ ，有2人呕吐1次，急送到厂职工医院，考虑为急性硫化氢中毒，即转我院住院治疗。2 临床资料本组9人发病，其中男性6例，女性3例；年龄28～47岁，平均年龄38岁。根据国家《职业性急性硫化氢诊断标准》(GBZ31-2002)，全部诊断为急性轻度硫化氢中毒。9例患者均有不同程度的发热、头晕、头痛、乏力，眼异物感、烧灼感，流泪，咳嗽、咽痛，胸闷；3人视物模糊、咽干，2人平衡失调，1人声嘶，2人呕吐。全部病人既往身体健康，无高血压和心脏病史。治疗期间症状渐好转，观察期间病情稳定。实验室及辅助检查，8例心肌酶谱异常，主要表现为乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)高于正常，其中3例同时合并肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高；6例心电图异常，其中多ST—T改变3例，2例电轴左偏，1例左房大伴有一度房室传导阻滞；6例心脏彩超异常，其中2例左室充盈异常，3例轻度二尖瓣和三尖瓣返流及肺动脉高压，1例轻度主动脉返流；以上病例经1个月治疗，心电图、心肌酶恢复正常，但心脏彩超无明显改善。6例肝功能异常，主要表现为丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高，经1个月保肝治疗均降至正常范围。8例血磷轻度升高。7例脑电图轻度异常。2例x线提示胸部双肺纹理增强，肝胆脾肾B超检查均正常。9例患者的心肌酶学和肝功能改变见表l。3 讨论3．1 硫化氖中毒的机制大量的临床资料证明硫化氢属剧毒，存在于某些生活和生产环境中，日前有70多种职业接触。本起急性硫化氢rf1毒发生于生产污水排放管道设备故障引起的泄露，属于职业接触。硫化氢主要是经呼吸道进入体内，硫化氢中毒程度决定于吸入硫化氢的浓度和时间。硫化氢中毒机制与氰化物相似，其进入体内与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，抑制其活性，致细胞内缺氧，生物氧化发生障碍，使细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力，这是硫化氢造成中枢细胞、心肌细胞、肺细胞损害的主要原因，同时对其他一些酶的活性也有影响，如使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低，而加重对中枢神经及肝功能的影响。3．2 硫化氢对心脏的损害关于硫化氧敏心脏损害的机制，目前尚未完全阐明，1990年国内学者研究认为硫化氢对心脏还存在直接的毒性作用。1992年报道硫化氢造成组织去甲肾上腺素水平增高，同时硫化氢影响细胞生物氧化过程造成组织缺氧，认为乳酸堆积是硫化氢心脏损害的主要原因。动物实验发现硫化氢损伤组织线粒体造成细胞能量代谢障碍，影响细胞膜的结构而导致进入胞浆钙离子增加等离子失衡。经回顾性分析，发现33．3％ 的病例出现心电图异常，多发生在中、重度硫化氢中毒患者，主要表现为ST段抬高或压低或者T波改变，部分病人出现窦速、窦缓和束枝传导阻滞，甚至出现QR型Q波。本组6例心电图异常变均符合文献报道的结果。但关于硫化氢中毒后心脏彩超改变与中毒程度及心肌损害程度的相关性研究未见报道。有学者在硫化氢血流动力学动物模型研究中显示低浓度硫化氢中毒[(120±20)ppm]可致动物心率减慢，心输出量、主动脉压、左心室压及其变化的最大速率、左心室舒张末压等短暂升高后下降，提示急性低浓度硫化氢中毒动物心功能变化与缺氧类似，先表现为轻度兴奋而后抑制，浓度越高，硫化氢对心血管功能抑制越明显。这一结论对于解释本组观察病例中出现的左室充盈异常和瓣膜返流异常提供了理论基础。本组中6例心脏损害的病例经1个月治疗后，心电图、心肌酶恢复正常，但心脏彩超无明显改善，其形成机制和对预后的影响有待进一步观察和研究。3．3 硫化氢对神经系统损害中枢神经系统是硫化氢毒性作用的主要靶器官。中枢神经系统对缺氧更加敏感，因此更易受到损害。其引起的共同症状有疲劳、四肢紧张、头痛、头晕、睡眠障碍、痉挛、惊厥和平衡失调等，严重者可造成注意力损害，不同程度的学习、记忆、知觉损害，甚至出现不同程度的脑电图异常和后遗症。本组观察病例中均有不同程度的头痛、头晕症状，其中2例出现平衡失调，7例出现轻度脑电图异常，但经1个月治疗观察，症状均消失；其中4例经近半年时间观察仍存在轻度头痛、头晕等症状，应值得重视。3．4 硫化氢对眼睛和呼吸系统的损害硫化氢与眼、呼吸道黏膜上的水作用，可生成硫化钠和硫氢酸，对眼和呼吸道黏膜具有强烈的刺激作用和腐蚀作用，一般在低浓度接触下，这种刺激和腐蚀作用的表现更加明显，严重的硫化氢中毒甚至出现肺水肿。从本组观察病人中全部出现的眼及呼吸道刺激症状，再次印证了硫化氢对眼和呼吸道的损害作用。3．5 对肝脏的损害硫化氢对肝脏的损害文献报道很少，有临床观察研究肝脏肿大占6．6％.组9例病人中，有6例出现肝功能异常，主要表现为ALT、AST升高。其机制可能是由于硫化氢中毒时肝细胞内线粒体受损，活性酶从线粒体与肝细胞中释放，而致活性升高。本组病例全部是轻度硫化氢中毒，临床症状和肝功能损害比较轻，因此病情预后较好。参考文献（略）

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 喝了有一大口百草枯在一个半小时内已用漂白土洗了胃然后就做了血液净化从喝药到做血液净化总共四小时左右，今天已是第四天，出现的只是咽喉溃疡，和口腔溃疡，别的什么都没有检查出来 无 在这样的情况下恢复率有多少山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东：很多医生没有抢救成功的经验，即使是服得很少也救不过来。个人意见这个病人应该很有希望抢救过来，只是要注意以下几点：（1）重视早期全胃肠洗消（2）重视早期的胃肠营养（3）积极开展早期血液灌流 血液灌流是清除血液中百草枯的有效治疗手段。早期血液灌流可以迅速清除毒物，宜在洗完胃后马上进行，6h内完成。对于服毒量大者，超过上述时间进行血液灌流仍可有效清除毒物。毒物检测结果对血液灌流治疗具有借鉴意义。目前尚无令人信服的临床证据证明持续血液净化有益。（4）早期足量糖皮质激素治疗（5）控制中毒性肺水肿（6）防治晚期肺纤维化（7）治疗肝肾损害及黄疸（8）纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡2011年全年我科治愈百草枯中毒病人128例，2012年我科治愈203例， 2013年我科收治471例，治愈318例，总体治愈率达到66%左右，病人来自全国各地，百草枯中毒救治成功率和治愈病例数国内领先，并创下新高，所有病人均进行了随访，资料完整，得益于此。血和尿中百草枯浓度的测定对于制定正确的救治方案和判断预后非常重要，我科自从2009年开展上述项目，填补了山东省不能开展这项工作的空白，是目前山东省内唯一能够开展此项检查的医院。从过去的经验治疗发展到现在的目标治疗，使救治方案更加合理、正确。血和尿中百草枯浓度测定时标本采集需要规范，具体事宜可与我科联系，电话：0531 82166112；15054106876。以上几点看起来都是很细小的问题，可是细节有时候决定成败。供参考（本文资料在刊出后每月进行数据补充）。

中国工业医学杂志2008年12月6期有机磷农药中毒气管切开术后远期大出血死亡1例王玉彩 菅向东 郭广冉阮艳君 赵波急性有机磷农药中毒患者气管切开术后远期大出血临床罕见，文献尚未见报道，我院收治1例，现报告如下。患者，女，18岁，因“口服有机磷农药后出现意识障碍90分钟”于2006年7月3日 21时50分入院。既往身体健康，无精神疾病病史。因情绪激动自服有机磷农药，约90分钟后被家人发现神志不清，口吐白沫，呼“120”接来我院。入院查体：P 40次/分，R 8次/分，BP 119/57mmhg，深昏迷状态，全身皮肤粘膜无破损，双侧瞳孔等大等园，针尖样大小，对光调节反射消失。口鼻内见大量分泌物，口唇紫绀，呼吸浅慢，呼出气体带有大蒜味，双肺可闻大量湿啰音，心率40次/分，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肠鸣音正常，四肢无畸形，肌张力正常，可见肌颤。腹壁反射、肱二头肌反射消失，Babinskin征阴性。急查胆碱酯酶活力为0。诊断：急性有机磷农药中毒。诊疗经过：本患者入院时立即给予阿托品、氯解磷定治疗，同时给予洗胃、输液、利尿、呼吸兴奋剂、糖皮质激素等综合治疗。半小时后出现呼吸、心跳停止，立即给予心肺复苏及气管插管、机械通气治疗，病情渐趋稳定。患者5小时后达到阿托品化状态，，72小时后行气管切开置管，同时加强营养支持、抗感染、脱水、利尿等治疗。患者入院第9天查体：浅昏迷状态，皮肤粘膜干燥，双侧瞳孔等大，直径5mm大小，对光反射存在，自主呼吸恢复、双肺听诊未闻及干啰音，血压平稳，心脏听诊正常，成功脱机。患者于入院第17天，气管切开处突然大量出血，面色苍白，烦躁，血压降至63/38mmhg，立即给予局部止血，生理盐水快速静脉补充血容量，输血，多巴胺、间羟胺等提升血压，并急请耳鼻喉科会诊，手术探查考虑无名动脉破裂，立即给予钳夹止血、压迫填塞止血、插人带气囊气管插管以及血管修补术等治疗，效果欠佳，经积极抢救无效，1小时后因失血性休克临床死亡。讨论 气管切开是一项常用的急救措施，在有机磷农药中毒尤其是中间综合征的救治过程中发挥重要的作用。随着医学的发展此术式的方法及器材已日趋完善，但在使用过程中仍会出现各种并发症，其中术后远期大出血是其少见且凶险的并发症之一[1,2]，抢救成功率低，文献上亦较少提到如何预防及处理此并发症，医生在遇到此类问题时，经常手足无措，延误救治。无名动脉大出血为气管切开术后晚期最危急的并发症，病死率极高，无名动脉破裂是由于气管切开位置过低或切开过长或无名动脉位置偏高，气管套管远端压迫损伤气管前壁和无名动脉壁，导致无名动脉糜烂感染致使无名动脉破裂出血。临床上必须重视此并发症的预防工作，首先气管切开位置要正确，不宜低于第五气管环，手术时应注意病人头部不可过于后仰。气管切口长度要合适，不宜过短或过长。其次要选用合适的套管，注意无菌操作，术后控制感染、咳嗽，及时更换敷料，使用有效抗生素。对于气管切开术后病情稳定者，应及早拔管。术后观察密切观察病情，一般套管内分泌物中混有少量血液，则可能因套管刺激粘膜所致，如果发现有间断新鲜血液，应高度警惕动脉破裂的可能。气管切开后套管随着呼吸而上下移动，如果出现套管与动脉搏动一致的跳动则为危险信号，表示气管套管不合适或气管——————————————基金项目：山东省科技厅计划项目（B200357）作者单位：250012 济南，山东大学齐鲁医院（王玉彩，菅向东，郭广冉，阮艳君，赵波）；山东省齐河县人民医院内科（王玉彩）；山东省中医药大学第二附属医院职业病科（郭广冉）通讯作者：菅向东，E-mail:j6anxian@public.jn.sd.cn切开位置过低，以致触靠在大动脉上，应立即更换套管[3]。气管切开术后晚期无名动脉破裂大出血来势凶猛，血如泉涌，绝大多数病人瞬息即亡[4]，抢救十分困难，应迅速作出正确判断，保持呼吸道通畅。迅速止血，输血，保证有效的血容量。采用双吸引器同时吸除气管内及切口周围的涌血，防止血液在气管内凝固。烦躁者可应用镇静药物。通过口咽迅速插人带气囊气管插管，待管前端到达器官切开切口处时，拔除原气管套管，将气囊插管深插，使气囊部分达到气管隆突上方，加压气囊，防止血液进人支气管内。切口内填塞纱布并用手指从切口下缘压迫胸骨上窝，同时积极手术修复无名动脉。总之，本病例的教训提示我们，对予有机磷农药中毒气管切开患者，应高度关注气管切开术后晚期的大出血并发症。参 考 文 献[1] 王丽萍，曹藏柱.气管切开术后气管内大出血死亡2例分析.中国误诊学杂志.2006，6：3957-3958.[2] 陈德勤，颜世清，张继武，等.气管切开术后致命大出血8例抢救体会. 山东医药，2003，43：47.[3] 荣梅气管切开术后并发无名动脉大出血的抢救体会. 河南外科学杂志，2005，11：96-97.[4] 秦玉红，孙玉华，徐军. 气管切开术后继发大出血. 中国耳鼻咽喉头颅外科,2006，13：24.

工业卫生与职业病，2004年30卷1期：52-54.我国1989年～2001年65宗毒鼠强中毒事件分析及相关文献复习菅向东1 阚宝甜1 孙爱军2 孙立明1 张文东1（1．山东大学齐鲁医院中毒与职业病科，山东济南 250012；2.山东省军区门诊部，山东 济南 250014）[中图分类号]R135.1 [文献标识码]C [文章编号]近两年，特大毒鼠强中毒恶性事件频频发生，毒鼠强中毒已成为目前严重影响我国人民健康及社会安定的危险因素。我们从1990年国内首篇毒鼠强中毒事件（发生于1989年）报道开始，检索了1990年~2001年国内已发表的有关毒鼠强的318篇文献，并对其中资料完整的55篇关于65宗毒鼠强中毒事件的文章进行分析与总结，以探讨我国毒鼠强中毒事件的特点及防治措施。1毒鼠强中毒事件概况65宗中毒事件中食物中毒49起（其中投毒案16起），环境污染中毒13起，职业中毒及其他3起。发生在城市的中毒事件有32起，农村33起。中毒总人数1,673例，其中男1,082例，女591例，死亡90人，病死率5.37%。65宗毒鼠强中毒事件时间分布为：1989~1999年（14起），2000年（22 起），2001年（29起）。1990年伍立基等报道了灭鼠药中毒致小儿癫痫持续状态的事件，其中灭鼠药中含毒鼠强，系国内较早报道毒鼠强中毒病例的文章，中毒事件发生在深圳，中毒时间为1989年7月23日，为误食被毒鼠强污染的食物所致[1]。1991年曹春燕报道了发生在沈阳的毒鼠强职业中毒病例，中毒时间为1989年6月29日[2]。1991年杨景俊等首次报道了国内较大规模毒鼠强集体中毒事件，中毒人数达77人，中毒事件发生在河北某部队，时间为1990年2月7日，系食物中毒[3]。2毒鼠强中毒事件分析2.1中毒原因分析65宗毒鼠强中毒事件，食物中毒为其主要原因[4~9]，被污染或放置毒物的食物涉及灭鼠毒饵、馒头、大米、米粉、稀饭、包子、糯米饼、豆腐、饼干、冰糕、白糖、棉籽油、猪头肉、泡菜、炒菜、食盐、面条、猪肝汤、白菜汤、西红柿汤、骨头汤、玉米面、花生米、绿豆粉、营养品等。环境污染是毒鼠强中毒的另一原因[10~14]，主要是污染水源、粮食、蔬菜作物、厨房用具及居室内物品等。另外还有职业中毒等[2，15]。2.2流行病学特点65宗毒鼠强中毒事件主要发生在公共餐饮场所、个体食品加工户、家庭及剧毒鼠药泛滥的乡村，无年龄差别，男女老少均可发病。已报道的中毒患者年龄最小8个月，最大94岁[16]。中毒途径主要经胃肠道进入人体，中毒主要原因为误食、投毒及环境污染，多群体发病，无季节性差异，城乡均可发生，即使经积极抢救，仍有中毒死亡病例发生，且病死率较高。2.3临床特点毒数强中毒以神经系统损害为突出表现，累及全身各系统脏器。神经系统主要表现为：头痛、头晕、乏力，神志恍惚、烦躁不安、昏迷、剧烈抽搐、强直性痉挛、口吐白沫，病理反射等。抽搐频繁发作，部分病人呈癫痫持续状态，少数病人出现精神症状。消化系统主要表现为上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛，部分病人可有肝脏肿大、便血、呕血表现。心血管系统主要表现为心前区不适、胸闷、心悸、血压改变、心律失常等，有报道中毒病人最慢率达30次/min[17]，并出现阿-斯综合征症状。心电图检查部分病人示T波及ST段改变。呼————————————[作者简介]：菅向东（1967-），男，教授。吸系统主要表现为呼吸困难，严重者可引起窒息、呼吸肌麻痹及呼吸衰竭。泌尿系统表现有血尿、蛋白尿及肾功能异常，也有引起急性肾功衰竭的报道[18]。其他表现及并发症有皮下出血、鼻衄、皮质盲、失语、低血钾、低血钠、高血糖、脑疝、多脏器功能失常综合征（MODS）等。2.4实验室检查毒鼠强中毒患者CPK 、LDH、 AST明显升高，其升高的主要原因是由于骨骼肌痉挛所致[19]，并非心肌损害造成。中毒患者脑电图可有异常表现。毒鼠强中毒死亡患者尸解发现窒息征象明显，尤其以脑淤血水肿为著[20]。中毒患者肝活检光镜示肝细胞变性及脂肪浸润，电镜观察到线粒体和内质网破坏现象[21]。毒鼠强的检测方法主要有薄层色谱法、气相色谱法、气相色谱-质谱法等[22]。2.5毒鼠强中毒的诊断和治疗毒鼠强中毒的诊断主要根据明确的毒物摄入史、典型的临床表现、毒物分析及有关实验室检查结果，对于某地区或群体不明原因癫痫病频繁发作应高度警惕毒鼠强等剧毒鼠药中毒的可能性，毒物分析有助于鉴别诊断。毒鼠强中毒属内科危重急症，一旦发生应立即进行抢救。合理的抢救措施至关重要。毒鼠强中毒的抢救遵循急性中毒性疾病的抢救治疗原则，应尽早给予催吐、洗胃、导泻、大剂量输液、利尿、氧疗等措施，维持基本的生命体征稳定是抢救成功的前提，能否及时控制抽搐关系到抢救成败。毒鼠强中毒病人可因癫痫大发作窒息而死，抗惊厥药应及时应用。地西泮持续大剂量应用具有治疗作用，能有效控制癫痫持续状态[23]，苯巴比妥可分次肌内注射，也可与地西泮联合应用[24]。也有报道大剂量维生素B6、大剂量葡萄糖酸钙等能对抗毒鼠强的致惊作用[25，26]。近来有人试用二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒，认为它能有效地控制毒鼠强中毒引起的抽搐[27-29]，但目前基础和临床研究尚有不同的结论，其疗效尚不能肯定[30]。血液净化对清除体内毒鼠强有效[31~34]。毒鼠强中毒有精神症状者可给予抗精神病药物治疗。对于呼吸衰竭及窒息者应及早行气管插管或切开，并给予机械通气治疗。心动过缓者可安装体外临时起搏器治疗。注意维持酸碱平衡，及时纠正水电解质紊乱。给予脱水剂治疗脑水肿，合理应用糖皮质激素，有感染迹象者应给予抗生素治疗。另外，还应积极加强营养支持，防止出现负氮平衡，促进病人尽快康复。3预防和控制毒鼠强中毒的对策及意义毒鼠强作为灭鼠药国外早已禁止使用，1991年我国政府明令禁止使用毒鼠强灭鼠，然而由于种种原因，毒鼠强等剧毒鼠药屡禁不止。预防和控制毒鼠强中毒，其根本措施是控制毒源，坚决取缔毒鼠强的非法生产和销售，依法严惩生产销售者，特别是集贸市场和街头个体摊点及个体游贩。加强鼠药管理，以高效低毒的慢性鼠药替代毒鼠强等剧毒鼠药。同时还应加大宣传力度，采取多种形式、多种手段、多种途径宣传普及科学灭鼠的基本知识，使广大人民群众能够合理使用灭鼠药物，最大限度的减少鼠药中毒事件的发生。临床上应积极开展有关毒鼠强中毒的学术交流、专题讲座、病例讨论、教学查房等工作，不断总结抢救毒鼠强中毒的临床经验，提高各级医师对毒鼠强中毒诊断与治疗的了解。当前许多临床医生对毒鼠强中毒的缺乏认识，很多病例往往最初被误诊为普通癫痫等其他疾病[35,36]，不能采取有效的抢救措施控制病情发展，结果常常是贻误病人病情，这也是导致毒鼠强中毒具有较高病死率的原因之一。如何控制毒鼠强中毒导致的癫痫持续状态、减轻重要脏器缺氧及缺血，是抢救成功的关键所在[37]。对于严重癫痫持续状态或癫痫反复发作药物不能控制者可行血液净化治疗[38]。二巯基丙磺酸钠是否是毒鼠强中毒的特效解毒药，目前尚存在很大的争议[39]，其确切疗效有待于采用循证医学的方法进一步研究验证[40]。有关毒鼠强所致的MODS也已逐渐引起人们的重视[41-43]，具体治疗经验尚待进一步探讨。在毒鼠强中毒事件中，有相当一批毒鼠强中毒事件并非普通食物中毒或自杀，而是蓄意投毒报复[47~48]。根据有关资料介绍，用毒鼠强投毒杀人案件占总投毒案的比例近几年快速上升[49]，犯罪分子花几元钱便能买到毒鼠强，如此方便地得到剧毒违禁化学品，在国际上是非常罕见的，不能不让人触目惊心。毒鼠强等剧毒鼠药给公众生命安全带来的巨大隐患，近年来在我国城市乡村发生的数十起特大毒鼠强中毒案件提醒我们：清理收缴剧毒鼠药毒鼠强，进一步整治全国鼠药市场已经刻不容缓。毒鼠强可对生态环境造成长期严重污染，由于该药毒性大，不安全因素多，从未正式作为商品推广使用，其化学性质十分稳定，毒饵可长期保持毒效，同时它还具有内吸作用，可滞留在植物体内不被降解。1952年有人报告，以毒鼠强处理过的土壤中生长的冷杉，4年后结的种子还能毒死野兔，毒鼠强被动物摄取后以原型存留体内或排泄，极易造成二次及三次中毒[50]。因毒鼠强滥用所引起的环境污染可造成饮水及粮食严重污染[51-52]，有些地区甚至在稻米、井水、居室、毒饵、鼠药中均可检出毒鼠强。近十余年来毒鼠强所引发的群体不明原因中毒事件屡屡发生，造成社会及家庭人员重大伤亡，很多地区癫痫怪病频繁发作流行，人畜暴病暴死且出现同样的临床经过和临床表现，使当地居民惊恐不安，最后调查发现，实际上都是由毒鼠强等剧毒鼠药污染环境所致[11，53]。我国毒鼠强中毒所造成的危害已引起国际国内的广泛关注，近几年急剧上升的毒鼠强中毒事件不仅仅是在农村乡镇，在我国的大中城市中也不断发生，而且愈演愈烈。目前毒鼠强中毒已不再是一个单纯的医学问题，而成为一个严重的社会问题，我们呼吁有关部门应认真分析毒鼠强等剧毒违禁鼠药泛滥的真正原因，并采取切实有效的强制措施，严禁生产、销售和使用毒鼠强，最大限度地保证人民群众的身体健康和社会局面安定发展，保证我们的生活环境不受毒鼠强等剧毒鼠药的污染，造福子孙后代。参考文献[1] 伍立基,刘泉新,张伟良. 灭鼠药中毒致小儿癫痫持续状态2例报告[J] 中级医刊.,1990,25 （7）：39-40.[2] 曹春燕. 急性毒鼠强中毒3例分析[J] 中国工业医学杂志,1991,4（4）：46.[3] 杨景俊, 王沦芬, 武申龙,等. 一起误食灭鼠毒米引起食物中毒的教训[J]. 人民军 医,1991,34（8）：14-15. [4] 迟玉聚, 张理, 于国防,等. 218例急性毒鼠强中毒的调查分析[J] 中国卫生监督杂 志,2000，7（3）：118-119.[5] 耿文奎, 林霞, 冼明甫,等. 一起急性毒鼠强中毒死亡事故的调查分析[J] 中国职业医 学,2000,27（5）：64-65.[6] 涂磊, 孟兰平, 涂荷清,等. 处理毒鼠强急性中毒47例体会[J] 河南预防医学杂志,2001,12 （6）：364-365.[7] 李继华, 冯筱玲. 殷国青. 一起原因不明食物中毒的调查和实验室筛查[J] 上海预防医学 杂志,2001,13（5）：221-222. [8] 王天福, 黄才利, 陈廷英,等. 一起毒鼠强引起集体食物中毒的调查[J] 实用预防医 学,2001，8（9）：392-393.[9] 王青侠, 朱年根, 任晓平,等. 一起毒鼠强引起食物中毒的调查报告[J] 职业与健 康,2001,17（12）：60-61.[10] 蔡茂仁, 史丽娟, 汪忠武,等. 一起“毒鼠强”严重中毒事件的调查与分析[J]. 中国卫生 监督杂志,1998,5（2）：50-52.[11] 杨建军, 聂广隆. 阜南县发现一种“怪病”流行[J]. 疾病监测,1999,14（4）：140-141.[12] 耿文奎, 梧永宁, 冯向阳. 广西平南县毒鼠强中毒的调查[J]. 广西预防医学,1998,4（2）： 86-87.[13] 鲜壮举, 向仕学, 方亚琼,等. 一起毒鼠强污染食品致人中毒的调查报告[J]. 现代预防医 学,2001,28（2）：210.[14] 武雪梅, 陈仁强, 马敬仓. 某地区三个自然村毒鼠强中毒病例分析[J]. 河南预防医学杂 志,2000,11（1）：44-45.[15] 郝凤桐. 毒鼠强急性中毒1例报告[J]. 中华劳动卫生职业病杂志,1992,10（1）：34-35.[16] 徐林法, 莫文梅, 刘建英. 急性毒鼠强中毒71例分析[J]. 急诊医学,1998,7（4）：232.[17] 宁佩萸, 何倚娜, 于富军,等. 急性毒鼠强中毒52例[J]. 中华劳动卫生职业病杂志,1997， 15（2）：108-109.[18] 张意平. 小儿急性毒鼠强中毒31例临床分析[J]. 中国当代儿科杂志,1999,1（1）：32-33.[19] 王卫东, 张维. 小儿毒鼠强中毒血清LDH、CK变化分析[J]. 急诊医学,1999,8（4）： 230-231. [20] 周亦武, 刘良, 唐龙,等. 毒鼠强中毒尸检5例病理分析[J]. 法医学杂志,1998,14（4）： 215-217.[21] 何倚娜, 谷成明, 王玉谨,等. 3例急性毒鼠强中毒性肝损害的光镜及电镜观察[J]. 中国 危重病急救医,1996，8（8）：494.[22] 王雅芬, 赵敬真. 毒鼠强中毒检验研究概况及进展[J]. 农药,2001,40（8）：12-14.[23] 余晓军, 高金星, 袁晓云. 超大剂量地西泮抢救儿童毒鼠强重度中毒4例[J]. 人民军医, 2000,43（9）：541-542.[24] 王翔. 急性毒鼠强中毒临床表现及治疗进展[J]. 四川医学,2000,21（10）：897-898.[25] 杨海泉, 樊恩雷. 大剂量维生素B6治疗毒鼠强急性中毒5例[J]. 包头医学院学 报,2001,17（4）：359. [26] 邱国应. 毒鼠强中毒运用大剂量葡萄糖酸钙控制抽搐的疗效观察[J]. 中国误诊学杂 志,2001,1（11）：1645-1646.[27] 应斌宇, 樊新, 张素新, 等. 二巯基丙磺酸钠解救急性四次甲基二砜四胺中毒的疗效观 察[J]. 中华内科杂志,2000，39（11）：767-768.[28] 王瑞兰, 沈邦干, 黄卫,等. 二巯基丙磺酸钠治疗重症四次甲基二砜四胺的临床探讨[J]. 中华内科杂志,2001,40 （10）：696-697.[29] 马建国, 牛保太, 汪红心,等. 二巯基丙磺酸钠抢救小儿毒鼠强中毒33例[J]. 河南医科 大学学报,2001,36（4）：476-477.[30]顾祖维,芦伟.关于毒鼠强急性中毒防治的若干问题[J].环境与职业医学，2002，19（3）： 169.[31] 王庆海, 郑在友, 陈国洪,等. 毒鼠强中毒诊治现状[J]. 临床急诊杂志,2001,2（2）：94-95.[32] 李华伟, 陶军, 李青松. 血液灌流治疗重度毒鼠强中毒37例临床观察[J]. 实用临床医 学,2001,2（3 ）：115-117.[33] 王雪梅, 张军, 王群. 抢救成功幼儿毒鼠强中毒10例报告[J]. 透析与人工器官,2001,12 （2）：13.[34] 蒋绍博, 王雪梅, 程继义,等. 血液灌流治疗幼儿毒鼠强中毒6例报告[J]. 山东医 药,2000, 40（18）：43.[35] 于爱芹, 段月德, 王颢杰. 毒鼠强中毒48例误诊分析[J]. 临床荟萃,1999,14（2）：80-81.[36] 闫洪顺, 孙晓静, 布月青. 病史不清致毒鼠强中毒患儿延误诊治[J]. 临床误诊误 治,2000，13（5）：344-345. [37] 李长来, 秦颐, 张居明,等. 四亚甲基二砜四胺中毒116例分析[J]. 内科急危重症杂 志,1999,5（4）：175-176. [38] 孟新科, 邓跃林, 马虹英. 血液净化救治毒鼠强中毒患者的临床研究[J]. 中国危重病急 救医学,2001,13（4）：240-242.[39] 张寿林, 丁茂柏. 毒鼠强中毒的诊断及处理[J]. 中国工业医学杂志,2001,14（3）： 163-165.[40] 菅向东, 乔赐彬, 阚宝甜,等. 职业病临床应积极引入循证医学的概念和方法[J]. 中国 工业医学杂志, 2001，13（5）：294-295. [41] 王莹, 李壁如, 赵醴. 小儿毒鼠强中毒血检浓度与多脏器功能受损的关系[J]. 小儿急救 医学,2001,8（4）：194-195.[42] 张娅莉, 朱雪莲, 急性氟乙酰胺、毒鼠强联合中毒致多脏器损害11例临床分析[J]. 青海 医药杂志,2001,31（2）：21-23.[43] 路亮. 毒鼠强中毒24例临床分析[J]. 中国职业医学杂志,20 00,27（3）：36.[44] 黄汉林, 唐小江, 邝守仁,等. 一起投毒引起的毒鼠强多次中毒事件的调查[J]. 中国公共 卫生,2001,17（6）：557.[45] 郭扬芳, 曾庆平, 夏本荣. 达县2001年1季度化学性食物中毒分析[J]. 预防医学情报杂 志,2001，17（5）：403.[46] 张灵珠, 廖红卫. 毒鼠强致幼儿中毒的调查报告[J]. 现代预防医学,2001,28（4）：494.[47] 王齐全. 毒鼠强中毒78例临床分析[J]. 海南医学,2001,12（8）：54-55.[48] 沈谨. 一起毒鼠强中毒情况调查[J]. 江苏预防医学,2001,12（1）：53-54.[49] 蒋红斌. 毒鼠强及其检验[J]. 井冈山医专学报,2000,7（4）：76-77.[50] 唐小江, 邝守仁, 李来玉. 毒鼠强的毒性与治疗[J]. 中国职业医学,2000,27（1）：52-53.[51] 王跃进, 王秀英, 钟辉,等. 一起剧毒杀鼠药毒鼠强引发人群中毒报告[J]. 中国媒介生物 学及控制杂志,2001,12（5）：361.[52] 李友书. 一起毒鼠强引起中毒的调查报告[J]. 中国卫生监督杂志,2001,8（1）：11.[53] 张正尧, 樊全君, 鹿尘,等. 一起“毒鼠强”中毒的流行病学调查[J]. 实用预防医学,2001, 8（1）：42.