青大附院消化内科科普号

治疗方法主要是服用抑酸药抑制胃酸分泌，也可手术治疗，改变胃和食管相连部位的结构，让胃酸不容易反流。 目前抑酸剂就是三类： 1.以“替丁”命名的H2受体阻滞剂； 2.以“拉唑”命名的质子泵抑制剂(PPI)； 3.新型抑酸药钾离子竞争性酸阻断剂（P-CAB），如“伏诺拉生”。 三类抑酸药有何不同，如何选择？ “替丁”抑酸作用较弱，不是主力药物，一般作为拉唑的补充，加强对夜间胃酸的抑制。 “拉唑”类是目前主流的抑酸剂，但也存在不少缺点： 起效慢：3-5天才能达到稳定抑制。 药效短：存在夜间“酸突破”现象，夜里胃酸控制不住，而且此时平躺位容易反流，“功亏一篑”，导致损伤的食管粘膜修复效果不理想，用药疗程长（疗程8周），停药后也容易复发。 个体差异大：有些人对“拉唑”类代谢特别快，用药效果差。 受进食影响：需要饭前吃，否则效果受影响。 而新药伏诺拉生以新型的作用机制解决了上述问题，第一次服药就能几乎发挥最大效果，而且作用持久，因而食管的粘膜修复更快（推荐疗程4周），严重级别的食管损伤愈合率更高，而且少复发。 效果不受进食影响，拉唑类代谢快的人群也有效。 尽管伏诺拉生目前的价格比拉唑类贵一点，但更短的疗程、更少的复发率，反而让它的治疗花费更经济，安全性方面和拉唑类类似，可谓新一代“多快好省”的抑酸药。 最后强调，偶尔的反酸、烧心可能不是病，但如果您经常饭后反酸、烧心，甚至影响睡眠；或是久治不愈的哮喘、慢性咳嗽，都需要警惕是反流性食管炎症状，要及时就医以免发展严重。

典型症状：反流和烧心。 “反流”为胃内容物不费力地反流到食管、口咽部，尤其在饭后、弯腰、卧床时容易发生。 “烧心”指烧灼感，多由上腹部向上延伸，甚至达咽喉部。 不典型症状： 食管可发生痉挛，引起胸痛，酷似心绞痛，有些患者会出现上腹痛、上腹饱胀、恶心等“消化不良”表现。 食管外症状： 引起哮喘、慢性咳嗽等不典型表现。 反流性食管炎的临床症状往往错综复杂，对患者来说，出现上述症状，及时就医就对了。

俗话说「十人九胃」。慢性胃炎无疑是消化科最常见的一个诊断了，几乎百分之百接受胃镜检查的患者会被诊断为「慢性胃炎」。同时，「慢性胃炎」又是最让人感到困惑不解甚至产生很多误解的疾病，以下几个方面的解读可能对您理解有所帮助，但不是绝对正确，有些是概率问题，有些是无法预测的，有些是科技无法回答的问题，希望读者辩证对待。「萎缩性胃炎」迟早要变成「胃癌」吗？这是最常见的一个误解。可能得益于网络的普及，很多诊断为萎缩性胃炎的患者会将之与胃癌划等号，因此而忧心忡忡。事实上，萎缩性胃炎只有极少数一部分可能发展为胃癌（大约为 1%）。只有中重度萎缩性胃炎并且伴有中重度肠化或不典型增生者，发生胃癌的风险才大大增加。「萎缩」是说胃「缩小」了吗？「肠化」与「不典型增生」什么意思？「萎缩」并不是胃整个变小了，而是胃的粘膜层「变薄」了。「肠化」全称是「肠上皮化生」，通俗地说，就是胃粘膜细胞在长期的炎症刺激下发生某种形态上的变化，变得更接近于肠粘膜的细胞（必须切片化验，在显微镜下才能看到）。「不典型增生」，又称为「异型增生」或「上皮内瘤变」。通俗地说，就是在显微镜下观察，胃粘膜细胞已经失去正常细胞形态，而接近于癌细胞的形态了（但还未变成癌细胞）。通常用「轻度、中度、重度」，以及「低级别、高级别」分别表示其接近癌细胞的程度。慢性胃炎有哪些种类？它们与胃癌的关系如何？临床上，通常将慢性胃炎分为萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎，其区别在于是否存在胃粘膜固有腺体的萎缩。一般来说，大多数胃癌的发展遵循如下规律：非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→上皮内瘤变→癌。发生上皮内瘤变（异型增生）是进展到胃癌的最后一步。据统计，低级别上皮内瘤变发生胃癌的机率约为 0～23%，高级别者约为 60％～85%。胃炎症状重，是不是说明炎症严重，发生胃癌的可能性就大？不是。胃炎患者常会出现上腹胀、上腹痛、早饱、反酸、嗳气等症状。但症状的有无与轻重往往与胃炎的内镜下表现及显微镜下严重程度不符合。症状很重者可能胃炎程度很轻，而无症状者亦有可能进展至胃癌。慢性胃炎是哪些原因造成的？原因较为复杂。最主要的因素是幽门螺杆菌感染。烟酒嗜好，胆汁反流，自身免疫，某些药物等均可能造成胃粘膜损害，导致慢性胃炎。哪些因素可能加重慢性胃炎病情？应该如何保养胃？多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定。但反复或持续幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、长期饮酒，缺乏新鲜蔬菜与水果，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险甚至增加癌变可能。相应地，保养胃的主要方法是清除幽门螺杆菌以及祛除上述这些不良习惯。治疗胃炎有哪些药物，如何选用？治疗慢性胃炎的目的主要是两方面：减轻症状及减轻胃粘膜炎症。药物种类繁多，大致可分为以下几类：抑酸药：抑制胃酸分泌，如「拉唑类」药物。主要用于减轻上腹痛、烧心、反酸等与胃酸有关的症状；促动力药：促进胃蠕动排空，如「吗丁啉、莫沙必利」等。主要用于改善胃胀、早饱、食欲不佳等症状；抗菌药物：清除幽门螺杆菌感染。萎缩性胃炎应间隔多久进行胃镜复查？综合考虑病情以及患者方便、经济性，根据不同情况应遵循如下随访时间：无肠化、上皮内瘤变者酌情随访复查；中重度萎缩伴肠化者 1 年复查胃镜一次；萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变者每 6 个月复查胃镜一次；伴高级别上皮内瘤变者确诊后需立即进行手术或内镜下治疗，切除病灶。什么药物能防止萎缩性胃炎发展为胃癌？很遗憾，目前还没有「特效药」可以肯定地逆转萎缩性胃炎或防止其发展为胃癌。比较有益的是，清除幽门螺杆可以降低萎缩性胃炎发展为胃癌的比例。有些研究认为，增加维生素 C、微量元素硒可能降低胃癌发生率。体内缺乏叶酸者，补充叶酸可能改善萎缩性胃炎，减少胃癌发生。

炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）。IBD是北美和欧洲的常见病，近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。我国虽尚无普通人群的流行病学资料，但近十多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显[1、2]，IBD在我国已成为消化系统常见病。第一部分诊断UC一、诊断标准UC缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现、内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上作出诊断[4]。（一）临床表现UC最常发生于青壮年期，根据我国统计资料发病高峰年龄为20～49岁、男女性别差异不大（男女比约为1.0～1.3:1）[5、6]。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状,病程多在4～6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等肠外表现。黏液血便是UC的最常见症状。超过6周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别[7]。（二）结肠镜检查结肠镜检查并活检是UC诊断的主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、自发或接触出血和脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙、呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③可见结肠袋变浅、变钝或消失以及假息肉和桥黏膜等[8]。内镜下黏膜染色技术能提高内镜对黏膜病变的识别能力，结合放大内镜技术，通过对黏膜微细结构的观察和病变特征的判别，有助UC诊断[9]，有条件的单位可开展。（三）黏膜活检组织学检查建议多段多点活检。组织学可见以下主要改变。活动期：固有膜内弥漫性急慢性炎细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等，尤其是上皮细胞间中性粒细胞浸润及隐窝炎，乃至形成隠窝脓肿;隠窝结构改变：隠窝大小、形态不规则，排列紊乱，杯状细胞减少等。可见黏膜表面糜烂，浅溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期：黏膜糜烂或溃疡愈合；固有膜内中性粒细胞浸润减少或者消失，慢性炎症细胞浸润减少；隠窝结构改变：隠窝结构改变可加重，如隠窝减少，萎缩，可见潘氏细胞化生（结肠脾曲以远）。UC活检标本的病理诊断：活检病变符合上述活动期或缓解期改变，结合临床，可报告符合溃疡性结肠炎病理改变。宜注明为活动期或缓解期。如有隠窝上皮异型增生（上皮内瘤变）或癌变，应予注明。（四）其他检查结肠镜检查可以取代钡剂灌肠检查。没条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。检查主要改变为：①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。结肠镜检查遇肠腔狭窄镜端无法通过时，可应用钡剂灌肠检查或CT或MRI结肠显像显示结肠镜检查未及部位[10]。（五）手术切除标本病理检查大体和组织学改变见上述UC的特点。诊断要点在排除其他疾病（见三之鉴别诊断部分）基础上，可按下列要点诊断：①具有上述典型临床表现者为临床疑诊,安排进一步检查。②同时具备上述结肠镜或（及）放射影像特征者,可临床拟诊。③如再加上上述黏膜活检或（及）手术切除标本组织病理学特征者,可以确诊。④初发病例如临床表现、结肠镜及活检组织学改变不典型者,暂不确诊UC，应予随访。二、疾病评估UC诊断成立后，需要进行疾病评估，以利于全面估计病情和预后，制订治疗方案。（一）临床类型可简单分为初发型和慢性复发型[7]。初发型指无既往病史而首次发作，此型在鉴别诊断中要特别注意，亦涉及缓解后如何进行维持治疗的考虑。慢性复发型指临床缓解期再次出现症状，临床最常见。以往所称之暴发型（fulminantcolitis），因概念不统一而易造成认识的混乱，本共识建议弃用，将其归在重度UC中[7]。（二）病变范围推荐采用蒙特利尔分类（表1）。该分型特别有助癌变危险度的估计及监测策略的制订，亦有助治疗方案选择。表1.UC病变范围的蒙特利尔分类[11]（三）疾病活动性的严重程度UC病情分为活动期和缓解期，活动期的疾病严重程度分轻、中、重度。改良的Truelove和Witts严重程度分类标准（表2）易于掌握、临床实用。改良Mayo评分更多用于临床和研究的疗效评估（详见六、（一）2.（2））。表2.改良Truelove和Witts疾病严重程度分型[12]*中度为介于轻、重度之间；缓解期为无症状（四）肠外表现和并发症1.肠外表现：包括皮肤黏膜表现（如口腔溃疡、结节性红斑和坏疽性脓皮病）、关节损害（如外周关节炎、脊柱关节炎等）、眼部病变（如虹膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等）、肝胆疾病[13]（如脂肪肝、原发性硬化性胆管炎、胆石症等）、血栓栓塞性疾病等。2.并发症：包括中毒性巨结肠、肠穿孔、下消化道大出血、上皮内瘤变和癌变[5、6]。三、鉴别诊断（一）急性感染性肠炎各种细菌感染[14]如志贺菌、空肠弯曲菌、沙门菌、产气单孢菌、大肠埃希菌、耶尔森菌等。常有流行病学特点（如不洁食物史或疫区接触史）、急性起病常伴发热和腹痛，具自限性（病程一般数天至1周，不超过6周）；抗生素治疗有效；粪便检出病原体可确诊。（二）阿米巴肠病流行病学特征，果酱样大便，结肠镜下溃疡较深、边缘潜行、间以外观正常黏膜，确诊有赖于粪便或组织中找到病原体，非流行区患者血清抗阿米巴抗体阳性有助诊断。高度疑诊病例抗阿米巴治疗有效。（三）肠道血吸虫病疫水接触史，常有肝脾肿大。确诊有赖粪便检查见血吸虫卵或孵化毛蚴阳性；急性期肠镜直乙结肠见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理见血吸虫卵。免疫学检查有助鉴别。（四）其他肠结核、真菌性肠炎、抗生素相关性肠炎（包括假膜性肠炎）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、嗜酸粒细胞性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结肠憩室炎以及人类免疫缺陷病毒（HIV）感染合并的结肠病变应与本病鉴别。还要注意，结肠镜检查发现的直肠轻度炎症改变，如不符合UC的其他诊断要点，常为非特异性，应认真寻找病因，观察病情变化。（五）UC合并艰难梭菌或巨细胞病毒（CMV）感染重度UC，或在免疫抑制剂维持治疗病情处于缓解期患者出现难以解释的症状恶化时，应考虑到合并艰难梭菌或CMV感染的可能。确诊艰难梭菌感染行粪便艰难梭菌毒素试验（EIA检测ToxinA/B）[15]。确诊CMV感染行肠镜下活检HE染色找巨细胞包涵体及免疫组化，以及血CMV-DNA定量[16]。（六）UC与CD鉴别详见CD鉴别诊断部分。四、诊断步骤（一）病史和体检详细的病史询问应包括从首发症状开始的各项细节，特别注意腹泻和便血的病程；还要注意近期旅游史、用药史（特别是NSAIDs和抗生素）、阑尾手术切除史、吸烟、家族史[17]；口、皮肤、关节、眼等肠外表现及肛周情况。体检特别注意一般状况及营养状态、细致的腹部检查、肛周和会阴检查及直肠指检。（二）常规实验室检查强调粪便常规检查和培养不少于3次,根据流行病学特点,为除外阿米巴肠病、血吸虫病等疾病应作相关检查。常规检查血常规、血清白蛋白、电解质、红细胞沉降率、C反应蛋白等。有条件可作粪便钙卫蛋白和血清乳铁蛋白等作为辅助指标检查[18]。（三）结肠镜检查（应进入末段回肠）并活检是建立诊断的关键。结肠镜检查遇肠腔狭窄镜端无法通过时可应用钡剂灌肠检查或CT或MRI结肠显像显示结肠镜检查未及部位。（四）下列情况考虑小肠检查[19、7]病变不累及直肠（未经药物治疗者）、倒灌性回肠炎（盲肠至回肠未段的连续性炎症）及其他难以与CD鉴别的情况，小肠检查方法详见CD诊断部分。左半结肠炎伴阑尾开口炎症改变或盲肠红斑改变在UC常见[7]，因此一般无需进一步行小肠检查。（五）重度活动性患者检查的特殊性常规腹部平片了解结肠情况及有无穿孔。缓作全结肠检查，以策安全。但为诊断和鉴别诊断，可行不作常规肠道准备的直肠乙状结肠有限检查和活检，操作要轻柔少注气。为了解有无合并艰难梭菌或/及CMV感染，行有关检查（详见三、（五））。五、诊断举例溃疡性结肠炎（慢性复发型、左半结肠、活动期中度）六、疗效标准结合临床症状和内镜检查作为疗效判断标准。（一）缓解的定义完全缓解是指完全无症状（大便次数正常且无血便及里急后重）伴随内镜复查见黏膜愈合（肠黏膜正常或无活动性炎症）。关于UC患者黏膜愈合的定义目前尚未达成一致共识[20-22]。（二）疗效评定1.临床疗效评定：适用于临床工作，但因无量化标准，不适于科研。①缓解：临床症状消失,结肠镜复查见黏膜大致正常或无活动性炎症。②有效：临床症状基本消失,结肠镜复查见黏膜轻度炎症。③无效：临床症状、结肠镜复查均无改善。2.改良的Mayo评分（表3）：适用于科研，亦可用于临床。表3评估溃疡性结肠炎活动性的Mayo评分系统[23]排便次数a0=排便次数正常1=比正常排便次数增加1-2次2=比正常排便次数增加3-4次3=比正常排便次数增加5次或以上便血b0=未见出血1=不到一半时间内出现便中混血2=大部分时间内为便中混血3=一直存在出血内镜发现0=正常或无活动性病变1=轻度病变（红斑、血管纹理减少、轻度易脆)2=中度病变(明显红斑、血管纹理缺乏、易脆、糜烂)3=重度病变（自发性出血,溃疡形成)医师总体评价c0=正常1=轻度病情2=中度病情3=重度病情a每位受试者作为自身对照，从而评价排便次数的异常程度。b每日出血评分代表一天中最严重出血情况。c医师总体评价包括其他3项标准：受试者对于腹部不适的回顾、总体幸福感以及其他表现，如体检发现和受试者表现状态。评分≤2分，且无单个分项评分>1分,为临床缓解；3-5分轻度活动；6-10分中度活动，11-12重度活动。有效定义为Mayo评分相对于基线值的降幅≥30%及≥3分，而且便血的分项评分降幅≥1分或该分项评分为0分或1分[24]。（三）复发的定义自然或经药物治疗进入缓解期后，UC症状再发，最常见的是便血，腹泻也多见。可通过结肠镜检查证实。临床研究要选取某一评分系统去定义。1.复发的类型：复发可分为偶发（≤1次/年）、频发（≥2次/年）及持续型（UC症状持续活动，不能缓解）。2.早期复发：经先前治疗进入缓解期时间<3月。（四）与激素治疗相关的特定疗效评价1.激素无效：经相当于泼尼松0.75mg/kg/d治疗超过4周，疾病仍处于活动期。2.激素依赖：①虽能保持缓解，但激素治疗3个月后，泼尼松仍不能减量至10mg/d；②在停用激素3个月内复发。CD一、诊断标准CD缺乏诊断的金标准，诊断需要结合临床表现、内镜、影像学和病理组织学进行综合分析并随访观察[25]。（一）临床表现CD最常发生于青年期，根据我国统计资料发病高峰年龄为18～35岁，男性略多于女性（男女比约为1.5:1）[26、27]）。临床表现呈多样化，包括消化道表现、全身性表现、肠外表现及并发症。消化道表现主要有腹泻和腹痛，可有血便；全身性表现主要有体重减轻、发热、食欲不振、疲劳、贫血等，青少年患者可见生长发育迟缓；肠外表现与UC相似（详见UC诊断部分）；并发症常见的有瘘管、腹腔脓肿、肠狭窄和梗阻、肛周病变（肛周脓肿、肛周瘘管、皮赘、肛裂等），较少见的有消化道大出血、急性穿孔，病程长者可发生癌变。腹泻、腹痛、体重减轻是克罗恩病的常见症状，如有这些症状出现，特别是年轻患者，要考虑本病的可能，如伴肠外表现或（及）肛周病变高度疑为本病。肛周脓肿和肛周瘘管可为少部分CD患者的首诊表现，应予注意[28]。（二）内镜检查1.结肠镜检查：结肠镜检查和活检应列为CD诊断的常规首选检查，镜检应达末段回肠。镜下一般表现为节段性、非对称性的各种黏膜炎症，其中具特征性的表现为非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观[29]。必须强调，无论结肠镜检查结果如何（确诊CD或疑诊CD），均需选择有关检查（详下述）明确小肠和上消化道的累及情况，以便为诊断提供更多证据及进行疾病评估[30]。2.小肠胶囊内镜检查（SBCE）：对发现小肠黏膜异常相当敏感[31]，但对一些轻微病变的诊断缺乏特异性[19]，且有发生滞留的危险。主要适用于疑诊CD但结肠镜及小肠放射影像学检查阴性者[32、19]。SBCE检查阴性，倾向于排除CD；阳性结果需综合分析并常需进一步检查证实[33]。3.小肠镜检查：目前我国常用的是气囊辅助式小肠镜（BAE）。该检查可直视下观察病变、取活检及进行内镜下治疗，但为侵入性检查，有一定并发症的风险。主要适用于其他检查（如SBCE或放射影像学）发现小肠病变或尽管上述检查阴性而临床高度怀疑小肠病变需进行确认及鉴别者；或已确诊CD需要BAE检查以指导或进行治疗者[19]。小肠镜下CD病变特征与结肠镜所见相同。4．胃镜检查：少部分CD病变可累及食管、胃和十二指肠，但一般很少单独累及。原则上胃镜检查应列为CD的检查常规，尤其是有上消化道症状者。（三）影像学检查1.CT或磁共振肠道显像（CT/MRenterography,CTE/MRE）：CTE或MRE是迄今评估小肠炎性病变的标准影像学检查，有条件的单位应将此检查列为CD诊断的常规检查[34]。该检查可反映肠壁的炎症改变、病变分布的部位和范围、狭窄的存在及其可能的性质（炎症活动性或纤维性狭窄）、肠腔外并发症如瘘管形成、腹腔脓肿或蜂窝织炎等[35]。活动期CD典型的CTE表现为肠壁明显增厚（>4mm）；肠黏膜明显强化伴有肠壁分层改变，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈“靶征”或“双晕征”；肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈“木梳征”；相应系膜脂肪密度增高、模糊；肠系膜淋巴结肿大等[36]。CTE与MRE对评估小肠炎性病变的精确性相似，后者较费时、设备和技术要求较高，但无放射线暴露之虑。CT或MR肠道造影（CT/MRenteroclysis）可更好扩张小肠尤其是近段小肠，可能更有利于高位CD病变的诊断。盆腔磁共振有助于确定肛周病变的位置和范围,了解瘘管类型及其与周围组织的解剖关系。2.钡剂灌肠及小肠钡剂造影：钡剂灌肠已被结肠镜检查所代替，但遇肠腔狭窄无法继续进镜者仍有诊断价值。小肠钡剂造影敏感性低，已被CTE或MRE代替，但对无条件行CTE检查的单位则仍是小肠病变检查的重要技术。该检查对肠狭窄的动态观察可与CTE/MRE互补，必要时可两种检查方法同用。X线所见为多发性、跳跃性病变，病变处见裂隙状溃疡、卵石样改变、假息肉、肠腔狭窄、僵硬，可见瘘管。3.腹部超声检查：对发现瘘管、脓肿和炎性包块具有一定价值，但对CD诊断准确性较低，超声造影及彩色多普勒可增加准确性[32、33]。由于超声检查方便、无创，对CD诊断的初筛及治疗后活动性的随访有相当价值，值得进一步研究。（四）黏膜病理组织学检查需多段（包括病变部位和非病变部位）、多点取材。CD黏膜活检标本的病理组织学改变有：①固有膜炎症细胞呈局灶性不连续浸润；②裂隙状溃疡；③阿弗他溃疡；④隐窝结构异常,腺体增生，个别隐窝脓肿，黏液分泌减少不明显，可见幽门腺化生或潘氏细胞化生；⑤非干酪样坏死性肉芽肿；⑥以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，以固有膜底部和黏膜下层为重，常见淋巴滤泡形成；⑦黏膜下淋巴管扩张；⑧神经节细胞增生和（或）神经节周围炎。（五）手术切除标本沿纵轴切开（肠系膜对侧缘）手术切除肠管，连同周围淋巴结一起送病理组织学检查。手术切除标本的大体表现包括：①节段性或者局灶性病变；②融合的线性溃疡；③卵石样外观、瘘管形成；④肠系膜脂肪包绕病灶；⑤肠壁增厚和肠腔狭窄等特征。显微镜下典型改变除了活检改变外还包括：①节段性、透壁性炎症；②活动期有深入肠壁的裂隙状溃疡，周围重度活动性炎，甚至穿孔；③透壁性散在分布淋巴样细胞增生和淋巴滤泡形成；④黏膜下层水肿和淋巴管扩张，晚期黏膜下层增宽或出现黏膜与肌层融合；⑤非干酪样坏死性肉芽肿见于黏膜内、黏膜下、肌层甚至肠系膜淋巴结；⑥肌间神经节细胞和神经纤维增生和神经节周围炎。手术切除标本的病理确诊标准：CD的病理学诊断在黏膜活检难度较大，需结合临床表现，肠镜所见和病理学改变考虑。非干酪样坏死性肉芽肿具有较大的诊断价值，但需排除肠结核。手术切除标本可见到更多的病变，诊断难度较小。诊断要点在排除其他疾病（见三、鉴别诊断）基础上，可按下列要点诊断：①具备上述临床表现者可临床疑诊,安排进一步检查；②同时具备上述结肠镜或小肠镜(病变局限在小肠者)特征以及影像学(CTE或MRE，无条件者采用小肠钡剂造影)特征者，可临床拟诊；③如再加上活检提示CD的特征性改变且能排除肠结核，可作出临床诊断；④如有手术切除标本(包括切除肠段及病变附近淋巴结)，可根据标准作出病理确诊；⑤对无病理确诊的初诊病例，随访6～12个月以上，根据对治疗反应及病情变化判断，符合CD自然病程者，可作出临床确诊[27]。如与肠结核混淆不清但倾向于肠结核者应按肠结核作诊断性治疗8～12周，再行鉴别。世界卫生组织（WHO）曾提出6个诊断要点的CD诊断标准(表1)，该标准最近再次被世界胃肠组织（WOG）推荐[37]，可供参考。表1世界卫生组织推荐的克罗恩病诊断标准具有①、②、③者为疑诊；再加上④、⑤、⑥3者之1可确诊；具备第④项者，只要加上①、②、③3者之2亦可确诊*注：应用现代技术CTE或MRE检查多可清楚显示全壁炎而不必仅局限于发现狭窄二、疾病评估CD诊断成立后，需要进行疾病评估，以利全面评估病情和估计预后、制订治疗方案。（一）临床类型推荐按蒙特利尔CD表型分类法进行分型（表2）。表2CD的蒙特利尔分型[11]*L4可与L1至L3同时存在；**B1随时间推移可发展为B2或B3；***p为肛周病变，可与B1至B3同时存在；（二）疾病活动性的严重程度临床上用克罗恩病活动指数（CDAI）评估疾病活动性的严重程度以及进行疗效评价。Harvey和Bradshow的简化CDAI计算法（表3）较为简便。Best的CDAI计算法（表4）广泛应用于临床和科研。表3简化CDAI计算法[38]注:<4分为缓解期；5～8分为中度活动期；≥9分为重度活动期表3BestCDAI计算法[39]*红细胞压积正常值按国人标准总分=各分值之和，CDAI<150为缓解期，cdai≥150为活动期，150～220为轻度、221～450为中度,>450为重度。内镜下病变的严重程度及炎症标志物如血清C反应蛋白（CRP）水平亦是疾病活动性评估的重要参考指标[40]。内镜下病变的严重程度可以溃疡的深浅、大小、范围及伴随狭窄情况来评估。精确的评估则采用计分法如克罗恩病内镜严重程度指数（Crohn’sdiseaseendoscopicindexofseverity，CDEIS）[41]或克罗恩病简化内镜评分（simpleendoscopicscoreforCrohn'sdisease，SES-CD）[42]，由于耗时，主要用于科研。高水平血清CRP提示疾病活动（要除外合并细菌感染），是指导治疗及随访疗效的重要指标[43]。（三）肠外表现和并发症（详见一、临床表现）三、鉴别诊断与CD鉴别最困难的疾病是肠结核（见附件）。肠道白塞（Behcet）病系统表现不典型者鉴别亦会相当困难[44]。其它需要鉴别的疾病还有：感染性肠炎（如HIV相关肠炎、血吸虫病、阿米巴肠病、耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌、巨细胞病毒等感染）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、药物性肠病如非甾体抗炎药（NSAIDs）、嗜酸粒细胞性肠炎、以肠道病变为突出表现的多种风湿性疾病（如系统性红斑狼疮、原发性血管炎等）、肠道恶性淋巴瘤、憩室炎、转流性肠炎等。UC与CD鉴别：根据临床表现、内镜和病理组织学特征不难鉴别（见表4）。血清学标记物抗酿酒酵母菌抗体（ASCA）和抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）的鉴别诊断价值在我国尚未达成共识[45]。对结肠炎症性肠病一时难以区分UC与CD，即仅有结肠病变，但内镜及活检缺乏UC或CD的特征，临床可诊断为IBD类型待定（inflammatoryboweldiseaseunclassified，IBDU）。而未定型结肠炎（indeterminatecolitis，IC）指结肠切除术后病理检查仍然无法区分UC和CD者[11]。表4溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别四、诊断步骤（一）病史和体检详细的病史询问应包括从首发症状开始的各项细节；还要注意结核病史、近期旅游史、食物不耐受、用药史（特别是NSAIDs）、阑尾手术切除史、吸烟、家族史；口、皮肤、关节、眼等肠外表现及肛周情况。体检特别注意一般状况及营养状态、细致的腹部检查、肛周和会阴检查及直肠指检；常规测体重及计算体重指数；儿童应注意生长发育情况。（二）常规实验室检查粪便常规和必要的病原学检查、血常规、血清白蛋白、电解质、红细胞沉降率、C反应蛋白、自身免疫相关抗体等。有条件可作粪便钙卫蛋白和血清乳铁蛋白等检查作为辅助指标。（三）内镜及影像学检查结肠镜检查（应进入末段回肠）并活检是建立诊断的第一步。无论结肠镜检查结果如何（确诊CD或疑诊CD），均需选择有关检查明确小肠和上消化道的累及情况[30]。因此，应常规行CTE或MRE检查或小肠钡剂造影和胃镜检查。疑诊CD但结肠镜及小肠放射影像学检查阴性者行胶囊内镜检查。发现局限在小肠的病变疑为CD者行气囊辅助小肠镜检查。有肛周瘘管行盆腔MRI检查（必要时结合超声内镜或经皮肛周超声检查[46]）。腹部超声检查可作为疑有腹腔脓肿、炎性包块或瘘管的初筛检查。（四）排除肠结核的相关检查胸部X线片、结核菌素（PPD）试验，有条件行γ-干扰素释放试验（如T-SPOT﹒TB）。五、诊断举例克罗恩病（回结肠型、狭窄型+肛瘘、活动期中度）六、疗效标准（一）与药物治疗相关的疗效评价[30]将CDAI作为疗效判断的标准。1.疾病活动：CDAI≥150者为疾病活动期。2.临床缓解：CDAI<150作为临床缓解的标准。缓解期停用激素称为撤离激素的临床缓解。3.有效：CDAI下降≥100（亦有以≥70为标准）[47]。4.复发：经药物治疗进入缓解期后，CD相关临床症状再次出现，并有实验室炎症指标、内镜检查及影像学检查的疾病活动证据。进行临床研究，则建议以CDAI>150且较前升高100（亦有以升高70为标准）[47]。早期复发和复发类型的定义：与对UC患者评定相同，详见UC诊断中之疗效标准部分。（二）与激素治疗相关的特定疗效评价激素无效和激素依赖的定义：与对UC患者评定相同，详见UC诊断中之疗效标准部分。（三）与手术相关的疗效评价1.术后复发：手术切除后再次出现病理损害。2.内镜下复发：在手术完全切除了明显病变部位后，通过内镜发现肠道的新病损，但患者无明显临床症状。吻合口和回肠新末段处内镜下复发评估通常采用Rutgeerts评分[48]：0级，没有病损；1级，小于5个阿弗他溃疡；2级，超过5个阿弗他溃疡，在各个病损之间仍有正常黏膜，或节段性大病损，或病损局限于回肠-结肠吻合口处（<1cm）；3级，弥漫性阿弗他回肠炎件弥漫性黏膜炎症；4级，弥漫性黏膜炎症并大溃疡、结节及（或）狭窄。充血和水肿不能单独作为术后复发的表现。3.临床复发：在手术完全切除了明显病变部位后，CD症状复发伴内镜下复发。（四）黏膜愈合（mucosalhealing,MH）近年提出MH是CD药物疗效的客观指标，黏膜愈合与CD的临床复发率以及手术率的减少相关[49]。MH目前尚无公认的内镜标准，多数研究以溃疡消失为标准[47]，也有以CDEIS评分为标准[50]。

胃镜检查越来越普及，手里有自己胃镜报告的人也越来越多。很多人对自己胃镜报告上的术语搞不清楚，即便自己百度了也是稀里糊涂。这个时候解读就全靠自己性格了。想得开的不去管它，想不开的整天提心吊胆。不管那样，都不是科学的态度，归根结底，还是对很多术语缺少必要的了解。希望这篇文章能够解开某些人的心结。拿到一张胃镜报告，首先要看有没有活检，活检了的，还会附带一张病理诊断报告。如果没有活检和病理诊断报告，说明至少做检查的内镜医师认为没有什么问题，可以排除恶性和潜在恶性的疾病。虽然不是100%，但95%以上绝对是有把握的。至于胃镜报告上面的不同描述，不管是充血水肿也好，还是糜烂出血也好，都只是炎症的不同表现。不必过于担忧。那么有病理诊断报告是不是就判了死刑或者死缓呢？当然不是。因为取活检有时只是怀疑，还不能确定。所以还得看病理诊断结果是什么。限于篇幅，病理诊断明确是癌症、淋巴瘤之类恶性疾病的就不讨论了。只说一些更加常见，但往往让病人很困惑的情况。最好的一类情况是“慢性浅表性胃炎或非萎缩性胃炎”，如果是这样的结果，就该停止不必要的担心了，说明病变是炎症。炎症对于身体来说，就像局部的灾害和之后的救灾。在正常国家，天灾是难以避免的，对整个国家不会造成严重的后果。炎症也是身体对外来微生物、化学和物理刺激的反应。都是为了降低损害和修复组织才发生的。另一种是萎缩性的炎症。普通的炎症是可以完全恢复的，但萎缩性炎症则意味着不可恢复。就像一个地区的生态环境受到了毁灭性的破坏，再也无法恢复。萎缩性胃炎需要增加一些警惕性，但还不至于过度紧张，尤其是对于老年人，萎缩性胃炎可能是正常的。萎缩性胃炎基础上出现另外一种变化，则需要更多的警惕了，那就是肠上皮化生，在病理报告中经常简称为肠化。简单说，就是胃粘膜上出现了类似小肠和大肠的粘膜结构。如果萎缩只是难以致富的窘境，肠化则又加上了治安的混乱，成为社会隐患。但即便是肠化，也还不必寝食难安。因为肠化的细胞还是按照正常的生老病死。不会无限度的扩张，也不会向癌症细胞那样转移。真正需要当成心事的，是不典型增生，有的也叫异型增生，上皮内瘤变。就如同原先的贫民们开始收看暴恐视频，接受极端宗教思想。这样的病变又分为轻度和重度，后者已经与真正的癌症相差不大，随时会制造恐怖袭击变成癌瘤，需要立即处理。轻度不典型增生理论上也该处理，但因为经常和炎症混淆，所以现在往往建议给这样的病变一定的观察时间，以免过度治疗。这和避免反恐扩大化是一样的考虑。还有一点，幽门螺旋杆菌。在有些医院的病理报告中还有幽门螺旋杆菌的结果。幽门螺旋杆菌在萎缩性胃炎及胃癌的发病中具有很大的作用。感染幽门螺旋杆菌肯定不是好事，但是人群中有至少50%的人是感染幽门螺旋杆菌的。所以若有感染也不必惊慌失措。毕竟胃癌的发生是在遗传背景、幽门螺旋杆菌感染、生活习惯等因素共同作用下发生的。是否都要根除目前也有争议，还要结合患者个人的意愿及胃粘膜的情况。看到这里，大家知道怎样理解自己的胃镜报告了吗？最后需要提一下，胃镜的表现和病人的症状往往没什么关系，并不是自己感觉也不舒服胃里病变就越重。当自己感觉和胃镜表现不符的时候，需要注意排除其他不是胃病但表现为胃不舒服的疾病，排除以后就可能和自己的压力、心情和性格有关了。

尊敬的各位朋友： 由于工作调动，目前已经由青岛市立医院调到青岛大学附属黄岛西海岸医院消化科工作，由此给您带来的不便我深表歉意！ 虽然已经不在青岛市立医院工作，但是对市立医院精湛的医疗水平仍感自豪，对市立医院各位专家主任的技术仍然佩服万分！现在仍然保持着为各位朋友分忧解难的热心，希望在新的岗位上，继续完成一名优秀医生不懈追求和探索！谢谢大家！

2012国内的专家共识的推荐根治幽门螺杆菌方案：（一）根除方案组成 推荐铋剂＋PPI + 2 种抗菌药物组成的四联疗法 ： 4 种组成方案：（1）阿莫西林＋克拉霉素；（2）阿莫西林＋左氧氟沙星； （3）阿莫西林＋呋喃唑酮； （4）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮。这４种抗菌药物组成方案中，３种治疗失败后易产生耐药的抗菌药物（甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙星）分别属于不同方案，仅不易耐药的阿莫西林、呋喃唑酮有重复。这些方案的优点是：均有相对较高的根除率；任何一种方案治疗失败后，即使不行药敏试验，亦可再选择一种其他方案治疗。方案③和④疗效稳定、价廉，潜在的不良反应发生率可能稍高；方案①不良反应发生率低，费用取决于选择的克拉霉素；方案②费用和不良反应发生率取决于选择的左氧氟沙星。（二） 青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为： （1）克拉霉素＋左氧氟沙星； （2）克拉霉素＋呋喃唑酮； （3）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮； （4）克拉霉素＋甲硝唑。组成方案中抗菌药物的剂量和用法同含有阿莫西林的方案（见表２）。需注意的是，青霉素过敏者初次治疗失败后，抗菌药物选择余地小，应尽可能提高初次治疗根除率。

患者：检查及化验：化验结果各项指标都在范围内治疗情况：2012-8-15检查结肠见一2.0cm*2.0cm的宽基扁平息肉，直肠见两个大小分别为0.5cm*0.4cm,0.8cm*0.8cm的息肉. 行内镜下息肉切除。病理诊断：管状腺瘤，伴低级别上皮内肿瘤（轻度不典型增生）。 2012-12-24切除术后4个月内镜诊断：结肠局部粘膜呈瘢痕样改变，瘢痕周围可见颗粒样改变。病理诊断：“结肠息肉切除术后”（结肠）结肠粘膜组织呈慢性炎症，伴腺瘤样增生。手术住院时用药，出院后没用过任何药物病史：在这之前。未见其他病。现在每天大便多次，不成形。 1，我是否用药？ 2，这样的病癌变率有多高？ 3，日常饮食注意什么？青岛市立医院消化科宋明全：管状腺瘤，伴低级别上皮内肿瘤（轻度不典型增生）。这种腺瘤癌变可能较小，国外报道该肿瘤长期存在5-10年才有癌变可能。腺瘤的癌变原因与遗传、环境、生活习惯等多种因素相关，目前尚没有能治疗腺瘤的药物。平时应该多食粗粮，高纤维素蔬菜等。

患者：检查及化验：术后病理侵及浆膜层，未发现转移淋巴结治疗情况：做了切除术，出院两周无用药病史：下腹痛八个月后肠镜检查问；必须化疗吗、吃药和打针那种更适合青岛市立医院消化科宋明全：结肠癌分早期及进展期，进展期就是平时讲的晚期，结肠就象三明治一样，分为粘膜层、粘膜下层、固有肌层、浆膜层。病理学将结肠肿瘤侵润深度局限在粘膜层、粘膜下层的结肠癌称为早期结肠癌，早期结肠癌淋巴结转移、腹腔转移、腹腔脏器转移可能小，手术切除后可以不做放化疗。但是结肠癌侵润到固有肌层及以下，手术切除后转移可能极大，必须做化疗甚至放疗。您讲的情况术后病理侵及浆膜层，术后必须化疗。

患者：胃疼身体发热。胃镜检查：食管距门齿38cm见3个大小约0.2X0.3cm椭圆形橘红色异位粘膜 Barrett食管能成食管癌吗？青岛市立医院消化科宋明全： “Barrett食管能成食管癌吗? ”这是一个我们临床医生非常关注的问题。因为Barrett食管原先在欧美较常见，国内发病率较低。是一种癌前病变，在欧洲的临床研究中发现如果不及时控制任其发展会成为食管腺癌。这种疾病与高热量高脂肪饮食，肥胖运动少导致的腹型肥胖，腹压增加等因素有关。随着我国的生活水平提高，我国人群发现Barrett也日趋增多。然而最近的研究发现中国人Barrett导致食管腺癌的发病率比欧美人群低。具体原因正在探索中。所以国人即便得了该病也不必忧心忡忡。目前对Barrett食管的研究，山东齐鲁医院的李延青教授居国际领先水平，建议您进一步咨询李教授医院的医生。 有关Barrett食管的治疗，首先是应用抑酸药减轻酸反流，还可以通过内镜下氩气刀烧灼治疗异常的红色粘膜，内镜下治疗副作用小，痛苦小，治疗简便易行，效果较好。