云南省第三人民医院消化内科科普号

我们知道肠息肉切除后要定期复查，可“定期”是多长时间？结直肠息肉切除后，医生会告知我们要定期复查肠镜，但是定期复查概念很模糊，应该多长时间复查一次肠镜？1、首先为什么要定期复查肠镜？（1）约20~30%中年人肠子上会长息肉，专家一致推荐人到50岁后都要查一次肠镜。发现息肉后应及时予以切除，息肉切除后肠子上仍可能会长出新的息肉，到75~80岁才会逐渐停止；肥胖、高血脂和息肉家族史的人更容易长息肉。（2）肠镜下微创切除息肉创伤小恢复快，但对于大于1 cm的息肉切除术后特别是采用分片法切除后，息肉的残端会复发长出息肉，局部复发率可达10%~35%。（3）弯曲的肠管腔成袋状形成视野死角、查肠镜前肠子未洗净、检查时肠管的痉挛、操作医生的肠镜技能和退镜时间等原因，极易造成息肉漏诊。我国息肉检出率12~18%，欧美国家男病员息肉检出率为30%，女病员为25%。（4）一项为期两年的调查研究发现65~75%息肉切除后又有了新生或复发的息肉，将其再次切除，会大大降低肠癌（间期结肠癌）发病率和死亡率，肠镜复查是有效控制和预防结直肠癌发生的手段。2、其次肠镜复查并不是那么简单（1）肠镜前需要充分进行洗肠，需要提前数日进食无渣食物、检查当日要饮用大量洗肠液，肠镜准备比胃镜准备复杂许多。（2）肠镜检查痛苦性比胃镜要大，多数病员不一定能耐受，常需要做无痛麻醉；一次肠镜检查需要花费一整天的时间。（3）由于涉及医保报销、家庭医生观察等因素，通常我国肠镜检查时发现息肉后并不是当场予以切除，而是日后办理住院行息肉切除术，通常需要做两次肠镜。（4）由于肠道自身疾病和医生操作因素，检查后可能有腹痛、腹胀、恶心和呕吐，罕见有肠穿孔、出血等并发症，比胃镜检查的风险要高。（5）研究发现肠息肉发展成肠癌是一个漫长的过程，约要10~20年时间。因此，息肉切除后间隔多长时间复查肠镜，既要考虑检查的效果，又要考虑减轻病员的痛苦和经济负担的因素，需要进行成本效益分析和综合评定。3 术后复查肠镜时间，国外专家是这样说的美国结直肠癌多学科工作组（Tsak force）、美国胃肠病学会（ACG）、美国胃肠内镜学会（ASGE）、英国胃肠学会（BSG）对高质量的肠镜准备和完全切除结直肠息肉的患者，依据术后病理学特点，对息肉恶变可能性进行风险分层，推荐结直肠息肉切除后首次肠镜复查的时间，如下表：4、术后复查肠镜时间，国内专家是这样说的我国区域医疗发展不平衡，肠镜诊治水平参差不齐，病员对肠镜的接受程度不一。对于术后何时首次复查肠镜，中华医学会消化病学分会推荐结直肠癌高风人群结肠镜筛查时间是3年；临床上通常根据结肠镜病理检查结果、切除完整性、肠道准备、健康状况、息肉家族史和既往病史等来决定复查时间；对于低中风险息肉切除术后复查时间，比欧美要短，建议在1~3年内；对有下列情况时建议短期在3~6月内复查一次肠镜：（1）肠道准备欠佳，未能达到高质量肠道准备；（2）肠镜检查未能到达回盲部，未能完成检查；（3）结肠癌术前因肠管狭窄未能全结肠检查；（4）一次切除息肉总数超过10个；（5）大于1 cm广基息肉采用分片切除；（6）大于1 cm绒毛息肉伴重度异型增生；（7）息肉已局部癌变未达黏膜下层或超过黏膜不层不愿追加手术切除时。5、首次复查后，还要再复查肠镜吗？（1）首次复查肠镜发现长有息肉并进行切除，根据息肉病理特点再来确定下一次复查时间；（2）首次复查肠镜未发现息肉，多数国外专家推荐3~5年复查一次肠镜，国内专家意见尚不统一，一项研究认为2年复查一次肠镜是合理而经济的；（3）随着年龄增大息肉生长减慢，专家认为超过80岁可不再复查肠镜；（4）息肉切除后如出现便血、腹泻和腹痛等临床难以解释的症状时，应及时进行肠镜检查；（5）根据病员的意愿和心理接受程度，决定复查时间。

肝硬化是由肝纤维化发展演变成的一种肝脏疾病，其发病原因是长期的损害导致肝脏的疾病，在治疗肝硬化的过程中，饮食也起着非常重要的作用!肝硬化在我们的生活中并不陌生，是常见的肝脏的疾病，如果患病早期得不到及时的控制，严重的会导致并发症的出现，从而危害患者的生命。人们知道治疗很重要，但却容易忽视饮食和治疗一样在控制疾病发展的过程中起着重要的作用!1.补充适量的优质蛋白质对于肝硬化患者来说，饮食上一定要做到补充优质蛋白质，足够的维生素，碳水化物和膳食纤维，肝硬化患者肝脏的代谢功能较弱，日常饮食中不能摄入过多的蛋白质，蛋白质又是人体必需的营养物质，提高饮食质量，多补充含优质高蛋白的食物，以维持肝脏的代谢功能，同时，维生素，碳水化合物和膳食纤维也是肝脏不可缺少的物质，有利于肝细胞的修复，对肝硬化患者有很好的调节作用。2.饮食应少量多餐饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。肝硬化病人经常出现食欲不振，应给予易消化吸收的食物，少量多餐，要吃软食物且无刺激食品，做工要细，避免坚硬粗糙的食品，如油炸食品，硬果类食物。当合并食道静脉曲张时，更应注意严禁食用油炸食品和硬果及干果类食品，因这类食物可刺破食道静脉，引起上消化道大出血，以致危及生命。3.肝硬化患者不能吃的食物肝硬化患者的日常饮食很重要，禁止高脂肪类食物，减少盐分，糖分的摄入，高脂肪食物会增加肝脏的负担，对肝硬化患者极为不利，盐分摄入要适量，这是众所周知的。尤其是酒精肝患者，更是如此。禁忌烟酒，酒精伤肝，这是多年来人们都明白的道理，肝硬化患者要禁忌烟酒;禁忌沙丁鱼，金枪鱼，秋刀鱼等海鲜类食物，还要禁忌辛辣刺激性食物，因为这些食物都会加重病情的恶化，对患者极为不利。总之，以上是给大家介绍肝硬化的饮食原则及注意事项，希望能够给肝硬化患者有所帮助，关注病情的同时，也要关注饮食和治疗，切千万不可满足一时口感的痛快和心理需要，而丧失宝贵的生命。

当我们的生活水平不断的提高，我们患疾病的几率也在不断增高，胰腺疾病越来越多地出现在我们身旁。胰腺疾病很多，包括炎症和肿瘤两大类，主要有胰腺炎、胰腺癌、胰腺良性肿瘤、胰腺囊肿等。 在胰腺疾病中，胰腺炎在过年过节暴饮暴食、觥筹交错时经常光临，胰腺癌则是比较常见的一种肿瘤性疾病，容易与名人结缘。原国务院副总理黄菊因胰腺癌而死，前年底胰腺癌又夺走了苹果前CEO乔布斯的生命，还有我们喜爱的香港著名演员沈殿霞也因胰腺癌逝去。中山大学孙逸仙医院陈汝福教授表示，胰腺疾病以前在发达国家发病率是比较高的，而我国近年来发病率也在不断升高。 胰腺疾病是富贵病 发病率低死亡率高 36岁的云南人钟某，因突发腹痛入院。经检查，患者患有重症胰腺炎合并胰腺大部份坏死，且肾脏衰竭，而且肺、胰腺内外分泌、血液系统、神经系统、胃肠道也有不同程度损伤。入院后，患者陷入意识模糊和浅昏迷状态，多次出现病情恶化。 专家指出，近几年胰腺疾病大幅上升，以前胰腺炎是西方疾病，跟糖尿病一样属于“富裕病”。然而，随着社会方式的改变和生活水平的提高，很多胰腺疾病在我国也呈增长趋势。从发病趋势看，胰腺疾病发病率不算高，仅占3%，但死亡率却飙升第三位，占67%左右；而胰腺癌是癌中之王，是所有癌症后预后最差的。 胰腺炎死亡率高，跟饮食的关系最为密切。分为轻型胰腺炎和重型胰腺炎，大部分是轻型。胰腺炎轻型病情较轻，恢复很快，一般在普通病房住院治疗，愈后没有后遗症。而上述病例则属于重型胰腺炎，发病比较少，发病率10%左右，但病死率高，有后遗症，需花费30-50万。为何要这么高的花费？主要是因为当发生重症胰腺炎，胰腺发生坏死感染时，会释放入血大量毒性物质，造成全身性多器官功能损伤。重症胰腺炎的平均死亡率为30％以上，随着衰竭器官的增加，死亡率会显著上升，当出现5个以上的器官功能衰竭时，死亡率几乎为100％。 胰腺疾病以内科治疗为主 近年微创治疗进展快 另外，专家告诉我们，胰腺炎是个体化的综合治疗，以内科为主治疗，早期治疗以保守治疗为主，大部分不需要手术，通过禁食、胃肠减压和药物联合治疗，使用的药物包括抗生素、生长抑素等。但是在内科治疗仍未能解决的情况下，应进行外科干预。 因为胰腺是个腹膜后位器官，附近有胃、肝等器官和丰富的血管，决定了其解剖的复杂性。专家说：“胰腺手术是普外科最费时的手术，需要技术成熟的外科医生操作，一般4-5小时才能完成一台手术。” 目前胰腺疾病也有了微创治疗，包括经皮穿刺引流，腹腔镜、肾镜、消化内镜、微创腹膜后入路等，微创治疗损伤小，痛苦小，恢复快，无残留太大的疤痕，患者更乐于接受这类治疗方式。 吃得好压力大 让胰腺很受伤 胰腺疾病跟饮食密切相关，过年要特别注意，胃口大开，胰腺病就到。陈汝福教授提醒说，少吸烟，高脂和油炸的东西少吃，多吃鱼和豆腐，烹调方式上多蒸和炖。不要吃得太酸、太辣、太咸，一顿饭吃七八成饱。特别是慢性胰腺炎患者，平时应禁烟酒，低脂饮食，不要吃动物脂肪，动物内脏、牛奶，吃植物油，不要动物油，年龄大的患者更要注意。糖尿病不要吃甜食，少吃水果，另外，胰腺疾病跟心情有关。心情不好，天气一变化，人就特别容易生病。心情好，免疫力就提高，反之，心情差，免疫力差，则容易导致抵抗力差，胰腺炎也易发。

什么是结肠息肉凡从粘膜表面突出到肠腔的息肉状病变，在未确定病理性质前均称为息肉，按病理可分为：腺瘤样息肉(包括乳头状腺瘤)最常见，炎性息肉，肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果，错构瘤型息肉，其他，如粘膜肥厚增生形成增生性息肉，淋巴组织增生，类癌等疾患。临床上息肉可为单个或多个，以大肠息肉多见且症状较明显。息肉症视症状轻重不同可采用中西药物，肠镜，镭射，冷冻，套扎及经腹或经肛门等多种办法进行治疗。【结肠息肉的症状】1.间断性便血或大便表面带血，多为鲜红色，致大出血者不少见;继发炎症感染可伴多量粘液或粘液血便，可有里急后重，便秘或便次增多，长蒂或位置近肛者可有息肉脱出肛门，亦有引致肠套叠外翻脱垂者。2.少数患者可有腹部闷胀不适，隐痛或腹痛症状。3.直肠指诊可触及低位息肉。4.肛镜，直乙镜或纤维结肠镜可直视见到息肉。5.钡灌肠可显示充盈缺损。【结肠息肉的诊断】1.便血或粘液脓血便史。2.肛诊或肠镜发现息肉。3.钡灌肠见多少不一充盈缺损。【结肠息肉的治疗】1.单个息肉可行切除加病检同时进行。2.多发息肉或息肉较大有恶变征可经肛门肛窥肠镜进行病理活检以除外恶变。3.低位或长蒂脱出息肉可用肛窥，直乙镜，套扎或经肛门直接切除。4.广基或多发息肉可经腹、会阴、氐尾部行肠壁肠段部分切除。5.高位息肉可行纤维结肠镜高频电切。6.息肉有癌变应按肿瘤行根治性切除术。【结肠息肉的治疗效果】1.治愈：症状消失，息肉或病变肠段切除。2.好转：症状消失，息肉大部分切除但仍有残余息肉或无再出血及粘液脓血便而息肉未切。3.未愈：症状存在，息肉完全未切除。结肠息肉的危害及预防危害:一、息肉的长相：那种体积较小由带蒂的非肿瘤性息肉，多数与息肉中的良民，一般不易发生恶变；如果体积较大、宽基广蒂的息肉，则极有恶变为癌的可能。 二、息肉的数量：单纯一个息肉癌变率低；而多发性息肉的癌变几率增加。 三、是看息肉的组织属性：单纯炎症性息肉恶变者较少，而腺瘤性息肉，特别是绒毛状腺瘤最容易恶变为结肠癌。 四、息肉的生长速度：良性息肉多生长十分缓慢，若是在短期内迅速长大，直径大于2厘米以上时，应警惕癌变。如结肠腺瘤性息肉是因结肠黏膜细胞增生过旺，癌变率可达42%-77%。 五、是看家族遗传史：有一种称为“家族性多发性大肠息肉病”，是指在同一家族的上下辈中可有好几个人患有结肠息肉，属于常染色体显性遗传病，是细胞内第5号染色体的基因缺陷造成的。患有这种有遗传倾向家族的人中，如父母亲有一方有息肉病，其后代中50%的息肉会有恶变的风险性；若父母双方均有息肉病，后代患的息肉癌变风险可上升到75%。预防:1、阿司匹林防女性结肠息肉：有些妇女体内存在一种常见的遗传基因变异，能够减缓阿司匹林的分解，这些妇女如果坚持服用阿司匹林能够降低结肠息肉的发病危险。相比之下，在不存在这种基因变异的妇女中，阿司匹林并不能够降低结肠息肉的发病危险。2、补钙有助预防结肠息肉：钙可以很好地帮助人类对抗结肠息肉和结肠癌，即使患者以前已经患过这些疾病。有研究显示，那些每天补充钙片的人其结肠息肉的复发风险下降了 19~34%。富含钙的食物包括牛奶和其他乳制品，还有花椰菜。另外，维生素D (能帮助人体对钙的吸收) 也显示出降低结肠直肠癌风险的作用。你可以通过适当摄入一些动物肝脏、蛋黄、鱼和添有维生素D的乳制品等来获取足够的维生素D。阳光也可以将皮肤中的一种化学成分转化为可利用的维生素D。如果你不喝牛奶，也不晒太阳，你可能得考虑服用 “维生素D + 钙” 复合补充剂了。结肠息肉的常见问答1、哪种结肠息肉会发生恶变？结肠息肉的病情演变及转归，应根据其病理类别而定，常见几种病变的转归与预后简述如下：腺瘤，由于可能为多发性或有癌变并存，而且目前有越来越多的证据，认为随着时间的推移，在一定条件下，良性息肉样肿瘤都会发生恶变。 （1）多发腺瘤直径大于2.5cm，或手指、器械触之较硬，或充血明显，或表面有溃疡，即应考虑有癌变的可能性，而其癌变的可能性应与腺瘤性质和大小的不同而有所不同。 （2）乳头状腺瘤发生癌变的可能性颇大，被认为是癌前期病变，其恶变率一般认为在30%左右。因其临床表现为排出粘液，甚至可大量粘液排出或可发生大量粘液性腹泻，每日可达3000ml以上，而导致严重脱水、电解质紊乱、循环衰竭、酸中毒等代谢紊乱。如果不及时给予补充治疗并对腺瘤进行处理，可以造成生命危险。（3）儿童型息肉，以儿童期多见，成年后反少见，但值得注意的是国内曾有过此种息肉恶变的个例报告。（4）炎症性息肉、增生性息肉，除炎性息肉可能会发生癌变，尚难定论或存在可能性之外，增生性息肉临床上无症状，多是肠镜检查时偶尔发现，由于其病体小，多在0.5cm左右，常不引起身体的不适。（5）家族性息肉病，是一种少见的遗传性息肉病。结、直肠内布满息肉状的腺瘤，癌变只是迟早而已，而且癌变常可不限于一处，为多中心，实际上部分病人就医时已经是大肠癌。2、结肠息肉会引发哪些疾病？结肠炎有如下常见并发症：●大量便血：便血是结肠炎的主要临床表现之一，便血的多少也是衡量病情轻重的指标。●肠狭窄：多发生在病变广泛、病程持续长达5-25年以上的结肠炎患者，其部位多见于左半结肠，乙状结肠或直肠。重时可引起肠阻塞，在结肠炎出现肠狭窄时，要警惕肿瘤，鉴别良性恶性。●中毒性肠扩张：这是结肠炎的一个严重并发症，多发生在全结肠炎的病人，死亡率可高达44%，临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显。●肠穿孔：多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现严重型，多发生于左半结肠，皮质激素的应用被认为是肠穿孔的一个危险因素。伴有腹泻、腹部压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞数增多，易并发肠穿孔。● 结肠肿瘤：约5%的结肠炎患者发生恶变，幼年起病和病史超过10年者。3、儿童患结肠息肉怎么办？凡从粘膜表面突出到肠腔的息肉状病变，在未确定病理性质前均称为息肉，按病理可分为：腺瘤样息肉（包括乳头状腺瘤）最常见，炎性息肉，肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果，错构瘤型息肉，其他，如粘膜肥厚增生形成增生性息肉，淋巴组织增生，类癌等疾患。临床上以大肠息肉多见且症状较明显。那么，儿童结肠息肉是如何治疗的呢？1、纤维结肠镜下电灼切除：肠镜直视下电灼切除息肉已成为当今息肉外科治疗的常用手段，对于有蒂息肉或较小的广基息肉，可在纤维结肠镜下用圈套器从息肉根蒂部电灼切除。但治疗过程中须格外小心，否则可引起肠穿孔等严重并发症。2、手术切除：直肠息肉可于肛镜卜自根蒂部手术摘除，注意息肉根蒂部须干净彻底切除，否则可致术后复发，通常是切除后将息肉根蒂部结扎，任其自行坏死脱落。手术切除是直翻息肉经常采用的治疗手段。4、绿茶为什么对结肠息肉有预防作用？持续服用含绿茶成分“儿茶酸”的药物可抑制结肠息肉复发。据日本共同社报道，这是首次通过临床试验验证绿茶药物可预防息肉复发。结肠息肉是引发结肠癌的病源。该成果提出用简单的绿茶药物即可预防癌症。日本岐阜大学医院等该县4家医院参加了临床试验。通过内诊镜手术切除结肠息肉的125人中，60人每天服用3片绿茶药物(共计1.5克，6杯量)，65人不服用。1年后用内诊镜进行检查，对息肉复发率进行了比较。与不服用绿茶药物患者31%的息肉复发率相比，持续服用药物患者的复发率明显为15%，明显偏低。服用药物患者复发息肉的尺寸也明显偏小。 即使服用绿茶药物，每天饮用3杯以下少量绿茶人群的复发率仍高达60%。这说明多饮用绿茶可抑制息肉复发.

下面，我们来探讨反流性食管炎病人在用药过程中的常见疏忽。1、忽视用药存在个体差异。对大多数病人而言，每日服用一次质子泵抑制剂(一种强抑酸药)就可以有效控制食管酸反流。但有些病人存在“晚间酸突破”(指发生在午夜至凌晨6时之间的烧心、胸痛、嗳酸症状)。对这些病人来讲，如此用药就不能解决问题。质子泵抑制剂在这些病人体内可能代谢比一般人来得快，这时，就需要在傍晚加用一次质子泵抑制剂或睡前加用H2受体抑制剂。2、忽视有效保护受损食管黏膜。已经受损的食管黏膜需要修复和保护。硫糖铝或碳酸铝镁制剂可以有效保护食管黏膜，但要注意使用方法。服这类药时不能大量用水冲服，而应让其以凝胶状，借助自身重力和食管蠕动，均匀地分布到食管黏膜上。此外，在治疗食管炎时，这类药宜在餐后半小时服用，会更有利于药物在食管内停留，起保护和修复作用。这与药物说明书上的常规用法有所不同。3、忽视使用促胃动力药。有些病人认为，只要强力制止胃酸分泌就可以减轻酸反流，消除食管炎症，因此只要使用强力抑酸药就可以了。其实，酸反流并非全由胃酸引起，胃液里的其他成分包括从十二指肠反流到胃液里的胆汁也是引起食管炎的原因。促胃动力药在维护食管下端高压带压力方面的作用非常重要。虽然促胃动力药初服时有些病人会有轻度腹痛、腹泻，但大多数病人都能耐受。继续用药或调整剂量就会消失。4、忽视在适当时机根治幽门螺杆菌。不少反流性食管炎病人，在知道自己同时有幽门螺杆菌感染时，都强烈要求医生立即剿灭它。殊不知，幽门螺杆菌产生的铵，有中和胃底食管连接处局部酸环境的作用，可能减轻酸对食管的腐蚀。而立即根治幽门螺杆菌，反而可能会加重酸反流。所以，应选择在食管炎基本控制后的适当时机杀灭幽门螺杆菌。5、忽视全身疾病的影响。胃肠运动受很多因素影响，如糖尿病、硬皮病都会减缓食管和胃的清空，加重酸反流;膈疝的存在使食管下高压带消失，即使使用了促胃动力药，也难以恢复。这时，如果不针对这些原发疾病进行有效的治疗，反流性食管炎是很难治愈的。6、忽视生活习惯的影响。有些病人在治疗期间照样抽烟、喝酒，大量食醋或喝浓茶、咖啡。还有的病人晚饭过饱，还要吃夜宵。有的病人喜欢睡前喝牛奶。有的病人睡觉时未将床头抬高30度，这些都给酸反流造成了可乘之机。总之，反流性食管炎治疗不理想的原因众多，病人应细心具体分析，针对性治疗。古方中医解答首先返流性食管炎不等同于胃病，其次不建议您自己用药，吗丁啉为促进胃及食管排空，兰索拉唑片为减少胃酸，雷贝拉唑钠肠溶胶囊为治疗胃溃疡-食道返流，短期内服用问题不大，但不宜超过4-6周，长期服用有副作用，建议您就医对症治疗，可结合中医中药治疗可治愈。反流性食管炎应该如何预防?1.忌酒戒烟。由于烟草中含尼古丁，可降低食管下段括约肌压力，使其处于松弛状态，加重返流;酒的主要成分为乙醇，不仅能刺激胃酸分泌，还能使食管下段括约肌松弛，是引起胃食管返流的原因之一;2.注意少量多餐，吃低脂饮食，可减少进食后返流症状的频率。相反，高脂肪饮食可促进小肠粘膜释放胆囊收缩素，易导致胃肠内容物返流;3.晚餐不宜吃得过饱，避免餐后立刻平卧;4.肥胖者应该减轻体重。因为过度肥胖者腹腔压力增高，可促进胃液返流，特别是平卧位更严重，应积极减轻体重以改善返流症状。5.保持心情舒畅，增加适宜的体育锻炼;6.就寝时床头整体宜抬高10厘米～15厘米，对减轻夜间返流是个行之有效的办法;7.尽量减少增加腹内压的活动，如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等;8.应在医生指导下用药，避免乱服药物产生的副作用。本文系郑盛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一位54岁妇女，诊断肝硬化住院，因病情已晚期，不治身亡。患者住院前相当长一段时间曾在多个医院诊疗过，各种病毒性肝炎标志物均阴性、无中毒、遗传及代谢等可能导致慢性肝病的病因。因诊断不明确，用了不少中西药物，都没治疗效果，此次住院，经过多种实验室检查，才明确诊断为自身免疫性肝病—原发性胆汁性肝硬化。 自身免疫性肝病是与自身免疫反应密切相关的一种原因不明的肝实质损害性疾病。自身免疫性肝病在全世界范围内都有发生，但有明显的种族倾向和遗传背景。西方白种人中发病率较高，过去认为亚洲的东方民族中发病率较低，近年来发现亚洲人中自身免疫性肝病发病率在增加。我国1980年前仅有个别报道，现在一个医院、地区就有上百例报道。发病人数的增加可能是实际发病人数的增加，也可能与临床医生对自身免疫性肝病认识程度、警觉性的提高和诊断方法的改进有关。自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎以及这三种疾病中任意两者之间的重叠综合征。 青少年和女性多发 自身免疫性肝炎主要见于青少年，绝大多数为10~30岁，以10~20岁为发病高峰期，另一个高峰期年龄为绝经期妇女。本病以女性多见，男女之比为1：4~8。约70%的患者发病较为隐匿，逐渐出现自身免疫性肝病的症状和体征。这些症状和体征类似慢性肝病的表现，如食欲不振、疲乏无力、体重减轻和闭经等。约30%的患者突然发病，其临床表现和实验室检查的结果类似急性病毒性肝炎，但各种病毒性肝炎标志物均阴性。急性期后，患者症状和体征可持续数月，逐渐发展为自身免疫性肝炎。患者除一般肝炎症状外，尚有黄疸和肝脏肿大等体征。血清胆红素通常升高，但约有20%的患者无黄疸。肝脏肿大一般呈进行性，有右上腹压痛，并迅速发展为肝硬化。此时患者的面部、颈部、臀部常有蜘蛛痣、可见肝掌。患者常有皮肤淤斑、鼻出血及牙龈出血。约30%的患者在诊断是时已出现肝硬化，超过40%的患者至少并发一种免疫性疾病如甲状腺疾病、关节疾病等。 靠特异性抗体下诊断 自身免疫性肝炎的诊断必须排除病毒性、药物性、酒精性和遗传性肝病。肝功能异常、血清中可检测到一种或多种自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体等，在疾病的病程中，抗体滴度常波动，抗体滴度的高低并不能可靠地反映疾病的严重程程。这些诊断用的抗体大都不具有疾病特异性及器官特异性。抗可溶性肝抗原/肝-胰抗原是自身免疫性肝炎的特异性抗体，未见于其他肝脏疾病，是特别有价值的自身免疫性肝炎诊断标志。有20%~30%的患者血清抗核抗体、抗平滑肌抗体可能阴性，正确诊断常需要肝脏组织病理学检查。 糖皮质激素治疗效果好 自身免疫性肝炎的治疗：多项试验已证实糖皮质激素治疗自身免疫性肝炎的疗效。强的松单独或低剂量强的松与硫唑嘌呤联用可使严重患者症状缓解、改善实验室异常和组织学改变、提高患者生存率。18个月内65％的患者获得临床、生化和组织学缓解，在3年内则有80％患者缓解。20年的生存率为80％。相反，相同严重程度的患者如不治疗，则50％的患者在3年内死亡，10年病死率高达90％。 自身免疫性肝炎的治疗效果优于其他免疫介导肝病或病毒性肝病，50％～86％进入缓解期的病例在药物撤除后复发。3％的患者出现治疗相关的不良反应从而不得不过早停药。9％的患者尽管进行标准治疗但病情仍恶化。13％的患者病情改善，但未达到满意的程度（部分缓解）。治疗的成功有赖于恰当地选择病例、选择适当的治疗方案、治疗至终点以及对不理想预后所进行的适当处理。 原发性胆汁性肝硬化的诊断 原发性胆汁性肝硬化以女性多见，男性病例仅占10%。发病年龄20~90岁，平均发病年龄50岁，尚无儿童病例报道。原发性胆汁性肝硬化的进展常常是不知不觉的，有48%~60%的患者可能没有临床症状。这些无症状的患者，有时在出现症状前就被诊断出原发性胆汁性肝硬化，这样的患者常以血清碱性磷酸酶的升高及抗平滑肌抗体阳性为表现。患者最常见的临床症状是疲乏无力、倦怠及没有黄疸的皮肤瘙痒。黄疸在整个病程中可以不出现，但大部分是在瘙痒出现的6个月~2年出现，约1/4的患者同时表现黄疸和皮肤瘙痒。瘙痒的严重程度与疾病过程不一定相关,可发生于疾病早期,也可出现于疾病任何阶段。体格检查可能发现患者肤色较深，皮肤有搔痒抓痕。肝脏常肿大且较硬，可有脾脏肿大。有80%的患者可以合并有各种自身免疫性疾病患者会出现口干、眼干、关节炎等综合征表现、甲状腺炎等。 中年以上妇女，出现不明原因乏力、皮肤瘙痒、肝和(或)脾肿大，血清碱性磷酸酶和免疫球蛋白M升高，应考虑本病可能。血清抗线粒体抗体阳性为本病最突出的免疫学指标异常。高滴度的抗线粒体抗体可在原发性胆汁性肝硬化临床、生化和组织学表现异常之前就可出现。抗线粒体抗体分为M1～M9共9个亚型，其中M2为原发性胆汁性肝硬化所特异。熊去氧胆酸是目唯一被美国批准用于治疗原发性胆汁性肝硬化的药物。多数主张每千克体重每日13~15mg，应长期甚至终身应用。 原发性硬化性胆管炎的诊断 原发性硬化性胆管炎多发生于白种人, 男性多于女性，男女之比为2∶1。有40%的原发性硬化性胆管炎患者无症状。症状有乏力、皮肤瘙痒与黄疸。体格检查半数有肝和脾肿大、黄疸及皮肤色素沉着。有症状的原发性硬化性胆管炎患者中有更加急剧进展的病程。研究显示：原发性硬化性胆管炎患者随访6.25年，有41%的患者发生肝功能衰竭，平均期生存为11.9年。实验室检查血清碱性磷酸酶升高是本病最主要的特征，通常升高3倍左右；血清胆红素升高水平不定，波动较大，但很少超过170μmol/L。抗中性粒细胞浆抗体常可阳性，阳性率为60%～80%。逆行性胰胆管造影、胆管磁共振成像对本病最具有诊断意义。治疗的目的是延缓疾病和胆汁淤积并发症进展，肝移植是唯一有效的治疗方法。

一. 丙型肝炎的危害 1.丙型肝炎病毒 丙肝病毒(HCV)被人类的认识颇具趣味性，在上世纪70年代之前由于甲肝的大流行人们认识到了通过饮食传播的甲肝，之后不久人们就认识到了通过血液传播的另外一种可以造成肝炎的病毒，并命名为乙型肝炎。到70年代初，人们又发现一种通过血液传播的病毒，这种病毒与甲肝病毒和乙肝病毒均不相同，当时人们就将其命名为“非甲非乙”型肝炎病毒。80年代末，丙肝病毒基因被成功克隆并发明了丙肝抗体检测方法，同时还发现了其他可以造成肝炎的病毒，也为了使肝炎病毒的命名更加规范，将“非甲非乙”型肝炎病毒命名为丙型肝炎病毒。直至90年代初，丙肝病毒定量检查开始出现。 2.丙型肝炎病毒如何引起丙型肝炎? 丙肝病毒感染肝脏细胞后，机体免疫系统会调动一些具有清除作用的免疫细胞识别感染有丙肝病毒的细胞并展开清除作用，在清除过程中，机体免疫系统不仅会破坏丙肝病毒本身，还会破坏到感染有丙肝病毒的肝脏细胞，如果这种清除破坏作用是彻底的，肝脏炎症就会快速发生，快速恢复，形成我们所说的“急性丙型肝炎”，然而不幸的是这种清除破坏作用往往是不彻底的，清除作用和病毒再感染此消彼长，交叉在一起，这样就形成了慢性丙型病毒性肝炎。 3.丙肝为何称为隐匿的杀手? ● 丙肝起病隐匿，是容易被忽视的疾病 一旦感染丙肝，仅20%感染者自发清除病毒；慢性丙型肝炎患者有80%左右无明显症状；隐匿的丙肝患者会成为危险的传染源；没有“病毒携带者”，仅有毒而肝功能正常的病例，也会造成肝脏损害，有“毒”就要考虑治疗。 ●疾病发展越后期，越难治愈 慢性丙型肝炎如不进行及时治疗逐渐发展成肝硬化、肝癌等终末期肝病，带来越来越沉重的疾病负担。 ● 目前没有疫苗预防 丙型肝炎病毒属于RNA病毒，这与常见的乙型肝炎的DNA病毒不同。目前科学家仍没研发出丙肝疫苗，因而个人的防护及病人的及时治疗显得犹为重要。 4.揭秘丙肝的“隐形术” ●患者症状不明显 多数患者感染丙肝病毒后，缺乏明显症状，通常只是感到疲劳乏力。因此有许多患者并不知道自已感染丙肝，未能及时就诊与治疗以至延误了病情。 ● ALT水平变化不明显：其中1/3病人ALT正常，1/3病人ALT低水平升高;这不但影响了早期发现早期诊断，也因多数人的误解，影响了早期治疗。以往认为上述情况不需要治疗。 5.丙型肝炎的危害 在全球，丙肝是死亡率第十的传染性疾病;在中国，丙肝是死亡率第五的传染性疾病。 HCV发病率高峰首先出现在上世纪六十年代晚期直至七十年代。研究显示HCV的流行趋势, 随着九十年代晚期HCV发病率明显下降而下降。但中国报告的丙肝病例在最近5年内翻了5倍，2008年的趋势可达到2003年的6倍。然而，在2015达到峰值之前，感染时间至少有20年的患者数量可能还会继续。这可能与医护人员及广大群众的认知，重视有关，但也可能提示发病人数近年未有效控制有关。 HCV形成严重的肝脏损伤通常是在20-30年之后, 疾病的影响即将到来。这些患者将可能发展为肝硬化或肝癌，需要进行肝移植。此外，研究还表明，丙型肝炎中，患糖尿病的人数增加。那个时候，治疗所有这些患者将耗费非常多的社会资源。 正常肝脏是人体的一个加工厂，人体的很多重要物质如很多蛋白和部分维生素都是由肝脏合成的，肝脏还是一个重要的解毒器官，大部分代谢产物都需要经过肝脏代谢后才能排除体外。因此，在肝脏细胞受到损害时，肝脏细胞的这些正常功能都会受到影响。此外，在肝脏细胞受损后的修复过程中，重新修复的肝脏细胞还会在肝脏内形成很多“疤痕组织”，也就是我们通常说的纤维化，随着纤维化的增多，到后期就形成了肝硬化。 病毒性肝炎发展到最后，大部分患者会发展成为肝硬化或肝癌。肝癌是一种很严重的后果，大家都很好理解。这里简单介绍一下肝硬化，通俗一些讲肝硬化就是大部分正常的肝脏组织都被疤痕组织所取代，肝脏不仅丧失了其正常的合成和代谢能力，而且还会影响到人体的血液循环系统，造成门静脉高压，最后造成门静脉曲张、腹水，曲张的静脉破裂就会造成上消化道大出血，甚至会危及到患者的生命。 二. 丙肝的传染途径 1.丙型肝炎的传染途径 ● 血液传播：我国约90%的丙肝患者是由于输血或输血制品造成感染。丙肝最常见的传播途径是输血、使用受丙肝病毒感染的血制品等。1993年以前接受过输血者、维持血液透析者和接受器官移植者；1995年前使用过血液制品如丙种球蛋白、白蛋白、纤维蛋白元者都应做丙肝筛查。 ● 性传播：通常来说，性传播丙型肝炎的机率很低。但是当有多个性伙伴时，感染的机会随之增加。 ● 纹身、非正规场所美容：不卫生的纹身、洗牙都有可能感染上丙肝。 ● 注射吸毒：吸毒人员通常因为共用注射器导致丙型肝炎病毒的传染，不使用不洁的注射器是制止丙型肝炎扩散的最好的办法之一。 2.丙肝感染的高危人群 献血或献血浆者； 有输血史或血液制品或大手术的患者； 静脉吸毒者； 血液透析者； 医疗卫生人员及经常接触血液的人员； 纹身者； 易发生外伤者。 对于以上丙肝病毒感染的高危人群，需要做早期筛查。 三.丙型肝炎的检查与诊断 1.需要做哪些检查? ●丙肝抗体(抗HCV)：可初步筛选是否感染丙型肝炎病毒。 ●丙肝基因(HCV-RNA) HCV RNA定性检测(结果为：阳性或阴性)：对抗HCV阳性者需要通过HCV RNA定性试验确诊;HCV RNA定性检测的准确性很高(98%以上)，只要一次病毒定性检测阳性即可确诊HCV感染：但一次检测阴性不能完全排除HCV感染，应重复检查 。 HCV RNA定量检测 ：HCV病毒载量的高低可以作为抗病毒治疗疗效预测及评估的观察指标，但与疾病的严重程度和疾病的进展并无绝对相关性。 ●丙肝基因分型：丙肝有许多类型，不同类型治疗时间与效不同，通过分型可以帮助医生决定治疗时间。 ●B超检查：通过B超检查可了解感染丙肝后肝脏炎症的情况，还可以发现其他相关肝脏疾病，是丙肝治疗前一项重要检查。 ●肝穿刺活检：有30-40%的病人验血与B超检查正常，但通过肝穿刺活检可发现肝脏已发生病变。对丙肝患者进行肝组织活检可以帮助临床诊断的确认；评价肝脏纤维化与炎症坏死严重程度；评价可能伴随的疾病过程；对疗效的评估。 2.慢性丙肝的诊断标准 ●丙肝抗体、丙肝基因均阳性，6个月以上，即可确诊慢性丙肝。 ●单项丙肝抗体阳性，有两种可能： 感染过丙肝，已经痊愈；慢性丙肝，病毒处于低水平复制期，尚不能监测到，因此需要定期随访或进行肝脏穿刺活检。 四.丙型肝炎的治疗 病毒性肝炎的危害非常严重，长期感染会导致肝硬化，甚至肝癌，很多患者往往会陷于一种恐慌之中，不知如何是好，其实在患了丙肝之后，完全不必要惊慌，要知道丙肝是完全可以治愈的，最重要的是要充分认识丙肝，掌握丙肝的正规治疗方法，积极地进行治疗即可。 丙肝可治愈，关键是把握合适的治疗时机和治疗方法。 1.什么情况需要治疗? 无论肝功能正常与否所有慢性丙肝患者均需要接受抗病毒治疗；肝硬化失代偿期患者不能再进行抗病毒治疗。 2.丙型肝炎的治疗的目标 主要目标：清除病毒。 次要目标：延缓肝脏病变的进展。 HCV感染者最根本的治疗目标是“治愈”。评价有效治愈性治疗的最佳指标是SVR(持续病毒学反应，指治疗结束后6个月复查丙型肝炎的基因仍是阴性的)。 3.如何选择治疗时机? 一旦确诊，只要没有干扰素治疗的禁忌症就应积极治疗。选择无重大事件的时期进行治疗有助于度过适应期。如学生患者可以选择假期开始治疗；避开有结婚、搬迁、频繁出差或旅游等重大事件。 4.丙型肝炎该如何治疗? 对于丙肝，唯一正规的治疗方法就是抗病毒治疗，即干扰素治疗。干扰素首选长效干扰素联合利巴韦林，如果不能耐受利巴韦林，可单用干扰素。 发生失代偿肝硬化者，进行保守治疗或肝移植。 5.干扰素的选择及治疗效果 干扰素分为普通干扰素、第一代长效干扰素、第二代长效干扰素。长效干扰素是病毒性肝炎治疗的趋势，目前国外几乎全部使用长效干扰素，只有少部分情况下才会用普通干扰素。 既往的普通干扰素，由于分子比较小，皮下注射后吸收迅速，在血液内很快形成一个高峰，但由于干扰素分子之外缺乏保护性装置，干扰素直接与进体内的分解酶相接触，很快就会被机体清除，为了保证能维持一定的治疗浓度，就需要反复注射，这样就造成了浓度的大起大落，浓度波动非常大，浓度高时，虽说保证了治疗效果，但也由于浓度过高而产生很多副作用，浓度低时，不能达到治疗效果，而且需要反复注射，每周需注射三次，这样不仅使用不便，而且对患者躯体造成的影响也比较大。 聚乙二醇干扰素(又称为PEG干扰素)，是通过最新科技在干扰素分子上安装了一个无活性的PEG分子，这样不仅使干扰素的分子量得到了增加，延缓了干扰素的吸收，而且PEG分子还可以保护干扰素与分解酶的直接接触，降低其清除速度，这就向给超人穿了一件防护衣，不仅药物浓度得以维持在一个平稳水平，而且由于清除减慢，用药的周期也得以大幅延长，血药浓度维持在一个比较理想的水平，疗效也大幅提高。而且由于用药间期可以从每周三次延长到每周一次，患者的用药依从性也可以得到明显改善。 长效干扰素(或者说PEG干扰素)治疗丙肝的疗效明显优于普通干扰素，坚持治疗尤其重要，如果按既定疗程坚持全剂量治疗，疗效可以明显提高，并且可以降低复发的机率。所以这里我们也要提醒很多患者即便是在长效干扰素治疗早期即获得了较好的反应，出现了早期病毒学应答，还是不能随意停药，要坚持完成48周的治疗，只有这样疗效才能达到最大化。 五.相关问题：为什么肝功能正常也需要抗病毒治疗? 肝功能在正常值范围并不一定说明“正常”；丙肝病毒本身可以造成对肝细胞的损害，只要病毒存在，这种损害就存在；近年来国内外研究发现肝功能正常患者的肝脏病变也会有进展，同样会发生肝硬化；经治疗HCV RNA转阴，可防止HCV的传播。

胃肠溃疡是常见的消化道疾病，具有病程长、并发症多、容易复发的特点。因此，医学界常用“难治的溃疡，难防的复发”来形容此病。其实，只要患者按照医嘱服药，并掌握好用药原则，树立战胜疾病的信心，同时加强自我保健，胃溃疡是完全可以治愈的。 掌握最佳服药时间 治疗胃溃疡药物有以下几类：抗酸药(氢氧化铝、氧化镁等)，主要是中和胃酸，降低胃内的酸度，其最佳服药时间是餐后60～90分钟;抗胆碱药(颠茄等)，能减少胃酸分泌，解除胃肠道平滑肌痉挛，延长胃排空时间，因其作用高峰在口服后60～90分钟，故服药时间在餐前15～30分钟为佳;H2受体阻断剂(甲氰咪胍、雷尼替丁等)通过阻断H2受体，减少胃酸分泌，为了不影响对食物的消化，应在临睡前一次服药，不仅保证疗效，而且能减少副作用。 掌握用药疗程 疗程不足是胃溃疡病人用药的大忌，也是导致该病复发的主要原因。据研究，胃溃疡完全愈合需4～6周。胃溃疡容易复发，治愈后若立即停药，复发率高达80%。因此，为防止复发，在胃溃疡治愈后，还应使用小剂量药物进行维持治疗，短则一年半载，多则3年5年。由于胃溃疡维持治疗时间较长，所以，不仅要考虑药物的疗效，更要注意药物的安全性。临床经验表明，用雷尼替丁150毫克或法莫替丁40毫克进行维持治疗，副作用小，可以有效地预防此病复发。 讲究联合用药 在应用一种药物治疗效果不好时，可考虑两种或3种药物联用。如抗酸药与抑制胃肠蠕动的药物联用，或H2受体阻断剂与抗酸药联用等，这样既可增加疗效，又可减少不良反应。近年来的研究发现，胃溃疡可因幽门螺旋杆菌感染引起，因此，必要时可联合使用抗生素。目前倾向于“三联疗法”，就是将胃得乐、甲硝唑、羟氨基青霉素联合使用。须注意的是，在治疗期间，要严禁服用对胃肠道有强烈刺激的药物，如激素类药物和解热镇痛类药物等。

治疗的基本原则是去除病因，并以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点;强调以个体化治疗为原则的治疗方案;注意兼顾局部治疗与全身治疗，进行病因治疗和对症治疗、保守治疗和手术治疗相结合的综合治疗。目前，多数治疗均旨在通过减少胰腺外分泌以让胰腺“休息”，然而其效果欠佳。治疗的基本目的是减轻疼痛、纠正胰腺功能不全及并发症的处理。 1.一般治疗 (1)慢性胰腺炎患者须绝对戒酒，避免暴饮暴食。 (2)慎用某些可能与发病有关的药物：柳氮磺吡啶、雌激素、糖皮质激素、吲哚美辛、氢氯噻嗪、甲基多巴等。 (3)慢性胰腺炎患者常因食欲减退、吸收不良及腹泻，尤其是脂肪泻，常有体重减轻及营养不良的表现，应给予高热量、高蛋白、高糖、高维生素及低脂肪饮食。保证每天总热量供给的前提是胰酶制剂的补充。总热量的40%应由糖供给，每天补充的蛋白质不少于100～200g，其中一半应为动物蛋白，如鱼、肉类及鸡蛋等。脂肪的供给应强调补充水溶性的、易被机体吸收的中链脂肪酸，其吸收后进入门静脉而不是肠淋巴系统。某些长链脂肪酸有强烈的刺激作用，不宜使用。对长期脂肪泻患者，应注意补充足够的脂溶性维生素，如A、D、E、K 及B 族维生素，适当补充各种微量元素。对少数胰腺外分泌功能严重丧失的晚期慢性胰腺炎患者，还可采用胃肠外营养(TPN)的治疗措施，即从静脉途径给入葡萄糖、中链脂肪乳制剂、氨基酸和白蛋白、电解质、脂溶性维生素等，以保证热量的供给。TNP 治疗可持续数周或数月，也有维持数年的报道。 (4)在急性发作期，特别是伴有胆道感染的患者，应使用抗生素。如急性发作呈重症表现，应进行严密监护并选用生长抑素等药物积极治疗。 2.腹痛的治疗 腹痛是慢性胰腺炎最主要的症状。疼痛的程度可由偶尔的餐后不适到伴有恶心、呕吐及体重减轻的持续上腹痛。腹痛严重影响患者的生存质量，并可能导致麻醉止痛剂的成瘾。 (1)腹痛的原因： ①胰腺的急性炎症：慢性胰腺炎常可多次发生急性炎症，每次发作症状类似，但一般后续发作时的腹痛程度较第1、第2 次为轻。 ②神经系统受累：支配胰腺的神经系统有炎症是慢性胰腺炎疼痛的又一重要原因。有研究发现胰腺小叶间及小叶内神经束的数量增多、直径增大，并有周围神经髓鞘的崩解，当髓鞘发生崩解以后，炎症细胞在神经周围聚集，释放炎症介质刺激神经末梢，导致疼痛;但尚不清楚为何类似变化亦发生于无痛患者。 ③胰管内压力增高：许多研究观察到，扩张的胰管内、假性囊肿内及有腹痛的慢性胰腺炎的胰腺实质内，在慢性胰腺炎手术时可发现胰管内压明显增加，手术后其压力恢复正常。 ④十二指肠或共同通道的狭窄：通常是由于胰头纤维化引起，亦与腹痛有关，具体见“并发症及其处理”。 (2)治疗：腹痛的治疗应根据病人疼痛的程度、持续的时间而定。对部分病例，控制疼痛是十分困难的，而且应注意到，许多研究中发现有近30%的病例安慰剂治疗有效。目前的治疗是采取综合性的措施。主要方法有： ①止痛药物：一般是先使用少量非麻醉性止痛剂，如阿司匹林、索米痛片(去痛片)、吲哚美辛、对乙酰氨基酚等非甾体类抗炎药以及布桂嗪(强痛定)、曲马朵等较强的镇痛药。若腹痛严重，确实影响生活质量者，可酌情应用麻醉性止痛药，如可卡因、盐酸罂粟碱、哌替啶等阿片衍生物，也可使用小剂量的吗啡缓释片，如美斯康定等，大剂量吗啡可增高Oddi 括约肌的张力，不宜采用。医生在给予止痛药物，尤其是麻醉剂时，应尽量减少成瘾的可能。另外，使用止痛药时，注意防止便秘，而且，因便秘导致腹部不适有可能被认为是腹痛而被再次加用止痛剂。 ②减少胰腺实质炎症：慢性胰腺炎若因急性炎症而使病情恶化时，其治疗与急性胰腺炎相同，尚无预防急性炎症发作的特异饮食方法。 ③禁酒：禁酒是必须的，尤其对于酒精性胰腺炎，绝对禁酒后可使75%的患者疼痛症状得以缓解。酒精性胰腺炎患者若继续饮酒，其病死率大大提高。 ④降低胰管内压力： A.抑制分泌： a.质子泵抑制剂(PPI)和H2 受体阻滞药：若胰液分泌过多导致胰管内压力过高而引发疼痛，则使用PPI 或H2 受体阻滞药可通过减少胰液分泌，将十二指肠内pH 提高至4.5 以上而预防胰源性疼痛。 b.胰酶替代治疗：胰酶制剂常用于减轻慢性胰腺炎患者的疼痛。该方法可试用于大多数严重腹痛患者的最初治疗。治疗机制：口服胰酶制剂在十二指肠内通过抑制反馈回路，调节CCK 的释放，而CCK 是刺激胰腺分泌消化酶的激素。胰蛋白酶可以使CCK 失活，但其在慢性胰腺炎中常有分泌下降，补充胰蛋白酶可以纠正这种缺陷，从而减少CCK 介导的胰腺分泌。疗效评价：胰酶治疗腹痛的效果不一，部分患者对安慰剂有应答率。其疗效差的一个原因是抑制反馈回路需要很高的胰蛋白酶活性，事实上蛋白酶在十二指肠内停留时间极短，这也可以解释一些胰酶缓释剂失效的原因。 c.奥曲肽治疗：这类药物亦可减轻疼痛。其机制是可以减少胰腺的分泌，使胰腺处于暂时的“休息”状态，从而使胰管内压力降低而缓解疼痛。在一个前瞻性的随机双盲研究中，每餐前给予200μg 的奥曲肽，连续4 周，疼痛缓解率为65%，安慰剂为35%。至此，尚不推荐常规使用。 B.内镜下支架置入术和胰管括约肌切开术：使用本方法的依据是慢性胰腺炎患者其腹痛的产生可能是由于Oddi 括约肌功能紊乱及主胰管的狭窄。内镜下胰管括约肌切开术的目的是使胰管通畅，降低胰管内压力，减轻胰管的扩张，从而缓解患者疼痛。切开的方法是在Vater 壶腹乳头口1～2 点处切3～10mm 长，与胆管括约肌切开术不同，后者是在11～12 点之间切开。括约肌切开后，可继续进行取石术或放置引流管等。放置支架可显著缓解胰管梗阻，缓解患者的腹痛症状。主胰管直径、狭窄程度及其最远端位置是决定支架和位置的主要因素，通常应使支架通过狭窄最远端，并尽量放置较大直径的支架。疗效评价：内镜下胰管括约肌切开术对于大多数病例来说，效果并不好，但也有例外。而内镜下支架置入术对一部分病例则行之有效。有一组报道，对于胰管狭窄或主胰管有结石的患者，支架置入术加上碎石可使50%的患者疼痛缓解。内镜下支架置入术存在的一个问题是，支架置入后可能使80%的正常外观的胰腺出现慢性胰腺炎的形态学变化，而且，其远期后果尚不清楚。到目前为止，内镜下介入治疗慢性胰腺炎的疼痛尚不成熟，有待进一步的前瞻性随机对照试验的观察研究。 C.手术治疗： 对于内科治疗失败的疼痛患者可考虑手术治疗。最常用的是胰管减压术和胰腺次全切除术。胰管减压术常采用胰空肠吻合术，即Puestow 术式。胰腺次全切除术是切除胰腺的一部分，通常是胰尾或胰头。胰管减压术对于80%的疼痛患者有效，但有较多病例其症状在1 年内复发，可能是由于次级胰管的阻塞或手术疏通不彻底。对于胰空肠吻合术无效的患者，再次行胰腺次全切除术可大大改善患者的症状。有报告认为，早期通过减压手术疏通胰管，可以预防随后的胰腺扩张术引发的功能受损。但也有研究观察到，即使行胰空肠吻合术，胰腺的内、外分泌功能也是进行性地受损。因此仍然主张，手术只是适用于内科治疗无效的具有腹痛和胰管扩张(>6cm)的慢性胰腺炎患者。 ⑤阻断腹腔神经：将乙醇或类固醇激素经皮穿刺或在内镜下注入腹腔神经丛，当腹腔神经丛被阻断后，能使疼痛缓解或减轻数小时或数月，但总体效果并不理想。而且，注射乙醇可引发直立性低血压和轻度偏瘫。因此，该方法应用上受到限制;建议用于合并胰腺癌而其他治疗效果较差时。使用类固醇激素阻断神经比乙醇效果好，但也最多只有50%的患者疼痛得到部分缓解。在这些产生应答的患者中，其症状常在2～6 个月内复发，但再次治疗有效。 ⑥抗氧化治疗：有资料表明，慢性胰腺炎患者存在抗氧化剂的不足。有些报告提示抗氧化治疗在一定程度上可缓解疼痛，但仍须进一步观察研究。 总结：对于大多数慢性胰腺炎腹痛患者来说，内科治疗并不满意;内镜治疗前景乐观，但有待进一步观察研究;手术治疗可明显改善症状，但也须与其他治疗手段进行前瞻性随机试验，比较分析其效果;通过改善神经传导一般无效，但可对其方法进行改进。 多数慢性胰腺炎患者并不需要强有力的治疗。若患者每3～6 个月才有1～2次的腹痛，且其生存质量未受到影响，则可采用传统的止痛药物治疗。早期手术或内镜治疗可能可以保护胰腺功能，但不能因此认为其适应证可以放宽。

十二指肠溃疡是消化道的常见病，一般认为是由于大脑皮质接受外界的不良刺激后，导致胃和十二指肠壁血管和肌肉发生痉挛，使胃肠壁细胞营养发生障碍和胃肠粘膜的抵抗力降低，致使胃肠粘膜易受胃液消化而形成溃疡，目前有人认为是胃弯曲杆菌感染所致，溃疡常为单个性，但也有多个溃疡，胃和十二指肠球部溃疡，同时存在时称复合性溃疡。溃疡病以疼痛为主要症状，其疼痛多为周期发作，秋季至春季是发作季节，可由气候寒冷或饮食不洁而诱发，胃小弯溃疡的疼痛多于餐后0.5～1小时发生，十二指肠溃疡或胃幽门部溃疡，多发于餐后3～4小时，有时可在半夜发生，但老年人的疼痛部位常无固定也缺乏明显的时间规律。其典型表现为饥饿不适、饱胀嗳气、泛酸或餐后定时的慢性中上腹疼痛，严重时可有黑便与呕血。一般经药物治疗后，症状缓解或消失。如无效，应进一步作X线钡餐及胃镜检查，以除外穿孔、梗阻或恶变的可能性。西医治疗无并发症的溃疡病应内科治疗，药物治疗的主要目的是解除症状和促进溃疡愈合，防止复发和并发症的出现。一般处理患者应禁烟酒和对胃肠有刺激性的食物及药物，如咖啡、类固醇激素、NSAIDs等。治疗期间应软食，少食多餐，生活有规律，并适当休息。药物治疗(1)H2受体拮抗剂：是治疗溃疡病的主要药物，对DU治疗效果较好。可用甲氰咪胍(西咪替丁)、雷尼替丁、法莫替丁等药物治疗。西咪替丁常用用法为： 200mg，日服3次，400mg临睡前再服;4周愈合率为70%~80%，8周几乎为100%，给予800mg/d维持量，一年内复发率为44%，如溃疡愈合后不给维持量预防复发，则一年内复发率50%以上。雷尼替丁的常用方法为：150mg，日服2次，愈合后给予维持剂量150mg每晚临睡前再服;4 周溃疡愈合率为50%~90%，8周为83%~93%，应用维持剂量者一年复发率为35%左右。法莫替丁的用法为20mg，日服2次或40mg每晚临睡前服;疗效与雷尼替丁相近。(2)H+-K+ATP 酶(质子泵)抑制剂：以奥美拉唑(洛赛克)为代表，是目前最新和抑酸作用最强的药物，并具有黏膜保护和抗幽门螺杆菌的作用。奥美拉唑在消化性溃疡的治疗中不仅能迅速缓解活动性溃疡的症状加速溃疡愈合，而且在长期治疗中有可靠的维持愈合的作用。每日应用20~60mg的奥美拉唑，大约有64%的患者在治疗2周后症状消失、溃疡愈合。与H2受体拮抗剂相比，奥美拉唑对缓解疼痛的效果出现得更快，溃疡愈合率更高。(3)抗幽门螺杆菌(Hp)治疗：对Hp有明确抑制或杀灭作用的药物主要有铋剂、甲硝唑或替硝唑、阿莫西林、克拉霉素、四环素、呋喃唑酮等。杀灭Hp可提高疗效和防治复发。但目前尚无单一药物可有效根除Hp，二联用药也根除率不高，故目前主张三联用药。有关治疗方案很多，常用的方案有：① 奥美拉唑20mg(或兰索拉唑30mg )+ 克拉霉素250mg~500mg + 甲硝唑400mg ，2/d，疗程7天;② 奥美拉唑20mg + 阿莫西林1g + 甲硝唑400mg ，2/d，疗程14天;③ 铋剂(如De-Nol)120 mg + 四环素250mg + 甲硝唑200mg，4/d，疗程14天。(4)保护胃粘膜促进溃疡愈合的药物：此类药物有硫糖铝和胶体铋，它们对胃酸无抑制和中和作用。其主要作用是能与溃疡创面的蛋白质结合形成一层保护膜，使免受胃酸-胃蛋白酶的侵袭。胶体铋(三钾二枸橼酸铋盐，De-Nol)对幽门螺杆菌有抑制作用，服药6周后，DU的愈合率达70%~90%，但停药后复发率高达80%。(5)其他：抗胆碱能药物能抑制乙酰胆碱对毒蕈碱受体的作用，减少胃酸分泌，但不如H2受体拮抗剂有效，目前已不是治疗溃疡病的首选药物，仅作为辅助治疗。吗丁啉可促进胃排空，利于溃疡的愈合。丙谷胺被认为能阻断胃泌素受体而减少胃酸分泌;前列腺素能抑制胃酸分泌并具有细胞保护作用，可增强黏膜的抵抗力。四联疗法以上药物在溃疡愈合后如不维持治疗或停止用药容易复发，临床上常用“四联疗法”治疗此病：如雷尼替丁0.15g，一日2次(清晨及睡前服用)+阿莫西林 1g，一日2次+痢特灵0.1 g，一日3次，联用7天或洛赛克0.2g，一日3次+阿莫西林1g，一日2次+痢特灵0.1 g，一日3次，在前三联药物基础上加用康复新液口服，临床症状改善更为迅;泮立苏0.04g+阿莫西林1g+呋喃唑酮0.lg，每天2次，三联治疗7天后，继续单用泮立苏0.04g，每天1次，连服3 周，口服康复新液10ml，每天5次，共4周，针对幽门螺旋杆菌感染所致溃疡有很好疗效;托拉唑片0.04g，一日1次，克霉素0.5g，每日2次，阿莫西林1g，每日2次，治疗难治性溃疡;兰索拉唑0.015g，阿莫西林1g，每天2次,痢特灵0.1 g加康复新液1O ml，每天3次，联用7 天后改用兰索拉0.015mg，每天2次，加康复新液1O ml，每天3次，联用28天。收效良好。手术治疗为胃大部分切除术，也可采用迷走神经切除术，这两类治疗方法均可取得良好治疗效果。外科治疗适应证DU外科治疗的适应证主要有两类：第Ⅰ类：发生严重并发症的DU，如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻;第Ⅱ类：内科治疗无效或某些特殊类型的溃疡。1.急性穿孔 一般是指急性游离穿孔，出现下列情况须采取手术治疗：①饱食后穿孔;②腹腔渗液较多，就诊时间较晚，发生局限或弥漫性化脓性腹膜炎;③一般情况欠佳或有休克表现;④溃疡病史较长，有顽固性疼痛且发作频繁;⑤伴有幽门梗阻、出血等并发症;⑥保守治疗效果不佳。2.大出血 若溃疡病并大出血已经确诊，一般先行内科治疗，出现下列情况应考虑外科手术治疗：①出血迅猛，情况危急，出血后不久即发生休克者;②6-8小时内输血 600 ml -900ml，生命体征不见好转或虽一度好转，但停止输血或输血速度减慢后，又迅速恶化，或在24小时内需输血1000ml以上才能维持血压者;③内科治疗出血不止，或暂时止住出血，不久又复发者;④年龄大于60岁，血管硬化，估计难以止血者;⑤同时有溃疡穿孔或幽门梗阻者;⑥胃镜检查见活动性大出血，而内科治疗无效者。3.幽门梗阻 一旦诊断为瘢痕性幽门梗阻，应在充分做好术前准备后进行手术治疗。4. 内科治疗无效或某些特殊类型的溃疡 内科治疗无效的DU，是指经过严格的药物治疗，溃疡症状持续不缓解或反复发作影响患者的日常生活和工作。从病理变化来看，大致相当于慢性穿透溃疡，或位于十二指肠球后的溃疡，或胃泌素瘤、多发内分泌腺瘤等引起的溃疡。从临床特点来看，溃疡疼痛的节律性消失，多变为持续性疼痛，进食和抗溃疡药物不能止痛或发作时间延长等。对于这种难治性溃疡，不能贸然诊断，急于手术治疗，但也不能无限制的继续药物治疗。虽然各医院掌握的标准并不尽相同，但选择手术治疗的具体临床标准大致是：①病史多年，发作频繁，病情越来越重，疼痛难忍，至少经一次严格的内科治疗，未能使症状减轻也不能制止复发，以致影响身体营养状态，不能正常生活和工作;②经X线钡餐检查或胃镜检查，证实溃疡较大，球部严重变形，有穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者;③过去有过穿孔或反复大出血，而溃疡仍呈活动性;④胃泌素瘤患者。预防保健1.应规律进餐，可以少量多次，并避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等。2.戒烟限酒。3.缓解精神紧张。4.必要时使用药物促使溃疡加速愈合。有些药物能够使胃酸分泌减少，有些药物会给溃疡面敷上一层诸如铝盐或蛋白质的保护膜;应禁用能损伤胃粘膜的药物如阿司匹林，消炎痛，保泰松等。建议食品及食用方法1.螺旋藻 食用螺旋藻后，螺旋藻能够迅速分解成细微粒子，紧贴在胃和十二指肠的粘膜上，形成一层保护膜，由此促进粘膜再生，修复已损伤的粘膜，使胃部倍感舒适。2.磷脂 磷脂可促进细胞活化、组织再生修复。3.优质蛋白 优质蛋白中含有全面、丰富、均衡的必需氨基酸，可以很好地解决胃部营养的滋补问题。食用方法轻度溃疡：每日螺旋藻4粒，磷脂4粒，优质蛋白1包，每天早晨食用，以上食品一次连续食用60天。重度溃疡：每日螺旋藻5~10粒，磷脂5~15粒，每日分两次食用，以上食品一次连续食用90~180天。