郭先科医生的科普号

《大河报》报道：从医 36年，不忘救人初心河南科技大学第一附属医院 / 发布日期：2015-1-5 / 点击255人/次从医 36年，不忘救人初心他是郭先科,发明多项专利，出版两部专著，网络“粉丝”多达5000人消化内科郭先科正在会诊核心提示|作为一名医生，他救死扶伤，仁心仁术；作为一名医生，他紧跟时代发展，在网络上开个人网站，为患者提供治疗建议，“粉丝”多达5000多人；作为一名医生，他有着丰富的临床经验，发明了多项专利，出版两部专著。他是郭先科，河科大一附院新区医院消化内科主任医师、教授，擅长消化道肿瘤的诊治，从事消化内科疾病的预防、保健、医疗、教学和科研工作已有36年。现场|倾听、记录、诊断，忙得顾不上喝口水昨日下午2时，河科大一附院新区医院2楼消化内科门诊，郭先科正在认真地记录着患者的基本信息。“门诊上有很多患者是县区的，一些需要随访的患者信息得记下来，方便与他们及时沟通、联系。”郭先科边记录边笑着说。半小时后，患者接踵而来。嵩县的赵先生捂着肚子进门，说自己肚子经常会疼，且持续了好多年，之前没有做过详细检查。听完他的讲述，郭先科先检查其舌苔，随后又用双手在他的腹部摁压，边摁压边询问，最后初步诊断为慢性阑尾炎。接着，郭先科又让赵先生去做粪便化验，等结果出来后再决定是否做结肠镜检查。“这种疾病非常容易走进误区，也易误诊，要先排除肠道肿瘤的可能。”郭先科说，消化道疾病，首先要找到病因，只有明确诊断后，才能对症下药，乱服用药物不会有效果。记者注意到，每来一位患者，郭先科会仔细地询问病史，然后在诊断床上进行简单诊断，开药后，会叮嘱患者用药方法，对一些年纪大的患者，还帮他们在药盒上标注好用药时间、次数和剂量，对于次日需要做结肠镜检查的患者，他都会再三交待患者检查前的注意事项，忙得都顾不上喝口水。讲述|亲人因癌去世，他立志学医救死扶伤谈起从医经历，今年56岁的郭先科说，他居住的村子是食管癌的高发区，他的奶奶不幸患上了食管癌，由于当时医疗水平有限，无法医治，只能眼睁睁看着奶奶离去。“那时，我真正感受到失去亲人的痛苦，就立志将来要当一名医生，帮助更多人解除痛苦。”郭先科说，1978年，他考入了重庆第三军医大学，学习医疗专业。大学毕业后，他放弃了留校任教机会，来到洛阳市一家医院从事消化内科工作。郭先科对自己医治的第一个病人印象深刻。患者王先生56岁，发烧近一个月，辗转多家医院，未能查明病因。心灰意冷的王先生抱着试试的心态找到了郭先科。“这是我第一个病人，也是一个巨大挑战，我一定要竭尽全力诊治。”郭先科说，通过系统检查和两次结肠镜检查，并经过病理证实，确诊患者为回盲部乳头状腺癌，建议进行肿瘤切除手术，并为其制定化疗方案。最终经过3年的系统治疗，王先生康复出院，至今没有再因该病住院。如今，患者王先生已是86岁高龄，他们还经常联系，互相问候，成了“忘年交”的好朋友。创新|发明专利出专著，建立网页帮人看病至今，郭先科从医36年。据他介绍，豫西地区是食管癌高发期，很多患者往往发现都是中晚期，失去了治疗机会。“早发现、早诊断、早治疗是预防癌症的有效途径。”他说，近些年，他根据心理学、病理学、病源学、发病特点及如何防治消化道癌症方面进行了系列研究，取得了有关胃肠道病因学、消化道息肉、消化道肿瘤方面十项科技成果，发明了用于消化道疾病诊断的新型胶囊内镜、内窥镜医疗器械等七项专利，出版两部有关消化道息肉诊防治方面的专著。2009年，为了满足病人需要，尽最大努力帮助更多患者解除疼痛，郭先科建立了自己的个人网页，他会定期在上面发表一些典型病例、医学科普等文章供患者参考。在他个人网站的患者服务区，记者注意到，“粉丝”多达5000多人，几乎每天都会有来自全国各地的患者发来病情，他都会一一回复，并给出合理的治疗建议。“在郭大夫的网站上，可以和同病相怜的患友相互交流，分享看病经验，交流养病心得，非常实用。”今年11月初，广西南宁48岁患者黄先生，有8年胃病，在网上看到郭先科的个人网站，在咨询相关医学问题后，专程赶到洛阳来看病。类似的事情，不胜枚举。郭先科说，作为一名医生，他从不敢忘记学医初衷，救死扶伤，做一名仁心仁术的好大夫。记者李晓波邵可强实习生王啸晨通讯员谢雅敏文记者李斐斐摄影内容声明：本网站信息仅供给您作为健康参考，请勿将它作为您诊断或治疗的唯一依据。设为首页/加入收藏/联系我们/网站地图/返回顶部河南科技大学第一附属医院（涧西区）地址：河南省洛阳市涧西区景华路24号 河科大第一附属医院·新区医院（洛龙区）地址：洛龙区关林路与学府街交叉口联系电话：院总值班0379-64830604、护理总值班0379-64830039、急救电话0379-64830995 2006-2015 河南科技大学第一附属医院 河南科技大学临床医学院网站信息维护：河南科技大学第一附属医院策划宣传科 / 网站技术支持：闫冰工作室

作者：郭先科 胶囊内镜临床运用10年来，结合胃镜和结肠镜是人类完成了全消化道的腔内内镜检查，使整个消化道一览无余；但是，在消化道的两端食管和直肠以及食管和贲门交界处的贲门部、回肠和结肠的交界处的回盲部是消化道恶性肿瘤最容易发生的部位，也是胶囊内镜停留时间短的部位，尽管有食管和结肠胶囊内镜，在肿瘤高发区，首次内镜检查最好三镜联合检查和或双镜同步检查（疑食管病变、胶囊内镜同步胃镜检查；疑直肠、回盲部病变胶囊内镜同步结肠镜检查，体质好的还可胃、结肠镜、胶囊内镜三镜同步检查）进行深入探索。在食管癌高发区，我们创造了“可控的胶囊内镜”新方法，用以食管病变的检出。另外，这一高新技术，使消化道病的诊治达到了革命化的推进，许多老年人胶囊内镜检查后深感当今科技给人们带来的无痛苦享受的幸福，能给自己的父母享受一下这一高科技术，作为子女也很幸福。

作者：主任医师、教授：郭先科只有参与其中，才能得知奥秘。OMOM胶囊内镜诊断不明原因消化道出血的研究是胶囊内镜应用中的不断探索。 首先我们得到了洛阳市科技基金项目医疗专项的支持，科技项目的编号是1001035A，项目名称是《OMOM胶囊内镜诊断不明原因消化道出血的新方法研究》。第二我们得到了国家技术研究发展计划（863计划）重大项目科技名称:智能胶囊内镜系统产业关键技术开发，任务书的编号是2004AA404011。2006年在国内报道了不清肠胶囊内镜诊断OGIB大出血的新方法，对56例OGIB不清肠胶囊内镜检查对照研究，阳性检出率达到100%。病例举例：一1６岁少年４次大出血患者，花费了所有家产，反复呕血、持续便血、肠鸣音亢进，采用不清肠法胶囊内镜床旁检查及时获得诊断，病灶得到根除，彻底治愈。（见图８，该少年的OMOM胶囊内镜小肠异位胰腺的出血图片）。不清肠法我们首先发现了肠道的清洁度直接影响胶囊内镜的结果，OGIB大出血的患者，为防止心脑卒中的发生，所有的药物器械清肠法均不适用，发现惟独有不清肠法安全、适用、有效。第二发现OGIB大出血的病人由于反复呕血，持续便血，肠鸣音亢进和药物清肠时肠道蠕动极相似。第三通过胶囊内镜发现大出血的患者不清肠情况下肠腔出血的病灶口侧非常清洁，非常有利于诊断。第四不清肠法不影响患者的水电解质平衡。第五发现床旁监护动态检查非常安全及时，观察急救操作便利，大大可以提高检出率。我们还确定了100例OGIB胶囊内镜同步结肠镜检查诊断研究，即双镜同步法。100例中98%胶囊通过回盲瓣，97%双镜在回结肠内对接，3%没有在里头对接。检出病变中58.2%是非肿瘤病变，41.8%是肿瘤性病变。我们对这100例病人进行了追踪，追踪的结果是100例患者中36例依据同步检查的结果，并在自研制的5项专利技术应用协同下，经腹腔镜、结肠镜或手术切除病灶得到根治，其中回盲部腺癌4例，占4%。结论，胶囊内镜在OGIB同步结肠镜诊断中有较高的价值，可大大提高回盲部腺癌的确诊率。同步法能真正意义上实现同步的全消化道的内镜检查。第二发现胶囊内镜在OGIB诊断中同步结肠镜在病因诊断中有较高价值，可大大提高回盲部腺癌的确诊率。第三同步多镜检查可避免单一胶囊内镜的盲区，并随机活检，戳力协同五项专利技术，可以提高诊断率。第四发现对病史的询问也十分重要，如放射性治疗史，可以检出放射性肠炎出血这一罕见的OGIB原因。第五发现病灶还能及时或当时内镜下特殊治疗，事半功倍。用于引导、定位、套取胶囊内镜及确定病灶位置的新方法，这个方法也有五项发现。第一发现胶囊内镜为磁壳。第二发现目前的内镜配套的网篮等均不能取出和定位腔道内表面光滑的磁性的胶囊内镜，因此配套的设备均需进一步改进。第三发现的五项专利技术法（内窥镜用磁性材料引导丝、内窥镜取用异物磁化钩、内窥镜用取异物磁化钳、内窥镜用取异物磁化网篮、内窥镜用取异物磁化圈套器1、2011200852427专利证书1。2、2011200852183专利证书2。3、2011200852484专利证书3 。4、2011200942512专利证书4 。5、2011200942531专利证书5 )通过机械结构外磁场与胶囊内镜磁壳的内磁场相互作用，实现对胶囊内镜的主动控制，极大地提高了胶囊内镜的安全性和检测率。第四五项专利技术对于内镜磁性胶囊和其他磁性异物的取出均有很好的效果。第五，五项专利技术可开拓国内外市场，开辟就业市场。我们在内蒙武警总医院等全国十多个医院进行了推广应用，并手把手地教会了昆明533医院、大连武警医院、唐山武警医院、郑大一附院、科大一附院、新乡医学院第一附属医院等20多名临床医生、硕士研究生和博士研究生。我们的专利技术被中国专利网，中国高新技术企业杂志社引用。

君子兰---郭先科主任医师培植并摄像(2010年4月16日):"洛阳红"牡丹----郭先科主任医师培植摄影（2010年4月17日）慢性浅表性胃炎内镜照片--2002作者郭先科主任医师 慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病多于女性。 慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度；涉及中1/3者为中度；超过粘膜层2/3者为重度。 大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈；若失于治疗，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，可以转化为萎缩性胃炎。 慢性浅表性胃炎的病因 慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有： (1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。 (2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。 (3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。 (4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。 (5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。 (6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。 (7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。 (8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。 (9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。 吸烟与慢性浅表性胃炎的关系 烟草的主要有害成分是尼古丁，其对呼吸系统的害处人所共知，但吸烟对消化道和胃的损害远未被人们重视。那么吸烟与慢性浅表性胃炎有何关系呢?有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关，即吸烟支数越多，年限越长，胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是： (1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。 (2)尼古丁使幽门括约肌松弛，运动功能失调，胆汁反流。反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障，造成粘膜糜烂、炎症。 (3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破坏的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。 (4)最近有人研究发现，吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜上皮组织的血流量，有助于保护细胞的完整性，促进清除毒素；有利于损伤部位粘膜的修复；并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时，胃粘膜的保护因素减弱，容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。 由上可知，吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生，故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。 饮酒可引起慢性浅表性胃炎 酒精对胃粘膜有损害作用，故长期嗜酒者可使胃粘膜受损而产生慢性浅表性胃炎。Beaumont通过胃炎病人最早观察到酒精可使胃粘膜产生片状潮红。而Wood用盲目活检法亦观察到嗜酒者51例均有慢性浅表性胃炎。酒精对胃粘膜损害机理为： (1)酒精直接损伤胃粘膜。 (2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。 (3)刺激胃泌素释放增加胃酸分泌。 (4)直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。 近年来随着生活水平的提高，饮酒的相对增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。故为预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适度，切不可空腹饮酒，已患慢性浅表性胃炎的患者，应力争戒酒。 幽门螺旋杆菌(HP)与慢性浅表性胃炎的关系 幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后，人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究，现已有大量证据支持HP为慢性胃炎的病原菌： (1)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。 (2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，并可在其胃液中检出抗HP免疫球蛋白。 (3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比，HP的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关，HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大。 (4)抗HP治疗，HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善，而感染复发者炎症又出现。 (5)志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。 (6)制备HP胃炎动物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功，HP能在胃内定居，并可引起慢性胃炎。 (7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎，HP的检出率很低，提示HP并不是胃炎的继发感染。 综上所述，HP可能为胃炎的一种病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；②HP可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可损伤胃粘膜，诱发炎性病变；③HP促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，从而使胃粘膜受损；④HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。 慢性浅表性胃炎的临床表现 慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。 (1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。 (2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。 (3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。 (4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。 (5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。 (6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。 慢性浅表性胃炎会恶心、呕吐. 慢性浅表性胃炎患者常有恶心、呕吐，这主要是因为炎症累及胃幽门管附近时，可引起幽门管的功能失调，当胃蠕动波推动食物到达幽门时，幽门不是处于开放状态以便食物通过，到达十二指肠，而是仍紧紧关闭，使胃腔压力升高，反射性刺激呕吐中枢，使人感到恶心，严重时就产生呕吐。此外，常有一些慢性浅表性胃炎患者，合并有慢性咽炎、慢性食管炎，这些部位的周围神经较丰富，易受刺激而产生恶心。对于慢性浅表性胃炎产生的恶心、呕吐，可通过口服胃复安、吗叮啉、西沙比利等药物加以治疗。 出现上腹部疼痛是罹患浅表性胃炎的常见症状 慢性浅表性胃炎经常以上腹部疼痛为主要临床表现，但缺乏特异性，故慢性浅表性胃炎的诊断不能单纯依靠临床症状和体征，而应以胃镜检查和组织活检加以确诊。实际上，临床中许多疾患均可引起上腹部疼痛，慢性浅表性胃炎应注意和这些疾病相鉴别： (1)胃及十二指肠球部溃疡：上腹部疼痛有一定季节性、节律性、周期性；疼痛常与进食有关。胃溃疡疼痛多为餐后半小时发生，1～2小时后逐渐缓解。而饥饿时疼痛、进食后缓解者多为十二指肠溃疡；常伴有反酸、嗳气等其他消化不良症状。 (2)胃癌：腹痛无规律，随病情发展可呈持续性，难以缓解。同时患者可出现食欲减退、消瘦、贫血、呕吐、黑便、上腹部肿块，甚至恶液质等症状。发病年龄多在40岁以上。 (3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隐痛或钝痛，有时放射至腰背，也可呈急性发作的剧痛，随病程的进展，腹痛可逐渐加重；此外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪泻、糖尿病等内外分泌功能受损的表现。胰腺癌腹痛为上腹部、脐周或右上腹部阵发性或持续性、进行性加重的绞痛或钝痛，大多向腰背部放射，卧位或前倾位时疼痛减轻。胰头癌黄疸多见，还可有消瘦、腹水、血栓性静脉炎等。B超、逆行胰胆管造影及CT检查可以明确诊断。 (4)肝脏疾患：肝炎的腹痛可为右上腹或右胁下隐痛、刺痛、胀痛，多为间歇性。疼痛与进食无明显关系，疲劳后易出现，腹部触诊肝脏肿大，有压痛。肝癌的疼痛常呈进行性加重，开始为间歇性，后转为持续性，常固定于某一部位，局部有时可扪及肿大、质硬的肝脏或肿块。肝脓疡常呈持续性胀痛，可局限于某一部位，压痛点明显，可伴有发热、白细胞升高等全身症状。B超检查及肝穿刺可明确诊断。 (5)胆系疾患：胆囊炎、胆石症患者常呈慢性右上腹部隐痛或胀痛、嗳气等，多于脂肪餐后诱发或病情加重，一部分病人胆囊区有局限性压痛，或可扪及肿大的胆囊，或同时伴有黄疸。B超及胆道造影可有助于诊断。 (6)其他：急性阑尾炎早期可出现上腹部疼痛，数小时后转为右下腹痛。老年人不典型心绞痛、心肌梗塞有时亦可出现上腹部疼痛，极易被误诊。 由上可知，上腹部疼痛可出现在许多疾病过程中，故切不可根据上腹部疼痛就盲目诊为浅表性胃炎，而应对病史、症状、体征及相关辅助检查进行全面综合分析后作出明确诊断，方可不延误治疗。 慢性浅表性胃炎胃镜下表现 胃镜检查为慢性浅表性胃炎最主要、最可靠的诊断方法。其胃镜下表现有以下几点： (1)充血性红斑：系慢性浅表性胃炎的主要表现，由于胃粘膜表层毛细血管充血所致。充血与不充血的粘膜交织呈现花斑状或条状，条状充血常见于皱襞隆起处。红斑的边缘模糊不清，但易与周围正常胃粘膜的橘红色相区别。充血性红斑多局限分布，但亦有弥漫性分布者。 (2)水肿：可见胃粘膜肿胀湿润感，反光度增强，粘膜皱襞增厚且柔软，胃小凹明显。 (3)红白相间：当充血性红斑与粘膜水肿交叉存在时，可出现红白相间，但白色处粘膜稍隆起，并以充血红色为主。 (4)粘液增多：胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑，多由破坏的粘膜组织、炎性渗出物与粘液组成，因水不易冲去，粘液斑仅在炎症明显时出现。 (5)粘膜下出血：胃粘膜可出现斑点状、斑片状或条索状出血，可为鲜红色新鲜出血斑点或棕色陈旧性出血斑点。 (6)糜烂：胃粘膜炎性剥脱，形成局限性或大片糜烂灶，糜烂面上常覆盖有附着性粘液斑。 慢性浅表性胃炎胃镜下可分为：①单纯型；②出血型；③糜烂型三种。凡具有上述前四项者为单纯型；伴有上述第五项者，密布小片或弥漫出血斑片者为出血型；伴有上述第六项者为糜烂型。 慢性浅表性胃炎的病理变化: 慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮的增生及固有膜内炎性细胞的浸润。表面上皮及小凹上皮肠化生的现象偶而也可见到，多呈小灶性。 粘膜及小凹上皮的变性常是慢性胃炎最先出现的病变，有轻有重，轻者远端细胞膜不整齐，膜的游离缘模糊；重者游离缘破碎，胞核深染，甚至固缩，细胞内容漏出，或邻近的上皮细胞膜消失，互相融合，形成合体细胞；更重者上皮细胞脱落，形成浅表性糜烂。固有膜浅层常有水肿、充血及炎性细胞的浸润，其中主要为淋巴细胞及浆细胞，有时可见嗜酸性粒细胞杂于其间，有的病例并可见到不少中性粒细胞浸润于表面上皮及小凹上皮细胞之间，该处上皮细胞变性，胞浆碎裂及胞核固缩更为明显，这种变化往往出现于急性活动性病变。炎症消退后，胃粘膜可恢复正常。 X线检查对诊断慢性浅表性胃炎的意义 目前胃部X线检查通常采用两种方法：单纯钡餐检查和气钡双重对比检查。一般说来后者优于前者。 慢性浅表性胃炎X线钡餐下可表现为胃粘膜纹理增粗、迂曲，可呈锯齿状，胃窦部出现激惹征。在气钡双重对比造影检查中，胃小区(胃小沟之间的粘膜示轻度平坦隆起，称胃小区。胃小区可呈圆形、菱形等规则形态，直径可由0.13～3mm不等)显示与否，对慢性浅表性胃炎的诊断有一定意义。临床观察中发现，在无胃小区显示的人群中，包括了部分正常胃粘膜，其余则为轻度或中度慢性浅表性胃炎，一般来讲，胃粘膜病变不严重。但应注意到，当胃粘膜有急性炎症，粘膜水肿时，胃小区也不能显示。因此，对无胃小区显示者，有时一次检查不能明确诊断，应进行随访。另外，对于胃窦部显示胃小区者，其病理检查均有慢性炎症存在，因此有胃窦部胃小区的出现，是X线诊断慢性浅表性胃窦炎的可靠依据。 上面虽然讲了一些慢性浅表性胃炎在X线钡餐、气钡双重对比造影中的一些征象，但因为慢性浅表性胃炎的病变在粘膜层，X线检查的征象都不十分具有特异性，所以可以认为，X线检查对慢性浅表性胃炎的诊断意义不大。 慢性浅表性胃炎胃液分析有何异常? 测定基础泌酸量(BAO)、最大泌酸量(MAO)及胃液pH值，对诊断病变性质、指导治疗均有帮助。目前国内多采用五肽胃泌素试验，测定全部胃壁细胞的最大分泌量。 慢性浅表性胃炎的胃液浓度无一定规律，可在正常范围内，也可稍低或稍高。 慢性浅表性胃炎的治疗 目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。具体治疗方法如下： (1)病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。 (2)饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。 （3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。 保护胃粘膜的药物：①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法100mg，日3次，2周后改为50mg，日3次，餐前半小时服，4～5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。②硫糖铝：该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法：1.0g，日3～4次。③麦滋林-S颗粒：该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法：670mg，日3次。④胃炎干糖浆：该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。用法：5g，日3次。⑤思密达：该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法：3g，日3次。⑥其他：维酶素2～4片，日3次口服；胃膜素2～3g，日3次口服；氢氧化铝胶10mg，日3次口服；盖胃平4片，日3次口服；前列腺素E250～150mg，日3次口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。 消除胃粘膜损害因素的药物：①控制HP感染：HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120mg，日4次，4周为一疗程；羟氨苄青霉素1.5g，日2次，连服8天，改为1.0g，每日2次，再连服28天；呋喃唑酮0.1g，日3次，连续服用2～4周；甲硝唑0.4g，每日3次口服，连服14天为一疗程；瑞贝克口服每次80mg，每日2次，连服3～4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。②胃壁细胞受体拮抗剂：组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法：50mg，日2次。洛赛克为H+-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。③控制和改善胆汁反流的药物：幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。具体用法：胃复安10mg，日3次；止呕灵50～100mg，日3次；吗丁啉10～20mg，日3～4次；西沙比利5～10mg，日2至3次；消胆胺3～4g，每日4次。④抗胃蛋白酶药物：硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。 预防慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，而且病程缠绵，易反复发作，深为患者所苦。另外，部分浅表性胃炎失于治疗或不注意生活调摄，极易进展为慢性萎缩性胃炎而致胃癌发生，后果严重。故慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。 慢性浅表性胃炎的预防主要应从生活、饮食上加以注意，积极避免和祛除各种致病因素。具体如下： (1)对于急性胃炎，应及早彻底治疗，以防病情经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。 (2)忌用或少用对胃粘膜有损害的药物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须应用这些药物时，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂及胃粘膜保护药，以防止对胃粘膜的损害。 (3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶细菌或其毒素长期吞食，造成胃粘膜炎症。 (4)饮食宜清淡，富有营养，规律有节，定时定量，切忌过饥过饱、暴饮暴食。同时避免浓茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物摄入，戒烟戒酒，以防损伤胃粘膜。 (5)避免精神紧张、心情忧郁及过度疲劳，宜生活有节、劳逸结合、情绪乐观，同时应加强体育锻炼，增强体质，加强胃肠运动功能。 (6)积极治疗可导致慢性胃炎发生的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病及内分泌病变等。 慢性浅表性胃炎患者，应慎用或禁服下列药物： (1)水杨酸类：阿斯匹林、水杨酸钠。 (2)苯胺类：扑热息痛、非那西丁。 (3)吡唑酮类：保泰松、氨基比林。 (4)其他抗炎有机酸：消炎痛、布洛芬。 (5)四环素、吗啡。 以上药物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐，当有活动性胃炎存在时，易引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。而且还可抑制体内前列腺素的生物合成，使胃粘膜保护作用减弱，加重胃粘膜损伤。 (6)糖皮质激素：强的松、地塞米松、可的松。 慢性浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌，临床上均可出现上腹部疼痛或不适、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振等症状，若不加以注意或各自症状不典型时则极易混淆，造成误诊，从而误导治疗，延误病情。故临床工作中应将这三种疾病仔细加以鉴别：

经过长达8年的艰苦攻关，一种新型的可控的用于诊断治疗食管胃疾病的胶囊内镜及其附属系统，近日在河南省洛阳市研制成功并投入使用。据了解，这一新型的可控的食管胃诊断和治疗系统，完全改变了传统消化内镜的诊断模式，为食管胃疾病患者的诊断和治疗带来了福音。据该项目的主要参与者——中华医学会OMOM胶囊内镜863攻关专家委员会委员郭先科教授介绍，这是一款新型的能取活检和或拉网检查并进行食管胃疾病诊断治疗的可控制的胶囊内镜，它的诊断、治疗方法与传统的消化内镜相比，具有安全、精确、快捷等特点，以尤其是它可以在传统消化内镜无法到达的部位,通过含水环境来获得全新的图像进行检查，并能有效避免传统胶囊内镜误入气管、嵌入狭窄的食管不易取出之缺陷。特别适用于食管癌的诊断治疗和并发症预防。近年来，胶囊内镜的问世是消化道内镜学的一次革命,完全改变了传统消化内镜的诊断和治疗模式，但在食管癌高发区如豫西地区，胶囊内镜检查受到限制。为使胶囊内镜尤其是在食管胃腔内能所见还能所治，8年前，郭先科教授与河南理工大学张战营教授和河南科技大学一附院澳大利亚留学回国学者郭正浩双硕士一道组成功关小组，经过8年艰苦攻关，终获成功（专利号：ZL:２０１３２０１７７５５４﹒X）。目前，该系统在我省食管癌高发区多家医院投入试用后，效果明显。业内专家认为该项目选题紧密结合临床，设计合理，方法先进，采用六项专利技术，在胶囊内镜诊治方面达到国内领先水平。（该文见刊登于2013年4月27日，星期六，胃肠健康栏目 B09版 洛阳晚报）。

图1：1990年作者创立的Hp复红染色照片--1990郭先科主任医师摄像。图2：warthin-starry幽门螺杆菌银染色照片----1990郭先科主任医师摄像图3：因发现幽门螺杆菌2005年获得诺贝尔奖金（130万美金）的澳大利亚科学家罗宾沃沦和巴里、马歇尔照片。他们这一发现革命性的改变了世人对胃病的认识；加深了人类对慢性感染、炎症、癌症之间关系的认识幽门弯曲菌(现称幽门螺杆菌)复红染色创立者 郭先科 主任医师当今医学界公认幽门螺杆菌（Hp）肯定是慢性胃炎的致病菌，也是炎症性息肉的重要病菌。因此幽门螺杆菌是烂胃精,故应在明确有Hp感染的情况下抗菌治疗.一、Hp能传染导致胃炎、胃息肉吗？临床上把由许多不同病因引起的胃粘膜的急性和慢性炎症叫做胃炎，把急性炎症后形成的炎性粘膜隆起叫做炎症性或增生性息肉（为消化道息肉的一种）。这类疾病，近年来，由于检测手段的日益先进，诊断的可靠性提高，发病率增加。尤其是在青年人中极为常见，是影响和危害人们健康的常见病和多发病。Hp是胃内的细菌，研究证明它是胃病的重要致病因素。Hp能引起急性症状性胃炎促使胃炎、胃及十二指肠溃疡的形成，并延缓其愈合。从Hp流行病学调查情况看，人与人的接触是主要的传播方式，若父母感染了Hp，其子女的感染机会比其他家庭高得多。可以肯定Hp是有传染性的。为防止Hp的传染，最好实行分食制，对Hp携带者要积极治疗。二、Hp的感染的诊断诊断Hp感染的方法有细菌培养、镜检组织标本中的细菌、尿素酶活性测定和免疫学检查等。（一）细菌培养分离Hp的培养基有多种通常加入血和选择性抗生素，在微氧条件下培养3~4d,如果发现有螺旋形或弯曲形革兰氏阴性杆菌，则需进一步有尿素酶、氧化酶和过氧化酶等试验阳性的结果才能确定为Hp。细菌培养准确可靠，其特异性可达100%，常作为Hp检测的金标准。由于Hp在胃内呈灶状分布，故至少从胃窦部（Hp最易定植入胃窦部，多从此处材）取2块组织送检，但细菌培养费时较长，需要一定的条件和技术。（二）快速尿素酶试验尿素酶为Hp产生的特征性酶（其活性在目前已知的细菌尿素酶中是最强的），此酶分解胃酸中尿素（正常浓度为3~4mM）成NH4及CO3，NH4使局部的pH值升高，中和胃酸便于细菌定植致病。根据这一发现，Marshall等设计了快速尿素酶试验用于胃镜检查中诊断Hp感染，实验试剂含有尿素、pH指示剂（酚红）、缓冲液和防腐剂。活检组织中的Hp菌尿素酶分解尿素产生氨，使试剂的pH值变为碱性（>8.4）酚红指示剂由黄变为红或紫红色。该方法有一定的假阴性和假阳性。（三）组织染色法组织切片染色检查以Warthin-Starry银染色的效果最好，细菌清晰易辨，但该法繁琐费时，且需一定技术。其它较好的方法有改良Giemsa染色、石炭酸复红染色、Gimenez染色、吖啶橙染色、阿的平染色等。组织涂片染色检查以胃粘膜活检标本作涂片，自然干燥后火焰固定3次，1%复红试剂染色4~5min，水冲洗待干，显微镜油镜下观察，Hp呈红色、海鸥展翅状、弧状。上述染色检查方法都不具特异性，但凭借Hp的形态特点以及在胃粘膜的分布特征，可对几乎所有的病例做出诊断，仍不适为一种较好的方法。究竟选择哪种方法应根据自己的条件和染色技巧而定。（四）血清学血清学检测Hp以酶联免疫吸附试验（ELISA）较好。特别适合于血清流行病学调查，还可用于药物治疗效果的观察和筛选消化不良者。（五）呼吸试验呼吸试验的原理是基于Hp在体内产生大量的尿素酶，因此若给感染Hp的患者口服同位素标记碳的尿素溶液，则尿素被分解后产生的同位素标记CO2从肺中呼出，可收集呼气样本，用液体闪烁计数器或用气体同位素质谱仪检测同位素标记CO2的量。根据标记物的不同，分为13C-呼吸试验和14C-呼吸试验。呼吸实验具有快速、可靠、安全、无痛苦的优点，是追踪观察治疗效果的最好方法，且适应于大规模流行病学调查。它优于血清学的一个明显特征是表明目前是否有Hp的感染，而不是曾否感染过。三、根除Hp，消化道才能保健康(一)适应证据不完全统计，全世界约有50%以上的人口感染Hp。一般而言，工业化国家人群Hp的感染者较低，成人感染率为30%~50%；而发展中国家的感染率则高，成人为60%~80%。现已知，Hp感染与活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌等的发病密切相关，但也有许多感染Hp的人群没有任何不适症状。由于Hp不经抗生素药物根除不会自然死亡，所以一定要进行根除治疗。人们不仅要问，人群中60%~70%的Hp的感染者是不是都需要接受根除治疗呢？答案显然是否定的。中华医学会消化病分会1999年公布了Hp若干问题的共识意见，对根除Hp的适应证和治疗方面作了十分具体的规定。目前根除Hp的主要适应证是：①消化性溃疡，不论是活动期还是愈合期，不论有无并发症，如出血、穿孔等；②Hp阳性的胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤；③早期胃癌手术后；④严重的胃炎，如胃糜烂、中度肠腺化生或不典型增生。（二）治疗方案见下表（7-1）。表7-1：根除Hp三联疗法方案见下表（7-1）。表7-1：根除Hp三联疗法方案质子泵抑制剂或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg/d克拉霉素500~1000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d枸橼酸铋钾480mg/d甲硝唑800mg/d选择一种选择两种上述剂量分2次服，疗程7d（一）疗效判断接受根除治疗一个疗程后，判断Hp是否被根除是在疗程结束后4周以上复查Hp，如结果阴性则可认为Hp已根除，如阳性则认为Hp未根除。胃镜检查时取活检作快速尿素酶试验、组织涂片或组织织学细菌检查可获得Hp根除与否的证据；13C-呼吸试验和14C-呼吸试验也可准确地检测出Hp是否已根除。（一） 治疗失败及对策1.失败原因 ①感染的Hp菌株耐药，尤其是对甲硝唑和克拉霉素耐药；②患者对治疗方案的依从性差，特别是因药物副作用而不能继续服药。2.对策 在铋剂三联方案的基础上加用质子抑制剂组成的四联一周疗法常能克服甲硝唑耐药，对因甲硝唑耐药而导致治疗失败者可获很高的根除率。作者郭先科主任医师的科研项目<<内镜复红染色检查幽门弯曲菌>>1990年获军队科学技术进步奖.

郭先科主任医师专著北京人民军医出版社出版 弯弯曲曲的迷宫样的消化道竟会有这么多的病变——食管息肉、贲门息肉、胃息肉、十二指肠息肉、小肠息肉、大肠息肉、直肠息肉；再生性息肉、增生性息肉、炎症性息肉、肿瘤性息肉、遗传性息肉、腺瘤性息肉、息肉病、腺瘤病；潴留性息肉、广基息肉、有蒂息肉、广义息肉、狭义息肉，短颈息肉、长颈息肉、粗颈息肉、细颈息肉、杆状息肉、枝状息肉、分叶乳头状息肉、扁平状息肉、寄生虫性息肉、结核性息肉可谓五花八门。消化道息肉是消化道最为常见的一种良性肿瘤，也是消化道癌最常见的癌前期状况之一。郭先科紧紧盯住这一发病人数不少，但又不被重视的疾病，在国内率先采用电子内镜、超声内镜及内镜治疗系统深入研究，积累了丰富的经验，每年接待来自全国各地的消化道息肉疑难患者，年开展内镜下各种息肉手术400多例，取得了显著成就。郭先科主任医师主研的《10年间内镜微波治疗1600例3000颗胃肠息肉》2000年获解放军医疗成果奖；《消化道息肉诊断治疗预防系列研究》2007年获省科技进步二等奖,由郭先科主任医师编著、人民军医出版社出版的《消化道息肉诊防治》专著2003年10月由新华书店总店北京发行所发行。本书共9章，较系统地介绍了消化道息肉的病因、病理、临床表现、临床诊断及内镜下治疗和预防，并对消化道息肉的防恶变等问题进行了阐述。是我国第一部关于消化道息肉的专著，本书不仅适用于消化科医生、基层医务人员工作参考，还特别适用于胃肠病患者阅读。是胃肠病患者健康指导必备的一本好书。本直肠柱状息肉照片由郭先科主任医师摄像

图1:电子结肠镜下电灼除长蒂结肠息肉 2002年摄像-郭先科主任医师图2:结肠镜灼焦根除之结肠息肉-2004年作者郭先科主任医师结肠息肉和直肠息肉内镜治疗解放军150医院主任医师 郭先科【概述】结直肠息肉是临床常见疾病，由于过去的监测手段不够，往往不能早期发现，以致不少病例因癌变失去了治疗的机会。近年来，内镜的问世，全面更新了消化道疾病尤其是结直肠息肉的诊断和治疗，使这方面工作达到了更高的水平。由于内镜技术的普遍应用于临床，使大量结直肠息肉的病例达到了早期诊断，早期治疗，避免了癌变的恶果。内镜下结肠息肉的切除术系非外科剖腹性切除，是内镜诊断与治疗技术上的重大发展，结直肠任何小的息肉都有发生癌变的可能，因而所有内镜下可看见的息肉都应尽早尽快内镜下切除。但是，由于多数结肠息肉病人没有消化道出血等明显症状，对于尽快尽早内镜下切除治疗尚未能引起足够的重视，甚至放弃早期治疗，直至癌变出血不得不来治疗，往往肿瘤已经转移，已是晚期病人。为了使结直肠息肉患者得到及时的根除治疗，有效预防结直肠癌症的发生，应加强宣传教育，使有和无症状的息肉患者，均能及时接受根治，并应做正规的随访及结肠炎的综合治疗。结直肠息肉内镜下治疗治疗术的意义主要是作为结直肠癌前期病变切除，预防结直肠癌的发生。其次是治疗其出血等消化道症状。常用的内镜下结直肠息肉切除方法有：高频电切术、微波电凝灼除法、热电极法、结扎法、激光切除法等。【分类】从广意上讲，任何突出于肠腔内的隆起性病变均称为息肉。但一般所指息肉为粘膜局限性隆起，而将明显的进展癌及粘膜下肿物独立分类。本分类系指结肠粘膜的各种局限性隆起性病变。其组织学类型为多种，息肉的外形及大小也不尽相同，可从半透明的难以辨认的小突起至长经3~5cm甚至于10~20cm的有蒂或有蒂有冠的大息肉不等。可单发亦可多发。从其外形常难以确定它的组织学类型，通常需靠内镜活检明确诊断。 Morson组织学分类法被国内外广泛采用。我国多以Morson 分类为基础将息肉分为肿瘤性、错构瘤性、炎症性和化生性几类见下表：表7-1结直肠息肉的组织学分类 单发多发 肿瘤性腺瘤 管状腺瘤绒毛状腺瘤混合状腺瘤腺瘤病家族性腺瘤病 Gardner综合征 Turcot综合征散发性腺瘤病（多发性腺瘤） 错构瘤 Peutz-Jegher息肉幼年性息肉 Peutz-Jegher息肉幼年性息肉病 化生性化生性息肉多发性化生性息肉病 炎症性炎症性息肉血吸虫卵性息肉良性淋巴样息肉炎症性息肉病血吸虫卵性息肉病良性淋巴样息肉病 其它粘膜肥大性赘生物 Cronkhite-Canada综合征 结直肠息肉形态分类可按日本山田对胃内隆起病变的分类方法分成4型（见下图），也可分为有蒂型（即山田4型）、亚蒂型（即山田3型）、无蒂型（即山田1或2型）。图7-1（山田息肉分型）【内镜特点及组织学改变】（一）腺瘤 结直肠腺瘤是由腺上皮发生的良性肿瘤。当腺上皮细胞更新平衡失调，腺上皮出现异型性，即构成腺瘤。其发病率美国为2.5%~5%。我国较西方低，约1%。腺瘤在50岁以上发病率明显升高，50~60岁其结直肠腺瘤的发病率为20%~25%，大于70岁者达50%。腺瘤的好发部位以直、乙状结肠为主，占全结肠的70~80%。但随着年龄的增长，右半结肠的比例升高。腺瘤的大小一般为0.5~2.0cm，少数大于2cm，最大可达10~20cm。小于0.5cm的称小腺瘤。有些肉眼难辨认，在显微镜下才看到数个腺体（10个）的腺瘤，称微小腺瘤。腺瘤的组织学特征为腺体不典型性增长，腺体排列密集，腺体的大小和形态不一致，并出现分枝和生芽。被覆腺瘤腺体的腺上皮也具有异型性，细胞排列密集，细胞核增大、变长、深染、核分裂增多。根据腺瘤的组织学特点将腺瘤分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤3种。又根据其腺上皮的不典型增生的程度将其分为轻、中、重度不典型增生3级。1.管状腺瘤 最常见，占腺瘤的80%。多为有蒂型（占85%），亚蒂、无蒂少见。常多发。小于0.5cm的小腺瘤多由正常的粘膜覆盖，少数表面发红，一般无蒂。多数管状腺瘤为1~2cm直经大小，少数可大于3cm，常有蒂，球状或梨状，表面光滑，可有浅裂沟或分叶现象，色泽发红或正常，质地软。内镜下活检组织学检查管状腺瘤由密集的增生的腺体构成，腺体大小、形态不一致，常有分枝和生芽。2.绒毛状腺瘤 又称头状腺瘤。较少见，占腺瘤的10%左右。多无蒂或亚蒂，有蒂者仅占百分十几。体积大，一般直经大于2~3cm，可达10~20cm。常呈绒球状、花坛状或菜花状，表面有细长绒毛或结节状突起，颜色苍白发黄，质软而脆易出血，常糜烂，表面常附有大量粘液。内镜下活体组织检查主要为绒毛状结构，绒毛结构占据腺瘤的80%以上，绒毛长，直达粘膜肌层。绒毛表面覆盖增生的腺瘤上皮，中间由血管和间质构成轴。3.混合性腺瘤 又称管状绒毛腺瘤。其为以上两种的中间型。中等大小，多为厚柄的蒂。表面部分呈绒毛或结节状，质软。活检组织学呈腺管结构，部分呈绒毛结构，绒毛结构超过腺瘤表面的1/5以上和4/5以下之间。4.结直肠腺瘤易发生癌变的因素 ①腺瘤的组织学类型 绒毛状腺瘤的癌变率最高。②腺瘤的大小 如腺瘤的直径大于2cm，则癌变接近50%；腺瘤的大小与癌变呈正相关。③/腺瘤上皮不典型增生的程度;重者癌变率高。④广基底(无蒂)息肉比有蒂息肉癌变率高；表面呈分叶状或菜花样的癌变率高。⑤随访：息肉摘除后4年内，每年至少应作肠镜检查一次，若阴性，可每隔2年复查一次。此期间应做大便潜血试验，并查癌胚抗原。随访中一旦发现息肉，应行摘除。5.各种腺瘤发生癌变的因素。①腺瘤的组织学类型 绒毛状腺瘤的浸润，癌发生率比管状腺瘤大10~20倍。混合型腺瘤明显高于管状腺瘤。②腺瘤的大小 腺瘤的大小与绒毛的成分出现亦呈正相关，直径1cm~2cm的腺瘤，癌变发生率接近10%，直径大于2cm，则癌变接近50%。③腺瘤上皮不典型增生程度 绒毛状腺瘤的上皮不典型增生多数明显，癌变较多见。④与腺瘤蒂的关系 有蒂腺瘤的恶性潜能比广基腺瘤低。⑤外形 腺瘤的癌变率外形光滑者为3.9%，表面呈细颗粒状为33.3%，表面呈菜花状者50%。⑥遗传因素。6.腺瘤性息肉病理分型及特点 ①管状息肉 是消化道最常见的一种，由增生的粘膜上皮构成。多个或单个，表面呈结节状，大多有蒂，一般不超过2cm,色暗红，易出血。镜下为增生的腺体组织，腺上皮排列规则，分化好，偶有异型性，核分裂也多，但不侵入粘膜肌层。②绒毛状腺瘤 又称乳头状腺瘤，较少见。镜下可见表面上皮呈乳头状或绒毛状增生、隆起。常为单发，基底宽，一般无蒂。绒毛表面有柱状上皮层被覆，中间有少量间质，内含较多血管，极易出血，有时柱状上皮中含多量粘液细胞并分泌粘液。此种上皮细胞可有不同程度的异型性，癌变率相当高。③管状绒毛状腺瘤 病理兼有上两者表现，癌变率也较高。7.癌变的腺瘤特点 多无蒂或宽广的短蒂，体积多较大，形态不规则，顶端溃疡或糜烂，表面明显结节不平，质脆或硬，易出血。内镜下准确的活检或全瘤切除是确诊的关键。活检的部位应在腺瘤的顶部、糜烂及溃疡处。8.腺瘤的处理原则 由于大肠腺瘤属于癌前病变，且发病率高，不断有新的（包早遗漏的）病变发现，因此，针对腺瘤进行结肠镜检查及适当的治疗是必要的。由于腺瘤多无症状，若有条件对50岁以上的人进行结肠镜普查为宜。当发现腺瘤时，尽可能内镜下摘除（钳取、热活检、微波或电切、激光等方法）或外科手术切除。(二)大肠腺瘤病1.家族性腺瘤病 患者的大肠有100个以上甚至数千个腺瘤，有严重的恶变倾向，是一种常染色体显性遗传性疾病，大部分患者有家族史。其大肠内腺瘤的形成一般在20左右，30岁以前。内镜下根据腺瘤的密集程度分3度：10cm肠段内腺瘤数多于300个为重度；10cm肠段内腺瘤数为100个左右时为中度；10cm肠段内腺数为30个左右时为轻度。当患者的腺瘤总数多于1000个时称密生型，小于1000个时为非密生型。最常见的是小型密生型腺瘤，腺瘤的大小多为1~3mm.呈地毯必样改变。形态多为无蒂半球型，很少有蒂，表面光滑，颜色多同正常粘膜，亦可发红。不少极度小的或微小腺瘤在内镜下难辨认，因此内镜估计的腺瘤数远比实际要低。有学者认为对家族性腺瘤病成员，若内镜显示20~30个病理学证实的腺瘤即可诊断此病，腺瘤的组织学形态与单发腺瘤无根本区别。家族性腺瘤病除累及结直肠外，还可以在上消化道发生腺瘤。上消化道腺瘤的部位是在十二指肠乳头附近，亦可发生癌变，应引起重视。家族性腺瘤病癌变率高。诊断本病后如不进行治疗，最少5年，最长20~35年，癌变终将发生。癌变的高峰年龄是40岁左右，有人统计至40岁已有80%的患者发生癌变。55岁100%。2.Gardner综合征 亦为家族性、遗传性大肠腺瘤病的范畴，与家族性腺瘤病所不同的是伴有骨和软组织肿瘤。骨瘤好发于腭骨、头盖骨和长骨。手术后肠系膜好发硬纤维瘤。头、背、颜面和四肢可发生皮脂腺囊肿。有的可发生牙齿畸形，本综合征患者大肠内腺瘤形成较迟，可出现于消化道外病变以后，腺瘤数目较少，属非密生型，癌变的年龄较高。3.Turcot综合征 本综合征由结直肠腺瘤病和中枢神经系统肿瘤——胶质细胞瘤、髓母细胞瘤或垂体肿瘤组成。结直肠内腺瘤较少，散在，总数不超过200个。腺瘤发生早，恶变早，一般在20岁以下，女性多见，也于遗传有关。4.多发性腺瘤 也称散发性腺瘤病。腺瘤从数颗到数10个，不超过100个。腺瘤以管状和混合性多见，绒毛性较少，但在癌家族和腺瘤家族中发生率明显高于一般人群，发病年龄较大，平均45岁。癌变率较高。5.大肠腺瘤病的处理原则 一般主张家族成员自13岁开始进行乙状结肠镜检查，阴性者以后每2~3年复查一次，直至30岁方可除外。若为阳性，则应全结肠检查，诊断确定后一般建议做全结肠切除，回肠肛管吻合。同时应对胃、十二指肠进行内镜检查，尤其是十二指肠乳头附近，发现腺瘤即内镜下切除，并需每2~3年复查一次。 (三)幼年性息肉和息肉病本病也称潴留性息肉。多表少年发病，中、老年偶见。内镜下所见息肉多单发，约70%。直肠和乙状结肠多见。息肉多有蒂，只有很少小息肉为无蒂型。蒂多细长，不含肌肉成分。息肉多呈直径1~2cm大小的球形，表面光滑或呈结节状，也可有分叶，常伴有糜烂和浅溃疡，明显充血呈暗红色，常易出血。当息肉多达10个以上者称幼年息肉病。组织学上，息肉由间质和腺体两部分构成。腺体相对较少，腺体被覆上皮与正常腺体的上皮相似。间质明显增多增宽。内有丰富的结缔组织，含多量血管和炎性细胞，有时也含少量平滑肌细胞。因此，一些病理学家认为是错构瘤，不会发生癌变。部分腺体扩张成囊肿，内有大量粘液留，因此，又称潴留性息肉。一些病理学家认为幼年性息肉是真正的肿瘤。理由是有些幼年性息肉的腺体有不同程度的不典型性，部分区域有腺瘤样改变。有学者认为有癌家族史的幼年性息肉病患者与癌的高危有关。幼年性息肉和息肉病的处理原则：遇大出血、肠梗阻、肠套叠时需急诊内镜或手术治疗，设法将息肉切除。若有条件，即是无以上并发症，也应在内镜下行息肉治疗，以防并发症的发生。（四）Peutz-Jebhers综合征和Peutz-Jebhers息肉本病又称黑斑息肉综合征。其特征为皮肤粘膜色素斑、胃肠道息肉和遗传性。色素斑常沉着于口唇、颊粘膜、口周皮肤、手脚掌面的皮肤，为黑褐色。胃肠道息肉分布于全胃肠道，以空肠最常见，其次是回肠和结肠，直肠少见，呈散在分布。息肉发现年龄较色素斑晚，一般20 岁左右。结肠镜下Peutz-Jebhers息肉的特点是散在多发为常见，少数单发，在一个视野里很少见数颗息肉。息肉的大小差异明显，大的数厘米，小的数毫米。多有蒂或亚蒂，且蒂较粗，蒂内有肌肉成分，因此蒂可竖起，少数无蒂。息肉表面不光滑，有许多小叶状突起，小叶间有深凹的裂沟。质地中等偏软，色泽与周围粘膜相同。组织学上Peutz-Jebhers息肉属于错构瘤，由增生的平滑肌和腺体两部分构成。树枝状的平滑肌从蒂向四周逐渐分枝，由粗变细。在平滑肌束周围被覆着大肠腺体，腺管延长、屈曲、分枝，腺上皮细胞无异型性。本病发生癌变在于与腺瘤成分并存的息肉上。本病的治疗原则同幼年性息肉的治疗，主要是治疗和预防并发症。应该指出的是，胃肠道息肉的切除不能使皮肤和粘膜的黑斑消失。（五）化生性息肉和息肉病本病又称增生性息肉。很常见，尤其见于中老年人。好发于直肠。内镜下化生性息肉通常为小丘状的隆起，大小多在2~5mm直径之间。偶见直经1cm大小的。息肉表面光滑，色泽稍显苍白或与周围粘膜相同，易反光，质地软。通常单发，约10%多发，一般5~10个或再多一些。多发的化生性息肉与家族性腺瘤病需内镜下活检从组织学上进行鉴别。一般不引起症状，内镜下发现亦应及时治疗。（六）炎症后和炎症性息肉及息肉病此类息肉继发于大肠各种炎症性疾病。由于炎症的损伤使肠粘膜发生溃疡，上皮破坏，继之上皮再生修复，纤维组织增生，增生的纤维组织与残存的岛状粘膜构成息肉，即所称的假息肉。内镜所见此类息肉一般无蒂，形态多为丘状或不规则形，多似绿豆、黄豆，有些呈树枝状、蠕虫样、高柱状或索条状，有些呈粘膜桥状。息肉表面光滑，色与周围粘膜相同，质软。通常基于正常粘膜，没有明显的炎症，因此称炎症后息肉。有些在炎症的基础上形成一些真正的炎性息肉，开始主要由肉牙组织组成。息肉充血，顶部多糜烂或浅溃疡，表面可有渗出物覆。此类息肉多数较大，质地较脆。活检组织学上可将其与癌鉴别开来。炎症后和炎症性息肉一般发生癌变的倾向相对腺瘤小，但其周围炎症的粘膜癌变倾向较大，应予以治疗；在防癌追踪观察时，肠镜筛查时活检应取假息肉周围的粘膜，以便获得癌变的依据。（七）血吸虫卵性息肉和息肉病本病是由于血吸虫卵沉积于肠壁并刺激引起上皮和结缔组织增生而形成的息肉。多见于血吸虫流行地区。结肠镜所见，好发于右侧结肠，一般为无蒂型。大小数毫米至1厘米左右。表面光滑。色黄白或充血发红，质软至中。就一个息肉看很难与腺瘤鉴别。常多发。偶可见大息肉，表面充血、糜烂，有渗出，类似于恶变的家族性息肉病。组织学改变为粘膜上皮增生或粘膜下纤维结缔组织增生，间质有血吸虫卵沉积。本病的治疗原则是：治疗血吸虫病的同时，内镜下摘除血吸虫卵性息肉可减轻或缓解肠道症状。（八）良性淋巴样息肉和息肉病此种息肉由大量成熟的淋巴细胞和增生的淋巴滤泡组成，病因不明，可能是对炎症刺激的一种反应。可发生在感染疾病后，因此归类于炎症性。有些发现伴有免疫球蛋白的紊乱，从而认为本病不属于炎症而于免疫缺陷有关。所以有些分类归于其他。内镜发现孤立的良性淋巴息肉多发生在直肠，单发或散在数个。无蒂型。直径数毫米，少数可达1cm左右。表面光滑，色泽相同于周围粘膜或稍苍白，质软。儿童和青少年可能是一种正常现象。但有报导它可能是儿童中反复腹痛、便血这一综合征的病因。在成人中出现一般视为异常。（九）粘膜肥大性赘生物肠镜下见到一些无蒂光滑体积多在0.5cm直径以下，少数直径达1cm的光滑小息肉，色同周围粘膜，质软，与增生性息肉和小腺瘤难以区别。组织学上仅见粘膜增生隆起，腺体被覆上皮无异型性。(十)Cronkhite-Canada综合征这是一种罕见的疾病，其特征为胃肠道息肉病伴皮肤黑斑、脱发、指甲萎缩等外胚层改变。中老年发病，非遗传性。消化道症状主要为腹泻、腹痛、厌食、味觉减退、体重下降及由于胃肠道体液和蛋白漏出引起的低蛋白血症和电解质紊乱。预后较差。内镜所见息肉分布于全消化道。大肠中息肉多呈弥漫散在分布，部分肠段可密集呈地毯样，多无蒂，以直径0.5cm~1.0cm大小为多见，表面光滑，质软。常有较多分泌物。少数可合并大的或有蒂的息肉。息肉的组织学改变多类似于幼年性息肉，腺管呈囊性扩张。分泌亢进，间质丰富，伴明显的水肿和炎性细胞浸润，一般腺上皮无异型性。但也有合并腺瘤的报道。本病息肉癌变倾向问题一直受到关注。有报告日本80例本病患者中10例发生了胃肠道癌（胃癌4例，大肠癌6例）。有人在进行关于本病研究过程中发现3例病人的胃息肉在此病期间发生了癌变。本病的息肉也可在肾上腺皮质激素或抗纤维蛋白溶酶治疗后随各种症状的消失而消失。有报道内镜或外科切除息肉或癌后可使之得以缓解，胃肠道息肉消失。【发生率与解剖学分布】(一)发生率 由于息肉患者多无症状，因此评价其发生率十分困难，文献报道10%~60%不等。造成如此悬殊的结果可能与受检对象、年龄、性别、地理环境及检查方法不同有关。例如在受检对象上，解放军150中心医院从1979~2002年临床共进行了12,235例结肠镜检查，检出3,212例大肠息肉患者，占26.25%；广州市南方医院从1976~1991年临床共进行了13420例结肠镜检查，检出2,201例大肠息肉患者，占16.4%，但在近两万人的无症状人群普查中，检出率则不足5%。在发病年龄上，除家庭性及幼年性息肉常出现于少年期外，一般见于中年后，并随年龄的增长而增加，约75%息肉见于60岁以上老年人。在性别上，男性略高于女性，英国Morson报告为1.6：1，日本佐藤报告为2.6：1，浙江为1.67：1，广州为1.9：1。各类结直肠息肉的发现率文献报告差别亦大，国内报告以腺瘤性息肉最为常见，国外Goldman认为，最常见息肉为增生性息肉，其发病率高达25%~80%，Arthur认为在成年人，增生性息肉的发病率至少比腺瘤性息肉高10倍，而Franzin却在肠镜检查中发现腺瘤的发生率是增生性息肉的3倍，Hermanek通过对6,378例息肉的分析，亦支持Franzin的结果。我国广州南方医院检出的2,201例息肉，以腺瘤最为常见，占46、2%，其次是幼年性息肉和炎性息肉，各占24.6%和22.9%，增生性息肉占3.7%，息肉病仅为2.6%。以上所报告息肉组成的差别，除了地区因素外，还应考虑到各个报告年龄结构、息肉检查方法、临床组和普查组的差别。（二）解剖学分布 1979年为确定息肉的解剖分布特征Rickert提出按百分比将大肠分为6段。其中结肠起始段5%的区域为盲肠，然后依次为升结肠（6%~20%）、横结肠（21%~50%）、降结肠（51%~65%）、乙状结肠（66%~90%）及直肠（末端91%~100%区域），这种分段已广泛用于尸检材料结肠肿瘤分布的描记和比较。在内镜活检中，虽可应用脾曲和肝曲这两个解剖生理部位进行分段，但应用普遍的是以脾曲为界区分为左半（远端）结肠和右半（近端）结肠的方法。应用这一方法，尸检材料和内镜材料所得结果略有不同，前者发现息肉均匀分布全结肠，而结肠镜则显示息肉分布以左侧结肠为主。据推测，息肉的发生可能一开始主要见于远端结肠，这一点可从尸检材料中左侧息肉往往较右侧为大而得以验证。随着年龄增大，息肉逐渐由左侧向右侧，由于尸检病例年龄结构偏大，故呈现全结肠息肉发生率均匀增势。近年来，随着纤维及电子结肠镜的广泛应用，右侧结肠息肉的检出率越来越高。【临床表现】多数大肠息肉患者起病隐匿，临床上可无任何症状。一些较大的息肉可引起肠道症状，主要为大便习惯改变、次数增多、便中带有粘液或粘液血便，偶有腹痛，极少数大便时有肿物自肛门脱出。一些患者可有长期便血或贫血。有家族史的病例往往对息肉的诊断有提示作用。一些典型的肠道外症状常提示有息肉病的可能，一些患者常因肠道外症状就诊，切不可忽视。例如出现多发性骨瘤和软组织肿瘤应考虑Gardner综合征的可能，出现皮肤粘膜色素斑应考虑Peutz-Jeghers，简称P-J综合征等。一些作者指出，对可疑有息肉病的患者，即使家族无息肉病史，都应常规作结肠镜检查以排除综合征的可能。息肉患者一般多以便血、大便带血、粘液血便来就诊，又常被误诊为痔等肛门疾患或痢疾而延误其必要的检查，因此，结直肠息肉的首先要提高医师对本病的认识，凡原因不明的便血或有消化道症状者，尤其是40岁以上的中老年男性应注意作进一步检查。使结直肠息肉的发现率和确诊率渴望大大提高。【诊断依据】1.便血或粘液便。2.可有里急后重，便秘或便次增多等。3.X线钡灌肠可有充盈缺损。4.纤维结镜检查可见单个或多个大肠粘膜增生物。5.病理检查明确诊断。【结直肠息肉的发现】最常见的大肠息肉发现途径是患者因肠道功能不良或直肠出血来就诊偶然被发现；其次是在无症状人群中普查发现；第三种情况是息肉较大，患者因息肉本身的症状来就诊而发现息肉。由于息肉为良性病变，早期多无症状，通过上述三种发现息肉仍十分有限。结直大肠息肉的发现主要靠内镜检查；其次是X线钡餐灌肠检查。其它检查如B超等检查对大肠息肉的发现意义不大。X线钡餐灌肠检查虽能通过钡剂的充盈缺损敏感地发现结直肠息肉，但对直径0.5cm的息肉难以发现，且对病变常常不能正确分类和定性。内镜检查不仅可直视下观察大肠粘膜的细微病变，而且可通过组织活检和细胞学检查而确定病变的性质，并可根据病变性决定是否内镜下切除，因此是发现、确诊和治疗大肠息肉的最重要手段。【结直肠息肉的内镜治疗】结直肠息肉一经发现应尽快内镜下摘除。常用的方法有内镜下微波灼除术、内镜下高频电切术等。（一）解剖学特点 了解结直肠的解剖学特点，有助于有效地预防和避免内镜下治疗时最常见和最严重的并发症，如出血和穿孔的发生。1.结直肠全长约1.5m,排净粪便及气体时长度可缩短至70~90cm。管腔内直径平均5~8cm。盲肠最粗，直肠壶腹部次之，乙状结肠移行部最细。升结肠、降结肠、直肠下段为腹膜间位器官，位置固定。横结肠、乙状结肠为腹膜内位脏器，位置不固定，移动幅度大，游离于腹腔内。结直肠不同部位管腔大小不同，肠壁固定与否各异，内镜操作难易程度不同，比食管容易，比胃腔困难。乙状结肠的操作宜小心谨慎。2.肠壁由粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层4层组织构成。粘膜皱襞多而大。盲肠部位腔大，肠壁最薄，此处内镜下息肉切除术中应特别注意预防穿孔。直肠柱附近血管网丰富，可伴有痔。(二)适应证与禁忌证1.适应证任何小的息肉都有发生癌变的可能，因而所有内镜下可见的息肉都应尽快、尽早切除。内镜下息肉治疗术适用于所有内镜可达部位所有的各种息肉。对无蒂的息肉适用于内镜下微波灼除法，对于有蒂息肉适用于高频电切术。目前，内镜下治疗不仅限于小息肉（直径≤2.0cm〉）的切除，巨大息肉（直径≥3.0cm）及良性肿瘤如十二指肠乳头腺瘤，以及有的消化道早期癌也成为内镜下切除法的适应证。2.禁忌证一般情况下癌性息肉不适用于内镜下切除，但不能行外科手术时亦适用于内镜下治疗，是一种姑息性有效的可提高生存质量的治疗方法。禁忌证的确定不仅取决于内镜医生的素质、能力和经验，很大程度取决于病人的一般情况如年龄、心肺功能状态，是否有凝血障碍疾病，是否有严重的糖尿病，息肉的特点如位置、大小、有无蒂、蒂的粗细、息肉的数量以及胃肠道清洁用什么药物等情况和因素。对已安装心脏起搏器者禁忌用内镜下高频电切术。(三)内镜与器械1.内镜 宜选用大工作孔道内镜为宜或普通结肠镜，长度1.3~1.5m。选择较大工作孔道的治疗内镜，不仅有利于操作，同时也利于在操作时迅速吸除液体或切除时的出血，清洁视野。有条件时可用双孔道内镜操作。2.器械(1)高频电发生器或亚激光电发生器 常用的有UES-10型、20型，PSD-2型、10型。电流强度从小到大可调节，最大输出功率为30~80W。(2)微波内镜治疗仪 不仅可以灼除息肉，对于特别扁平、无法切除的病灶或切除后残留、无法圈套住的微小息肉，可以用微波治疗。(3)息肉圈套器 应准备各种不同规格的圈套器。术前应安装好并测试伸出、回收状态良好。（4）注射针 用于预防出血或止血治疗。（5）金属止血夹、热火活检钳、持物钳、结扎器等。（6）备安定注射药物术前给药。备美蓝、1：10稀释的中国墨水必要时用于粘膜染确定病灶和范围。备生理盐水和止血药物用于粘膜下注射及注射止血。（7）图文处理系统用于备用随访资料对照（四）术前准备 内镜治疗术前准备与普通结肠镜清洁肠道用药不同，不能用口服甘露醇法，可用50%硫酸。需要特别准确备的还有：1.确定诊断 术前尽可能先进行常规内镜检查，病灶部位照片，取病灶组织活检作病理学检查，确定诊断后再进行内镜下治疗术。特别是对肉眼内镜下诊断不清的息肉、微小病灶。术前诊断有助于了解病灶的大小、形态特点、位置以及估计治疗的方法选择及治疗的难度和可能出现的并发症，并使术者有足够的技术准备和思想准备。2.凝血功能检查 进行内镜下治疗前原则上应完成凝血功能的系统检查，以利对术后出血的控制。3.告知病人病情并与病人家属谈话、签字 内镜治疗不同于普通的内镜检查，消化道任何部位病变的切除都会有溃疡、出血、穿孔或发生其它并发症的可能，甚至有生命危险。并发症的发生不仅可由于技术错误造成，而且也可能由于病变本身特点，如病变已侵透肠壁全层或已侵蚀较大血管，术前对其估计不足而造成。这些可能性在术前必须向病人及家属讲清楚，并应征得同意,进行书面签字。4.其他准备 做好一切准备，防患于未然。液体、各种抢救用药及运输设备，皆应有所准备。对于特殊病例，应事先与外科联系，请求必要时协助或请外科医师参与内镜切除。5.高频电凝器 调节电凝电流至应用指数范围。微波治疗仪调节微波电流至应用指数范围6.术前肌肉注射安定7.5~10mg，654-2注射液10~20mg。7.肠道准备 内镜下治疗的成败，肠道的清洁程度是关键之一。治疗前1~2天进低脂、细软、少渣的半流食。治疗当天早餐禁食，术前10小时空腹，即于凌晨5点30分口服50%的硫酸镁口服液100ml,接着口服5%的葡萄糖盐水1,000ml，半小时后连续腹泻3~5次，于治疗前排出清水后即可治疗。做好肠道准备的患者，若饥饿明显可于术前1小时用餐，一般选用牛奶、加糖红茶等。若对硫酸镁口服液不适应者可采用高渗透压泻法：常用配方为每1,000ml开水中加入氯化钠6.14g，碳酸氢钠2.94g，氯化钾0.75g.d检查治疗前2~3h由病人自饮，以每4~5min250ml的速度，在40~60min内饮完3,000~3,500ml（速度越快越好）。常于饮完2,000ml左右即开始排便，直至排出清水即可治疗。8.术前应将确定诊断的结肠镜报告单、息肉活组织细胞学报告单、照片单交给内镜手术医生以便确定准确的内镜手术方案。9.确定病人的住院号、ID号、内镜手术编号。10.对精神紧张者可准备音乐设备，必要时播放音乐使病人精神松弛。麻醉剂国内极少应用，对6岁以下小孩及经济条件允许的特殊病人可给以全身麻醉，常用氯氨酮4~6mg,肌肉注射后迅速进入麻醉状态。为了防止肠道粪便流出，应准备一包卫生纸。11.对有文化素养的患者，应术前阅读和观看有关资料和录像，加强肠息肉治疗的知识和科技含量学习，取患者的积极配合，并能提高治疗后的随访率，有效的预防息肉恶变，保障健康，充分满足患者的需要。（五）结直肠息肉的内镜下微波治疗术 治疗系经内镜活检孔插入微波探头瞄准病灶，根据息肉大小和有无蒂分别选用下列方法：1.会师法 对于广基息肉，从两侧转变体位或转动内镜，拉直内镜等手法，从对应线用针状探头刺入基底部会师法灼除。2.顶部法 对于是1.5cm以下的息肉,将镜头对准息肉顶部使微波探头接触息肉顶部开机,用80~100mA,5s/次,直至息肉产生白色烟雾气化,一般一次灼除。3.接触粘连法 对于0.5cm以下无蒂小息肉，先接触小息肉顶部开机不注水，使微波探头与息肉顶部粘连后，提起探头使粘连的息肉提起来再开机用于50~80mA，5s/次，见整个息肉发白，再停机注水，是组织凝固水解，自然脱开。4.多点刺入法 对于无蒂在3cm左右大息肉，用100~120mA，5-10s/次，多点刺入并加压凝固灼除，首次灼除2/3为好。5.基底有蒂息肉两侧法 有蒂息肉，先转变患者体位，使息肉悬垂于腔内正中，在蒂基两侧用80~100mA,5s/次，使蒂变白为止。6.扁平息肉基底下注射生理盐水顶端息肉灼除法 用注射用生理盐水于扁平息肉基底粘膜下注射，使息肉突出明显后，于其顶端灼除息肉。以上6种方法，根据情况可混合使用。对2~3cm大息肉或多发息肉可先灼除2/3，再按小息肉处理，多发性息肉可分为批处理。(六)结直肠息肉的高频电切术根据大肠不同部位及不同类型息肉选择不同的电切技术和方法。1.直径<0、5cm的无蒂息肉电切术 小如小米粒大小芽状息肉可使用电凝、热凝的方法；较大的小息肉可用热火检钳法电切术。注意小息肉的适应证选择，特别应重视造成术后穿孔的危险。2.直径<2cm的无蒂息肉电切术 采用息肉直接切除法或先在基底部分点注入1：10,000的肾上腺素液或生理盐水使其血管收缩，防出血，托起息肉行电切法。需要圈套息肉后收紧圈套器，抬起镜端使圈套住的息肉远离肠壁，同时肠腔内适当充气避免与对侧肠壁接触，而后电切。3.直经>2cm无蒂息肉 采用注射后电切术。于息肉基底注射去甲肾上腺素液（1：20,000）或生理盐水3~5ml,以托起息肉（使息肉与肌层分开）和预防出血。如考虑一次切除不安全时，可先切去息肉的大部分，而后分块电切术。无法圈套的小块残余用电凝方法灼除凝固之。4.直经>4.0cm巨大息肉电切术巨大息肉一次不能完全圈套住也不安全，采用“多块电切法”或称“沙拉米电切法”，即从息肉最容易被套住的部分开始，逐块、多次切除，最终安全而彻底地切除巨大息肉。并应在术后2~4周内复查内镜，以便观察是否电切完全，是否遗留小的病灶，如有遗留则应再次电切之。5.短颈息肉电切术 其电切术较无蒂息肉容易，需要注意圈套的部位。6.长颈息肉电切术(1)细长颈息肉电切术 是指蒂直径<4~5mm的息肉，直接用圈套器圈套住息肉蒂部，收紧圈套器在靠近息肉头端侧切除。(2)中度蒂息肉（一枚止血夹恰好可以完全结扎蒂部者）电切术 此类息肉蒂中通常有滋养小血管，单纯息肉蒂注射预防出血有时不够，需进一步作切除前预防措施或切除后处理。准备止血夹或结扎套圈于基底部结扎息肉蒂后电切之。(3)粗蒂息肉（一枚止血夹不能完全结扎蒂部者）电切术 粗蒂息肉的蒂中常有较大的息肉滋养血管，内镜下内镜电切前必须进行息肉蒂的有效结扎。(七)结直肠息肉内镜下治疗技术注意事项1.注意工作人员的安全防护，保持注意力集中并防止交叉感染。2.仔细观察病变 对任何一种形状的息肉不论其大小，均应治疗前仔细观察，以确定最恰当的治疗部位。特别遇见广基、较大、不规则、分叶状及肛门口的息肉。尤其要观察其基底部。特别选好第一块的治疗。3.圈套器的回收 圈套圈的回收要特别注意到圈套环是否勒索住要切割的部位。不要圈套住正常的粘膜和息肉的其他部位。4.医师与护士、技术员的配合 经过训练，医护、医技的配合默契。特别是在圈套圈收紧过程中和电切时。另外助手还要做好病人一般情况及体位的观察和扶助。5.多发息肉的治疗 最好采用分段分次治疗。两次间隔2~4W为好。对伴有有癌变的息肉，在决定手术时可在术前或术后对其他部位的良性息肉内镜下治疗。亦可在确定的手术范围内将癌灶电灼后再行手术切除。需要内外科密切配合。6.巨大息肉在内镜下治疗当时再次活检，确定有无癌变。7.有心脏病的患者，行治疗时再次测血压、脉搏。8.内镜治疗后应卧床72h，有利恢复和预防并发症。9.病人特别注意治疗中不要控制肛门排气或排便。控制肛门排气易于腹胀，控制排大便易至肠痉挛致腹痛。由于肠镜的反复进出，刺激直肠，有时有强烈的便意，并不一定有大便排出。患者要与操作者沟通，共同配合好完成治疗。不惧怕、有信心接受内镜治疗的勇气，是治疗成功的一半。（八）内镜治疗后健康指导结直肠息肉的内镜下腔内非外科性病灶治疗术，是内镜诊断与治疗术上的重大发展，可有效的防止癌的发病。目前此项技术在我国已较为普遍的开展，我们也积累了丰富的经验。我们所主持研究的项目《10年间内镜微波治疗1,600例3,000颗胃肠息肉》2000年获得了军队医疗成果奖。根据我们的知识和经验，胃肠腔内内镜下微波或高频电灼息肉治疗后的患者，还应讲究用药，预防术后复发和做好自我保健：1.休息与活动(1)内镜治疗后应卧床3天，胃肠壁厚仅几毫厘米，在活的胃肠壁粘膜层电灼除息肉，卧床有利于粘膜修复，避免穿孔等并发症。(2)再次肠镜复查，息肉治疗彻底后，注意劳逸结合，进行适当的锻炼，如慢跑、散步等，避免劳累和重体力劳动。(3)注意自我保护，根据天气预报增减穿戴，避免外来暴力或震荡。防范并发症。2.遵守医嘱，按时服药(1)治疗后4周，宜酌情服用抗溃疡病药物。(2)治疗4周后，宜服用增加肠粘膜免疫力药物，补充微量元素和维生素等。(3)合并肠道感染者，选用抗生素等药物治疗。3.定期复查（1）超过直径1cm的息肉一定要在近期半月左右复查。（2）息肉电灼除术后4年内，每年至少应作肠镜1次，若阴性，可每隔2年复查1次。(3)随访期间，应常作大便潜血试验，并查癌胚抗原。(4)随访中一旦发现息肉，应行内镜下电灼术。(5)术后随访的目的是 发现初次治疗漏诊病变；早期发现局部复发；早期发现异型性病变。这样可及时处理，预防癌的发生。4.特殊自我护理(1)术后卧床休息3天，进流食或少渣饮食1周，半月内避免剧烈活动。(2)术后1月内注意观察粪便颜色、有无呕吐咖啡样胃内容物，血便情况。如有不适，请随时到医院检查。(3)术后复发者，应进一步查尿锌、钙；超声胃镜超声波检查；C-14呼吸试验；CEA等检查。有并发疾病予以积极治疗。5.保持稳定情绪 应尽量避免精神激动，保持心情愉快，以积极乐观的态度配合各项治疗和护理，以尽快康复。【内镜治疗技术比较】内镜微波治疗与内镜高频电切术相比有如下优点：①操作灵便。②设备造价低廉，仅为高频电器、Nd:YAG激光器的1/10。③微波可直接插入组织辐射，目标确切，可控制，安全性大。【预防息肉防恶变】对癌前期病灶的发现并通过切除息肉法行非外科性病变切除……，都是内镜诊断与治疗术上的重大发展。这些革命性的变化所产生的巨大影响是无可否认的Tytgat 1997。（一）内镜下发现的大肠息肉在做病理学检查为非癌性者，都应尽快在肠镜下电灼除。及时行肠腔内灼除息肉法是减少大肠癌发病最有效的方法之一。我们发现非癌性息肉未能治疗，一年内发生癌变者已有多例。（二）大肠息肉电灼治疗后综合治疗应及时。消化道息肉形成是多种不良因素综合作用的结果。往往合并有溃疡、胆汁反流、胆胰疾病、非特异性炎症、幽门螺杆菌感染等。术后72～90小时的卧床治疗和1周左右的住院综合治疗非常讲究和重要。（三）抗生素治疗 合并肠道感染者应用抗生素治疗。(四)增强免疫力 服“贞芪扶正冲剂”、“维酶素”等。能提高人体免疫力，防止细胞的异常代谢。（五）治疗并发病，达到保护肠粘膜的目的。（六）消除某些致病因素 如戒烟可终止吸烟导致的胆汁反流；应用阻断亚硝胺在人体内的合成的有效营养食品等。避免长期服用对胃粘膜有刺激的药物（如水杨酸钠、消炎痛、保泰松和阿斯匹林等）。避免精神紧张，保持情绪乐观，从而提高免疫功能和增强抗病能力。（七）定期复查 凡是随访检查时有新的息肉新生，则再次内镜下治疗外，随访计划按首次治疗后随访方案重新开始。一些患者有家族性，这类情况直属亲人应做大肠镜普查。（八）饮食疗法1.养成良好的饮食习惯，饮食多样化；进食要定时定量，不可过饥过饱；进食时须细嚼慢咽。2.保持食物的纯正和卫生，防止致癌物的污染，改变不良的烹调方法和不卫生的食物加工和包装。“吃天然食，抗恶性病”。3.发挥食物中抗癌因素的作用。维生素、微量元素、纤维素是食物防癌“三要素”，尽量保持食物中的“三要素”。还需要不吸烟、不酗酒、不偏食、不暴食、不吃变霉食物，少吃熏、硝（红色肉）、腌、泡和过烫、过碱、过冷、过硬食物，多吃新鲜蔬菜和水果。4.腹胀患者，宜少食多餐，避免进食引起腹胀的食物：芋头、土豆、莲菜、地瓜等高淀粉食物。胃酸多者不宜吃含糖及蛋白质过高的食物。胃酸低者宜多食瘦肉、禽肉、鱼类、奶类等高蛋白、低脂肪的饮食，少量食醋帮助消化，促进食欲。(九)化学预防 合理选用叶酸、微量元素锌、5-氨基水杨酸、非甾体类药品预防术后大肠息肉复发。【研究进展】家族性腺瘤状息肉病（FAP）患者的结肠疾病的严重程度是肿瘤起始差异的结果，而不是肿瘤进程所致，并且与患者年龄无关。提示大多数大肠肿瘤可能起始于患者生活的早期，也许在一段特别易感的时期。散发性腺瘤、癌症和家族性腺瘤样息肉病（FAP）中对异常腺管病灶（ACF）中K-ras,APC，-Catenin的分析发现：在散发的结直肠癌发病过程中，在ACF形成期间主要出现K-ras变异,然后发展为腺瘤，在此其中APC变异出现。但是在FAP患者中，在ACF形成期间主要出现体壁的APC变异，之后是K-ras的变异。总之，息肉恶变的机制正在被科学家们逐步所揭示。【结直肠息肉内镜治疗病例】例1：男，53岁。2年来无明显诱因反复出现腹痛、腹泻，腹痛以左下腹为著，呈隐痛，无绞痛，腹泻，每日2~3次，为粘液性稀便，且间有便秘，腹痛、腹泻可间断性缓解，无里急后重和发热。近月来加重用药亦不缓解而入院。体征：左下腹有压痛。结肠镜：左半结肠、直肠多发长颈柱状息肉（长约3cm,直径5~8mm）。病理组织学为腺瘤。经内镜下微波息肉灼除治疗以及直肠息肉外科性切除，症状消失出院。随访3年，每年都有肠道不同部位的息肉发现，并予以及活检组织学检查和内镜下灼除。未发现恶变情况发生。（图7-1）。例2：男，46岁。因反复便血3个月就诊。结肠镜检查报告：内镜插入距肛门70cm右半结肠见长约10cm，直经约1cm，头冠似龟头直径约1~1、8cm长蒂细茎息肉。病理学检查（m020579）:炎性息肉。内镜下微波治疗2周内共2次。随访复查，息肉消失。症状消失。（图7-2）。（郭先科）参考文献1王永光。消化内镜治疗学。西安：陕西科学技术出版社，1998：181-1852苏鲁。消化内镜手术彩色图谱。沈阳：辽宁科学技术出版社，2000：43-603李益农，陆星华。消化内镜学。北京：科学出版社，1995：501-5134高河元，周形海。消化系内镜治疗术。北京：人民军区出版社，1989：95-1165郭先科，胡文华，董自力，等。内镜微波治疗1600例胃肠息肉 医学研究通讯2002；31（11）61

胃镜电灼焦的胃息肉--2003郭先科主任医师摄像(联系人13608659966)正在胃镜下治疗中的胃息肉--2003摄像郭先科主任医师胃息肉内镜下治疗术概述解放军150医院主任医师 郭先科胃息肉是发生于胃腔粘膜面的一种赘生物，一般而言，75%以上为增生性，10%~25%为腺瘤性，而后者是一种良性肿瘤，发病率仅次于胃平滑肌瘤。胃息肉的发病年龄较大，男性较女性高出一倍，目前国内尚无胃息肉发病的确切流行病学资料，有尸体解剖资料报告该病的发病率为0、33%~0、9%，Schindler等报告胃息肉占胃镜检查总数的2%左右。国内有报道资料在1、15~1、77%之间。胃息肉形状呈圆形或半圆形隆起壮，有蒂或无蒂，光滑呈淡玫瑰色，其直经1mm到1cm不等，也有大于4cm者，单发多见常位于胃窦部和胃体部，以大弯侧与前壁多发。癌变危险性 有资料表明：在胃息肉切除标本中，约14%的多发性息肉有恶性变，9%的单发性息肉有恶性变。有人将息肉表面发生重度不典型称之为“原位癌”，这时异常细胞仅局限于上皮的表面而未侵犯到胃体的基底膜。在息肉的组织学结构方面，世界卫生组织将胃腺瘤组织学的类型分为3个亚型，其癌变率的高低分别为乳头浆腺瘤和管状腺瘤。此外，有根据腺癌细胞结构和核异常，将其组织学变化为三级，一级癌变率约为16%，二级癌变率约为19%，三级癌变率约为35%。胃腺瘤的癌变率还与体积大小有密切的关系。一般直径小于 1cm者为7.5%，1~2cm为10%，大于2cm者约为50%。临床上如胃镜检查发现息肉表面出现结节、溃疡，甚至于呈菜花状，基地广，周围黏膜增厚，常提示有恶变。此时应根据病理组织活检进行诊断，个别病例长期跟踪随访很有必要。胃息肉恶性变的机理目前尚不明确。病因原理 1：病因 胃息肉的病因目前尚不十分清楚，确切的病因确定有待于进一步研究。 2：病理 胃息肉有再生性息肉也称增生性息肉、腺瘤性息肉和炎性纤维性息肉等几种，各种息肉的病理并不相同。 2/1：再生性息肉（regenerative polyps）。来自增生的腺窝上皮。体积一般较小，直径在1cm左右。基地部较宽或有蒂。常为多发，并常集中于胃体胃窦交界处。显微镜下，再生性息肉表面为增生肥大的腺窝上皮的大型腺管；中央为增生的幽门腺和胃体腺。夹杂血管纤维平滑肌组织。深部腺体常呈囊性扩张。增生的腺管一般无不典型增生。息肉周围粘膜呈不同程度的胃炎。再生息肉癌变几率较小。 2/2：腺瘤性息肉（neoplastiv polyps or adenomatous polyps）。属真性肿瘤，来自肠上皮化生的腺上皮。多数为单发、无蒂。显微镜下胃的腺瘤性息肉为肠上皮化生的腺管，大多伴有不同程度的不典型增生。息肉周围粘膜常表现萎缩性胃炎。胃的腺瘤样息肉有癌变倾向，尤其是直径超过2cm者。 2/3：炎性纤维性息肉（inflammatory fibroid polyps）。即嗜酸细胞肉芽肿性息肉，好发于胃窦部，直径很少超过2cm。常呈息肉样肿物突入胃腔。表面被以胃粘膜，中央 2/3：炎性纤维性息肉（inflammatoryfibroidpolyps）。即嗜酸细胞肉芽肿性息肉，好发于胃窦部，直径很少超过2cm。常呈息肉样肿物突入胃腔。表面被以胃粘膜，中央可有溃疡形成。显微镜下炎性纤维样息肉为许多小血管及纤维母细胞呈旋涡状生长，其中有大量嗜酸性白细胞及淋巴细胞、浆细胞浸润。炎性息肉属炎性反应性变化。2/4：基底腺息肉（basicglanulouspolyps）。基底腺息肉是指发生于胃上部的一些小息肉，常与家族性息肉病综合征相关。但是这类病变也可单独发生，组织学上仅仅是正常基底腺的增生，并伴有微囊肿形成，无恶性转化能力，其重要性只在于和消化道其他部位的息肉具有相关性。胃的解剖特点胃是消化管中最膨大的一段，入口为贲门，出口为幽门。有足够的空间，可以完成几乎对胃内各个部位的各种内镜下操作。胃壁由完整的粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层四层组织构成。其中肌层最厚，又可分为内、中、外三层。胃窦部整个结构最厚。胃内特别是胃窦部的息肉内镜下治疗较为安全。左侧卧位胃镜检查时，体位最低处是胃底部，有胃液存积称粘液湖。右侧卧位内镜检查时，胃液可移动至胃窦部。临床表现1：症状胃息肉早期，其临床症状常为上腹部轻微的疼痛与不适，亦可无明显的临床症状，而仅仅在合并症时才出现上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐或出血。胃息肉由于多见于慢性萎缩性胃炎，因而患者常合并有低酸或无酸症，故恶心、厌食、消化不良、体重下降、腹泻等症状很明显。幽门部带蒂的息肉，如果突入幽门管可引起间歇性幽门梗阻。贲门部息肉较大者可引起咽下不畅。合并出血者有贫血表现。2：体征胃息肉一般无阳性体征，伴有反复出血者可有缺铁性贫血表现，伴有幽门梗阻者可有脱水及胃中振水音。特殊检查1：X线钡餐检查X钡餐检查显示胃息肉有明显的充缺损灶，但是如果息肉太小，则容易掩盖于钡剂中，在加压或作双重对比检查时显示更好，个别带蒂的息肉可移动或改变方向。2：胃镜检查胃镜是检查和发现息肉的最有效手段，病理组织学活检辨别其类型的重要方法。胃息肉呈圆形或卵圆形隆起，表面光滑，色泽暗红或玫瑰色。常位于皱襞之间或皱襞之上，带蒂者可活动，不带蒂者其基底部宽窄不一。幽门口息肉常堵塞于幽门口处。诊断与鉴别诊断1：诊断胃息肉的诊断，单凭临床症状很难，一般是由于伴有并发症或者是合并有其他病证时，进行胃镜或X线检查时被发现。病理组织活检对于确定息肉的组织病理类型至关重要。2：鉴别诊断本病主要与胃内良恶性肿瘤相鉴别。2/1：胃平滑肌瘤。胃平滑肌瘤为最常见的非上皮性良性胃肿瘤，约占胃肿瘤的2%，占胃的良性肿瘤的17%~46%。但有2、1%的胃平滑肌瘤病例发生恶变。胃平滑肌瘤常发生于胃体和胃窦，胃镜下呈半球形如卵圆状隆起，向胃腔内突出，为粘膜下肿块，或向浆膜外生长。胃平滑肌瘤呈膨胀性生长，虽无包膜，但与周围界限清楚。大小通常在5cm以下，亦有大至10~20cm者。如肿瘤的体积大，则可引起胃腔变形。肿瘤表面粘膜光滑，中央常有一个至数个肚脐形溃疡凹陷，可发生出血。胃平滑肌瘤的切面呈粉白色编织状，显微镜所见与其他部位的平滑肌瘤相同。但个别有如神经鞘瘤样呈栅栏状排列。在临床症状方面，较大的胃平滑肌瘤可以引起上腹部压迫感，饱胀和牵引疼痛。由于胃平滑肌瘤常有间歇性出血，因而可导致缺铁性贫血。除出血外，胃平滑肌瘤尚有坏死倾向，应作局部切除或胃部分切除。手术后亦应定期复查，以便早期发现恶变。胃平滑肌肉瘤只有手术切除。2/2：胃脂肪瘤。胃脂肪瘤可以单个发生，也可多个发生，常位于胃远端的1/3处，有蒂或无蒂，形态一般呈分叶状，大小不等，可以发生粘膜溃疡，但多数无症状。2/3：血管瘤。血管瘤最少见，但容易出血。该瘤有毛细血管瘤及海绵状血管瘤两种，胃镜下前者呈红色，后者呈青色，而一般胃息肉无此种明显的颜色改变。2/4:胃恶性淋巴瘤。早期症状不明显，晚期症状可与胃癌相似，如上腹部隐痛、食欲不振、恶心、嗳气和消瘦等。呕血、黑便亦不少见，有时为本病的主要体征。上腹部触痛、腹部可触及大小不等、质地较硬的包块和贫血是本病的主要体征。少数病例可发生胃穿孔，晚期可出现全身侵犯及恶病质。平均年龄较胃癌患者轻。恶性淋巴瘤的平均体积较胃癌大，但其周围浸润常不如胃癌明显。可出现浅表淋巴结及深部腹膜后或纵隔内淋巴结肿大。可出不同程度的发热，一般体温为38°C左右，少数可高达40°C。激素治疗效果好。胃恶性淋巴瘤X线及内镜下表现：胃恶性淋巴瘤X线表现：在多数为圆形不规则的充盈缺损间常有粘膜正常，上消化道钡餐透视呈鹅卵石样改变，胃壁僵硬感，胃腔内可出现狭窄，胃蠕动差。在不规则充盈缺损周围可伴有粗糙、扭曲且十分肥大的胃粘膜皱襞。可能有跨过幽门进入十二指肠的粘膜环形病变，或病变侵犯幽门口出现幽门梗阻的现象。多发溃疡征。单发性溃疡伴粘膜弥漫性增厚。块状病变。内镜下特点是多发性、不规则状或呈地图形、边缘粘膜增厚凸起，形成大皱折，但必须经活检病理才有确诊价值。内镜下胃息肉治疗术内镜与器械1：内镜胃息肉切除时要求工作通道（活检孔及其通路）2、8或是、7的内镜。选用较大通道的治疗用内镜，不仅有利于操作，同时也有利于在操作时迅速吸除液体或切除时的出血，清洁视野。2：内镜微波治疗仪：要求功能参数合格，术前例病人都要进行微波探头选择、电流测验和地线的接通检测。3：高频电凝器功亚激光电凝器：有蒂息肉可供选用。4：息肉圈套器、注射器、止血夹、结扎圈套、持物钳、各种试剂、止痛胶、祛泡沫剂等。术前准备1：术前介绍，对来治疗的病人，经治医师或内镜腔内手术参与人员应直接或通过图片、录像、《消化道息肉》书籍等形式向病人介绍内镜治疗的方法，以消除病人对内镜治疗的恐惧感，提高顺应性是治疗成功的一半。介绍内容有：内镜检查和治疗能够直接观察胃粘膜病变是任何其它医疗设备代替不了的。2000年6月30日，世界各地的重要媒体都报道：美国总统布什于6月29日在戴维营接受了例行的内镜检查。布什总统工作非常繁忙，然而作为一名胃肠病患者，他完全听从医生的劝告，及时地做了第三次内镜追踪、随访检查。据报道，布什总统前两次内镜检查的时间分别是1998年和1999年。这使我们想到，在临床工作中经常遇到一些患者十分需要接受内镜检查，但医生一提起，他们就恐惧不安，经过再三解释，不少仍然悻悻而去，这种放弃早期发现疾病机会的做法，实在令人惋惜！究其原因，大都是害怕痛苦。消化内镜检查诊断治疗时镜子进入体内时确实不舒服，医生自己也大都体会过个中滋味，但其在诊断治疗胃肠疾病上的科学性与权威性不容置疑。一些患者出于怕的心理，又见到媒体上宣传的“不用插管胃肠检查”之类的广告，甘心情愿花钱去做那些没名堂的检查，令人哭笑不得！今天如果已有比内镜检查胃肠道舒服的科学检查方法，第一个受惠者无疑是布什总统。其实，在此之前，美国前总统里根、俄国前总统叶利钦及我们敬爱的邓小平同志都接受过内镜检查。消化道息肉是“癌前病变”，就息肉而言，内镜下切除是减少胃道癌发生的可靠方法。但息肉一次切除了，还有一部分易复发，随着年龄的增长，复发、癌变的机会相应增加。所以布什总统内镜复查确系明智之举。时之今日，内镜仍是发现消化道癌症的最有效、最可靠的方法，通过内镜对易患人群的普查所发现的消化道肿瘤多属早期，且能发现和提高癌前病变“息肉”等的发现率，及时治疗和根治癌前病变效果满意。国内外不少专家都建议对中老年朋友作内镜检查列为保健查体项目之一，是很有必要的。重视预防为主，尽量对患者放宽内镜检查适应症。纤维内镜、电子内镜或超升内镜都是软性镜，可以随解剖腔道弯曲前进，边看边前进，不损伤组织，不引进疼痛。患者与医护从员配合，遵从医护人员的指导，除有些恶心感外，无其他不适。如发现病变，需要通过内镜采取粘膜标本，作病理检查。所采取的标本是胃粘膜，这些粘膜70~90小时更新1次，即使不取，粘膜也会自行代谢脱落，所以对健康无害。2：检查当天需禁食至少4~6小时，在空腹时进行检查。否则如胃内存在食物则将影响观察，如病人有胃排空延迟，禁食时间需要更长，一般早晨停止即可达到要求，因一夜未进食，胃腔一般不积存食物。如有幽门梗阻等影响排空的病变，则停止进食2~3天，必要时需先洗胃，才能使胃内积存的食物排空。已做钡餐造影者，最好3天后再做本检查。3：咽部麻醉：咽喉部的麻醉，对完成插镜与观察是时分重要的。国内常用的局部麻醉约物有2%地卡因，2%~4%利多卡因，0.5%~1%达克罗宁等，事先必须询问病人有无麻醉约过敏史，过敏者禁用。使用方法有：3/1：喷雾法：病人张口，发“啊”音，将喷雾器对准患者舌根、软腭后缘及咽喉壁喷雾，共3次。第一次用量应少，以便观察有无过敏反应，第2、3次每次喷雾0.5~1ml左右，每次间隔3~5min。3/2：含法：每次含麻醉液10ml（其配方为1000ml甘油加入利多卡因10g）。患者颈部后仰，充分麻醉5min后吐出药液或咽下。3/3：麻醉糊剂吞服法：于术前吞服麻醉糊剂1勺，约10ml，常用时再服1勺去泡剂。即可进行检查，此法比较简便，并可节约护士的时间。麻醉糊剂的成分为：的卡因0.5g,甲基纤维素1.7g,尼泊金0.03g,甘油10ml,枸橼酸0.1g,香精0.5g,蒸馏水100ml，研磨混匀备用。麻醉糊剂为胶体，除麻醉作用外，并有润滑作用，使进镜顺利有些病人对咽部刺激不敏感，不行麻醉也能耐受检查。对多种药物过敏的病人，为避免过敏反应，可以不用麻醉。3/4口服祛泡剂：吞咽1支祛泡剂，可使附于粘膜上带有泡沫的粘液消失，以免这些粘液掩蔽病变影响观察。祛泡剂为二甲基硅油，有去表面张力的作用，使泡沫破裂消失。带泡沫的粘液为吞入的唾液。目前已有麻醉药物与祛泡剂混合制剂，制成易拉罐式的小瓶，检查1次服用，兼有麻催及去泡的作用。3/5：术前用药：对精神紧张的病人在检查前15min可用安定10mg肌肉注射。个别病人也可以缓慢静脉注射安定5~10mg可消除紧张。对于精神特别紧张者，可先用小剂量安定2~10mg，在用哌替啶（度冷丁）50mg，老年人慎用。一般病人不必应用。为减少胃肠蠕动及痉挛，便于观察，对无前列腺肥大、青光眼病人，可于术前10min肌肉注射654-2或阿托品，也可用解痉灵20~40mg剂注或静脉注射，即可起到减少蠕动目的。我国对不合作的病人，对内镜检查治疗有较强的适应证时，才请麻醉医生协助在全身麻醉下完成检查治疗。而在美国、瑞典发达国家普通患者内镜准备也做静脉麻醉。方法为：先静脉注射γ-羟基丁酸钠40~60mg/kg，5~10min后肌注氯胺酮（2~3mg/kg）。可维持1h麻醉状态。作全麻时，应有麻醉科医生协助处理并作心电、血氧饱和度的监护。3/6：病人体位：嘱咐病人松开领扣、领带及腰带，取左侧卧位，头枕于一小枕头上，病人的头部与颈部成一直线，不要用高大枕头，头部不要下垂，但要稍向前倾，头亦不要上翘，否则分泌液体易积存在口腔底部或造成误吸。为了巩固头部及始终保持一个良好的姿势，最好有一名护士站在床头前或在病人背后，右手横跨病人胸前，一方面辅助病人头部姿势，另一方面帮助病人保气道通畅，及时吸引分泌物，辅助医生固定、进退内镜、固定口圈等工作。操作时助手的作用也是非常重要的，否则容易引起仪器的损伤及影响检查治疗的成功，对内脏反位者易取右侧卧位进行检查。内镜的操作要点：正常情况下，胃镜操作的顺序是将胃镜插入咽部，然后通过食管、贲门、胃体到达胃窦，再通过幽门到十二指肠，一般情况下，上消化道内镜检查的顺序是将内镜插入咽部，然后通过食管、贲门、胃体到达胃窦，再经过幽门到十二指肠，一般情况下，在插镜进行过程中先对各个部位作一概貌的观察，再退镜过程中，按上述相反的顺序进行细致的观察。1：内镜的插入再插入内镜前，操作者应再检查一下内镜的必要功能，并在内镜的头部20~30cm长度内镜身涂上润滑胶或硅油。操作者带手套面向病人，切勿在很紧张的病人面前摆弄内镜，应对病人讲一些安慰的话。目前插入内镜有3种基本的方法：1/1：单入直视下插镜法：这是一种前视镜最安全、正确又快捷的插镜法，给病人放口圈，操作者左手握持内镜的曹作部，以便利用拇指调节弯角钮，右手握住镜身距头部的30cm，处此距离便于插入过程中不需要移动手的位置，少向上转动弯角钮，使镜头端呈现一个弧形弯曲，内镜头部经口圈插入口腔，一边插镜，一边通过左手拇指调节弯角钮，使镜断处于弧形弯曲，并沿正中“轨道”前进，此时可通过目镜或电视监视器上方看到白色平坦舌面，通过弯角钮及转动手腕，调整内镜头端，可沿舌面中线向前插入内镜，此时，可在视野正中下部分看到悬雍垂。然后继续插入内镜，可看到会厌部，最后可看见到声带上方的环状软骨，从环状软骨的左侧或右侧轻轻推进内镜，内镜头部即刻滑入食管，看到食管平滑粘膜，若有必要，在通过环咽肌时，可让病人做吞咽动作，一方面可减轻病人恶心、呕吐反射，另一方面有利于内镜快速通过环咽肌。单人直视下插入内镜，一般情况下，只要保持镜头端处于舌面正中轨道插入，不会插入一侧的梨状窝内，且有较清楚的视野，病人损伤较小，目前大多数医生都提倡此种插镜法。1/2：单人盲目插镜法：此种插镜方法的位置及操作者持镜方式与前一种方法相同，内镜头部经口圈插入到舌上方及到达口腔后部，左手拇指控制弯角钮使内镜头部稍向上弯，并随舌根部的角度自然弯曲，到达咽部中线（距门齿12cm）继续轻插镜，松开左手拇指，此时保持轻轻向前推进内镜的力量，并让病人做吞咽动作，使环咽肌放松，此时，内镜头部距门齿的距离的长度约15~18cm，当内镜头端距门齿20cm刻度标记时，此刻，就需要让病人做吞咽动作。此时间应安慰病人，如右手插镜助力消失，即内镜已进入食管内。1/3：双人手指引导插镜法：助手站立于术者右后方，右手持内镜操纵部，左手稍托住软管部，并注意协助术者调整内镜插入方向。术者面对病人，先将口垫圈套在软管部，右手在距内镜端部15~20cm处以持钢笔的姿势持镜，用左手指夹着镜端，可曲部置于掌面，手指随镜端一起伸入病人口腔，轻轻向前下方按压病人舌根，并保持镜端位于中央，使镜端方向向下，右手徐徐送入内镜，并利用左手指调整内镜端部插入方向，当镜端达咽下部时（距门齿约12cm）时，嘱咐病人作吞咽动作，并顺势插入内镜，内镜进入距门齿15~20cm处后，表示已达食管上段，即可取出左手，同时将口圈送至门齿间，嘱咐病人轻轻咬住口圈，以免损伤软管部。2：食管、贲门部通过前视内镜插至15~20cm时，已通过了环咽肌，即可边注气边观察，边插镜，因食管为近乎垂直的管道，内镜通过食管的过程中，可观察到的标志有左支气管压迹、左心房和主动脉搏动。当内镜插至38~40cm处时，可清楚地看到食管和胃的交界处，有白色的食管粘膜和粉红色的胃粘膜，两部分粘膜相连接呈锯齿状的齿状线，此处正好有膈肌环绕。正常贲门口可自然开放与闭合，除狭窄外，内镜通过贲门口比较容易，在直视下对准轻轻地向前插入内镜，即可顺利通过贲门口。除贲门过度松弛外，往往内镜通过贲门时为“一闪而过”，很难寻其观察清楚。当进镜有助力时且勿盲目使用暴力，以免发生穿孔。3：胃体的通过内镜通过贲门后，因食管下端在通过膈肌时向左侧偏斜形成一个角度，因此，内镜头部就有必要向左下转动插入，并保持这一插入方向前进，前方即为胃小弯处后壁，若盲目插入，就有可能向胃底反转，因此，一量胃镜通过贲门，就应该稍向左转，并进一步注气，同时向后稍退镜，以免顶撞在胃大弯的后壁及胃底部，当气体将胃腔充张时，运用调节弯角钮向左向下或者左旋转镜身，沿视野的左下方寻找胃体腔。发现胃体腔后，渐向右上慢慢转动弯角钮，沿着顺时针转动轨道及胃大弯纵行皱襞，循腔进入胃窦部。其中当顺时针向转动接近90时，在视野中可见到胃体腔。继续进镜则进入胃窦。4：胃窦部通过胃角切迹，是内镜抵达胃体中下部时，即可见前方小弯侧有一桥拱状的弧形缘，此即为胃角切迹，是胃体与胃窦的分界线，此处如弯角钮向上转动，即可见到上方的胃体腔和下方的胃窦腔二个腔。若弯角钮向下转动并深插内镜即进行胃窦部并可遥望见前方的幽门口。5：幽门幽门的位置变异较大，且受十二指肠球部病变的影响可偏向前壁和后壁，倘若病变使胃窦小弯挛缩时，幽门则与胃角邻近，但大多数情况下幽门口均在视野的左上方或右上方，因此，当内镜头部靠近幽门环时，用左手操作左右转角钮控制内镜头部使其保持在正确走行轨道上，通过右手转动镜身、进镜、退镜即可找到幽门，幽门口远望像一个黑洞，可经开放的幽门看到十二指肠粘膜。胃各部位的观察内镜观察常采取边进镜边大致观察，而细致的观察是在退镜过程中进行的。观察顺序为十二指肠、幽门、胃窦、胃角、胃体、贲门、胃底及食管。观察方法为先整体，后局部，同一部位多角度进行观察。充分利用胃镜的各种优势进行观察，旨在减少遗漏，提高诊断率。其方法有深度定位、四壁定位和部位定位，只有几种方法相结合才能精确描绘出病灶所在位置。病变病灶所在位置对病情变化和内镜下手术、外科手术治疗都有重要意义。1：贲门胃底的观察：主要采用反转法观察，常有中位反转法：镜面对着小弯侧，胃镜插至胃体中下部后，尽量调节弯度钮向上，使镜身沿胃体大弯反转。此时可看到镜身自贲门下沿胃底显露于视野。采用中位反转法时，镜端离贲门胃底较远，仅能远距离观察。高位反转法：胃镜进入胃体上部后，将胃镜旋转180使镜端对着大弯侧，尽量调节弯角钮向上，同时推进镜身，使其沿大弯反转，贲门即可出现于视野。高位反转法离贲门胃底近，可以清楚看到病变。2：胃体的观察：胃体腔大而宽广，为了便于定位，通常将胃分为3等份；即上、中、下三部。进镜时先粗观察全貌，在退镜时不断调节弯角钮或左右旋转镜身，观察胃体四壁。胃体中部壁贴近镜端，易遗漏病变，该当区域又是老年人溃疡好发部位，检查时可向右旋转镜身或调节弯曲钮向下，以便对后壁做正面观察。3：胃角的观察：胃角为胃小弯反折而成，其本身并无特殊的解剖结构。在胃镜下，胃角是胃内重要标志，它是胃体和胃窦的分界线，是溃疡和肿瘤的好发部位。观察胃角的角度不同，有不同的胃镜像；从幽门侧观察胃角，可看到一个半园形拱门，拱顶向下，近端为胃窦，远端为胃体。从胃体下部和胃角相应大弯侧观察胃角，可见到胃角正面像，胃镜视野内见到两个腔，中间被一嵴突所隔开，上为胃体腔，下为胃窦腔；从胃体中上部观察胃角，为一半圆形拱门，拱顶向上。4：胃窦和幽门观察胃窦大弯侧观察比较容易，进镜时镜端正好对着胃窦大弯侧，胃窦前壁和后壁的观察需转动镜身分别向左和向右，使镜端对着胃窦的前壁和后壁，胃小弯观察需在胃窦部呈低位反转观察，胃窦部蠕动常较活跃。幽门口呈圆形或椭圆形，闭合时周围粘膜有皱壁，呈星状，开放时可看到球前壁，常有肠液和胆汁反流。5：手术后胃观察胃次全切除术后，胃腔变形，腔体小，纵行皱襞移位，检查时注气不易过多。毕罗氏Ⅱ式术后胃，稍注气即可见到吻合口及下方的空肠输出、输入襻，并可进入空肠襻观察。毕罗Ⅰ式术后，吻合口在小弯侧，需将弯角钮微向上，即可窥见吻合口及十二肠粘膜。6：出血后胃的观察对于呕血和黑便的出血病人内镜的诊断正确率要明显高于X线检查诊断。内镜紧急检查的时机，应在出血后24小时内，并在建立静脉输液通道，补充血容量、输血，血压等生命体征正常前提下，由有经验的医生完成操作。通常是选择能吸引血液的大孔道内镜检查，当血液较多内镜视野欠清晰时，应退出胃镜，即用大孔洗胃管洗胃，然后进行检查，或者随内镜插入一套管，当有较多血液时用套管洗胃。值得注意的是，对出血病人的观察，应重视观察过程中的生命体征的监护及配备必要的器材和药品。胃息肉等病变的照相、活检和细胞学检查1：照相能客观地观察记录胃息肉等病变所在位置与形态特点，对一些疑难病例可供会诊，同时它亦是随访复查、内镜手术或回顾性研究的客观依据，也是进行教学的一种好的手段。照相应在活检前进行，否则活检后粘膜出血，病变原来的形态被破坏，病变部位模糊不清。2：活检在直视下做活组织检查是内镜的一项突出优点，活检为胃镜肉眼诊断提供病理依据。如胃镜发现息肉、粘膜粗糙、色泽改变或有糜烂、溃疡、结节隆起等异常情况均应做粘膜活组织检查，以明确诊断。一般在观察及照相后再做活检。为提高活检的阳性率，正确地选择活检部位很重要。隆起型病灶重点在隆起顶端及基底部取材；粘膜下肿瘤重点中央凹陷处取材；凹陷性病变在环堤状的溃疡边缘取材，白苔多为坏死组织，阳性率较低。活检时至少应在病灶部位取材4~6块，第一个活检点应仔细选择和正确命中，否则活检后的出血会影响其他活检点的选取。胃底部、胃体上部后壁、胃角常为活检的困难部位，这些部位的活检应充分采用反转手法，旋转镜身及调节弯角钮等使病灶位于视野中央。胃息肉内镜下特点：胃镜下见到的胃息肉是粘膜向腔内的局限性隆起，注气后不消失，息肉多位于皱襞的顶点或在皱襞之间，呈圆形或半圆形，大多为单个，亦可多个，形态上分为无蒂、亚蒂、有蒂息肉。多数情况下，蒂较明显的息肉为腺瘤样息肉，但部分再生性息肉和混合性息肉也可以有蒂。息肉表面一般光滑或呈桑椹样，少数呈分叶状，或表面发红、糜烂、出血。息肉直径大部分在0、5~1、0cm之间，少数直经大于2cm。再生性息肉和腺瘤样息肉相比较除小而无蒂，表面粘膜光滑外，还具有明显的充血红斑。有些息肉较大，细蒂，伴丰富血供，可能见到息肉随血管搏动而抖动。如息肉表面粗糙有粘液、渗血或溃疡提示继发有炎症或恶变。对于小的息肉，内镜下息肉治疗最可靠。对较大的息肉，细胞学检查对判断其良恶性有帮助。较大的息肉多是肿瘤样病变，钳夹活检是最基本的诊断方法，依据组织学结果决定进一步诊疗方法。有些腺瘤样息肉恶变早期病灶小、浅、很少浸润，而胃镜下取材有局限性，不能反映全部息肉状态而易漏诊。所以对胃息肉患者，即使病理活检是增生再生性息肉或腺瘤性息肉，均需在内镜下切除治疗。胃息肉患者应行全消化道检查，以排除其他部位息肉的存在。如Elster息肉，应行结肠镜检查，因此类息肉患者更常见结直肠腺瘤。胃息肉内镜治疗方法1：在治疗前应先做以上胃镜完整观察，确定息肉大小、形态、位置、数目，然后确定治疗方案。2：胃体部息肉因胃腔较大，操作容易，但亦应保持视野清晰。根据息肉的分类采用不同的内镜下治疗方法。常用的有内镜下微波灼除法、高频电凝切除法等。这里着重介绍一下高频电凝切除法。2/1：器械2/1/1：高频电凝发生器是利用高频电流通过人体时会产生热效应，使组织凝固、坏死来达到息肉切除、止血等治疗目的，而无神经效应，对心肌无影响，能保证人体安全的原理而设计的。一般电流频率大于300kHz,不管电流强度如何，对人体绝对安全。故目前应用于临床内镜治疗的高频电凝发生器，频率均是575kHz，电流强度从小到大可调节，最大输出功率为30~100W。上述各类型高频电发生器均可产生电凝、电切和凝切混合电流。切开波是连续等高的正弦波，通电时单位面积电流密度大，在短时间内局部组织达到很高温度，使组织水分蒸发、坏死而达到切开效果。凝固波是间歇减幅波，通电时局部温度低，不引起组织汽化，仅使蛋白变性凝固，而达到止血目的。电切波组织损伤小，但凝血作用弱，易引起出血。电凝波有止血作用，但组织损伤大、深，易引起穿孔。混合波是根据需要可选择一定比例同时发出电凝电切波。息肉切除法选择何种波形电流并无严格规定，要根据操作者习惯误息肉具体情况而定。一般粗蒂或无蒂息肉选用先电凝后电切交替使用或混合电流逐渐切除，使中心血管得到充分凝固，避免出血的并发症。对细蒂息肉也可仅用电凝电流机械力切除。电流强度的选择要根据息肉大小，有无蒂柄，蒂柄粗细，息肉周围有无粘液决定，所以也不恒定。一般先用火花肥皂试验，把肥皂置于电极板上，圈套钢丝接触肥皂后通电，把强度调节至有火花发生为强度基点。实施时见圈套器与圈套住息肉的接触点有白色烟雾，粘膜发白，则是电流强度最佳指数，如无上述表现可从小到大逐渐调节至出现上述表现即可。治疗前需要对高频电发生器进行校试，如工作正常，则将电极板上放置一块盐水纱布，缚于患者大腿或置于臀部，使电极度板与患者体表皮肤有足够接触面积。如接触面太小，会产生异常电流引起接触部位体表皮肤灼伤。2/1/2：圈套灼除器圈套器：做息肉圈套摘除用，由圈套钢丝及手柄组成。根据圈套钢丝张开的形态分六角型、新月型和椭圆型。适用于各种大小的有蒂息肉和直径大于0、5cm以上的无蒂息肉。热活检钳：与普通活检钳相似，只是两翼杯无刃，钳身由绝缘套管组成，能咬取组织并通电凝灼息肉。适应于直经0、5cm以下的无蒂息肉。电凝器：前端呈球形，通电后可灼除直经小于0、5cm的小息肉。2/1/3息肉收取器：实际是抓持钳，根据前端张开形态不同分三叉型和花篮型。将摘除的有蒂息肉抓住后随镜一起退出，及时送病理检查。3：技术方法首先在内镜下完整的观察，一经发现要切除的息肉目标，选择适当的圈套器利用调节镜端的弯角、旋转镜身，改变病员体位方向等，使息肉置于视野中最佳位置，即整个息肉清晰充分暴露在视野中，息肉与镜端相距2cm左右，如瘤体大，可能要远些。插入圈套器，令助手打开圈套襻，最好套襻面与息肉相垂直，套住息肉，如有蒂息肉套在蒂的息肉侧，无蒂息肉套在基底稍上方，令助手轻轻地、缓慢地关闭和收紧圈套襻。切忌用暴力，尤其是细蒂，勒紧过快、用力过猛会在未做电凝前机械切割断息肉，引起即刻出血。也不能没有选择好适当位置就关闭套襻，因为一旦套圈勒紧后就很难再松开，而且套圈钢丝已嵌入息肉，机械性地部分切割引起渗血，干扰视野使再选择位置就相当困难。3/1：直径<0、5cm无蒂小息肉：该型息肉用圈套法在关闭套圈襻时经常会滑脱，故一般采用电凝灼除法或热活检钳灼除法。用热活检钳咬住息肉头部，然后向上轻轻提拉息肉，使基底形成幕状假蒂，通凝固电流后基底粘膜发白，即行拔取，钳杯中央组织不会灼伤，仍可做病理学检查。电凝灼除法适应于更小息肉，插入电凝器，轻轻接触息肉后再通电，息肉发白、坏死即可灼除。最适用于多发性无蒂息肉。3/2：直径<2cm的无蒂息肉：圈套钢丝套入息肉后圈套管抵达息肉基底然后稍向上，息肉基底稍向上方是切除息肉最佳部位，轻轻地关闭圈套襻套，稍收紧后再轻柔地提拉，使息肉向肠腔内提起，基底呈天幕状时可通电。先电凝后电切或用混合电流，注意避免过度电凝，逐渐割下，否则会使肠壁灼伤过深引起穿孔。亦应避免将临近正常粘膜套入。3/3：有蒂息肉：3/3/1长蒂息肉。圈套位置选择蒂的中央，尽可能保留残蒂1cm左右长短，并提起悬在胃腔中，与周围粘膜没有接触通电。不要怕残蒂留得过长引起息肉复发。因为息肉蒂是正常的粘膜，是由于息肉重力和随蠕动将粘膜牵拉而形成，并非肿瘤组织。一旦息肉切除后重力消失，残蒂3~5天自然消失，恢复平坦。而残留较长蒂柄可保证电凝安全，避免穿孔。如切除后发生即刻出血时，可立即再圈套凝固止血。3/3/2短蒂息肉。圈套位置尽可能选择在蒂的息肉侧，当圈套襻套入息肉后先不收紧钢丝，提高圈套器放置在蒂与息肉交界颈部再收紧钢丝，并将息肉悬在胃腔中，与周围胃壁无接触再通电。息肉圈套选择位置太近胃肠壁，如将邻近正常粘膜一起套入，或息肉未悬在腔中，而与周围或对侧胃壁有接触会引起异常电流，或圈套钢丝未收紧，钢丝接触周围粘膜均不正常，容易引起穿孔。3/3/3细蒂息肉。特别注意关闭圈套襻钢丝时一定轻而慢，稍有阻力即停止勒紧，即可通电。一般可只用电凝电流，在充分凝固后即用力割断。如关闭套襻用力稍过猛即会引起机械性切割出血。3/3/4粗蒂息肉。有些专家主张通电前勒紧蒂柄部，见息肉表面因血供阻断变成暗红色再通电。该方法因未通电长时间勒紧钢丝会引起机械性切割而渗血，并诱发胃痉挛，蠕动增加导致视野不清，误伤邻近胃壁。一般在套襻收紧后即通电，并应该交替使用电凝电切电流。粗蒂息肉供血的血管较粗，位于蒂中央，如很快用电凝电切将息肉割下，因通电时虽粘膜发白，实际上中央血管并未能凝固造成即刻出血。3/3/5大头有蒂息肉。大头有蒂息肉圈套后，要悬于胃腔中与周围粘膜不接触有一定困难，则要用密接法切除。即若与周围粘膜有接触，就要使该接触面有足够大，使单位面积中通过电流减少，则接触面的温度就会降低不至于灼伤接触部胃壁和穿孔。大头息肉1次不能套圈完全，可分块切除，即先切除部分息肉头部，使头部体积变小再套入切除。3/4：直径>2cm无蒂息肉：该形态息肉属相对禁忌范围，因为在内镜下电摘除易引起出血和穿孔。故术前准备应按剖腹手术准备方案施行，一旦切除后出现并发症可立即行手术处理。3/5：息肉的收取：息肉摘除后检查其性质及有无恶性变，对决定进一步的随访和处理有较大价值，故应将息肉完整取出作病理学检查，但由于电凝后的组织有时对病理学诊断不够清晰，提倡在第一次发现息肉时一定要取好组织，对选择内镜治疗方法的选择有重要的意义。3/6：特殊息肉：特大蒂粗息肉应注意蒂部血管的结扎扣注射止血药后再电凝电切。宽基息肉则应于息肉基底部注射1~2个点的生理盐水。每点1ml，然后再圈套电凝电切。3/7贲门和幽门前区息肉：因该两部位管腔较小，蠕动频繁，故圈套后贲门部尽量向胃体腔方向提推，幽门前区尽量向胃窦腔方向提拉。部分贲门及胃底息肉需用“J”或“U”翻转圈套。圈套后通电一定需在蠕动停止的间歇中进行，可避免并发症发生。3/8胃多发息肉：原则是先做电凝电切小息肉，以后现再圈套切除大息肉。位置上先摘除位置低的，如大弯侧、胃底、胃窦、前后壁，后做位置高的如小弯侧、胃角等。这样息肉掉入大弯，或有出血流入位置低方向，就不会干扰以后操作视野。3/9术后处理：原则上均是预防并发症的发生。因摘除息肉的大小、形态不同，所残留溃疡面大小也不一样，溃疡愈合长短时间不同。故处理有差异。术后一般禁食6小时，卧床3天，流质饮食24小时，半流质或软食2周。并常规服用抗溃疡药物至少2周。4：内镜息肉电切治疗术的并发症内镜息肉电切治疗术的并发症的发生率较内镜诊断性操作明显为高。从病例统计来看，并发症的发生率与从事该项工作时间长短有关，说明息肉摘除法的操作要求较高，因此术者必须取得了一定诊断性操作经验以后才能开展息肉摘除法。为了减少和避免并发症的发生，应详尽了解其发生原因和防治方法，并给初学者一定的培训是非常的必要。1985年日本报告697所医院34037例病人的内镜治疗并发症发生率为0、62%。我国上海徐富星教授报告1894例病人的内镜治疗并发症发生率为1、10%。最多的并发症是出血，但大部分出血者经保守治疗而愈，穿孔者均需要剖腹手术治疗。值得注意的是，如并发症发生后不及时诊断和处理会引起死亡，国外报告死亡率为0、0088%。4/1出血：根据发生时间和不同原因可分为即刻出血、早期出血和迟发性出血。即刻出血即是在术中或息肉刚摘除后在内镜下见残端出血，早期出血是息肉摘除后24小时内出血。它们的发生原因相同。迟发性出血是指息肉摘除后24小时以后发生，常见是3~7天，最长有报导是第11天发生。4/1/1即刻出血和早期出血的原因A：未通电勒断造成机械性切割，主要是圈套器收紧过快、用力过度，或尚且未能踏电凝发生器的开关即割下息肉，尤其容易发生在细蒂息肉。B：电流功率选择过小，凝固不足，实际是通过机械性切割力割下息肉。或功率过大，未能起到凝固作用很快割下息肉，均会造成早期出血。C：电流类型选择不当，应采用电凝电流或混合电流，电切电流因凝固作用极度小，故在切割息肉时用电切电流会引起即刻出血。D：粗蒂和无蒂息肉，一般中心有较粗血管，如切割时未能交替使用先电凝后电切反复通电逐步切割，也会引起中心血未能凝固而即刻或早期出血。E：圈套选择位置不佳就收紧，重新松开套圈再选择，结果粘膜部分机械性切割或钢丝粘着息肉撕裂而出血。4/1/2迟发性出血原因是息肉电凝摘除后残端有灼伤的焦痂形成，焦痂在日后脱落时形成溃疡，此时凝血不全会引起溃疡出血。A：电流功率选择过弱，电凝时间过长造成电凝过度，使残端创面溃疡过大过深。B：高血压、动脉硬化或有凝血机制障碍者，在焦痂脱落时血管内血栓形成不全，易引起迟发性出血。C：术后活动过度，饮食不节，而大肠中因粪便干燥、秘结等致使焦痂过早脱落，引起创面损伤出血。4/2预防方法4/2/1：预防：术前认真校试器械，术者与助手配合默契，圈套收紧关闭要缓慢，用力适当，整个操作过程要完全在清晰的视野内进行。高频电发生器的电流强度选择正确，严格按照电凝后电切逐渐切割的原则，粗蒂与无蒂息肉需交替使用电凝、电切电流。术后注意卧床休息，结合综合治疗。注意饮食，一般出血的并发症可减少和避免。4/2/2出血治疗：少量渗血可密切观察，一般处理；如出血较多，并有心率增快等出血的症状，无论是即刻、早期或迟发性出血均应立即止血。即刻出血可立即施行内镜下止血的各种措施，包括药物喷洒、硬化剂注射、电凝、激光、微波等。对于有蒂息肉如残留有较长残蒂时可立即圈套电凝。一般先行积极地保守治疗，如补充血容量，应用止血药物尤其是迟发性出血，如保守治疗失败即内镜下止血，再失败应该剖腹行外科手术治疗止血。4/3:穿孔：可发生在摘除术时的即刻，也可发生在术后数天内。后者原因也是由于焦痂深达浆膜，当时因焦痂遮盖无穿孔症状，一旦焦痂在术后脱落时出现穿孔的症状。4/3/1：原因圈套切割部距肠壁太近。通电时未将息肉轻轻地向腔内提拉，形成天幕状假蒂。邻近正常粘膜一起被圈入或圈套刚丝与周围肠壁接触。这都是在操作时视野不清，未看清完整的息肉及圈套钢丝的操作，勉强施行引起。电流强度选择过弱，通电时间过长，使残端的灼伤过深至肠壁全层，往往引起术后数天内穿孔。圈套钢丝未收紧通电，至使通电时间过长，灼伤过深。通电时胃肠蠕动，使圈套钢丝损伤肠壁造成穿孔。4/3/2：诊断一旦发生穿孔，不同部位会引起不同症状。食道穿孔，引起颈部及上胸部皮下气肿、再圈套电凝位置太靠近肠壁造成穿孔的危险、胸痛、吞咽疼痛及梗阻感伴发热等纵隔炎的症状。明确诊断可依靠胸片有纵隔气肿征象，吞水溶性造影剂作食道吞服X线检查可明确穿孔部位。胃及十二直肠穿孔均引起腹腔内刺激。在穿孔瞬间剧烈腹痛以后主要表现是腹胀，数小时后才出现严重腹痛、肌卫体征、腹部板样强直、肝浊音消失等弥漫性腹膜炎的症状和体征。为了能早期诊断和及时治疗，对息肉摘除后有可疑穿孔者应做腹部X线透视，如隔下有游离气则可确诊。4/4：防治术前认真校试器械，息肉圈套切割点要选择稍远离胃壁，有蒂的在蒂的息肉侧、无蒂的在基底上方。套取后钢丝收紧要得到确认，然后向腔内提拉，形成天幕状，避免将周围粘膜套入。电流功率要选择适当，在有足够凝固基础上避免通电时间过长。术后尽可能吸净胃腔内气体。术中充电要避免蠕动，一旦有蠕动要立即断电，穿孔一般可避免的。一旦穿孔发生，在食管或腹腔内，应该尽早手术治疗，否则会因感染、败血症、休克导致死亡或造成术后其他后遗症。根据穿孔部位、大小、形态和病员全身情况来决定做修补、局部切除或造瘘等手术。腹腔外穿孔可采取保守治疗，禁食、补液、胃肠减压、抗生素应用，严密观察，一般都不需要手术治疗就能治愈。4/5：灼伤、浆膜炎：这是一种程度轻的并发症，大部分病员无临床症状，只是内镜下见到邻近粘膜灼伤，呈白色浅灼伤溃疡。一般无需处理能治愈。如灼伤过深和息肉摘除时残端残端创面过大、过深可引起浆膜炎，但未穿孔。临床在摘除术后数天内出现腹痛，腹部检查局部有反跳痛，甚至肌紧张，但腹部X线透视无隔下游离气可与穿孔鉴别。4/5/1：原因摘除时电灼伤过深与穿孔相同，但未达穿孔程度。摘除时息肉与周围粘膜有接触未悬在肠腔中，而且未按密接法摘除息肉，接触面积小引起异常电流，造成接触处肠壁灼伤、浆膜炎，严重者甚至会穿孔。4/5/2：防治：灼伤的预防基本与穿孔相同。治疗上重要的是与穿孔完全不同，不需手术，仅需对症处理，随访观察几天后即自愈。部分浆膜炎者除腹痛外也有低热及肌卫体征，故在观察中反复X线腹透检查有无膈下游离气体是很重要的。