赣州市人民医院儿科科普号

什么是地中海贫血 地中海贫血（以下称为地贫），是一种较为罕见的先天性贫血疾病，就我国患病情况来看，多见于南方地区。患有该症状的病人，其体内的珠蛋白链会出现不足甚至是缺少，这会直接导致人体血红蛋白结构发生变异，继而影响正常带氧能力，造成肝脾等功能受到损伤。 目前医学上还没有方法可以诊治该病，因此重型地贫患者常常在婴幼儿时期就会不幸死亡，但此症依然可以有效预防。建议夫妻二人先去做好相关检查，在排除有家族遗传疾病的情况下，再考虑是否造人，这将有效地减少下一代患上地贫症的可能。 地中海贫血的病因是什么 众所周知，人体血液中的珠蛋白链需要α、β、γ、δ链，一旦这四种链上的基因出现异常，便会阻扰珠蛋白链的产生，继而引发疾病。该病的主要病因便是基因出现异常，部分人是因为缺失，部分人是因为变异。目前，世界上较为常见的地贫症状主要出现在α、β上。 一般来说，父母双方只要有一人是地贫轻度患者，或者说携带了地贫基因，那么就会把该基因遗传到下一代，如果父母双方都携带该基因，那么患儿就会拥有两个致病基因。 地中海贫血的症状是怎样 一般来说，轻型的地贫患儿在刚出生时，不会出现明显的反常，与其他婴儿无异。但是随着时间的推移，患儿就会出现浑身无力，贫血，身体浮肿等现象。而重型的地贫患儿会在出生后没多久就撒手而去，有的甚至是胎死腹中。该病常见的两个类型为α地中海贫血与β地中海贫血。 · α地中海贫血 1.静止型 无任何特别的症状，与正常婴儿无异，红细胞检测无异常，脐带血或与正常指标有所差距，但是90天后就可一切正常。 2.轻型 无任何特别的症状，与正常婴儿无异，但血红细胞形态有轻度的异常，脐带血也难以达到正常指标，但半年后就可自行消失，对患儿的身体基本上没有伤害。 3.中间型 此类患者在何时患有贫血，症状轻重上都各有差异，多数患者在婴儿时期就开始出现贫血症状，还伴有浑身无力，肝脏和脾脏形态异常等症状，而成人患者在面容上也会出现如重型β地贫的特有面貌形态。 此类患者需要尽可能地避免使用氧化性药物，注意保护呼吸系统的健康，以防受到病菌感染，避免加重症状，引起溶血。 4.重型 一般来说，患有该病症的患儿往往在孕8-10月时就会胎死腹中，即使能够正常分娩，也会在30分钟后不幸死亡。这类胎儿较为明显的体形特征是，腹部和胸部呈现积水并且身体极度贫血。 · β地中海贫血 1.轻型 无任何特别的症状，脾脏大小也与正常婴儿无异，若日后没有特殊病情出现，寿命也不受此病的限制，可一直正常活到老年。 2.中间型 与轻型相比，此类患者病症稍重，但与重型相比，症状较轻。常常在幼儿时期，出现贫血症状，人体骨骼或有轻微的改变，脾脏也略显较大。 3.重型 此类病症患儿刚出生时与其他正常婴儿没有本质区别，但到了3个月后，开始逐渐出现异常：肝脏脾脏逐渐增大，发育迟缓，脸色惨白，贫血症状严重。而随着年龄的增加，身体也逐渐出现新的变化：到了一岁左右，患儿的颅骨会出现异常，额头突起，眼距宽，塌鼻梁，高颧骨，身体比例不平衡，头部过大。 除了表面上的异常，患儿身体的器官也同样会出现不适，如肺炎，气管炎等，最为严重的是引发心脏疾病，极易造成心脏衰竭。如果不配合相关治疗，患有该症的患儿往往活不过5岁。 孕妇如何检测地中海贫血 对于准妈妈来说，第一次产检就可以检测出是否为地贫患者，主要是通过简单的血常规检测来查看血球容积比，红细胞平均体积(MCV)，以及血色素。 一旦检测结果显示，准妈妈的MCV过低，为保险起见，医生会要求准妈妈和准爸爸一同再次接受检测。如结果显示二位均带有致病基因，接下来准妈妈就要接受更进一步的专业检测来确定腹中孩子的基因，并以此来判断孩子的地贫类型。 地中海贫血能治愈吗 · 医学治疗 一般来说，医学治疗主要针对的是中间型地贫和中心地贫患者，主要有以下几类治疗方法： 1.手术 造血干细胞移植：对于重型β地贫患者来说，虽然需要花费的金额较多，但该疗法却最为有效也最为根本。 切除脾脏：此方法比较适合中间型地贫，疗效较为显著，但不适合重型患者，特别是幼儿患者，伤害较大，极易造成免疫力下降，需要慎重考虑。 2.药物 去铁胺：使用该方法前应对身体进行详尽的检测，在确定是铁超负荷的情况下方可使用。该疗法主要用来促进身体铁的排出，可以通过排尿和排便将身体中多余的铁去除，配合维生素C效果更佳。虽然该药物的副作用并不明显，但不可长期或者过量使用，否则会危害到患者的视力、骨骼、听力等。 3.输血 中间型α和β地贫患者可使用该疗法来缓解不适，但是其副作用会引起大量的铁沉积在人体之中，威胁到其他器官的正常运行，患者最好在医生的嘱咐下配合使用去铁胺。当然，针对重型β地贫患儿，医生也会在前期使用该方法进行治疗，以确保患儿能够健康成长。 4.其他治疗 目前，针对此病，已出现了比较先进的治疗方法——基因活化治疗，但该方法依然还在不断摸索之中，尚未得到广泛应用。 · 日常护理 1.饮食安排合理 地贫患者在饮食上需安排合理，多吃含有维生素E和叶酸的食物，荤蔬搭配合理，加强必要的营养。 2.预防外部感染 与一般人相比，地贫患者的身体较为虚弱，平时要加强休息，根据天气情况，合理添衣加衣，避免受到外部感染，以免加重病情。 3.保持心情舒畅 情绪调节对地贫患者的病情有着重要意义，倘若情绪起伏过大抑或是终日闷闷不乐，将会影响到治疗的进度，干扰身体的恢复，因此患者应学会排解压力，时刻保持积极乐观的心态。 4.进行适应的体育锻炼 地贫患者在平常要加强自身体质，可以适当地进行诸如散步，打太极，做气功等强度不大的体育项目。 地中海贫血遗传吗 1.夫妻二人带有同种类型的致病基因 胎儿身体正常的几率为25%，带有致病基因的几率为50%，患有重型地贫的几率也同样为25%。 2.夫妻二人带有不同类型的致病基因 胎儿患病概率为0。 3.夫妻一方为轻型地贫，一方正常 胎儿有50%的可能患有轻型地贫。 4.夫妻一方为轻型地贫，一方为静止型地贫 胎儿患病概率为25%。 胎儿有地中海贫血怎么办 若经过专业检测，胎儿整体正常并无异样，或者是轻型地贫，那么正常保胎即可，无需再做其他措施。但倘若检测出为中间型或者是重型，建议准妈妈放弃这一胎，选择流产。因为此类胎儿生存能力极差，很容易在孕后期成为“死胎”。即使能够有幸降生，未来的日子也必须要靠输血存活，有的甚至要进行高风险，高金额的造血干细胞移植才能维持生命。 地中海贫血的预防措施 1.了解相关知识 查询并了解有关该症的相关知识，正确认识地贫给下一代带来的危害。 2.做好婚前检查 患有该症的患者从外貌上与常人并没有特别的不同，为了给下一代负责，准备结婚的情侣应该积极做好婚前检查，来确定二人是否带有致病基因。 3.做好产前检查 如果夫妻二人都携有致病基因，应在孕3月后进行专业检测，若检测结果为胎儿是重型地贫患者，就必须放弃这一胎，以免未来给家庭带来更大的负担。

（默斯肯/编译）一天，我开车回家，后座上我三岁的儿子布兰顿突然说道：“妈妈，我胸口痛。” 我们家在这方面已是训练有素——布兰顿自一岁起就被诊断出重度哮喘，尽管医生给他用了每日大剂量的吸入式类固醇药和支气管扩张药，可是症状却从不见缓解。我立即问：“有多痛？哪种动物？” “有一只河马踩在我胸口上。” 我当即一脚急刹车，违规掉了个头，直奔当地医院的急诊室。冲到医院门口时，我胡乱把车一停就抱着布兰顿冲了进去，一边跑一边喊着：“河马在他胸口！河马在他胸口！” 胸口痛，到底意味着什么？ 分诊护士立刻把他接了过去：“这里有我，你先去停好车，直接到后面找我们。”几分钟后，等我万分恐惧地从停车场跑到急诊室，看到布兰顿好好地坐在诊床上，悠闲地摇晃着双腿，吃着曲奇，正跟护士聊天呢。 “孩子没事。”护士说，“没有听到支气管音，没有哮喘症状。” 我问他：“你胸口还疼吗？” “疼啊。”儿子嘴里塞满了曲奇。 护士也转过头问他：“还有个河马踩在你胸口上么？” “有啊。” 护士颇有深意地看了我一眼，又问：“布兰顿, 河马有多大？” 布兰顿举起他的拇指和食指，比划了一个一寸的大小：“有这么大啊。” 孩子看待世界的方式与成人不同，有时就会造成理解偏差。 布兰顿的小河马，不止是孩子一个充满想象力的作品，更是一个异常刺耳的警报，说明我们这些年来，也许一直在为他治疗着一个并不存在的病。我对儿子看护得过于细致了，以至于每一声咳嗽我都严防死守，教他如果感到哪里不舒服，都必须马上跟大人讲。 布兰顿的确是生病了，但他的病情被误诊了。布兰顿得的根本就不是哮喘。 惊人的误诊率 在美国，每年被误诊的人数超过了1200万，这个惊人的数字相当于纽约和洛杉矶人口的总和，而我儿子就是其中的一员。美国医学研究所（IOM）2015年9月发表的报告显示，“几乎每一个美国人在一生之中都被误诊过，至少一次，而有些时候这会带来灾难性的后果”。这一数字是根据2014年的一项调查结果估算出来的——平均每20个门诊患者中就有一例误诊——被误诊的患者们不是被告知了错误的病因，就是被延误治疗，有些甚至是按照一些莫须有的病被“治疗”了。 事实上，专家们一致认为这个误诊率还只是非常保守的估计。一些研究指出，取决于不同的专科，误诊率从10%到48%不等。医学诊断的过程牵扯到各方面大大小小的因素以及各种变化多端的环节，因此，想要计算出真正的误诊率几乎就是一个不可能完成的任务。“据我所知，目前世界上还没有一个医疗组织在跟踪记录误诊率。”改善医疗诊断协会（Society to Improve Diagnosis in Medicine）创办人兼主席马克?格雷伯（Mark Graber）说，“因为医院现有的运行系统是无法用来检验诊断中出现的错误的。” 医生也会出错，然而... 而我们目前仅有的这些小范围的研究数据，几乎全部来自于成人患者——也就是说，对于误诊，我们本来就知之甚少，然而在儿科误诊这件事上，我们所掌握的信息就更是少得可怜。 唯一可以确定的一点就是，儿科误诊发生得相当频繁——很可能比成人误诊率更高（根据IOM报告，儿科患者和智力障碍的患者一样，都是最难诊断的）。虽然起诉儿科医生医疗事故的比例与其他科相当，但他们被起诉误诊的比例却一直遥遥领先。一家大型医疗保险公司（The Doctors Company）在为IMO汇总2007年—2013年的数据时发现，起诉误诊的案例惊人地占到了儿科医生医疗事故起诉案件总数的61%。另外，《儿科学》（Pediatrics）杂志2010年的一项针对1300名儿医的问卷调查也显示，有一半以上的儿医（54%）每月至少出现误诊一次。 之所以会造成这样的结果，并不是因为我们的儿科医生太不称职，而是因为儿科诊断真的太难了。一名儿科医生必须掌握极为宽泛的医学知识才有上岗的资格：除了确认孩子的病情之外，他们还必须了解不同成长阶段孩子们的身心发育状况，从新生儿到青少年，从内科外科到神经科心理科。基本上来说，每一个医学专科他们都得懂。 要做一名合格的儿科医生，不仅需要掌握极为宽泛的医学知识，还需要训练特殊的沟通技巧。 “医学对于人类来说，过于复杂了。”EmCare公司（一家针对急诊护理服务提供者的人力中介公司）前医学部主任戴维?迈尔斯（David Meyers）说，“我们需要对海量信息进行分析考量。然而我们现有的诊断体系充斥着各种干扰因素，使得医生们根本不清楚应该对每项信息分配多少权重比例，才能做出最精准的判断。” 有病说不出 大多数情况下，一个健康的成年人知道什么样才是身体的正常状态，因此他们很容易察觉到自己是否抱恙。但是对于儿童来说，除非是急性疼痛、高烧，或者受伤，他们常常意识不到自己生病了——比如说，有些孩子很容易疲惫，或者每天持续头疼一整天，但他们却并不知道这样的状况其实是不正常的。即使当他们终于发现哪里不对了，但由于表达能力的限制，孩子们还是无法准确地和医生描述病情。 宝宝难受，但宝宝不说，不是宝宝有情绪，是宝宝不知道... “我在儿科常见的两大难题，就是不明原因的高烧和慢性腹痛。”贝勒医学院儿科副教授吉塔?辛格尔（Geeta Singhal）说，“因为可能引起这两种症状的原因实在是太多了。”同样的症状，可能只是由于一次消化不良或者孩子正在长牙期，也可能是一些非常危重的病症引发的——小孩子无法察觉到或者描述出两者间细微的差别，于是医生也就很难迅速地判断出情况是否危急。 有病不愿说 另一方面，年龄大些的孩子和青少年也有他们特有的问题。儿科医生需要参考家长平时对于症状的观察，再结合诊室里的检查结果来做诊断。但是处于青春期的孩子正值刚刚开始懂得隐瞒个人隐私和逆反的年龄，即使他们明知道有些东西会严重危害到健康，也不会跟医生讲实话。这些被隐瞒的信息中，比较严重的包括药物滥用和性行为，但也有一些是表面上看起来无害却有可能造成严重后果的，比如说运动中的头部创伤、打闹中的割伤，或者是一些奇怪的红疹子（被他们想当然地认为只是普通的植物过敏）。你也许很难相信，在美国青少年之间普遍存在的社交压力和学业压力，也是儿科医生们下诊断前必须考虑到的因素之一。 不管是性行为、嗑药，还是其他不那么“严重”的危险行为，青少年都普遍不愿与父母交流。 “我们都假定青春期的孩子一般是不会告诉医生所有真相的。”伊利诺伊大学医学院家庭临床医学主任约翰?西克纳（John Hickner）说。这就是为什么一个好的儿科医生或者家庭医生会“尽可能的在父母不在旁边的情况下与青少年沟通，只有这样他们才有可能获取孩子的信任，从而得知一些更加接近于真实的信息”。 有病身不知 还有一个难以诊断的群体就是患有慢性病的孩子们，因为他们通常只把新出现的症状告诉给医生。如果一个孩子每天每时每刻都处于疼痛之中，那么这个痛感对他来说就成了常态，因此而被忽略掉了。 这种情况在年龄小的孩子中相当常见，就像布兰顿，他们还不懂得如何表述慢性症状的严重程度（比如说河马的大小）。现在回想起来，我儿子被误诊的哮喘本应该是很容易纠正的，因为即使加大了用药剂量，他的症状仍然没有丝毫缓解，这说明针对哮喘的治疗是无效的；另外，虽然他确实是有呼吸困难的问题，但并没有出现判断哮喘最重要的一个症状——支气管音。 在这之后，我们打算听听其他专家的意见，所以带着布兰顿来到了耶鲁儿童医院。这里的医生们发现布兰顿由于长年持续的缺氧，肺部已经开始扩张增生，以至于占满了他的胸腔。“这孩子的肺简直就像是爬过珠穆朗玛峰的人一样！”儿科胸腔科医生很快就告诉我们，她已经排除了囊性纤维化的可能性。 最终，在历经了一整天的各项检查测试（包括一个CAT扫描）和细致的询问之后，真相终于浮出水面：布兰顿的每一个鼻窦腔都被固体物堵死了。他喘不了气不是因为哮喘，而是因为鼻子堵住了。 真正的罪魁祸首，是他小时候连续发生的几次耳道和鼻窦感染，但是当时一直都没有被彻底治愈。现在，仅用了35天的抗生素治疗，布兰顿就完全康复了。我的儿子，再也不需要忍受一生使用大剂量激素类药才能维持呼吸的那种折磨了。 来自译者的小贴士： 避免儿科误诊，作为父母你还能做些什么？ 1你的孩子，你最了解 当孩子年纪小，和医生沟通不畅时，父母在旁边可以起到一个“翻译官”的作用。反之，到了青春期，孩子们开始有了个人隐私意识的时候，父母则应适当地给他们一个和医生独自交流的空间。 2准确描述孩子的所有症状，但不要下结论 举个例子：孩子耳朵疼就说耳朵疼，不要说耳朵发炎了，因为颞下颌关节和牙根感染都可能引起耳朵疼，这样说就等于在暗示医生只关注耳朵，有可能忽略了真正的病因。你需要做的是尽可能全面地提供信息给医生，他们才能更为客观地诊断病情。 耳朵痛就是耳朵痛，别替医生做诊断 3了解自己的家族病史 很多病症，例如癌症、心脑血管疾病、抑郁症都是有家族遗传基因的。家族病史有时对于疾病的预测甚至比基因测试更准确。 4带上孩子正在服用的药物 不同药物之间的相互作用有时会产生非常严重的后果。在医生下笔开药之前记得告诉他孩子正在服用什么药物，服用剂量是多少。 5多提问题 你们在候诊室等了几个小时，医生在诊室工作了一天，大家才等到这几分钟的交流时间，如果有任何疑虑就多提问吧。比如药应该怎么吃，什么时候吃，吃多久？有没有忌口的食品和生活中的注意事项？正常情况下病情治疗多久应该有所缓解？如果没有缓解，要等多久再来医院治疗？病好之后如何预防同样的情况发生？等等等等。 6二次诊断 遇到重大疾病或者久治不愈的情况时，我们一般会建议换家医院，听听其他专家的意见。但值得注意的是，不要用之前的诊断结果给下一位医生带来一个先入为主的影响。（可能的话最好重新做各项检查，因为病情随时都会有变化。）如果不能给医生一个重新审视病情的机会，那么这个二次诊断也就失去了意义。

▋为什么要补维生素D？ 婴幼儿生长发育快，骨骼的快速生长需要更多的钙沉着在骨质内，这并不是说宝宝需要补“钙”，母乳（牛奶）是最好的钙来源，补充维生素D即可。 维生素D有促进钙和磷自小肠吸收，使钙从血中沉着到生长快速的骨骼内，使骨质变硬。充足的维生素D是保证食物中的钙吸收、保证骨骼生长发育的前提条件，缺乏则会导致佝偻病。 ▋维生素D要补充多少？ 对于出生后2周的婴儿应每天摄入维生素D 400U/d，直至2岁。对于早产儿、低出生体重儿、双胎儿生等高危群体，出生后即开始补充维生素D 800-1000U/d，3个月后改为400U／d。（美国儿科学会建议生后立即开始补充维生素D，一直持续到青春期。） ▋服用维生素D需要注意什么？ 1. 除了维生素D制剂，配方奶中也含有一定量的维生素D。配方奶粉喂养的宝宝，需要根据配方奶中所含维生素D的量，对不足部分加以补充。 2. 宝宝服用维生素D过多是会中毒的。400单位是每天的维持量，不是治疗量。如果宝宝有佝偻病，必须在医生的指导下增加剂量，给予相应的治疗。 3. 母乳喂养的妈妈补充维生素D并不可取，即使妈妈每天补充2000国际单位的维生素D，能够通过母乳给宝宝的维生素D也很少，如果补充量过多，达到4000国际单位，则会引起妈妈中毒。 ▋选维生素D还是维生素AD？ 维生素AD和维生素D都是含有维生素D的制剂，维生素D是单一维生素制剂，即只含有维生素D；维生素AD，除了含有维生素D，还含有维生素A。 选维生素D还是维生素AD，需要根据宝宝喂养的实际情况，二者任选其一。 对于欧美发达国家，由于饮食结构、种族差异等因素，维生素A缺乏问题并不突出，所以不需要常规补充维生素A，日常补充维生素D即可。而对于发展中国家，维生素A缺乏问题还是比较凸显的，一般补充维生素AD合剂。 我们国家是世界卫生组织界定的儿童维生素A中度亚临床缺乏国家，部分地区为重度缺乏地区。《中国六岁以下儿童维生素A缺乏情况调查》显示，中国整体0-6岁儿童维生素A缺乏率为 11.7%，亚临床缺乏率为39.2%，合计超过半数存在维生素摄入不足的情况。同时，更值得注意的问题是，小于6个月的小婴儿的维生素A缺乏率为33.4%，亚临床缺乏率为45.70%，这说明将近80%的宝宝存在体内维生素A含量低下的问题。因此，为而对于尚在哺乳期和辅食摄入量较少的宝宝来说，维生素A的补充是非常必要的。 现在生活条件越来越好了，很多母乳喂养的妈妈都很注重饮食多样化和均衡营养，直接给宝宝补充维生素D也未尝不可。 对于配方奶粉喂养的宝宝，配方里都添加了维生素A和维生素D，需要核算下宝宝每天的奶量能补充多维生素A或维生素D，如果每天从配方奶里已经摄入了足够的维生素A和维生素D，可以不用补充维生素D或维生素AD。即便是给宝宝额外补充了，剂量也不至于达到中毒的程度，大家也没必要过度恐慌。 ▋维生素D、维生素AD补多了也会中毒？ 有妈妈担心补充维生素D或维生素AD会中毒，长期过量服用确实有可能导致中毒。 婴幼儿长期每日服用维生素D超过2000IU或每日2万-5万IU，连服数周均有可能发生中毒。婴幼儿维生素A急性中毒剂量为33万IU；每日摄入维生素A剂量达到5-10万IU，且连续服用6个月以上，才会引起慢性中毒。 补充参考量 维生素A：0-3岁1500～2000IU 维生素D：出生2周至2岁 400IU ▋市面上常见的维生素D和维生素AD | 人工合成的国药准字号维生素D和维生素AD 一般宝宝出生以后，在出院前医院就会给开好维生素AD或维生素D。医院开出的多为国药准字号的OTC药品，除了医院以外，在各大药店也可以买到。 通常这种国药准字号的维生素AD和维生素D成分都是人工合成的，由胶囊避光包裹，可以避免维生素氧化分解。其中维生素AD合剂的A与D的比例一般为3:1。（《中国药典》明确规定，0-7岁的儿童，维生素A与维生素D需要量最佳比值为3：1） 1、伊可新 维生素AD滴剂 生产厂商：山东达因海洋生物制药股份有限公司 批准文号：国药准字H37022973 绿葫芦适合0-1岁宝宝，每粒含维生素A 1500单位、维生素D3 500单位； 粉葫芦适合1-3岁宝宝和准妈妈，每粒含维生素A 2000单位、维生素D 700单位。 2012年一条声称“伊可新维生素A含量超标”的谣传微博受到了网友的高度关注和大量转发，由此也引发了一系列的连锁反应：一些网友表现出负面情绪，对继续服用伊可新表示担忧；达因药业迅速应对，公示了伊可新的含量标准及检测结果，同时也拿起法律武器，向造谣者提出抗议；最终，谣传源头网友连发数条澄清致歉微博。时隔2年，对伊可新的维生素A超标疑云仍然没有完全散去，时常有网友会问到。如果真有超标的现象，药监部门肯定会发通知，要求各大医院停用。 2、贝特令 维生素AD滴剂 生产厂商：浙江海力生制药有限公司 批准文号：国药准字H33021072 每粒含维生素A 1800单位与维生素D2 600单位。 和伊可新遭遇差不多，贝特令也曾中枪。早在09年一篇名为《国内儿童最常用的7大鱼肝油品牌都不合格》的文章在网上被疯传，贝特令、伊可新都上了榜，帖子几乎每年都会被翻出来一遍，已经多次被媒体辟谣是假消息，疑似发布消息的两个亲子网站都表示否认，并称对具体情况不太知情。 3、星鲨 维生素D滴剂 生产厂商：国药控股星鲨制药(厦门)有限公司 批准文号：国药准字H35021450 每粒含维生素D3 400单位。 Ps：OTC指的是非处方药，是经过长期应用、确认有疗效、质量稳定、非医疗专业人员也能安全使用的药物。有的妈妈对OTC标识的人工合成的维生素D、维生素AD有抵触，其实人工合成的维生素D或维生素AD，其有效成份含量、审批标准、生产工艺等方面有严格的质量把控，疗效和安全性也都是有保证的。 | 天然提取的国食健字号鱼肝油、维生素D和维生素AD 属于保健食品范畴，从纯天然原料中提取，通过国家食品药品监督管理局批准。鱼肝油一般是鳕鱼肝油，除了含有维生素A、维生素D、还含有DHA。 鱼肝油被列入《中国药典》的物品，不属于普通食品，所以鱼肝油相关产品必须有保健食品批准文号或药品批准文号，所以父母们选购的时候，一定要注意分别。如果批准文号是食证字，提醒家长们慎重购买！ | 国外进口的维生素D、鳕鱼肝油 1、D-Drops 产地在加拿大。从羊毛脂中提取，是一种天然维生素D补充剂。宝宝吃的分为baby、kids两个版本。两个版本每滴含维生素D3 400IU，baby版适合0-2岁的宝宝；kids版适合2-6岁的宝宝。美国市场和加拿大本土销售的产品除了外包装有一点细微差异外，产品本身没有分别。D-Drops通过了美国食品和药品监督局（FDA）认证，是加拿大儿科医生首推的维生素D滴剂。 2、Enfamil D-Vi-Sol 产地在加拿大。从北美鳕鱼中提取，每1ML滴剂含有维生素D3 400IU。这款维生素D是美赞臣生产的，美赞臣公司已经有近一百年的生产历史，这款算是婴儿用滴剂最具权威品牌了，是经过多少宝宝的检验的，也是北美医生最推荐的维生素D滴剂产品。 3、Childlife vitamin D3 产地在美国。纯天然提取，每8滴含维生素D3 500IU。ChildLife是2000年创立于美国的儿童营养品品牌，在美国各大自然商店、健康食品店和药房有售，只是不像中国妈妈那样追捧，国外销售的有台湾、新加坡、中国、菲律宾、印度尼西亚、泰国、爱尔兰、克罗地亚、波兰、罗马尼亚和新西兰。 曾经有网友质疑过childlife没有通过美国FDA认证，实际上根据美国的法律规定，保健品不是药品，所以它的上市不需要经过FDA，但在上市前必须将名称、产品成分、标签、营养含量全部列出，对上市后的营养品成分进行随时监控。 4、d-fluoretten 500 i.e、Zymafluor D500 产地在德国。这两款维生素D每片含都维生素D3 500IU，氟化钠0.553mg，前者出自欧洲排名第一、世界第三大制药公司——赛诺菲-安万特集团，后者出自国际医药公司诺华制药，诺华也是世界三大药企之一。被德国政府指定的维生素D补充剂，规定每个德国宝宝从出生到2岁宝宝必吃，如果没吃而得佝偻病或龋齿的宝宝，医疗保险不予赔付。 因为德国人的严谨、产品的高品质，很多海淘妈妈很热衷于德淘。这两款维生素D都含有氟化钠，也就是说再补充维生素D的同时，也在补氟。如果使用含氟食盐或含氟牙膏，或者饮用水中的氟含量为0.7mg/l或以上，无需另外补充氟。由于中国各城市的饮用水含氟量各不相同，所以选择的时候也要根据本地区的实际情况，切勿盲目跟风。 声明：本文转自：微信公众平台【5U家庭医】

自2010年承蒙国家卫计委、全国妇联重视婴幼儿营养问题，尤其是针对全国21个省贫困地区的婴幼儿，先后均开展了“婴儿幼营养包”免费发放工作；在此为响应国家号召，履行医务人员宣教职责，我现对“婴幼儿营养包”发放事项作如下明释： 享受免费领取地区：吉安市遂川县、永新县、井冈山市； 赣州市赣县、兴国、于都、会昌、瑞金、宁都、安远、寻乌、南康区。 享受免费“营养包”对象：6-24个月上述地区农村户口儿童到户口所在地的卫生院或村卫生室领取，需要提供户口本、出生证等； “营养包”的服用建议：初次申领宝宝，前3天每次服用1/3包至1/2包，每日1次，可加入奶粉、温水、米糊等混合喂养。观察有无不适，比如：呕吐、腹泻、食纳差等胃肠道不适反应，如有，请及时就医；如果没有不适，之后每次服用1包，每日1次，直至2岁。 注意！注意！：此“营养包”不建议空腹服用，大家需要知道，人要长大，还得靠饭，营养包里只提供部分人体需要的维生素及微量元素；人体还需要大量蛋白质、脂肪和碳水化合物，那些都是得从饮食里摄取；所以现在发现有些家属每天就注重给宝宝喂“营养包”，甚至早晨都只喂营养包，早饭都不做，那是特别错误的哈，对宝宝胃肠道消化吸收不利。 “营养包”禁忌：如果您有家族性的地中海贫血病史、先天性心脏病病史、牛奶蛋白过敏病史，蚕豆病病史等，宝宝虽未确诊，建议不服用，及时至医院诊治清楚后再服用，要不然不是说对宝宝不利，说不准是有害。 此次“营养包”工作，国家卫计委、全国妇联预想达到目标，将来每个宝妈、每个家庭都形成常识化，宝宝喂养为“母乳+辅食+营养包”模式，三种缺一不可，就像现行的怀孕前服用叶酸，宝宝生后半个月至1个月开始服用维生素D（鱼肝油）及补充钙一样成为常识化。此次国家力度极大，针对贫困地区，初步预定免费推行至2020年。 高危宝宝及特殊宝宝群体建议： 1、针对早产儿、体重偏低、身高偏矮、长期皮肤苍白（贫血）、食欲差、挑食、现有营养不良的宝宝，不建议领取免费“营养包”服用，需要到指定医院就诊、开具儿童营养健康宣教处方，购买相应营养包。 2、撇开国家财政负担来说，建议宝宝服用至5-6岁，每日1包。 最后，如若您不在此享受范围内，还是建议您到指定医院开具处方单后至指点药房购买，并做好相关登记。当然更重要的是，告诉自已的亲朋好友，叫他们能享受免费的就要享受到来。 现例举部分问题回答： 1、这个“营养包”有用吗？答：除了上述不建议服用的宝宝，其他宝宝服用肯定有好处。 2、免费的与要钱的“营养包”一样吗？答：不一样，配方不一样，其实是要钱的配方会多一点，而且要钱的配方也有两种。 4、“营养包”安全性可靠吗？答：我相信可靠，首先因为是国家指定，而且是21个省均在大力推行，其次成份都是人体所需，天然界都有，只是配比不一样；最后像免费的那种都是国家管控。 5、“营养包”服用疗？答：6个月左右至5到6岁，每天都是1包就行。 6、“营养包”价钱是多少？答：免费的就是完全免费，要钱的有两种规格（一种是一盒吃1个月，另一种是一盒吃半个月），价钱都是168元好像。 最后再次申明，此文宣教仅依据“营养包”相关工作事项，其实宝宝营养，还有很多方面，所以不单纯是一个“营养包”的问题。 此文谢绝转载。

热性惊厥是小儿常见的急诊，儿童期患病率3%－4%，首次发作年龄多于生后6个月至3岁，尤多见于婴幼儿，平均18－22月。表现为发热，伴突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，并常伴有意识障碍。惊厥表现惊厥的症状有很多种表现。有的只出现眼球转动、双眼直视或上翻、面色潮红；有的眼部、面部、手足部肌肉微微抽动，然后逐渐扩散到其他部位；刚出生的小儿发生惊厥症状很不明显，仅有不吃奶、两眼睁着、眼球固定不动、眼睑可稍有抽动，口唇周围青紫，必须仔细观察；也有的小儿惊厥同时有头痛、烦躁、喷射性呕吐、嗜睡，甚至昏迷；有的小儿惊厥不省人事，眼球固定或上翻、斜视、头转向一侧或后仰、口吐白沫、面及手部肌肉强直或时时出现不自主抽动、屏气。惊厥时间可长可短，一般数秒钟至十几分钟，惊厥时间长可发生大小便失禁现象。分类：单纯性与复杂性热惊1.单纯性高热惊厥诊断标准（一） 主要标准1.首次发病年龄在4个月～3岁，最后复发 不超过6～7岁2.发热在38.5 ℃以上，先发热后惊厥，惊厥发生于发热后24小时内3.惊厥为全身性抽搐，伴有意识丧失，持续数分钟（最长不超过15分钟），发作后很快清醒，24小时内无复发（二） 次要标准1． 惊厥发作2周后脑电图正常2． 脑脊液检查正常3． 体格及智力发育正常4． 有遗传倾向分类：单纯性与复杂性热惊2.复杂性高热惊厥诊断标准（一） 主要标准 1． 惊厥发生持续15分钟以上 2． 24小时内惊厥发作1次以上3． 惊厥形式为部分性发作，发作后有暂 时性麻痹等神经系统异常4． 热性惊厥1年复发5次以上（二） 次要标准 1． 初次发作年龄可小于3个月或大于6岁 2． 体温不太高时即出现惊厥单纯性与复杂性的鉴别要点 单纯性 复杂性发病率 在热惊中占80% 占20%惊厥发作形式 全身性发作 局限性或不对称惊厥持续时间 短暂发作，大多数在5－10分钟内 长时间发作，大于等于分钟惊厥发作次数 一次热程中仅有1－2次发作 24小时内反复多次发作热性惊厥复发总次数 小于等于4次 大于等于5次惊厥发展成癫痫的危险因素当热性惊厥患儿出现以下危险因素时，预示转变为癫痫的百分率增高。 (1)复杂性高热惊厥，发作时间长约15分钟，限局性发作，低于38℃时发作，一次热病连续发作。 (2)热性惊厥多次复发。 (3)热性惊厥前有神经系统异常、发育异常、智力低下或围产期异常。 (4)首次发作在1岁以内。 (5)家中有癫痫或热性惊厥史。惊厥的损伤惊厥俗称抽筋或抽风。脑损伤可以引起惊厥，这是众所周知的。自从1951年国外学者提出“ 惊厥性脑损伤”的概念后，研究逐渐增多，大多数学者认为，惊厥既能引起暂时性脑功能障碍，又可能造成不可逆的脑病变。一次惊厥对近记忆有一过性影响，与脑震荡所致损害相当，而惊厥持续状态则可产生严重的脑损害，以致出现智力衰退、癫痫、局限性脑功能障碍等症状。 严重惊厥造成脑损伤的原因有：①惊厥时脑代谢增加，大脑耗氧量增加。②惊厥时全身氧和能量供应减少。惊厥时可发生全身缺氧。惊厥时病人常有呼吸不整齐，甚至呼吸停止，呼吸道分泌物梗阻，所以较重的惊厥都出现紫绀，全身性缺氧严重时可引起脑缺氧。另外惊厥时病人血压下降，心律紊乱，可影响大脑的血液供应，血压下降对脑损伤的发生有直接影响。还有惊厥后期可发生低血糖，引起不可逆的脑损伤。惊厥的损伤短暂的惊厥可能不出现脑损伤的表现是大脑代偿功能的作用，但反复多次的惊厥，或者惊厥持续发作时，大脑神经元对化学能量的利用率大大增加，代偿功能衰退，脑的能量储备耗竭，最后导致不可逆的脑损伤。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生大脑神经元缺血性病变，而成人惊厥超过6小时才发生这种病变。由此可见，严重惊厥对小儿大脑的发育影响极大，特别是6个月至4岁的小儿，大脑正处于不断发育完善阶段，惊厥对大脑的损伤最大。 严重惊厥引起的慢性持续性后遗症有智力低下、瘫痪、癫痫和轻微脑功能障碍综合征。轻微脑功能障碍综合征的表现为兴奋状态，行为异常，注意力不集中，情绪障碍，感觉异常，语言迟滞，学习困难等。 由于反复惊厥或长时间的惊厥对小儿脑损伤大，严重影响小儿特别是6个月至4岁的小儿的大脑发育，因此小儿惊厥必须加以控制，有惊厥复发的可能性时必须长期服药预防。惊厥发作处理原则在惊厥发作时要选用最有效的药物控制惊厥，任何情况下都不允许惊厥持续20～30分钟以上，即使只是轻微的、局部的抽搐也要及时控制发作。及时控制惊厥发作，防止惊厥持续是预防脑损伤的最重要措施。抗惊厥最有效的药物首选安定；还要采取抗缺氧措施，要加强护理，保持呼吸道通畅，吸痰，给氧，必要时气管插管，人工呼吸；还要对症处理高热、低血糖、脑水肿等情况。惊厥控制后要积极寻找病因，通过临床症状和化验检查确定是下列哪种疾病，采取相应的措施治疗，消除病因是预防惊厥反复发作的关键。

溺水又叫淹溺。是指人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡，同时可引起喉、支气管反射性痉挛、声门关闭及水中污泥、杂草堵塞呼吸道，从而导致肺的通气及换气功能障碍并窒息。Drowning：淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死Near Drowning：如心跳未停止则称近乎溺死Definitions were revised at 2002 World congress on Drowning in Amsterdam, Netherlands:Respiratory impairment from submersion in a liquid. May have outcome of death, morbidity, or no morbidity.溺水后，机体的呼吸、循环、血液、神经、物质代谢等均发生严重紊乱，如不及时抢救，将迅速危及生命。近年由于加强对感染性和营养性疾病的控制，各国小儿意外死亡发生率明显增加。西方工业发达国家如美国，溺水意外位居第二，仅次于车祸。我国据蒋竞雄等? 报道，小儿意外伤害南方以溺水、窒息、车祸为主，北方少水，溺水为次。城市以车祸为首，农村以溺水为首。溺水成为儿童主要的死因和神经损伤因素。溺水的病理生理主要是窒息、寒冷引起心肺呼吸功能紊乱甚至心肺呼吸骤停，导致机体内环境的失衡，如缺氧、缺血、酸中毒，使全身各重要脏器如心肺脑等受到不同程度的损伤。其中缺氧的时问和程度，直接影响着心肺复苏的成功率和脑复苏的效果。大脑细胞主要经糖的有氧代谢进行一系列脑功能活动，氧及糖储备量很少，静息时耗氧量占全身20％ 。脑完全缺氧10 s即可出现意识丧失，4 min脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止；5 min脑内ATP枯竭；缺氧4～6 rain，脑神经元发生不可逆的病理改变，12 min则成活率几乎为零。现代急救概念包括及早发现到院前急救、院内治疗及康复医疗等一系列医疗救护过程。溺水救护关键是及时中断缺氧的损害，建立有效的氧合血液供应，纠正内环境紊乱，阻断机体重要脏器细胞的进一步损伤，并为受损细胞的康复创造条件。溺水窒息后，最易受损害的是脑细胞。脑复苏成功与否成为评估心肺复苏效果的主要指标。急救注意事项1 淹溺者现场急救是关键，不要一味地等待医务人员的到来，或一味地将病人向医院转送，从而丧失抢救的大好时机。2 现场急救特别重要，到急诊室后也应进行积极抢救，不要轻易放弃心肺复苏。3 一般溺水后肺内水分已被吸收，残留不多，因此倒水时间不要过长，以免耽误复苏时问。4 不要因为短时间的复苏无效，就轻易放弃。另外采取规范标准的心肺复苏方法也是保证复苏成功的重要条件，心肺复苏会耗费相当大的体力，应争取其他旁观者的大力协助。5 复苏过程中会出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰竭，不要随意问断终止，压积极对症处理。6 对于在浅水中游泳或跳水不当(头朝下)的淹溺者应注意有无颈椎损。7 所有淹溺者都应查动脉血气，特别是那些胸片及生理检查无异一常者，间隔4—6h的两次血气均正常才可回家。8 注意“第二次淹溺”，即24—48h后出现脑水肿、肺炎、溶血性贫血、急性肾衰或DIC等。特别叮嘱回家的病人，出现相应不适后应立即复诊。溺水复苏观念更新1 可删除检查脉搏程序多年以来，脉搏检查一直是评估心脏是否跳动的金标准，但研究表明：其总的准确率只有65％，错误率35％。有鉴于此，2010年国际心肺复苏指南规定对非急救专业人员，在行心肺复苏前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，无需根据脉博检查结果来确定是否需要胸外按压，而是根据患者有无呼吸、咳嗽及对刺激的反应，在1O秒内完成循环体征评价，如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。删除检查脉搏程序，对溺水来说尤为适宜。当患者溺闭，特别是合并低温时脉搏很难发现，如一味强调检查脉搏，势必拖延时间，使溺水者在最有效的时间内得不到及时救治，丧失心肺复苏时机，所以说，只要将溺水者移出水面，即应尽快进行胸外按压等心肺复苏急救。2 不必清除气道内水份大多数溺水者仅有少量被误吸，且水被快速吸收入循环，有些患者溺水时因喉痉挛或屏气未误吸任何水，故通过吸引器以外任何方法从气道内清除水是不必要的且是危险的。例如腹部按压导致胃内容物返流和继发误吸，可带来其他损伤并发症。人们常用的传统拍背倒水法，也不能彻底排除水份，还可使水份更加深入，并因此延误了早期通气呼吸救治和胸外按压等心肺复苏措施的展开，不利于溺水患者的救治。对于溺水者清除气道内的水份，急救人员不应作为常规，否则，顾此失彼。后患无穷。3 搬动时谨防脊髓损伤溺水者脊髓损伤可能与跳水、相关娱乐设施及水下障碍物等有特殊关系，故当无目击者时，对溺水者应按可疑脊髓损伤处理，第一反应教助人员应用手固定患者颈部于中立位，使患者仰卧漂浮于水平背部支持装置上再抬高水面。救离水面后必须翻转患者时，应沿长轴保持头、颈、胸、躯体成直线，小心地滚木样转至水平仰卧位。对所有溺水者都应视为可能潜在脊髓损伤给予救护—固定颈、胸椎，确保预防脊髓损伤，否则病人救活了却可能因抢救时方法不当而截瘫。4 复苏时限应适当延长 临床上进行心肺复苏时，通常是患者心搏骤停后立即行心肺复苏2O一3O分钟，未见自主循环恢复，评估脑功能有不可逆的丧失后，即宣告终止心肺复苏。相比较而言，溺水者心肺复苏的时间应大于3O分钟为宜。研究表明，溺水者在长时间淹没于水中后仍有完全复苏的可能，分析原因系“潜水”反射起着重要作用，它使心率减慢、周围小动脉收缩，将血液从肠道和四肢驱至脑和心脏，有此保护机制，对已知循环停止的溺水者即使是超过复苏的时限，而通过进行超长心肺复苏，仍可能存活。因此，无明显医学死亡证据(如腐烂、尸斑、尸僵)时，救援人员应现场开始早期复苏，并适当延长终止心肺复苏的时限。5 从冰水中救出的患儿如需脑复苏，可不必着急保温。（文章来源http://www.dxy.cn/bbs/topic/20733434）

脊髓灰质炎poliomyelitis事件背景新闻背景：8月27日，中国疾病预防控制中心发布消息，新疆送检的4株Ⅰ型脊髓灰质炎（简称脊灰）病毒阳性分离物，确定为脊灰野病毒。卫生部9月5日通报，新疆新增2例脊灰实验室确诊病例。截至9月4日，累计报告6例脊灰实验室确诊病例。截止9月7日，新疆累计报告9例脊髓灰质炎（又名小儿麻痹症）确诊病例，其中1例死亡，其余8例仍在治疗和康复中。这次输入性的疫情野病毒后来证实来自巴基斯坦。9例都发生在和田地区。 2000年，世界卫生组织确认中国已消灭脊髓灰质炎，中国成为“无脊灰国家”；11年后的2011年8月，中国新疆出现了实验室确诊的脊灰病例。概括 脊髓灰质炎（poliomyelitis 简称polio）是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分病人可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，一般多感染5岁以下小儿，故俗称“小儿麻痹症”。全球消灭脊灰行动 1988年，在166个会员国代表出席的第四十一届世界卫生大会上，通过了一项全世界消灭脊灰决议。它标志着由世界卫生组织（世卫组织）、国际扶轮社、美国疾病控制和预防中心以及联合国儿童基金会率先发起的全球消灭脊灰行动正式启动。这是继1980年消灭天花认证，1980年代期间美洲在消灭脊灰病毒方面取得进展，以及国际扶轮社承诺筹措资金以保护所有儿童免受该疾患之苦之后的又一行动。 进展 总体说，自全球消灭脊灰行动启动以来，病例数量减少了99%以上。2010年，全世界只有四个国家仍有脊灰流行。印度北部、尼日利亚北部以及阿富汗与巴基斯坦边界地区脊灰的持续小面积传播提出了重要的流行病学挑战。 1994年，世界卫生组织美洲区域（36个国家）被认证为无脊髓灰质炎，随后，2000年世卫组织西太平洋区域（包括中国在内的37个国家和地区）以及2002年6月欧洲区域（51个国家）也获得认证。2010年，欧洲区域在获得认证后发生第一例输入性脊灰病例。 2009年，在所开展的273次补充免疫活动（SIAs）期间，40个国家中超过3.61亿儿童接受了免疫。就全球而言，从及时发现急性弛缓性麻痹病例可以看出，脊灰监测工作已达到历史最高水平。 世界卫生组织驻塔吉克斯坦代表处2011年9月7日发表声明说，从2010年9月1日起，俄罗斯和中亚地区均未发现新增的脊髓灰质炎野病毒感染病例，这一疾病在中亚地区已被消灭。流行病学 传染源：人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主。隐性感染和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源。传播途径：本病以粪－口感染为主要传播方式，感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒，随着病程进展病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的病毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感人群。人群易感性：人群普遍易感，感染后获持久免疫力并具有型特异性。抗体可通过胎盘及母乳由母体传给新生儿，这种被动免疫在出生后6个月中逐渐消失，年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐高，至5岁后又降低，到成人时多具一定免疫力。发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。病理改变 病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、延髓、桥脑和中脑，以脊髓损害为主，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。瘫痪主要由神经细胞不可逆性严重病变所致。临床上是否瘫痪、瘫痪轻重及其恢复程度主要由神经细胞病变的程度和部位决定，但并不是所有受累神经元都坏死，且损伤是可逆性的。起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。病原学及理化性质 脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。 临床特征 本病伏期为5－35天，一般9－12天，临床上可表现多种类型：轻型（隐性感染）、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。本病90%以上为无症状或轻型病例，仅可从粪便或鼻咽部分泌物中分享出病毒抗体。顿挫型，占4%－8%，通常无性临床表现，仅有发热（2－3天）、头痛、乏力，咽喉肿痛，或纳差、恶心、腹痛等消化道症状，一般不伴神经系统症状体征。无瘫痪型与顿挫型相比，主要区别为脑膜刺激征的出现，但其临床表现与其它肠道病毒引起的脑膜炎难以鉴别，此外，全身症状也较顿挫型为重。临床表现 瘫痪型主要可分为以下各期：（一）前驱期：主要症状为发热、乏力、多汗，可伴咽痛、咳嗽等呼吸道症状或食欲下降、恶心呕吐、腹痛等不适。 （二）瘫痪前期：可由前驱期直接进入，或在前驱期症状消失后l~6天出现体温再次上升，头痛、恶心呕吐，烦躁或嗜睡，感觉过敏、肢体强直灼痛。体检可见：颈抵抗或凯尔尼格（Kerning)征、布鲁津斯基（Brudzinski)征阳性。三脚架征，即患者坐起时因颈背强直不能屈曲，坐起进需双手后撑床上而呈“三脚架”样。吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时不能以下颌抵膝。可伴交感神经功能紊乱而出现面色潮红、多汗、括约肌功能障碍等表现。后期可有腱反射减弱或消失。（三）瘫痪期：通常于起病后3－10天出现肢体瘫痪，多于体温开始下降时出现瘫痪，瘫痪前可有肌力减弱，伴腱反射减弱或消失，并逐渐加重。无感觉障碍，瘫痪早期可伴有发热和肌痛，多数患者体温退下降后瘫痪就不再发展。可分以下几型： 1、脊髓型：此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，因病变多在颈、腰部脊髓，故四肢瘫痪居多。近端肌群较远端肌群受累重，出现早。躯干肌群瘫痪时头不能直立，颈背无力，不能坐起和翻身。颈胸部脊髓病变严重时可累及呼吸肌而影响呼吸运动，表现呼吸浅速、咳嗽无力等。 2、延髓型又称球麻痹型：系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。 3、脑型此型少见：表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，可有神志改变。 4、混合型以上几型同时存在的表现。 （四）恢复期：瘫痪通常从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例1~3个月内可基本恢复，严重者需6~18月或更长时间。 （五）后遗症期：瘫痪1~2年后仍不恢复为后遗症期。严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后25~35年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。并发症 并发症：最主要的并发症为呼吸系统并发症，多见于延髓型呼吸麻痹患者，可继发肺炎、肺不张、急性肺水肿。部分患者尸检可发现心肌病变。消化系统并发症为消化道出血，肠麻痹，急性胃扩张等。其它并发症还包括尿潴留所致的尿路感染。长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。 实验室检查血常规:白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多，急性期血沉增快。 脑脊液检查：类似于其它病毒所致的脑膜炎。颅压可略高，细胞数稍增，早期中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，形成蛋白－细胞分离现象，少数患者脑脊液可始终正常。 病毒分离:起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率 。血清学检查:可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异抗体，其中以中和试验较常用，阳性率及特异性均较高。诊断 根据流行病学资料，当地有本病发生，未服用疫苗者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、颈背疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及本病。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。病毒分离和血清特异性抗体检测可确诊。鉴别诊断前驱期须和上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人可与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。瘫痪病人还应和感染性多发性神经根炎（吉兰－巴雷综合征）、周期性瘫痪以及其它骨关节病变引起的病变相鉴别。治疗治疗原则：本病目前无特效抗病毒治疗。处理原则是对症治疗、预防及处理并发症、康复治疗。治疗前驱期及瘫痪前期： 1、一般治疗：卧床休息病人卧床持续至热退1周，避免各种引起瘫痪发生的因素，如剧烈活动、肌肉注射、手术等。保证补液量及热量的供给。 2、对症治疗：必要时可使用退热药、镇静剂缓解全身肌肉痉挛不适和疼痛；适量的被动运动可减少肌肉萎缩、畸形发生。治疗瘫痪期： 1、保持功能体位：正确的姿势患者卧床时身体应成一直线，膝部稍弯曲，髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼，以避免骨骼畸形。 2、营养补充：适当的营养应给予营养丰富的饮食和大量水分，如因环境温度过高或热敷引起出汗，则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。 3、药物促进功能恢复：使用神经细胞的营养费希特如维生素B1、B12及促神经传导药物地巴唑；增进肌肉张力药物，如加兰他敏一般在急性期后使用。 4、延髓型瘫痪：①保持呼吸道通畅：采用低头位（床脚抬高成20°~25°）避免误吸，最初数日避免胃管喂养，使用静脉途径补充营养。若气管内分泌物较多，应及时吸出，防止气道梗阻；②监测血气、电解质、血压等，发现问题及时处理；③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，通气受损者，则需机械辅助呼吸。 治疗恢复期及后遗症期： 体温退至正常，肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后应进行积极的功能恢复治疗，如按摩、针灸、主动和被动锻炼及其他理疗措施。 若畸形较严重，可行外科矫形治疗。预防管理传染源：患者自起病日起至少隔离40天，密切接触者应医学观察20天，对于病毒携带者应按患者的要求隔离。切断传播途径：急性期病人粪便用20%含氯石灰乳剂，将粪便浸泡1－2个小时或用含氯消毒剂浸泡消毒后再排放，沾有粪便的尿布、衣裤应煮沸消毒，被服应日光曝晒。保护易感人群： 1、人工主动免疫： （一）减毒活疫苗（OPV）优点是使用方便，95%以上的接种者产生长期免疫，并可在肠道内产生特异性抗体sIgA，使接触者亦可获得免疫效果；但由于是活病毒，故为用于免疫功能缺陷者或者免疫治疗剂治疗者。我国从1960年开始自制脊髓灰质炎减毒，目前普遍采用混合多价糖丸，一般首次免疫从2月龄开始，连服3次，音隔4－6周，4岁时再加强免疫一次。服用是应用冷开水吞服，服疫苗后半小时不宜热饮开水。 （二）灭活疫苗（IPV）优点是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成员，也可用于接受免疫抑制剂治疗者；缺点是价格较昂贵，免疫维持时间较短，且需重复注射，肠道不能产生局部免疫能力。 2、被动免疫：未服过疫苗的幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术手，若与患者接触，应及早肌注丙种球蛋白。