广西人民医院消化内科科普号

目前，慢性乙肝的治疗是世界性的难题。很多慢性乙肝患者，使用了多种药物治疗，但疗效均不明显，病情总是发生反复。慢性乙肝之所以成为顽症，与乙肝病毒的结构、复制特点、感染方式、免疫特性等因素有着密切的关系。1.乙肝病毒有完整的蛋白外壳，治疗乙肝的药物很难直接对病毒产生作用，必须依赖人体的免疫功能杀灭肝细胞才能清除它。2.乙肝病毒的复制是在肝细胞内进行的，而治疗药物要进入肝细胞内发挥抗病毒作用，因此抗病毒药物要发挥作用，必须要有足够的疗程、足够的剂量。3.目前所用的抗乙肝病毒药物的作用靶位在大多在乙肝病毒的超螺旋DNA(cccDNA）水平以下，对cccDNA没有抑制和降解作用，所以不论用什么抗病毒药物，只要肝细胞内有很少量的cccDNA，当停药后，核内的cccDNA又可以再次成为病毒复制的“模板”，继续复制乙肝病毒的DNA。这样就造成了一些抗病毒药物停药后的“反跳现象”。4.乙肝病毒在某些药物作用下或在自然选择状态，会发生病毒基因变异，产生耐药性或免疫逃避。5.乙肝病毒感染肝细胞后，有可能病毒会与肝细胞的基因产生整合。一旦发生这种现象，肝细胞不死，病毒就不死，治疗难度明显加大。 正是以上这些因素，导致感染乙肝病毒后，各种针对性的方法总是疗程漫长，效果不尽如人意。因此各位病友千万不要轻信各种游医的各种忽悠，而是要对乙肝的治疗有耐心，有恒心，千万不要急于切成，导致赔了钱财，病情却得不到好转。

胃肠道间质瘤是一种在过去常常被误诊漏诊的疾病，近十年来才被正确认识并受到越来越多的重视。 作为一类相对罕见的肿瘤，胃肠道间质瘤在上海的发病率约为100万分之23，占到胃肠道肿瘤的1%到4%。一般的发病年龄在55岁到60岁。 60%到70%的胃肠道间质瘤发生于胃，20%到30%长在小肠，还有小部分发生于食管、结肠或直肠。 胃肠道间质瘤并不等同于胃癌或者肠癌。癌是指发生于上皮的恶性肿瘤，具有浸润性生长和容易复发和转移的特点。而胃肠道间质瘤则发生于胃肠道的间叶组织，其局部侵袭性并不如癌肿，较少通过淋巴结而是通过血液转移。这也就意味着这种肿瘤有三大特点： 一，对常规的放疗和化疗不敏感，外科手术切除是其主要的首选治疗方式，分子靶向药物也可用于辅助治疗。 二，手术后容易复发。虽然低风险级别的胃肠道间质瘤经完整切除后有较高的5年生存率，但随着风险级别的增加，其术后复发转移率高达40%到90%，一旦复发转移，生存时间仅为10到20个月，绝大多数患者复发于首次切除的两年内，有些甚至会在10年后复发。 三，早期诊断不易。由于症状不明显又缺乏特异性，胃肠道间质瘤往往难以早期发现，尤其是直径小于两厘米的肿瘤可能没有任何症状。多数患者常见的早期表现主要是消化道出血、腹痛、腹块、贫血。部分患者可能出现肠梗阻症状。很多患者都是在肿瘤普查、体检或其他手术时无意中发现得了此病。 影像学检查对胃肠道间质瘤的诊断具有重要意义，目前的诊断主要依靠纤维内镜、内镜超声、B超和CT等。 特别提醒，一旦出现消化道出血，包括呕血、便血或黑便等症状，以及腹部发现包块、经常出现不明原因的腹痛或难以用其他原因解释的贫血时，都应该及时到正规医院就诊，必要时进行超声内镜检查。如果在胃镜检查中没有发现病灶，最好再进行小肠镜检查，以免漏诊。

作者： 繁茂三湾竹树，苍茫五哨云烟，井冈搏斗忆当年，唤起人间巨变。 红日光弥宇宙，战旗涌作重洋，工农亿万志昂扬，誓把敌顽埋葬。 四十年前旧地，万千往事萦怀，英雄烈士启蒿莱，生死艰难度外。 志壮坚信马列，岂疑星火燎原，辉煌胜利共开颜，斗志不容稍减。无论行文气势、修辞对仗、沿采史实、抒情达意这首诗写得都算很好！

中华医学会消化病学分会，第三次全国共识（2007 庐山）会议，提出幽门螺杆菌（Hp）根除治疗的适应症如下：必须根除Hp的适应症：消化性溃疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）；早期胃癌术后胃MALT淋巴瘤慢性胃炎（伴黏膜萎缩或糜烂）支持根除的适应症：慢性胃炎伴消化不良症状计划长期使用非甾体类消炎药（如阿司匹林、布洛芬等）有胃癌家族史Hp相关性胃病不明原因缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜个人要求治疗

胃食管反流病（GERD）是最常见的胃肠功能紊乱性疾病之一，在西方国家的发病率高达10-20%。虽然质子泵抑制剂（PPI）的问世对于GERD的治疗起到了突破性进展，标准剂量PPI治疗亦可使反流性食管炎的症状缓解率和治愈率达到85%，但是随着PPI应用的日益广泛和深入，有研究学者发现约有10%-40%的患者对PPI治疗无效或症状不能彻底缓解。因此，有学者提出了难治性胃食管反流病（RGERD）的概念，此类患者的共同特点是PPI治疗效果不佳。 一、RGERD的有何评判标准？ 目前全球尚无统一的定义标准。因许多研究证实大剂量PPI控制GERD症状的效果优于小剂量PPI，故我国的剂量标准定义为每日2次PPI无效。其次，关于PPI治疗的疗程，多数研究定义为4～8周，但也有2周和12周的报告。第三，关于症状标准，反酸和烧心是RGERD的主要症状，而且与胃内容物反流关系最密切，因此目前将患者对上述2种症状的反应作为评判PPI疗效的标准，而其他食管症状和食管外症状因牵涉因素较多、PPI疗效差，故不作为RGERD的诊断标准。 二、病因有哪些？ 目前认为，导致RGERD的主要因素为非酸或弱酸反流。我国近期研究表明，RGERD患者的主要致病因素为抑酸不充分和非酸反流，其次为功能性烧心。 三、RGERD的诊疗流程 难治性GERD的第一步为优化的PPI治疗，难治性GERD患者有典型或消化不良症状者需进行内镜检查来排除非GERD病因。对最优化PPI治疗后仍持续有食管外表现的GERD患者，应请耳鼻喉、呼吸等专家会诊除外其他系统病因。对于内镜阴性，且其他学科会诊食管外表现阴性的难治性GERD患者，应行动态pH监测。停药后的反流监测可用pH或阻抗pH方法，为停药的监测应该用阻抗pH以检测非酸反流。有客观证据表明难治性GERD患者的症状确实由反流所致，应接受进一步的抗反流治疗，如手术或TLESR抑制剂。检测结果为阴性的患者不考虑诊断为GERD，应停止应用PPI。 RGERD的治疗依然十分困难，主要方法包括生活方式的调整、药物、手术和内镜治疗。 生活方式的调整：Meta分析结果表明，减轻体质量可能是唯一有效的生活调整方式，食物因素的调整尚缺乏可靠的证据。 抑酸治疗：对每日2次PPI治疗无效的患者，睡前加服H2受体拮抗剂可抑制夜间酸突破，对夜间酸反流明显患者尤为有效。对单剂量PPI治疗无效患者，PPI用量加倍是首选的治疗措施，胃内pH监测结果显示，早餐和晚餐前各服用1次比早餐前服用双倍剂量效果更佳。 促动力药物：巴氯芬是γ-氨基丁酸β受体激动剂，可以降低40%～60%的一过性食管下括约肌松弛，同时促进胃排空，减少反流频率，并通过中枢机制抑制痛觉反应，是目前唯一证实对GERD有效的促动力药。 内脏感觉调节剂：许多RGERD患者存在内脏感觉过敏，三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可显著改善GERD患者胸痛症状，适用于常规治疗无效的患者。 内镜治疗：内镜下射频治疗（stretta）是GERD的主要治疗方法，近期对内镜下射频治疗RGERD的10年回顾性研究结果表明，该方法的症状缓解率达到70%，50%的患者减少或停止使用PPI治疗GERD症状。 手术治疗：常用抗反流手术方式为Nissen胃底折叠术，RGERD是该手术的主要指征，研究表明，术前食管pH监测+阻抗检查证实反流阳性患者对预测手术效果具有指导意义，总体症状缓解率为80%。 参考文献 1.难治性胃食管反流病.中华消化杂志.2016,36(5):289-291 2.胃食管反流病的研究进展.临床消化病杂志.2014,26(6):321-323 3.难治性胃食管反流病的内镜治疗.中华消化内镜杂志.2014,31(10):609-614 4.胃肠病学(人民卫生出版社2015版）

慢性胃炎是指由不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，临床上十分常见，约占接受胃镜检查者的80%-90%，随着年龄增长，萎缩性病变的发生逐渐升高。 分类 2000年全国慢性胃炎研讨会上，我国消化专家和消化病理学专家对慢性胃炎进行讨论，结合悉尼慢性胃炎分类系统，并结合临床、内镜和病理组织学结果将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型胃炎三类。2006年9月上海召开的第二届全国慢性胃炎共识会议提出仍将内镜下慢性胃炎分成非萎缩性（浅表性）胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎三类，但希望更多用非萎缩性胃炎的诊断，尽量避免使用浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。 流行病学 多数慢性胃炎患者无任何临床症状，难以获得确切的患病率。由于幽门螺杆菌（Hp）现症感染者几乎均存在慢性胃炎，也有研究证实Hp与慢性胃炎局与相似的流行病学特征，因此认为慢性胃炎患病率大致与当地人群中幽门螺杆菌感染率相当。但考虑到除Hp感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎，因此慢性胃炎的患病率可能高于或略高于Hp感染率。 病因 慢性胃炎病因尚不明确，目前认为与幽门螺杆菌（Hp）的长期感染、环境饮食因素、免疫因素等有关。 1.生物因素 大量研究证明，幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因。幽门螺杆菌感染与慢性活动性胃炎的关系符合Koch提出的确定病原体为疾病病因的4项基本法则。依据如下： （1）80%～95%慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有幽门螺杆菌感染，5%～20%的幽门螺杆菌阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性。 （2）幽门螺杆菌在胃内的定植与胃内炎症分布一致。 （3）根除幽门螺杆菌后胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间。 （4）从动物受试者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的胃炎。 2.免疫因素 自身免疫因素是部分慢性胃炎的病因。 3.环境因素 环境因素在慢性胃炎中也有重要作用，如我国北方地区的胃黏膜萎缩、肠化生发生率显著高于南方地区。 4.物理因素 长期的不良饮食习惯，如饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、过于粗糙及刺激性食物，长期作用可导致胃黏膜的损伤。深度的X线照射胃部可导致胃炎。 5.化学因素 长期大量服用非甾体类抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛等可引起慢性胃黏膜损害。各种原因所致的幽门括约肌功能不全，可导致含有胆汁和胰液的十二指肠液饭流入胃，从而削弱胃黏膜屏障功能，导致胃黏膜损伤。 6.其它 年龄与慢性胃炎发病有关，慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率随年龄增加而上升。胃黏膜营养因子缺乏，或胃黏膜感觉神经终器对这些因子不敏感，可引起胃黏膜萎缩。另外，其它系统的疾病，如心力衰竭、门静脉高压症和糖尿病、甲状腺病、干燥综合征等也与慢性胃炎的发病有关。 病理学 慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，其主要组织病理学特征是炎症、萎缩与肠化。 临床表现 多数慢性胃炎患者无任何临床症状，有临床症状者主要为消化不良，且为非特异性。消化不良临床症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。 胃镜检查 内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大基本类型，如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。 慢性非萎缩性胃炎的内镜下表现：黏膜红斑、黏膜出血点或斑块；黏膜粗糙伴或不伴水肿及充血渗出等。而其中糜烂性胃炎有2种类型，即平坦型和隆起型。前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到最大径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露，可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。 诊断与鉴别诊断 慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。慢性胃炎的诊断应力求明确病因。建议常规检测幽门螺杆菌。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I和II的比值降低；胃窦萎缩者，前者降低，后者正常；全胃萎缩者则两者均降低。因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎可由Hp感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议监测血清胃泌素、维生素B12以及壁细胞抗体、内因子抗体等。 治疗 慢性胃炎的治疗目的是缓解临床症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。 Hp相关性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏统一意见。国内Hp感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良临床症状者根除Hp。慢性胃炎的主要临床症状为消化不良，其临床症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使Hp阳性的功能性消化不良患者临床症状长期缓解。根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良临床症状也具有费用-疗效比优势。有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等临床症状为主者，可根据病情或临床症状严重程度选用抗抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要临床症状者可应用促动力药，如莫沙必利、盐酸伊托必利和多潘立酮等。而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂，如铝碳酸镁制剂。具有明显改善进食相关的腹胀、食欲减退等消化不良临床症状者，可考虑应用消化酶制剂，如复方阿嗪米特、米曲菌胰酶、各种胰酶制剂等。 预后 慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态，多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有Hp持续感染者。慢性萎缩性胃炎多数也较稳定。但中重度者不加任何干预，则可能进一步发展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。 参考文献 1.慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析.养生保健指南.2016(3) 2.胃镜诊断萎缩性胃炎的疗效观察.中国现代药物应用.2016.10(2) 3.萎缩性胃炎的相关因素及内镜与病理诊断比较的临床意义.2017.33(1)

胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis，BRG)是由于过多的含有胆汁的十二指肠内容物反流入胃导致胃黏膜的炎性反应，是慢性胃炎的重要病因之一。慢性胃炎的新悉尼系统从病因学的角度将BRG归类于化学性因素，在国际范围内约占慢性胃炎总数的12.3%。近年来我国报道胃镜下胆汁反流的检出率为16.4%[1]，而国际上报道内镜下胆汁反流的检出率则高达64.2%[2]。由胆汁反流导致胃黏膜损伤的主要机制是因为反流胆汁中的胆汁酸削弱并破坏胃黏膜屏障功能，进而出现炎性反应，并进一步发展为上皮化生甚至癌变等。 虽然胆汁反流的现象在临床并不少见，但无论如何H.pylori感染仍是人类慢性胃炎最常见的致病因素。然而关于胆汁反流与H.pylori感染并存对胃黏膜损伤作用机制的研究则十分有限。两者间是简单累加还是协同作用，或是作用机制相反，以及此时是否应根除H.pylori，何时根除H.pylori？

食管是连接胃和咽喉的桥梁，烧心、反酸和消化不良这几个用来描述胸内烧灼感的特点症状，如果1周内您出现这些症状2 次以上，且持续数周，你可能会被诊断为胃食管反流病（Gastroesophageal Reflux Disease, GERD）。 ●症状 GERD 最常见的症状为胸骨后烧灼感，即烧心，还有食物或液体反流，及反酸。其他食管外症状包括慢性胸痛、咳嗽，哮喘，咽喉痛或嘶哑，以及牙齿侵蚀等。 同时须重视鉴别诊断，如果你感觉到胸内有压力感或疼痛，气促，恶心或呕吐，这可能为心脏病发作的表现——应当即刻寻求紧急救护。 ●诊断 医生会根据你的症状以及你的症状是否会在治疗后改善这两方面来进行诊断 GERD。其他检测手段包括： 内镜，医生使用录像或照相来观察食管； X 射线扫描上消化道来探测食管疾病或者其他疾病； 测酸、测压技术，用以评估食管肌肉的收缩，及明确反流程度。 ●治疗 目前有许多可以在家里尝试的治疗方法。随着疾病持续的变化进展，你可能需要接受至少 1 项治疗方案。 药物治疗：药店即可售的药物包括抗酸药，以及抑制胃酸分泌即减少胃酸的药物——H2 受体阻断剂（比如雷尼替丁）和质子泵抑制剂（比如奥美拉唑）。 饮食改变：有人发现避免吃巧克力、咖啡、薄荷，油腻或辛辣的食物，番茄产品，以及酒精可能是有益的。 其他治疗：包括戒烟，避免暴饮暴食，在睡前 2-3 小时避免进食，如果超重或肥胖就尝试减肥。如果你的症状在晚上加重，将你的床头支撑太高 6-8 英寸可能会有所帮助。须注意，使用额外的枕头或靠垫并不能帮助缓解 GERD 症状。 ●并发症 如果不及时治疗，GERD 会引起很多食管疾病，包括溃疡、吞咽问题，或导致 Barrett 食管形成，增加其进展为食管癌的风险。

AD目前病因尚未充分阐明，治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。一、胆碱能药物 1 多奈哌齐（donepezil） 商品名为安理申，为选择性非竞争性可逆的第二代AchE抑制剂，属于苄基哌啶类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量；减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用；减轻自由基导致的神经变性。给药后3 h～5 h达最大血药浓度，半衰期为70 h～80 h，初始剂量5 mg·d-1，最大剂量10 mg·d-1。其经肝脏代谢，不良反应多于给药时出现，维持治疗阶段较少见，主要有恶心、呕吐、腹泻，对于严重哮喘、心脏传导阻滞、心动过缓者应慎重。短期临床试验结果显示，该药可改善认知功能和总体功能，无严重不良反应。2 利斯的明（Rivastigmine） 商品名为艾斯能，是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5 h～2 h达最大血药浓度，T1／2为2 h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9 h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的AchE，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素P450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度AD患者的临床表现，而且对晚期重症AD疗效更显著。开始剂量为4 mg·d-1，间隔≥2 w逐渐加量至12 mg·d-1。常见不良反应为胃肠道症状及昏睡、疲劳等。 3 加兰他敏（Galantamine） 为第二代可逆性竞争性AchE抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的AchE抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善AD患者的认知功能，维持日常生活能力和行为。口服后血药达峰时间为2 h，T1／2为5 h～6 h。口服剂量30 mg～60 mg·d-1·Tid，吸收快、耐受性好。未见肝脏毒性，主要不良反应为恶心、心动过速、失眠等。 4 石杉碱甲（Huperzine A） 商品名为哈伯因、双益平，是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性AchE抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的Ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加AchE的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡；具有明显的保护神经细胞对抗β?淀粉样肽产生的氧化应激反应；能够对抗过氧化氢、蛋白激酶C抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等。可显著改善AD患者认知功能、行为和心境障碍、日常生活能力和总体功能。常用剂量为0.4 mg·d-1·Bid·Po，常见不良反应有口干、嗜睡、胃肠道反应、视力模糊等，一般减量或停药后可缓解或消失。目前该药已成为国内研发最成功和最有前途的治疗AD的药物。二、 美金刚（Memantine） 是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于AD的临床治疗，2003年11美国FDA月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度AD有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和AchE抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。三、抗氧化剂 氧化自由基被认为参与AD脑细胞死亡过程。自由基引起Αβ沉积，与神经膜产生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由基释放。神经膜的损伤可能是AD的病理变化的重要原因，在脑中减少自由基生成的药物和保护神经元免受自由基影响的药物有可能减慢病变的过程，因此，抗氧化剂可能有治疗AD的作用。1 司来吉兰（Selegiline） 为选择性、不可逆性单胺氧化酶B抑制剂，可减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经细胞变性。有效剂量10 mg·d-1。主要不良反应为体位性低血压。2 维生素E 具有抗氧化作用，可降低脂质过氧化，提高海马细胞对缺血的耐受；大剂量口服，可抑制和清除海马CA1区Αβ的沉积，产生延缓衰老的作用。3 褪黑素 为内源性抗氧化激素，能促进体内多种抗氧化酶的活性，直接清除自由基或协同抑制自由基的产生；同时还能干预APP的加工，减少Αβ的形成，抑制Αβ的集聚，减少Αβ的沉积，使其易于被机体吸收或降解，从而抑制Αβ的神经毒性作用。4 银杏提取物（gingko bilobi） 提取物中的有效成分有银杏黄酮苷、萜内酯、银杏酸等，目前研究最多的为Egb761。具有抗氧化作用，能清除自由基保护血管内皮细胞。可扩张脑血管，增加脑血流量，降低血液粘稠度，防止血栓形成，宜用于混合性痴呆（AD和血管性痴呆）。四、免疫治疗 分为主动免疫治疗和被动免疫治疗，通过延缓和清除脑组织中Αβ的集聚，改善AD的临床症状。五、 脑细胞代谢激活剂 AD的发生与衰老引起的生理、生化改变密切相关，脑细胞代谢激活剂能促进大脑皮层细胞的氧、糖、核酸、脂质、蛋白质代谢，提高腺苷酸激酶活性和氮奥ATP／ADP的比值，并能扩张脑血管，改善脑的血液循环，增强患者的反应性、兴奋性和记忆力，对AD的认知障碍及部分精神症状有不同程度的改善。此类药物包括吡拉西坦（piracetam 脑复康）、茴拉西坦（aniracetam 阿尼西坦，三乐喜）、萘非西坦等。

14碳尿素呼气试验（14C-UBT）是一种安全、简便、非侵入性的、准确的检测幽门螺杆菌的方法。下图显示14碳尿素呼气试验的原理：方法是：口服一粒14碳尿素胶囊，15-20分钟后，收集呼出的二氧化碳气体，把收集气体的呼气卡或者闪烁液放入仪器检测。如果仪器检测到14碳原子存在，就证明胃内有幽门螺杆菌感染。问题是，口服的胶囊的安全性问题。有个别患者心存疑虑，认为尿素胶囊可能有损健康。这个技术已经在我国各大中型医院开展了十几年了，其安全性已经得到了证实。国家环境监测部已经发文认定，碳14尿素胶囊对患者、医务人员没有健康和安全威胁。特别提到，收集CO2的呼气卡可作为普通医疗垃圾处理。如果患有慢性胃病、消化性溃疡、或者上消化道相关症状，可以放心做这个检查。包括消化不良、腹痛、厌食的儿童也可以做相关检查。禁忌是妊娠期妇女要避免做这个检查。