湖南中医药大学第二附属医院骨伤科科普号

腰痛是指下背部、腰骶一侧或双侧的疼痛，可伴有或不伴有下肢的放射痛。它是一种症状，也可以说是一种综合征，而不是疾病的名称。国外多称为low back pain（LBP，国内学者将其翻译为下背痛或下腰痛）。自从人类进化到直立行走动物后，由于一生中大部分时间都是站或坐的直立状态，加上脊柱腰段生理性前凸，而骶段后凸，当直立活动时，各种负荷应力均集中在腰骶段，尤其是两个相反弯曲的交界处，故该处容易发生急、慢性损伤及退行性变化。此外，比较复杂的情况是：除脊柱局部病变可以引起腰痛外、许多临近器官或全身性疾病也会波及腰部出现腰痛，所以腰痛很常见，大约60%～80%的成人有患病史。有资料报道50%以上的下腰痛初次发作4～8周内可以自愈，但复发率高达85%，此外，一些复杂腰痛如果医生对病因不明、治不对路，则腰痛经久不愈，因此一般的医生在遇到复杂腰痛经久不愈或普通腰痛反复发作常束手无策，所以临床上有句话就是：病人腰痛、医生头痛！腰痛真的这么难治吗？老祖宗有句话很有道理：非不治也，未得其术也！一、先说说一些经久不愈腰痛的情况据媒体报道，一位受腰痛困扰的范女士检查出患有腰椎间盘突出。然而，让范女士和医生都百思不得其解的是，尽管接受了各种治疗，但让她备受折磨的“顽固”性腰痛却丝毫没有得到缓解。随后，范女士因月经不调到医院就诊，进行盆腔彩超检查后发现，范女士被确诊为盆腔炎。专家认为，她的月经紊乱是由于盆腔炎造成的，而腰痛也可能并非腰椎间盘突出引起，而是慢性盆腔炎所致。经过三个疗程的康复治疗，范女士的盆腔炎得到控制后，腰痛症状也基本消失。讲完这个故事，大家可能已经明白有些顽固腰痛为什么会那么令某些医生头痛了吧？记得以前一讲腰痛，如果没有外伤骨折，大家包括很多医生马上会想到腰肌劳损、腰椎骨质增生症，现在又多了个新词就是腰椎间盘突出症。可腰痛就真得这么简单吗？绝对不是！在2009年中华医学会编写的腰痛临床诊疗指南中，可以看到涉及内科、外科、骨科、妇科、皮肤科、男科至少18种疾病可以导致腰痛（据笔者了解，现在已经知道，引起腰痛的疾病还有一些未在指南中涉及）。因腰痛就诊的病人与日俱增，而有些医生在接诊这些患者时，往往先入为主，只考虑到脊柱局部病的诊断，而忽略了能引起腰痛的其他疾病。这就是病人腰痛、医生头痛？的重要原因。二、引起腰痛的疾病有哪些呢？原因找到了，解决问题的方法也就水到渠成：必须掌握有哪些疾病可引起腰痛，并采用相应的治疗方法！接下来，结合2009年中华医学会编写的腰痛临床诊疗指南再简单说说到底有哪些疾病可引起腰痛：1、脊柱骨折：多有明确的外伤史（少数高龄骨质疏松患者可无明确外伤）、骨折部位叩痛、脊柱可有后凹或侧凸畸形、活动障碍、X线检查是诊断本病的可靠方法。2、腰椎间盘脱出/突出症 ：本病的发生与外伤和劳损有密切关系，因此，负重扭伤后突然出现腰痛和一侧坐骨神经痛，二者同时并存或单独发生。多见先腰痛或腿痛，体征为腰椎侧弯，平腰或呈后凸状，脊柱运动受限，椎体棘间韧带、棘突旁压痛、放射痛，坐骨神经有压痛点、直腿抬高实验阳性等专科体征。CT或MRI是诊断本病的可靠方法。3、脊柱肿瘤、脊柱转移癌 ：对年龄较大的坐骨神经痛的患者，要想到脊柱的恶性肿瘤转移或多发性骨髓瘤等。最常见的是前列腺癌，其次为甲状腺癌、乳腺癌、肾癌、肺癌等。临床表现为顽固性背腰痛和放射性神经根痛。特点是剧烈而呈持续性，休息、药物、理疗都不能使疼痛缓解。需结合影像及病理检查等诊断本病4、腰肌劳损：表现为慢性、间歇性或持续性腰部肌肉周围酸痛，劳累时疼痛加重，休息时好转。压痛部位主要在髂后上棘的内侧，第4、5腰椎旁，伴肌肉痉挛，有时放射腿痛。可为急性扭伤后治疗不彻底所导致的后遗症，也可因持续弯腰劳动引起肌肉韧带撕裂和劳损所致。5、纤维组织炎（肌纤维组织炎） ：主要为肌膜、肌腱、韧带和脂肪组织内的纤维组织病变。主要表现为腰背部弥漫性钝痛，尤以两侧腰肌及髂嵴上方更为明显。腰部疼痛、发凉、皮肤麻木、肌肉痉挛和运动障碍。晨起痛，日间轻，傍晚复重，长时间不活动或过度活动均可诱发疼痛，病程长，且因劳累及气候性变化而发作。查体时患部有明显的局限性压痛点，触摸此点可引起疼痛和放射。用普鲁卡因痛点注射后疼痛消失。 X线检查无异常。实验室检查抗“O”或血沉正常或稍高。 磁共振MR检查，腰背部皮下可见条片状长T1长T2信号，边界较清，为渗出的液体信号。6、脊髓压迫症：特点为神经根激惹征，感觉及运动传导缓慢。表现为颈背痛或腰痛，沿一根或多根脊神经后根分布区域放射。根性疼痛产生持续而剧烈难忍的疼痛，可有束带感。7、急性脊髓炎：早期可发生腰背酸痛，疼痛部位相当于病损表面，1～2天内可迅速发生完全性或不完全性截瘫和大小便障碍。8、脊神经根炎：特点是沿神经根分布区的刺激性放射性疼痛，相应的脊柱棘突或棘突旁有压痛，体位改变，疼痛加剧。9、带状疱疹：是一种病毒感染性疾病。常骤然起病，疱疹出现前沿发生疱疹的神经径路部位有剧烈的神经痛，常见的肋间带状疱疹，有时波及腹、腰背部出现疼痛。10、肾脏病：常见的有肾盂肾炎、肾结石、肾结核、肾炎、肾积水、肾积脓等，主要是除腰痛外伴有小便等异常。11、胰腺病：急性胰腺炎的急性腹痛常向腰背部放射，常伴发热、血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。12、溃疡病：穿透性溃疡往往有明显的背痛，但有的十二指肠球后溃疡虽非穿透性，但也可出现背部放射痛。13、腹膜后肿瘤 ：以恶性淋巴瘤为多，主要症状为腰背痛，或伴有腹痛与发热。14、妇科疾病：常见的原因有严重的子宫后倾后屈、慢性附件炎、痛经、宫颈癌和子宫癌等。特点除腰骶痛外同时伴下腹重坠感和压痛等妇科表现。15、慢性前列腺炎：腰痛伴会阴部不适感，尿道灼热感、尿频和神经功能紊乱症状。前列腺按摩液（EPS）常规检查，当白细胞>10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。16、前列腺癌：腰痛伴排尿困难、尿频、尿潴留等，影像学资料可提供诊断参考。17、呼吸系统疾病：常见的有胸膜炎、胸膜增厚或粘连，肺结核与肺癌。特点是背痛的同时伴呼吸系统症状和体征。18、心血管疾病：心绞痛的疼痛部位多见胸骨上、中段，偶尔向后放射至腰背部。主动脉瘤（aortic aneurysm）指主动脉壁局部或弥漫性的异常扩张,压迫周围器官而引起症状，腹痛、休克、腰背痛是腹主动脉瘤破裂最常见的表现。EBT检查（电子束计算机断层摄影术）是动脉瘤确诊的最直接的手段，增强CT检查需通过注射造影剂增强显影，但有时不易观察到内膜破裂部位，MRI不需造影剂，但急性期时因血液动力学不够稳定，检查准确性会受到一定影响。事实上，很多因素可以引起腰痛，多数情况下是多种因素的联合作用，临床医生的任务是把握各个因素间的平衡以及各因素在不同病人中的主导作用，并根据分析结果选择相应治疗方法。

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水（hydrops），如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸水）、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液（exudat）,其相对密度＞1.018，及漏出液（transudat）,其相对密度＜1.015。 根据病史、水肿的表现及上述的各项检查，一般水肿的鉴别即确定是哪种类型的水肿或什么原因引起的水肿不会有很大困难。个别情况表现不典型或多种原因混合存在，也可能造成诊断困难。现将常见的几种全身性水肿和局限性水肿表现的特点及主要的诊断依据简述如下： 一、全身性水肿 （一）心源性水肿 指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿，重度的病例不仅两下肢有水肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影响。 心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点：①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。 （二）肾源性水肿 由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。 肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。 1、肾病综合征的水肿肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非蛋白氮正常，血压正常。 肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞留。 2、急性肾炎的水肿其水肿的程度多为轻度或中度，有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以骤起，迅即发展到全身。急性期（2－4周）过后，水肿可以消退。 水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低，球-管失衡致钠、水潴留所致。 3、慢性肾炎的水肿一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损，血非蛋白氮增高。血压升高，特别是舒张压升高。 （三）肝源性水肿 肝源性水肿往往以腹水为主要表现，而两下肢足、踝等部位表现却不明显。 肝性腹水最常见的原因是肝硬化，且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高压，特别是肝窦内压力明显升高，滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔；加之肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少，醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留，均为肝源性水肿发生的重要因素。 肝源性水肿的诊断一般不难，多有慢性肝炎的病史，肝、脾肿大，质硬，腹壁有侧支循环，食管静脉曲张，有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可见肝功能明显受损，血浆清蛋白降。 （四）营养不良性水肿 营养不良性水肿亦称营养性水肿，是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢，其分布一般是从组织疏松处开始，然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后，低垂部位如两下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系，其机理尚待进一步探讨。 营养性水肿患者血浆清蛋白降低，尿液正常，血压不高，常合并有贫血及乏力，营养改善后水肿应消退。 维生素B1；缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素B1含量减少，水肿时尿量减少，但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无力、腓肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。 （五）妊娠性水肿 妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿，休息后减轻多属生理性；休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。妊娠高血压综合征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿，必须对体重的增长划定出一个标准，目前公认的标准是：一周之间体重增加超过0．5 kg，2周超过 Ikg或一个月超过2 kg以上，均为体重的异常增加。如无其他原因，可考虑妊娠性水肿。 （六）结统组织疾病所致的水肿 结缔组织病包括许多种类，病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。其中有水肿表现的主要有： 1、播散性红斑狼疮此病可出现轻度水肿，以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病如表现有典型的特征性皮疹，血液检查狼疮细胞阳性，抗核抗体阳性且滴度＞1：80，可以确诊。 2、硬皮病及成人硬肿病硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等，前者又分弥漫性硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，紧张度增加，硬度增加。先由手部和（或）足部开始，逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征，皮肤活组织检查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-70抗体（抗Scl-70抗体）等阳性，可以明确诊断。 成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同，在发病前数周常有上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部，且在2－4周内发展到高峰，数月到数年可自行消退，大多预后良好。 3、皮肌炎是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲缺乏，周身不适，乏力，轻度发热等。皮肤的症状可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜背面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶CPK）和尿肌酸含量明显增高，肌电图有明显改变，肌肉活体发组织检查可确诊。 （七）变态反应性水肿 此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型，但肾功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。 (八)内分泌性水肿 内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。 1、抗利尿激素分泌异常综合征 患者抗利润素分泌过多，可导致钠、水储留及低钠血症。此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤；脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病，以及肺炎、肺结核、肺脓肿等。 2、垂体前叶功能减退症 此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人45％表现有水肿，并有皮肤增厚、干而有鳞屑，毛发脱落。 3、肾上腺皮质功能亢进 糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收，因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多（Conn综合征）主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少数出现水肿；而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。肾源性水肿等）发病的重要因素之一。 4、甲状腺功能异常 甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿，且均为黏液性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚，患者常表现颜面和手足水肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂增宽，且眼球突出，结合膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，称胫前区部液性水肿。 5、经前期水肿 妇女在月经前期周期性地出现水肿，并伴有精神症状（如烦躁不安、头痛、失眠）和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前7－15 d开始，一周内加重，体重可增加2－3kg，月经后水肿消退。持续的时间长短不一，1-5年者最多见。 （九）蛋自丢失性胃肠病 此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道，而致低蛋白血症与水肿的综合征，常见于胃肠道肿瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。 （十）药物所致的水肿 临床上常见应用药物引起的水肿，其特点是水肿在用药后发生，停药物后水肿消失。如应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚？、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。 （十一）特发性水肿 特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。特发性水肿几乎只见于女性，且以中年妇女占多数。水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及两手水肿，随着起立及白日时间的推移，水肿将移行到身体下半部，足、踝部有明显凹陷性水肿，一般到傍晚时水肿最为明显。一昼夜体重的增减可超过1.4 kg，因此每天多次称量体重是诊断的重要依据之一。特发性水肿发生的机理尚未阐明，但已发现患者有微血管的变化，电镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。这种变化导致血管壁的通透性增高；目前一些学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用，研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾病和营养缺乏病。立卧位水试验有助于此病的诊断，立位时的尿量低于卧位时尿量的50％以上即可认为异常，有诊断意义。 （十二）其他原因所致的全身性水肿 日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。如在高温环境下有人发生轻度水肿，肥胖者容易有水肿，还有所谓“旅行者水肿”，后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水肿，但经过锻炼后水肿的现象可以消失，此外还有老年性水肿。 二、局限性水肿 （一）炎症性水肿 炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。特另是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。红、热、痛是急性炎症灶的四大特征，因此易与其他局限性水肿鉴别。炎症区的水肿液中不的仅体液增多，且含有大量的蛋白及炎性细胞，故炎症性水肿的水肿液为渗出液，而非漏出液。 （二）静脉阻塞性水肿 此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。静脉血栓形成，血栓性静脉炎等情况。水肿的程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同而异。床上较常见的静脉阻塞性水肿有： 1、上腔静脉阻塞综合征上腔静脉阻塞早期的症征是头痛，眩晕和眼睑水肿，以后面部发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张，而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主要体征。本综合征大多由恶性肿瘤引起，据统计肺癌是最常见的原因，占50％－80％，其次是淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤，以及血栓性静脉炎。 2、下腔静脉阻塞综合征其特点是下肢水肿，其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。如阻塞发生在下腔静脉的上段，在肝静脉人口的上方，则出现明显腹水，而双下肢水肿相对不明显；阻塞如发生在下腔静脉中段，肾静脉人口的上方，则下肢水肿伴腰背部疼痛；阻塞如在下腔静脉的下段，则水肿仅限于两下肢。引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块压迫，盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。 3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴别，因二者除水肿外都有疼痛及压痛，只是前者常有发热，而后者很少有发热。 4、慢性静脉功能不全慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。水肿是慢性静脉功能不全的重要临床表现之一。水肿起初常在下午出现，夜间卧床后可消退，长期发展后还可致皮下组织纤维化，有的病人踝部及小腿下部的皮肤出现猪皮样硬化。由于静脉淤血，局部可显青紫、色素沉着，可合并湿疹或溃疡。 （三）淋巴性水肿 淋巴性水肿为淋巴回流受阻所致的水肿。根据病因不同，可分为原发性和继发性两大类。原发性淋巴性水肿原因不明，故又称特发性淋巴水肿，可发生在一侧下肢，也可发生在其他部位。发生这种水肿的皮肤和皮下组织均变厚，皮肤表面粗糙，有明显的色素沉着。皮下组织中有扩张和曲张的淋巴管。继发性淋巴水肿多为肿瘤、手术、感染等造成淋巴管受压或阻塞而引起。感染的病因可以是细菌也可以是寄生虫。在细菌中最常见的是溶血性链球菌所引起的反复发作的淋巴管炎和蜂窝织炎。在寄生虫中最多见为丝虫寄生于淋巴系统引起淋巴管炎和淋巴结炎，称为丝虫病。丝虫病以下肢受侵最多见，且最后演变成象皮肿。象皮肿的皮肤明显增厚，皮肤粗糙如皮革样，有皱褶。根据病人的临床表现，血中检出微丝蚴和病变皮肤活分一组织检查，一般诊断不难。 （四）变态反应性水肿 变态反应性水肿由变态反应引起的局部性水肿，临床多见的是荨麻疹。变态反应性水肿）实际上是过敏反应，是抗原抗体反应的一种表一现形式。它主要是通过肥大细胞释放组胺，激活激肽生成系统释放激肽和促进前列腺素的合，成和释放等机制，引起动脉充血和微血管壁通透性增高，导致水肿的形成。变态反应性水肿可以迅速发生并可伴有痒、痛等异常感觉。 （五）血管神经性水肿 目前认为可有两种类型。一种为散发型，病人往往有过敏史，可由感情冲动或精神刺激诱发，好发于面部，呈圆形或椭圆形隆起的肿块，如位置较深层，皮肤表面的红、肿可以不明显，发展迅速而消退刀比较快。另一型为家族型，为常染色体显性遗传，局部组织水肿的病理改变及其表现与散发型相似，但与过敏无关，主要为补体CI酯酶方面的缺陷。此种患者的血清中补体 CI酯酶抑制物明显低于正常。CI酯酶抑制物也是血浆激肽释放酶的抑制物，此缺乏将使血浆激肽释放酶活性增强，引起血浆中一缓激肽的浓度增高，结果导致微血管壁通透性增高并发生水肿。此型患者可出现风团样皮疹，还可有腹痛、呕吐等急腹症样症状。血管神经性水肿的后果主要视其发生的部位而定。如病变发生在喉，迅速发生的喉头水肿，可因窒息造成死亡。

三叉神经痛一、定义1、定义：1756年法国Nicolas Andri首先报道了三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。三叉神经痛可分为原发性、继发性两种。原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。病因及发病机制就三叉神经痛的病因及发病机制，至今尚无明确的定论，各学说均无法解释其临床症状。目前为大家所支持的是三叉神经微血管压迫导致神经脱三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按疼痛的症状特点可分为典型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。二、临床症状㈠、病因分类1、原发性三叉神经痛：又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为"原发性三叉神经痛"，是临床上最常见的类型。表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域(如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处)而被诱发，这些敏感区称为"扳机点"。为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容憔悴、情绪抑郁。发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。多见于40岁以上的患者。2、继发性三叉神经痛：又称症状性三叉神经痛，是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。多见于40岁以下的患者。与原发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无"扳机点"。体检可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。经CT、MRI检查可明确诊断。㈡症状分类1、典型三叉神经痛：是指符合下列特征的三叉神经痛：(1)疼痛为阵发性反复发作；(2)有明确的间歇期且间歇期完全正常；(3)有"扳机点"和明确的诱发动作；(4)三叉神经功能正常。原发性三叉神经痛多为典型三叉神经痛。2、非典型三叉神经痛：是指符合下列特征的三叉神经痛：(1)疼痛时间延长甚至为持续性疼痛，但可有阵发性加重；(2)无"扳机点"现象；(3)出现了三叉神经功能减退的表现，如面部麻木、感觉减退、角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。继发性三叉神经痛多为非典型三叉神经痛。髓鞘学说及癫痫样神经痛学说。㈢性别与年龄年龄多在40岁以上，以中、老年人为多。女性多于男性，约为3∶2。㈣疼痛部位右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见，第一支者少见。其疼痛范围绝对不超越面部中线，亦不超过三叉神经分布区域。偶尔有双侧三叉神经痛者，占3%;㈤疼痛性质如倒割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难忍的疼痛，甚至痛不欲生;㈥疼痛的规律三叉神经痛的发作常无预兆，而疼痛发作一般有规律。每次疼痛发作时间由仅持续数秒到1～2分钟骤然停止。初期起病时发作次数较少，间歇期亦长，数分钟、数小时不等，随病情发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦逐渐加重而剧烈。夜晚疼痛发作减少。间歇期无任何不适;5、诱发因素：说话、吃饭、洗脸、剃须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致病人精神萎靡不振，行动谨小慎微，甚至不敢洗脸、刷牙、进食，说话也小心，惟恐引起发作;㈦扳机点扳机点亦称“触发点”，常位于上唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处。轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作;㈧表情和颜面部变化发作时常突然停止说话、进食等活动，疼痛侧面部可呈现痉挛，即“痛性痉挛”，皱眉咬牙、张口掩目，或用手掌用力揉搓颜面以致局部皮肤粗糙、增厚、眉毛脱落、结膜充血、流泪及流涎。表情呈精神紧张、焦虑状态;三、诊断依据典型的临床表现可以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点：1.三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛(B级证据)。2.存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛(B级证据)，但是由于特异度较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。3.术前影像学检查(MRI、CT等)有助于确诊继发性三叉神经痛(C级证据)，但对于原发性三叉神经痛，术前影像学检查(MRI、CT等)并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是仍然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查。4.患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛(B级证据)。四、神经系统检查无异常体征，少数有面部感觉减退。此类病人应进一步询问病史，尤其询问既往是否有高血压病史，进行全面的神经系统检查，必要时包括腰穿、颅底和内听道摄片、颅脑CT、MRI等检查，以助与继发性三叉神经痛鉴别。分类三叉神经痛可分为原发性(症状性)三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。原发性三叉神经痛(Primary trigeminal neuralgia)是指具有临床症状，但应用各种检查未发现与发病有关的器质性病变。继发性三叉神经(Secondary trigeminal neuralgia)痛除有临床症状，同时临床及影像学检查可发现器质性疾病如肿瘤、炎症、血管畸形等。继发性三叉神经痛多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，疼痛常呈持续性，部分患者可发现与原发性疾病的其它表现。脑部CT、MRI、鼻咽部活组织检查等有助诊断。五、鉴别诊断1、牙痛三叉神经痛常误诊为牙痛，往往将健康牙齿拔除，甚至拔除全部牙齿仍无效，方引起注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛，多局限于齿龈部，局部有龋齿或其它病变，X线及牙科检查可以确诊。2、副鼻窦炎(Deputy nose)如额窦炎、上颌窦炎等，为局限性持续性痛，可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。3、青光眼(Glaucoma)单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛，青光眼为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。4、颞颌关节炎疼痛局限于颞颌关节腔，呈持续性，关节部位有压痛，关节运动障碍，疼痛与下颌动作关系密切，可行X线及专科检查协助诊断。5、偏头痛(Migraine)疼痛部位超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。6、三叉神经炎(Trigeminal nerve inflammation)病史短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。7、小脑脑桥角肿瘤(Pons cerebellum Angle tumor)疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下青年人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见，脑膜瘤、听神经鞘瘤次之，后两者有其他脑神经受累，共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。8、肿瘤侵犯颅底(Skull base tumor invasion)最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。9、舌咽神经痛(Glossopharyngeal nerve pain)易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%可卡因等喷咽区后疼痛可消失。10、三叉神经半月节区肿瘤可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。11、面部神经痛(Facial neuralgia)多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较重。六、预防和日常保养1.饮食要有规律宜选择质软、易嚼食物。因咀嚼诱发疼痛的患者，则要进食流食，切不可吃油炸物，不宜食用刺激性、过酸过甜食物以及寒性食物等;饮食要营养丰富，平时应多吃些含维生素丰富及有清火解毒作用的食品;多食新鲜水果，蔬菜及豆制类，少食肥肉多食瘦肉，食品以清淡为宜。2、吃饭漱口，说话，刷牙，洗脸动作宜轻柔。以免诱发板机点而引起三叉神经痛。不吃刺激性的食物如洋葱等。3.注意头、面部保暖，避免局部受冻、受潮，不用太冷、太热的水洗面;平时应保持情绪稳定，不宜激动，不宜疲劳熬夜、常听柔和音乐，心情平和，保持充足睡眠。4.保持精神愉快，避免精神刺激;尽量避免触及“触发点”;起居规律，室内环境应安静，整洁，空气新鲜。同时卧室不受风寒侵袭。适当参加体育运动，锻炼身体，增强体质。七、治疗㈠.药物治疗药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A级证据，强烈推荐)。奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B级证据，推荐)。加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛(C级证据)。其他用于镇痛的药物(如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据。原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200～1 200 mg/d)和奥卡西平(600～1 800 mg/d)。虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步应考虑外科手术治疗。典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。㈡手术治疗1、三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射针对三叉神经周围支的外科治疗：如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。相关研究中除两项为Ⅰ级研究外，其余都是Ⅳ级研究。两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果(Ⅰ级研究)，结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。其他的三叉神经外周支损毁术都只是病例系列研究(Ⅳ级研究)，结果显示有50%的患者在1年以后疼痛复发，不推荐。⑵针对半月神经节的外科治疗：包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫。虽然数以万计的患者接受过此类治疗，文献报道也很多，但是都只是Ⅲ级或Ⅳ级研究，研究结果仅供参考。根据Ⅲ级研究的两项热凝术报道，1项甘油注射和1项球囊压迫治疗的报道，90%的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。治疗后1年疼痛缓解的比率是68%～85%，术后3年疼痛缓解率下降至54%～64%。热凝术后5年，约有50%的患者疼痛仍能得到缓解。但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约6%的患者发展成感觉迟钝，4%出现痛性麻木、12%的患者主诉各种不适(烧灼感、沉重感、疼痛和麻木)、4%患者术后出现角膜炎。另外高达50%的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛[48](B级证据、推荐)：(1)年龄>70岁。(2)全身情况较差(心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。(3)已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。(4)拒绝开颅手术者。(5)带状疱疹后遗症。(6)鼻咽癌相关性三叉神经痛。2.伽马刀治疗伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是Ⅲ级或Ⅳ级研究。2001年Flickinger等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。总体上，平均起效时间在治疗后1个月开始，治疗1年后疼痛完全缓解率69%(不需要药物辅助治疗)，治疗3年后疼痛完全缓解率降为52%；虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为9%～37%，感觉缺失的发生率6%～13%；尽管如此总体上88%的患者对治疗效果满意。伽马刀治疗三叉神经痛的适应证：(1)年龄>70岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。(2)害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。(3)继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。(4)经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。㈢微血管减压术微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法(C级证据)，术后疼痛完全缓解率大于90%，术后1、3和5年的疼痛完全缓解率为80%、75%和73%。但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为0.2%，术后面部感觉减退7%，听力下降10%，无菌性脑膜炎11%，还有4%的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿。需要指出的是，微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关，这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。1.微血管减压术治疗三叉神经痛的适应证：(1)诊断明确的原发性三叉神经痛。(2)药物治疗无效的原发性三叉神经痛。(3)射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。(4)微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。(5)青少年起病的典型原发性三叉神经痛。2.微血管减压术的技术关键(1)体位：合适的体位是满意暴露的基础。患者取侧卧位或3/4侧俯卧位，后背尽量靠近手术床边缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无须使用脑压板。(2)皮肤切口：平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长约6～7 cm，其1/3位于枕骨隆突-颧骨连线之上，2/3位于其下方。为保留良好血供，应避免过度电凝，只需用乳突牵开器迅速撑开伤口，便能有效止血，无须使用头皮夹。(3)骨窗：骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。通常骨窗直径只需2～3 cm，但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。为了防止损伤静脉窦，可在离静脉窦最远处钻孔，随后咬开颅骨，逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。为使骨窗尽可能靠近乙状窦，必要时可以打开乳突气房，但必须及时用骨蜡封堵。(4)硬脑膜剪开：切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。可"V"或"∪"形剪开硬脑膜，以乙状窦后缘为底边，上端起自横窦乙状窦夹角，充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳，切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露，也不方便手术操作。(5)入路：采用经小脑裂入路。自小脑背外侧向腹内侧解剖。切开硬脑膜后，充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖，可直达三叉神经根进入区。通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液，也无须使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。过度牵拉还可能将岩静脉从其进入岩上窦处撕裂，这会引起灾难性后果。(6)责任血管识别：三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长，其抵御周围血管压迫能力差，其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。因此，行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。需注意的是，超过50%的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫，术中强调全程探查避免责任血管遗漏。(7)减压：微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管，确保血管不再压迫和接触三叉神经根。聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫，因此，垫片的位置和数量应该适当，尽可能避开神经受压迫的部位。(8)关颅：硬脑膜必须严密缝合，硬膜外无须放置引流。关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔，一是再次检查术野是否有出血，二是防止低颅压和颅内积气。冲洗时应检查垫片有无脱落。硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。肌肉需逐层紧密缝合，伤口内不放置引流。3.疗效评价参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法[75]以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法[76]，我们推荐采用联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，这样更加符合临床实际及患者的真实感受。具体方法如下：参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法[76]，我们推荐采用联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，这样更加符合临床实际及患者的真实感受。具体方法如下：(1)疼痛缓解评分：0分：完全无痛。1分：偶尔轻度疼痛，不需药物止痛。2分：中度疼痛，药物可控制。3分：药物不可控制的疼痛，无效。(2)手术并发症评分：0分：无并发症。1分：轻微颅神经并发症或小脑并发症，无阳性体征，日常生活无影响。2分：中重度颅神经并发症或小脑并发症，有阳性体征，日常生活有影响。(3)总分(疼痛缓解评分＋手术并发症评分)：0分：很好。1分：好。2分：一般。3～5分：失败。2、术后管理颅内出血是微血管减压术后24 h内出现的最严重的并发症，需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等，一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁呕吐、意识障碍等，应立即复查CT并采取相应措施。发生术后低颅压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。术后出现颅神经受损表现(周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等)，应注意眼角膜及口腔的护理，做好心理护理，在患者健侧耳边交流，避免噪音刺激等。同时积极给予解痉、扩血管、营养神经药物等治疗。术后出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理。3、并发症防治微血管减压术治疗三叉神经痛患者的平均病死率约为0.2%，个别报道甚至达到0.5%；并发症包括颅神经损伤、脑脊液漏、小脑及脑干损伤、低颅压综合征、无菌性脑膜炎等，但是对于每年实施微血管减压术较多的医学中心来说，能减少并发症的发生。(1)颅神经功能障碍：颅神经功能障碍主要为复视、听力下降、面瘫和面部麻木，少数患者可出现声音嘶哑和饮水呛咳等。复视的发生率约为11%，主要是第4及第6对颅神经损伤所造成，多为暂时性。单侧听力下降是较严重的并发症，第8对颅神经受损引起，发生率甚至达10%。三叉神经本身受损可以引起面部麻木，发生率达7%。第7对颅神经受损引起面瘫则较少发生。术中注意以下操作能有效降低颅神经功能障碍的发生：a．尽量避免电凝灼烧颅神经表面及周围穿支血管，若有小血管出血，尽量采取压迫止血。b．避免牵拉颅神经，减少对颅神经的直接刺激以避免其滋养血管发生痉挛。c．充分解剖颅神经周围蛛网膜，实现术中对颅神经的无牵拉。d．常规术中电生理监测。e．手术当天即开始使用扩血管药物、激素和神经营养药物。(2)小脑、脑干损伤：小脑、脑干损伤，包括梗死或出血，是微血管减压术的严重并发症。避免小脑损伤的关键在于减少牵拉时间、降低牵拉强度。术前半小时使用甘露醇降低颅压、术中适量过度通气、骨窗尽量靠近乙状窦、避免使用脑压板、逐渐打开小脑脑桥池缓慢充分放出脑脊液后再探查小脑脑桥角等措施可最大程度减少术中对小脑半球的牵拉，尽量避免电凝灼烧小脑、脑干表面血管。术后通过多参数心电监护仪对血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度实行24 h连续监测，密切观察意识、瞳孔的变化。出现血压骤然升高、同时脉搏减慢，清醒后又出现意识障碍，一侧瞳孔散大、光反射减弱或消失，均应考虑小脑梗死、肿胀、出血可能，应及时行头颅CT扫描，根据CT实施扩大骨窗枕下减压或脑室外引流。(3)脑脊液漏：严密缝合硬膜是防治脑脊液漏的关键。对于硬膜无法严密缝合者，可取肌肉筋膜进行修补，同时应用生物胶将人工硬膜与硬膜贴敷完全。用骨蜡严密封闭开放的气房。严格按肌肉、筋膜、皮下组织、皮肤四层缝合切口，不留死腔。如发生脑脊液鼻漏，立即嘱咐患者去枕平卧，告知患者勿抠、挖及堵塞鼻孔和耳道，保持鼻孔和耳道清洁，观察体温变化，使用抗生素预防感染。保持大便通畅，防止咳嗽、大便用力而引起颅内压增高，必要时可使用脱水剂或腰大池引流降低颅压，若漏孔经久不愈或多次复发需行漏孔修补术。(4)低颅压综合征：可能原因是术中长时间暴露手术部位，释放大量脑脊液，术后脑脊液分泌减少等所致。常表现为头痛、头晕、恶心及非喷射状呕吐，同时血压偏低、脉率加快，放低头位后症状可缓解。术中在缝合硬膜时应尽量硬膜下注满生理盐水，排出空气，术后平卧。(5)无菌性脑膜炎：是较常见的并发症，有报道能达到11%。手术结束时，用生理盐水仔细冲洗术区，必要时可以加用激素治疗。

评价关节镜下滑膜切除配合中药熏洗治疗弥漫性色素沉着绒毛结节性滑膜炎临床疗效及其应用价值。方法 采用自身前后对照研究设计将符合纳入标准的30例患者在关节镜下术前和随访6、12个月后比较疗效，观察指标包括疼痛、肿胀及活动度程度。结果 第1、2次随访与治疗前比较疼痛、肿胀及活动度程度均有明显改善，差异有统计学意义（P<0.05）。两次随访比较疗效相当，差异无统计学差异（P>0.05）。结论 关节镜下滑膜切除配合中药熏洗治疗弥漫性色素沉着绒毛结节性滑膜炎有很好的疗效，且不易复发，临床上值得提倡。

施杞治疗颈椎病医案7 颈椎病+骨质疏松症+强直性脊柱炎陈××，男，70岁。首诊：1998年7月2日。颈项强直，活动受限，周身疼痛已30余年。患者一年前因左髋关节因股骨头骨折而置换人工髋关节。现颈项强直，活动受限，周身疼痛，吞咽梗阻欠利。检查：颈活动受限(++)，咽充血(++)，HOFFMAN'S(-)X-ray摄片：遍身骨质疏松，增生。左髋人工髋关节。MRI摄片：C5-6椎间盘突出，黄韧带钙化。辨证：气血失调，痰湿中阻。治拟：调和气血，逐瘀化湿。诊断：颈椎病，骨质疏松症，强直性脊柱炎。处方：生黄芪30g 京三棱30g 蓬莪术30g 板蓝根30g 重楼15g 露蜂房15 ，蛇六谷12g汉防己15g 鹿角片12g 猪苓、茯苓（各）15g 旋覆梗15g 炙甘草5g 生桃仁、熟桃仁（各）12g 潞党参30g 14剂。二诊：1998年7月16日。诸恙略缓。苔黄腻，脉弦。检查：MRI检查：证实为腰、颈椎强直性脊柱炎。血验检查：HLA-B27(+)。治拟：同上。处方：生黄芪30g 京三棱30g 蓬莪术30g 板蓝根30g 露蜂房15g 汉防己15g 鹿角片12g 猪苓、赤苓（各）15g 生米仁、熟米仁（各）12g 潞党参30g 生南星6g 肉苁蓉18g生地、熟地（各）12g 六一散(包)30g 14剂。14剂，诸恙均明显恢复。按：该案为颈椎病、骨松症、髋关节置换术后，复杂病例，其痛仍为退变而称，施治抓住主要矛盾，特出调补气血，涵养脾肾，佐以化瘀祛痰，取得临床佳效。

施杞治疗颈椎病医案5 颈椎病痿证黄×，女，40岁。初诊：1998年4月9日。主诉：颈项疼痛，头晕乏力，步履不稳半年。现病史：患者颈项疼痛，头晕乏力，步履不稳，便溏纳呆，胃纳不舒，口苦咽痛，夜寐多梦。检查：颈椎压痛(++)，HOFFMAN'S征：右(++)。苔薄腻，脉弦滑。CT摄片示：C3-6椎间盘突出。辨证：脾气虚弱，湿困中焦。诊断：颈椎病痿证：方剂：香砂六君丸加减。处方：党参、丹参（各） 云茯苓 炒白术 姜半夏 九香虫 佛手片 软柴胡 炒黄芩 砂、蔻仁（各） 蒲公英 炙甘草 14帖。14剂后，诸症均已缓解。复查颈椎压痛(+)，咽充血(－)，HOFFMAN'S征右(+)。再进14剂巩固疗效。按：本案是颈椎病中“因于湿”致痿的典型病例。方中以党参、白术、云茯苓、九香虫、砂仁、蔻仁健脾化湿，黄芩、蒲公英、半夏利咽清化痰热，柴胡、丹参疏肝活血，中焦健运，湿热攘除，弛痿得缓。