癫痫患者的每次脑电图检查,常规检查一两个小时具有参考价值,如果时间再长些,能作到三四个小时、甚至24小时,参考价值更大。 对于发作比较频繁的患者,一两个小时也许可以采集到明确的波形,但还要强调必须要有睡眠期的脑电图。对于发作比较少的患者,通常都要做一个16小时,甚至24小时的脑电图,而且不建议做动态脑电图,一定要做视频脑电图,因为动态脑电图的干扰性太大,而且带宽太窄。
作为神经科医生,我经常会碰到看似健康的患者拿着CT片忧心忡忡地来问:“医生,医生,我拍的脑CT说有脑梗塞,该怎么办啊?”仔细询问,这些患者绝大多数并没有偏瘫、偏身麻木、言语不清等脑中风的常见症状,而CT报告写着“腔隙性脑梗塞”。你可能会问,我没有这些症状啊,真的是“脑梗塞”吗?如果真的是”腔隙性脑梗塞“,是什么原因引起呢?要马上吃药、打针么?别着急,让我详细告诉你该怎么办。1.什么是“腔隙性脑梗塞”?CT报告的真的是“脑梗塞“吗?回答:腔隙性脑梗塞是一个影像学的概念,是指发生在大脑深部直径15mm以内的小梗塞。CT报告的“腔隙性脑梗塞”一定是脑梗塞吗?并非完全是。CT由于分辨率和成像原理的限制,凡是X线通过低密度的组织都可能会呈现出“黑点”或者“暗点”。真正的腔隙性脑梗塞确实在CT上是“小黑点”,但有时候CT也会把组织间隙、血管间隙等结构或者病变误以为“腔隙性脑梗塞”。所以,建议找一位有经验的神经科医师咨询,结合临床,是否需要进一步行颅脑核磁共振(MRI)检查。MRI可以清晰地判断到底是不是真的“腔隙性脑梗塞”。2.我没有中风的症状,如果真的是“腔隙性脑梗塞”,是什么原因引起呢?回答:如果MRI也判断真的是“腔隙性脑梗塞“,而你没有中风的症状(如偏瘫、偏身麻木、言语不清等),很可能是陈旧性的无症状性腔隙性脑梗塞。虽然这在老年人里面相当常见(60岁以上大约20%),但这已经提示了,实际上已经有过轻微中风了。只是由于病灶太小,或者发生在一些神经功能不是很重要的区域,才没有明显的症状。这时候,你需要找医生进行一些检查看看自己有没有高血压病、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等血管病的危险因素,有没有抽烟、肥胖、少运动等不良生活方式(与心脑血管病有关)。有条件的还可以进行颈部血管彩超检查或者无创动脉硬化检查看看有没有动脉硬化的表现,如内中膜增厚、颈动脉斑块等。虽然这种“腔隙性脑梗塞”症状不明显,但如果有明显危险因素没有控制,小黑点日积月累,逐渐增多,可能会对以后的智能、情绪有一定的影响。3.需要马上吃药、打针么?回答:如果做了检查没有发现上述这些明显的危险因素,可以继续观察,定期进行健康体检,暂时可以不用药,但是需要建立良好的生活方式,如适当运动,多吃蔬菜等。如果发现了一种以上的危险因素,应在医生的建议下采取积极的治疗,尽可能控制这些危险因素。如有高血压病,需要控制好血压;糖尿病者,需控制好血糖;高血脂者控制血脂水平。同时,需建立良好的生活方式,戒烟,避免酗酒,适当运动,多吃蔬菜等。如果存在多重危险因素,医生判断存在较高的中风或者冠心病风险,还要服用抗血小板药(阿司匹林或者氯吡格雷等),或者他汀类降脂药。同时注意监测药物的不良反应(尽管并不多)。如无明显的急性症状,并不需要打针。
那么多眩晕的病因到底谁是真正的眩晕元凶循识勾陈眩晕辨因就这几句话道明睡觉翻身中天旋地转几秒钟那是水平半规管耳石症Roll test做一下确认然后Barbecue复位就好(不会Barbecue?那就是学习不够)躺平过程中突发眩晕多是后半规管耳石作祟Dix-Hallpike伺候完了给个Epley就好上面两种眩晕病都很常见不过吊针输液治疗的人很多有些人输液后也就逐渐好了但一半以上的人却仍然会晕那些好了的人比较幸运因为耳石有一部分可以自己复位以前从没这么眩晕今天突然晕并吐路都走不了这时当心前庭神经炎激素上去很快就好过一段时间就头痛几个钟头然后逐渐就发作头晕畏光畏声心里烦那是前庭性偏头痛的呼唤头晕和头痛真是一对兄弟有时形影不离有时千里单骑每天发作多次眩晕晕时一边耳朵闷或鸣很多治疗都上去就是没有疗效敌人就是前庭阵发症卡马西平一点点就好梅尼埃病既不美也不可爱经常缠住女性不放晕一次又一次听力就逐渐下降这种病不好治淡盐低糖的饮食要放心上要说最难说清的是那个CSD这病近几年来有了个新名字叫做PPPD不管怎样这是一种非常多见的慢性头晕不管你有没有抑郁和焦虑治疗的时候这方面的药还是不错如果加上规范的前庭功能康复这个难治的病也会远离眩晕的症状要辨清病因莫要动辄就说颈椎病其实颈椎的问题只是极少的一种原因不过谬种流传之后似乎大家都成了有知识的人其实眩晕还有一些常见的病因后循环缺血突发性聋等这些不容易被搞混如果你仍有整不清的眩晕请参加我们专整眩晕的长安讲堂整清眩晕是我们各位老师的使命
首先需要澄清一个概念,磁共振本身带有一个“核”字,让老百姓联想起“核辐射,核武器”等,所以经常病人对核磁的辐射有所顾虑,因此目前影像科已经改叫磁共振了,但是老百姓更多的会称之为核磁,所以还沿用此名称。其实这项检查本身很安全,病人躺在一个巨大的磁场中,不具有核辐射,这点需要澄清。核磁报告上经常会出现“腔梗、缺血灶、脑白质脱髓鞘”等字眼,很多病人拿着报告来找我看病,神色慌张,焦虑万分,生怕自己随时会瘫痪在地。多数情况下,我会安慰病人,核磁太敏感啦,看到了很多细微的东西,10个人里面可能有8个都会有各种各样的小问题。就像用放大镜照脸,一点皮疹、痣都没有的人其实很少见。所以在临床上,我们看到的门诊病人中,核磁报完全正常的其实很少,特别是老年人。消除焦虑情绪是下一步规范诊疗的前提。当然,我们不能说所以的人都没事,都不用管,所以需要进一步分析。腔梗、脑白质脱髓鞘现在报告里说的很多,甚至有泛化的趋势,他们都有各自的定义,都属于脑小血管的范畴,因此是否真的存在脑小血管病亦或是其他疾病(如多发性硬化)还需要神经内科医师通过阅片结合患者症状、体征、辅助检查进行判断。所谓的“缺血灶”应用更加混乱,可能是“腔梗、脑白质脱髓鞘”,也可能不是,更需要专业人士进行评估。最后说一句,我们看病千万不要只拿着一张核磁片子或者一个检验单就胡思乱想,忧心忡忡。一个专业的医学评估还是需要结合患者症状、体征、体检等多方面资料。
“FAST”是国际上快速识别中风的方法,简便实用。FAST就是4个英语单词的开头字母。F(Face,面部):观察微笑时面部有无歪斜;A(Arm,手臂):双臂平举,观察是否无力垂落;S(Speech,言语):有无说话口齿不清;T(Telephone,打电话):如有符合上述情況,打急救电话来医院急诊;另外,T也是Time的意思,要尽快抓紧时间到达医院就诊,因为急性脑梗死要求在很短的时间内行溶栓治疗(一般是在发病后4.5小时内)。
1、帕金森病:如果你现在是50岁左右的中年人,同时出现一侧手脚不能控制的抖动,并且该抖动以肢体静止时明显,活动时减轻,则要高度警惕患帕金森病的可能。该病最为典型的表现是出现拇指与食指每秒3-4次的对合动作,专业上称为“搓丸样”动作。同时该病还可随病程的延长出现表现减少,肢体僵硬、动作减少,行走不稳等症状。2、特发性震颤:与帕金森病相反,如果你抖动以肢体活动时明显,静止时减轻或消失,同时家族中有相似患者,并且引用少量饮酒可减轻抖动的话,则应首先怀疑特发性震颤(又称家族性震颤及原发性震颤)。3、甲状腺功能亢进:如果你在手抖的同时,伴有消瘦、多汗、突眼、心跳加速等症状,则应到医院及时行血清甲状腺素及甲状腺B超检查,因为甲亢亦是引起肢体抖动的常见原因。4、酒精戒断症状:如果你有长期大量的饮酒史,此时因主动或被动原因处于酒精戒断期间,那么你此时出现肢体抖动震颤则多可能为一种戒断症状,该种抖动多为全身性,较粗大且同时可伴有注意力不集中、定向力障碍、精神异常、幻觉等瞻妄表现。5、小脑病变:该类患者可出现意向性震颤,所谓意向性震颤是指患者约接近目标物体其抖动约明显。并且小脑病变患者还可出现眼球震颤、言语改变以及站立行走不稳等共济失调表现。6、心因性震颤:该种肢体抖动震颤多见于中老年妇女,该种抖动最显著的特点为一种发作性抖动,尤其多见于在不良生活事件刺激后,可在情绪平复后自行减轻或停止。需强调的是,在诊断该病前首先需排除各种器质性病变引起的肢体抖动。7、药物性震颤:很多药物都可引起肢体抖动,故在服药前应仔细阅读药物说明书,如该药有引起锥体外系症状副作用时应严格按照医生的要求服用,且不可擅自加量、停用及延长服药疗程。如果因上述情况出现了该种副作用,也不必惊慌,可在医生的指导下逐渐停用该类药物或替换药物,症状多能自行停止。
NKCHB鉴别诊断汇总吉林市儿童医院眼科王秀华一、脑血管病1、Limb-shaking综合征 (LSS):伴有颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征,LSS主要具有以下临床特点:1、发作性的不自主肢体抖动伴或不伴肢体无力;2、可单侧肢体或双侧肢体受累,但通常面部和躯干不受影响;3、无意识障碍和肢体痉挛;4、与体位或运动有关! 多在直立、行走或说话时发生;5、血管重建、抗血小板、抗凝剂治疗能改善预后;6、脑电图无癫痫波发放;7、脑CT或MRI 检查可能查见分水岭区脑梗死和低灌注;8、脑磁共振血管成像或全脑血管造影提示颈动脉或其主要分支狭窄或闭塞;9、血管重建是治疗此病最有效的办法。早在1962年,Fishe首先报道了伴有颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征(LSS)。其后,陆续有学者对LSS进行了研究,现认为发作性肢体抖动是颈内动脉系统TIA的一种少见表现形式。其基本特征为短暂的、不自主的、粗大的、不规则的单侧或双侧肢体的颤动或抖动,单独累及上肢或上、下肢共同受累,而上肢受累最为常见,与Jackson癫痫相比,LSS从不累及面部和躯干,也无强直性抽搐和强直阵挛性抽搐。有研究结果表明,LSS与严重的颈动脉狭窄或闭塞,尤其是颈动脉颅外段的病变有关,多在站立或行走时发生,其发作频率密集、时间短暂、形式刻板,这均提示颈动脉供血区域的血流动力学改变即低灌注是LSS的主要发病机制。颈动脉闭塞后脑血管舒缩的反应性下降,体位改变、长时间站立、颈部过伸或抗高血压治疗使血压过度降低都可诱发LSS。少数患者进食后诱发,坐卧位或适当的升高血压可以在一定程度上缓解症状.症状在一个人身上表现相对刻板,但是在不同患者表现存在差异。脑CT和MRI检查多显示为边缘带区脑梗死,磁共振血管成像或DSA可发现颈动脉狭窄或闭塞,伴或不伴有异常血管网的形成。血管重建是治疗此病最有效的办法。这些患者脑电图无癫痫波发放,对抗癫痫药物无效,而经提高脑灌注压或抗栓(抗血小板制剂、抗凝剂)治疗后,症状得到改善。此病除与癫痫鉴别外,需排除其他不自主运动性疾病和癔症发作。 LSS应该引起临床医师的重视,当患者出现发作性一侧肢体抖动时。尤其是同时存在血管病危险因素时,要想到此病的可能。这类患者卒中率较高,因此应高度重视这一症状,及时进行血管病的检查,早期干预,预防卒中发生。2、小脑病变该类患者可出现意向性震颤,所谓意向性震颤是指患者越接近目标物体,其抖动越明显。小脑病变患者还可出现眼球震颤、言语改变以及站立行走不稳等共济失调表现。二、运动障碍性疾病1、帕金森病:也称震颤麻痹,其特点是手、头、脚震颤,每秒4~6次,常始于一侧手,然后向同侧脚、对侧手、对侧脚发展。但震颤的特点在静止时发生,运动和睡眠时消失。同时还合并有僵硬、铅管样和齿轮样肢体僵硬的情况,行动缓慢。早期以乏力和行动不灵活为主要表现。2、肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration,HLD):由Wilson在1912年首先描述,故又称为Wilson病(Wilson Disease,WD)。是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病,以铜代谢障碍引起的肝硬化、基底节损害为主的脑变性疾病为特点。临床表现:肝豆状核变性神经和精神症状神经症状以锥体外系损害为突出表现,以舞蹈样动作、手足徐动和肌张力障碍为主,并有面部怪容、张口流涎、吞咽困难、构音障碍、运动迟缓、震颤、肌强直等。震颤可以表现为静止或姿势性的,但不像帕金森病的震颤那样缓慢而有节律性。疾病进展还可有广泛的神经系统损害,出现小脑性共济失调、病理征、腱反射亢进、假性球麻痹、癫痫发作,以及大脑皮质、下丘脑损害体征。精神症状表现为注意力和记忆力减退、智能障碍、反应迟钝、情绪不稳,常伴有强笑、傻笑,也可伴有冲动行为或人格改变。肝豆状核变性肝脏异常肝脏受累时一部分病例发生急性、亚急性或慢性肝炎,大部分病例肝脏损害症状隐匿、进展缓慢,就诊时才发现肝硬化、脾肿大甚至腹水。重症肝损害可发生急性肝功能衰竭,死亡率高。脾肿大可引起溶血性贫血和血小板减少。肝豆状核变性角膜K-F环角膜色素环是本病的重要体征,出现率达95%以上。K-F环位于巩膜与角膜交界处,呈绿褐色或暗棕色,宽约1.3mm,是铜在后弹力膜沉积而成。肝豆状核变性其他肾脏受损时可出现肾功能改变如肾性糖尿、微量蛋白尿和氨基酸尿。钙、磷代谢异常易引起骨折、骨质疏松。铜在皮下的沉积可致皮肤色素沉着、变黑。3、小舞蹈病又称风湿性舞蹈病或Sydenham舞蹈病多见于5~15岁女童,表现为不自主、无规律的急速舞蹈动作,肌张力降低和精神障碍。青春期后发病率迅速下降,偶有成年妇女发病,主要为孕妇。脑炎、白喉、水痘、麻疹、百日咳等感染以及系统性红斑狼疮和一氧化碳中毒等偶可引起本病。>>>>临床表现本病多发生于5~15岁儿童,男女比例约1:3,无季节、种族差异;病前常有上呼吸道感染、咽喉炎等A组β溶血性链球菌感染史。大多数为亚急性起病,少数可急性起病。早期症状不明显,不易被察觉,表现为注意力分散、学习成绩下降、动作笨拙、坐立不安、持物易落地、四肢远端及面部轻微不自主运动等。舞蹈样症状:可以是全身性,也可以是一侧较重,主要累及面部和肢体远端。表现为挤眉、弄眼、撅嘴、吐舌、扮鬼脸,上肢各关节交替伸屈、内收,下肢步态颠簸,精神紧张时加重,睡眠时消失。患儿可能会用有意识地主动运动去掩盖不自主运动。不自主舞蹈样动作可干扰随意运动,导致步态笨拙、持物跌落、动作不稳、暴发性言语。舞蹈症常在发病2~4周内加重,3~6个月内自发缓解。约20%的患儿会复发,通常在2年内。少数在初次发病10年后再次出现轻微的舞蹈症。肌张力低下和肌无力:可有明显的肌张力减低和肌无力。当患儿举臂过头时,手掌旋前(旋前肌征)。检查者请患儿紧握检查者的第二、三手指时能感到患儿手的紧握程度不恒定,时紧时松,称为挤奶妇手法或盈亏征。有时肌无力可以是本病的突出征象,以致患儿在急性期不得不卧床。精神障碍:患儿常伴某些精神症状,如焦虑、抑郁、情绪不稳、激惹、注意力下降、偏执-强迫行为等。有时精神症状先于舞蹈症出现。其他:约1/3患儿可伴其他急性风湿热表现,如低热、关节炎、心瓣膜炎、风湿结节等。>>>>诊断主要依据儿童或青少年起病、有风湿热或链球菌感染史、亚急性或急性起病的舞蹈症,伴肌张力低下、肌无力和(或)精神症状应考虑本病。合并其他风湿热表现及自限性病程可进一步支持诊断。4、亨廷顿病(Huntington's disease,缩写 HD)又称大舞蹈病或亨廷顿舞蹈症(Huntington'schorea),是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病。该病由美国医学家乔治亨廷顿于1872年发现,因而得名。主要病因是患者第四号染色体上的Huntington基因发生变异,产生了变异的蛋白质,该蛋白质在细胞内逐渐聚集在一起,形成大的分子团,在脑中积聚,影响神经细胞的功能。一般患者在中年发病,表现为舞蹈样动作,随着病情进展逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力,病情大约会持续发展10年到20年,并最终导致患者死亡。>>>>诊断和基因诊断亨廷顿病是一种显性遗传的神经系统退行性疾病,临床根据阳性家族史、典型的舞蹈样运动、精神障碍和进行性痴呆、以及基因检测阳性结果而加以诊断。影像学检查发现对称性尾状核萎缩可以进一步支持亨廷顿病的诊断。在有症状的亨廷顿病患者中,左旋多巴可以使舞蹈样动作加重。左旋多巴还可以诱发处于亚临床状态的患者出现舞蹈样动作,因此,可用于早期诊断,但该试验存在一定的假阴性反应,阴性结果不能完全除外发病的可能性。PET 检查发现亚临床状态的患者尾状核部位的葡萄糖代谢减低,可用作超早期诊断。在亚临床患者,如果基因检查发现亨廷顿基因(TT15)三核苷酸串联重复序列异常扩展超过40 可以进一步确定诊断。由于亨廷顿病具有完全外显的常染色体显性遗传特点,因此亨廷顿病的基因诊断可以为产前诊断和遗传咨询提供可靠的依据。但是,应注意伦理学问题。因为亨廷顿病致病基因的阳性诊断会给尚无临床症状的致病基因携带者带来心理负担和社会压力,甚至影响到以后的就业、婚姻和生活等。因此,强调任何对亨廷顿病家庭成员进行的基因检测都应在受检者充分知道检查结果的意义和局限性,在完全自愿的条件下进行。并且,在检查前后给予充分的心理咨询和帮助。5、发作性运动诱发性运动障碍(Paroxysmal KinesigenitDyskinesia,PKD)又称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症,由Kertesz(1967)首先报道并命名,是发作性运动障碍中最多见的一种类型,以静止状态下突然随意运动诱发短暂、多变的运动异常为特征。PKD可为遗传性或散发性,有遗传家族史的病例约占60%,遗传方式大多为常染色体显性遗传,有外显不全现象。致病基因定位于16p11.2-q12.1、16p11.2-q11.2和16q13-q22.1,这种基因定位的不重叠,提示 PKD可能存在遗传异质性。PKD虽已有初步的基因定位,但迄今为止PKD的致病基因尚未知。具发病机制不明,Menkes(1995)认为PKD是介于运动障碍与癫痢之间的一类疾病,目前倾向于是—种离子通道病,认为本病与癫痫可能有共同的生物学基础和离子通道缺陷,其病理生理机制之一很可能与Na+通道缺陷有关。PKD 起病于儿童和青少年期,发病年龄从4个月至57岁,多在6~16岁,以男性多见,男女之比为(2~4):1。发作前少数患者可有感觉先兆,如受累部位肢体发麻、发凉、发紧等。发作常由突然的动作触发,如起立、转身、迈步、举手等,也可由惊吓、恐惧、精神紧张、过度换气等诱发。发作时患者表现为肢体和躯干的肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等多种锥体外系症状。症状可累及单肢、偏身,也可为双侧交替或同时出现,当面部和下颁肌肉受累时,可出现构音障碍。发作时间短暂,一般持续数秒,80%以上的病例发作持续时间短于1min,很少超过5min。发作时无意识障碍,停止动作或减慢动作常可终止发作。发作次数不定,1年数次,1个月数次或1日数次,呈病初发作次数少,至青春期发作次数增多,再随年龄增长而发作逐渐减少或停止。发作可以使患者丧失活动能力,干扰其行走、学习、工作和日常活动。发作间期神经系统检查正常,发作时脑电图检查80%未见痫样放电。SPECT检查在发作时可见基底节区血流灌注增强,说明本病在阵发性发作时有基底节区功能增强现象。Bmno等在综合分析121例PKD后,提出PKD新的诊断标准为:特定的触发因素(如突然的运动),短暂的发作持续时间(<1min),发作时无意识障碍和疼痛,抗癫痫药物治疗有效,排除其他器质性疾病,起病年龄为1~20岁(有家族史的病例不受此限)。本病虽非癫痫,但绝大部分患者服用卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪等抗癫痫药物均能控制发作,缘于阻滞钠离子通道作用。< span="">6、扭转痉挛又称特发性扭转痉挛(ITS)、扭转性肌张力障碍、原发性肌张力障碍,临床以肌张力障碍及四肢、躯干以至全身剧烈不随意扭转为特征。分为原发性及继发性,原发性多见。>>>>临床表现扭转痉挛主要是躯干和四肢的不自主痉挛和扭转,但这种动作形状又是奇异和多变的(又称变形性肌张力障碍)。起病缓慢,往往先起于一脚或双脚,有痉挛性跖屈。一旦四肢受累,近端肌肉重于远端肌肉,颈肌受侵出现痉挛性斜颈。躯干肌及脊旁肌的受累则引起全身的扭转或作螺旋形运动,是本病的特征性表现。运动时或精神紧张时扭转痉挛加重,安静或睡眠中扭转动作消失。肌张力在扭转运动时增高,扭转运动停止后则转为正常或减低。病例严重者口齿不清,吞咽受限,智力减退。极少患者可因扭转发生关节脱位。大部分患者病情发展缓慢,可持续许多年,极少数病情不进展或自行缓解。有少数患者因严重的扭转痉挛造成关节软组织的纤维化和退行性变,使关节呈永久性挛缩畸形,关节周围的肌肉萎缩。原发性扭转痉挛的转归差异较大,起病年龄和部位是影响预后的两个主要因素。起病年龄早(15岁以前)及自下肢起病者,大多不断进展,最后几乎都发展为全身型,预后不良,多在起病若干年后死亡,自行缓解甚少。成年期起病且症状自上肢开始者预后较好,不自主运动趋向于长期局限于起病部位。常染色体显性遗传型或散发型的预后较隐性遗传型好,因为前者起病年龄晚且多自上肢起病。7、特发性震颤又称家族性震颤及原发性震颤,与帕金森病相反,抖动在肢体活动时明显,静止时减轻或消失,多为双手细颤,早期不影响活动,有加重趋势但不明显,即使至老年也能自理生活。激动时出现,喝酒能暂时消除症状。患者常描述为刚端酒杯时颤抖,喝几杯后手抖消失。多有家族史。8、抽动秽语综合征又称Tourette综合征(Tourettesyndrome,TS)、Gilles de la tourette综合征,于1885年由法国医生Georges Gilles de la Tourette详细描述。本病可以发生在世界范围各个地域和所有人种,流行病学调查发现地区和种族之间有一定差异,黑人患病率低而犹太人患病率高,东欧人好发该病。年发病率为0.5~1人/10万人口。>>>>临床表现多在2~15岁间起病,平均为7岁,男多于女。tourette综合征动作性抽动:是本病早期的主要临床症状,一般首发于面部,表现为眼、面肌迅速、反复不规则的抽动,如眨眼、鼻子抽动、“扮鬼脸”,以后出现其他部位的运动性抽动,如甩头、点头、颈部快速而短促的伸展、耸肩,症状可逐渐向上肢、躯干或下肢发展,出现肢体或躯干短暂的、暴发性的不自主运动,如上肢投掷运动、踢腿、下跪、屈膝、顿足或躯干弯曲、扭转动作等。有的患者甚至无目的地打人(自己或别人),触摸自己或别人的身体,以及怪异地模仿他人的动作。抽动的频率疏密不等,频繁者一日可达十几次甚至几百次。tourette综合征发声性抽动:发生率为79%~98.5%,常出现在病程的1~2年,可以为单纯性发声性抽动,也可以发出怪异的声音,表现为喉部干咳样声响,如“嘿嘿”、“啊哼”声,或发出令人难以承受的如犬吠声、咕哝声、“咂舌”等声响。鼻部抽动则出现频繁的喷鼻、气喘、哽咽声等。当不自主发声性抽动呈现为咒骂状时即为秽语症。患者多具有良好的自知力,但难以自我控制。发声性抽动时常在与人交谈中发生,尤其在讲话的停顿处容易出现。患者有时可以短时间内自我抑制抽动,而激动、紧张则使其加重,睡眠中消失。当患者受情感的影响或涉及与人格和性有关的内容时,抽动出现的频率尤其高。1/3患者为了掩盖其发声性抽动的症状,常以某些特殊方式变换其表达的语言,结果适得其反使所讲的语言呈现口齿不清,语音强弱不均等特点。某些患者惟恐其语意表达不清而出现语言重复,产生了临床上的重复性语言。病初出现的抽动可能与不适的思维感受有关,以后进展至无任何意识参入的情况下孤立发生的特点。tourette综合征行为紊乱:见于30%~60%的病例,轻者表现躁动不安、过分敏感、易激惹或行为退缩;重者则呈现难以摆脱的强迫行为,常常自身难以抗拒地重复某一动作,例如反复洗手、数数字及检查门锁等行为。有些患者表现出心烦意乱、多动、情绪不稳、坐立不安,称之注意力缺乏多动症(attentiondeficit hyperactivity disorder,ADHD)。也有些患者存在破坏行为,表现出突然发生不能自制的冲动行为,如过度挑衅行为,甚至可以有暴力行为和自伤行为。例如咬伤自己的嘴唇和面颊、用头撞击坚硬物体等。约75%患者存在学习问题,学习能力下降,对阅读、书写、作文等感知困难表现尤为突出,甚至不能完成正常的学业。学习问题与ADHD有关。9、迟发性运动障碍(迟发性多动症)是一种特殊而持久的锥体外系反应主要见于长期(年以上)服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期医药阻断纹状体多巴胺能受体后后者反应超敏所致也可能与基底节GABA功能受损有关。迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。发生率因药物种类、剂量、服药期和个体差异而不同。停用抗精神病药可使迟发性运动障碍更为明显,而加大抗精神病药量可使迟发性运动障碍暂时减轻。迟发性运动障碍的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性重复运动。常见的有:(1)口-舌-颊三联症:(2)肢体不自主的重复运动或抽动:(3)躯干肌运动不协调:(4)其它:可累及身体任一肌群。迟发性运动障碍多为不可逆性损害,而且治疗较为困难,预防它的发生十分重要;为此,不宜长期大剂量服用传统抗精神病药。三、系统性疾病1、尿毒症导致神经系统损害:一般分为以下几种尿毒症脑病 ---- 透析前出现透析失衡综合症 ---- 透析初期出现透析性痴呆 ----长期透析后出现周围神经病变 ---- 透析前后均可以出现自主神经病变 ---- 透析前后均可以出现除此之外,中枢神经症状还可能是合并神经系统疾病或其他原因患者的表现为头部及肢体震颤,神经系统定位:锥体外系(最常见)及小脑。需要仔细排查,搜索原因:焦虑、甲亢、药物(抗抑郁药、丙戊酸钠、激素、多巴胺药物)、中毒、戒断综合症、神经梅毒、低血糖、电解质紊乱、帕金森综合症等等。“不安腿”综合症主要是周围神经病变所致,感觉运动神经受累,腿部不适,夜间明显,休息突出,活动减轻,所以表现“不安”。2、甲状腺功能亢进:甲亢亦是引起肢体抖动的常见原因。多为双上肢的细颤,频率快。同时合并有心悸、焦虑、失眠、暴躁、易激惹,食欲增加但消瘦。年轻女性多见。甲状腺功能检查可明确诊断。3、低血糖:如果是糖尿病患者,或者没有按时就餐,发生手抖时就要注意是否为低血糖发生。如果在手抖的同时出现冒冷汗、心慌、面色苍白等症状,并在补充糖分后缓解,应考虑低血糖。4、糖尿病性非酮症偏侧舞蹈症:(1)本例偏侧舞蹈症见于糖尿病患者;(2)以急性起病的舞蹈样运动为特征,一般无神经系统其他的症状和体征;(3)发病时血糖高,但酮体不高;(4)CT示基底节区密度稍高,但远没有高血压动脉硬化性脑出血密度高(这点是此病与脑出血最大的不同点)。头部MRI表现为短T1信号,T2信号改变不明显,也可出现稍短T2的表现。四、癫痫癫痫(epilepsy)即俗称的“羊角风”或“羊癫风”,是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。据中国最新流行病学资料显示,国内癫痫的总体患病率为7.0‰,年发病率为28.8/ 10 万,1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。据此估计中国约有900万左右的癫痫患者,其中500~600万是活动性癫痫患者,同时每年新增加癫痫患者约40万,在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。>>>>癫痫发作分类目前普遍应用的是国际抗癫痫联盟在1981年提出的癫痫发作分类方案。癫痫发作分为部分性/局灶性发作、全面性发作、不能分类的发作。2010年国际抗癫痫联盟提出了最新的癫痫发作分类方案,新方案对癫痫发作进行了重新分类和补充。新方案虽然总结了近年癫痫学研究的进展,更为全面和完整。部分性/局灶性发作:是指发作起始症状及脑电图改变提示“大脑半球某部分神经元首先被激活”的发作。包括单纯部分性发作、复杂部分性发作、继发全面性发作。全面性发作:是指发作起始症状及脑电图改变提示“双侧大脑半球同时受累”的发作。包括失神、肌阵挛、强直、阵挛、强直-阵挛、失张力发作。不能分类的发作:由于资料不充足或不完整而不能分类,或在目前分类标准中无法归类的发作(如痉挛性发作)。近年新确认的发作类型:包括肌阵挛失神、负性肌阵挛、眼睑肌阵挛、痴笑发作等。>>>>癫痫综合征的分类根据引起癫痫的病因不同,可以分为特发性癫痫综合征、症状性癫痫综合征以及可能的症状性癫痫综合征。2001年国际抗癫痫联盟提出的新方案还对一些关键术语进行了定义或规范,包括反射性癫痫综合征、良性癫痫综合征、癫痫性脑病。特发性癫痫综合征:除了癫痫,没有大脑结构性损伤和其他神经系统症状与体征的综合征。多在青春期前起病,预后良好。症状性癫痫综合征:由于各种原因造成的中枢神经系统病变或者异常,包括脑结构异常或者影响脑功能的各种因素。随着医学的进步和检查手段的不断发展和丰富,能够寻找到病因的癫痫病例越来越多。可能的症状性癫痫综合征或隐源性癫痫:认为是症状性癫痫综合征,但目前病因未明。反射性癫痫综合征:指几乎所有的发作均由特定的感觉或者复杂认知活动诱发的癫痫,如阅读性癫痫、惊吓性癫痫、视觉反射性癫痫、热浴性癫痫、纸牌性癫痫等。去除诱发因素,发作也消失。良性癫痫综合征:指易于治疗或不需要治疗也能完全缓解,不留后遗症的癫痫综合征。癫痫性脑病:指癫痫性异常本身造成的进行性脑功能障碍。其原因主要或者全部是由于癫痫发作或者发作间歇期频繁的癫痫放电引起。大多为新生儿、婴幼儿以及儿童期发病。脑电图明显异常,药物治疗效果差。包括West综合症、LGS、LKS以及大田原综合症、Dravet综合征等。五、其他1、癔症(分离转换性障碍):是由精神因素,如生活事件、内心冲突、暗示或自我暗示,作用于易病个体引起的精神障碍。癔病的主要表现有分离症状和转换症状两种。分离,是指对过去经历与当今环境和自我身份的认知完全或部分不相符合。转换,是指精神刺激引起的情绪反应,接着出现躯体症状,一旦躯体症状出现,情绪反应便褪色或消失,这时的躯体症状便叫做转换症状,转换症状的确诊必须排除器质性病变。>>>>分离症状的主要表现分离性遗忘:表现为突然不能回忆起重要的个人经历。遗忘内容广泛,一般都是围绕创伤性事件。这一遗忘的表现不能用使用物质、神经系统病变或其他医学问题所致生理结果来解释。固定的核心内容在觉醒状态下始终不能回忆。分离性漫游:伴有个体身份的遗忘,表现为突然的、非计划内的旅行。分离性漫游的发生与创伤性或无法抗拒的生活事件有关。情感暴发:很多见。表现为情感分发泄,时哭时笑,吵闹,对自己的情况以夸张性来表现。发作时意识范围可狭窄。冲动毁物,伤人,自伤和自杀行为。情感暴发:很多见。表现为情感分发泄,时哭时笑,吵闹,对自己的情况以夸张性来表现。发作时意识范围可狭窄。冲动毁物,伤人,自伤和自杀行为。假性痴呆:给人傻呆幼稚的感觉。双重和多重人格:表现为忽然间身份改变。比较典型的就是民间说的“鬼怪附体”。精神病状态:发病时可出现精神病性症状。与分裂症的区别主要在于幻觉和妄想的内容不太固定,多变化,并且很易受暗示。分离性木僵:精神创伤之后或为创伤体验所触发,出现较深的意识障碍,在相当长时间维持固定的姿势,仰卧或坐着,没有言语和随意动作,对光线,声音和疼痛刺激没有反应,此时患者肌张力,姿势和呼吸可无明显异常。>>>>癔症转换症状的主要表现运动障碍:可表现为动作减少,增多或异常运动。瘫痪:可表现单瘫,截瘫或偏瘫,检查不能发现神经系统损害证据;肢体震颤、抽动和肌阵挛;起立不能,步行不能;缄默症、失音症。痉挛障碍:常于情绪激动或受到暗示时突然发生,缓慢倒地或我与床上,呼之不应,全身僵直,肢体抖动等,无大小便失禁,大多历时数十分钟。抽搐大发作:发作前常有明显的心理诱因,抽搐发作无规律性,没有强直及阵挛期,常为腕关节,掌指关节屈曲,指骨间关节伸直,拇指内收,下肢伸直或全身僵硬,呼吸阵发性加快,脸色略潮红,无尿失禁,不咬舌,发作时瞳孔大小正常;角膜反射存在,甚至反而敏感,意识虽似不清,但可受暗示使抽搐暂停,发作后期肢体不松弛,一般发作可持续数分钟或数小时之久。各种奇特的肌张力紊乱、肌无力、舞蹈样动作,但不能证实有器质性改变。听觉障碍:多表现为突然听力丧失,电测听和听诱发电位检查正常,失声,失语,但没有声带,舌、喉部肌肉麻痹,咳嗽时发音正常,还能轻声耳语。视觉障碍:可表现为弱视、失明、管视、同心性视野缩小、单眼复视,常突然发生,也可经过治疗突然恢复正常。感觉障碍:可表现为躯体感觉缺失,过敏或异常,或特殊感觉障碍。感觉缺失范围与神经分布不一致;感觉过敏表现为皮肤局部对触摸过于敏感。2、Fahr综合征基底核钙化症即特发性基底核钙化又称Fahr病,由多种原因引起两侧对称性基底核钙化称为两侧对称性基底核钙化综合征或Fahr综合征。苍白球与尾状核钙化多见于高龄,正常人亦可出现,40岁以后出现钙斑者多考虑生理性,无临床意义,但若早年头颅X线就发现基底核钙化应视为异常。除基底核钙化,尚有小脑钙化。基底核钙化症的病变可导致多种运动和认知障碍,包括帕金森病和亨廷顿病等。>>>>病因病因不明,目前认为主要与以下因素有关:1.遗传因素多为散发亦有家族性发病报告呈常染色体隐性或显性遗传。2.外源性毒物激活脑内谷氨酸受体,产生神经毒作用导致钙沉积。3.铁及磷酸钙代谢异常在Fahr病发病机制中占重要地位。4.免疫因素。>>>>临床表现1. 家族性病例多于青春期或成年早期起病,有遗传早发现象。部分患者伴少见的遗传性疾病,如假性甲状旁腺功能减退Ⅱ型、难治性贫血、多种自身免疫性内分泌腺疾病等,主要表现各种运动障碍,如扭转痉挛单侧或双侧手足徐动症、震颤及共济失调等,可见以肌强直为突出表现的Parkinson综合征及扭转痉挛手足徐动症,手足徐动症随病程可完全消失仅遗留Parkinson综合征症状。2.与钙磷代谢异常有关的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退,占基底核钙化病例中的2/3左右。原发性甲状旁腺功能减退造成的Fahr综合征,病程长有多次发作性手足抽搐史,有舞蹈、手足徐动或帕金森病样表现小脑性共济失调或少数患者有双侧肢体锥体束征阳性。3. 部分患者出现精神障碍如抑郁、躁狂、强迫行为、攻击性、易激惹、淡漠、性别倒错、谵妄等,痴呆是该病最常见临床表现之一,但Fahr病痴呆类型不同于 Alzheimer病及Pick病,是两者混合型。早期表现智能减退,多为隐匿性,其后出现记忆力语言时间及空间定向力减退。
癫痫的发作原理非常复杂,简单的说就是一部分或全部的大脑神经元的过度的同步化的异常放电。至于为什么会出现这种异常放电,有可能是大脑结构的异常,也有可能是大脑功能的异常。 脑电图检查可以通过电极来记录脑神经元群的这种自发性、节律性的电活动。所以,如果医生怀疑病人是癫痫,或者想要排除晕厥、癔症等类似癫痫发作的疾病,都会建议患者做脑电图检查。 常常有病人说:CT和核磁都做了,为什么还有做脑电图? 其实,不仅CT与核磁之间不能完全互相替代,而且这二个检查和脑电图之间就更不能相互替代。磁共振和CT主要检查的是人体各器官的结构性病变,主要是搞清楚癫痫的病因,包括病变的位置和病变的性质;而脑电图检查的则是大脑的各种生物电波,包括正常的、异常的脑电波,并通过脑电波形来诊断是否是癫痫病。换句话说,磁共振和CT查找的是癫痫的病因,而脑电图明确的是是否为癫痫病。 医生往往先通过脑电图来帮助成立癫痫的诊断,再来通过CT或核磁找到癫痫的原因。所以,CT与磁共振无论发展到什么程度,都不可能取代脑电图。 本文系徐惠琴医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一、何谓耳鸣? 耳鸣是在没有外源性的声或电刺激情况下的一种声音感觉,是一种常见临床症状。耳鸣的声音可以各种各样,如风吹、雷鸣、铃声、轰轰声、吱吱声、蚊虫声,等等。耳鸣可突然发生,亦可逐渐加重,常常持续不断,有时也以脉冲式或断断续续的方式出现;不同的耳鸣声可单独出现,或几种声音同时存在,或随时间而有所变化;可以是单侧耳鸣,亦可双侧耳鸣,甚至整个头部鸣响,此时亦称脑鸣或颅鸣。耳鸣主要感觉耳内鸣响或颅内鸣响,亦可以感觉为头部外面鸣响。二、耳鸣的分类有哪些?西医对耳鸣有很多种分类方法,但尚无统一的分类方法与标准,目前主要有以下几种分类方法:(一)根据病与症分为两类1、原发性耳鸣:主要是指原因不明,非因器质性疾病所致,以耳鸣为突出症状,或伴有失眠、烦躁、焦虑不安、忧郁等,并可因此而不同程度地影响情绪、生活和工作的一种疾病,极严重者可能导致自杀。2、继发性耳鸣:主要是指有明确的原因或器质性疾病所引起的耳鸣症状。(二)根据临床表现分为两类根据耳鸣的临床表现,分为主观性耳鸣与客观性(他觉性)耳鸣,这是最基本、最常用的分类方法。1、主观性耳鸣:也称自觉性耳鸣,是指在周围环境中无相应声源和电(磁)刺激源情况下,患者自觉耳内或颅内有声音的一种主观感觉,有时也称颅鸣。2、客观性耳鸣:也称他觉性耳鸣,是指不但患者自己能听到耳周或颅内有响声而且其他人也能听到,并在耳周或颅内有发声源。(三)根据病变部位分为两类临床上,对耳鸣一般按此分类。1、耳源性耳鸣:包括①传导性耳鸣(外耳性、中耳性病变引起)、②感音神经性耳鸣(包括耳蜗病变、听神经病变、中枢病变);③混合性耳鸣(耳的传导与感音部分均可能存在病变所致)。2、非耳源性耳鸣:主要有血管性耳鸣、肌源性与呼吸源性耳鸣。(1)血管性耳鸣:属于客观性耳鸣或他觉性耳鸣,是指由于血管病变引起的耳鸣。发生于脑部或颈部的血管病变如颈静脉球体瘤、颈动脉体瘤、血管瘤、动静脉痿、血管畸形等病变时,患者自觉耳内有鸣响,响声与脉搏一致;检查者在外耳道、颞部、眶部 、耳后或颈部用听诊器可闻及与脉管搏动同步的吹风样杂音;有时压迫颈部血管或 向对侧转头时耳鸣可减弱或消失 。血管性耳鸣时,如果有明显的血管性病变,可根据病变情况,采取解决相应血管病变的方法进行治疗,主要是外科治疗方法为主。如果压迫颈部血管耳鸣消失,但又无明显的血管病变时,可以采用中医辨证论治为主的方法治疗。我国现代中医耳鼻咽喉科主要创始人之一,南京中医药大学干祖望教授主张:血瘀证,用柴胡、当归、红花、桃仁、川芎、赤芍、牛膝等,以活血化瘀;气虚血瘀证,用党参、白术、茯苓、当归、川芎、熟地黄、白芍、阿胶、何首乌、益母草、红花等,益气养血,活血化瘀。(2)肌源性耳鸣:属于客观性或他觉性耳鸣,多因耳邻近部位或耳内肌肉阵挛所致。如咽鼓管肌群、腭帆肌群或中耳内的肌群如镫骨肌等出现肌阵挛,可听见耳内“咔嗒”声。这种声响有时可为患者意识暂时控制,针灸治疗有时也产生这种效果。弹响性颞颌关节病变及其声响有时也可传入耳内,形成他觉性耳鸣。肌源性耳鸣目前尚无很好的办法治疗。(3)呼吸源性耳鸣:属于客观性或他觉性耳鸣,主要是由于咽鼓管异常开放时,呼吸气压变化引起鼓膜扇动而出现鸣响。由于咽鼓管异常开放引起耳鸣,按咽鼓管异常开放症进行治疗。(四)根据耳鸣的病理生理特点分为五类1、生理性耳鸣:指身体内部自身活动过程中所产生的在极为安静情况下所感知的声音,如血管搏动、血液流动、肌肉收缩、关节活动、呼吸运动等,是一种正常的生理现象或状态,而不是病态。2、病理生理性耳鸣:主要指由于身体对接受某些物质所引起的病理生理反应所出现的耳鸣,如感受噪音、烟酒过度、药物耳毒性反应等,出现一过性或持续性耳鸣,或伴有听力损失。3、病理性耳鸣:包括客观性耳鸣、听觉系统疾病所致耳鸣、非听觉系统疾病反射性耳鸣(如颈椎病、颞颌疾病或咬合不良)、多种疾病引起的耳鸣(如心血管疾病、内分泌疾病、营养性物质缺乏、自身免疫性疾病、贫血、偏头痛,等等)。4、精神心理性耳鸣:是指由于精神心理作用所引起的耳鸣。情绪或精神紧张、情绪低落、抑郁、情绪波动等,均有可能诱发或加重耳鸣,而耳鸣本身又可使患者出现不良的情绪和心理状态,相互影响,出现恶性循环,以致使原本并不严重的耳鸣变得更为严重,甚至难以承受。5、假性耳鸣:是指因环境噪声特定情况下类似于耳鸣而误认为耳鸣,以及伪病(故意装病)。(五)根据病程分为三类1、急性耳鸣:耳鸣病程在3个月内。2、亚急性耳鸣:耳鸣病程超过3个月至1年。3、慢性耳鸣:耳鸣病程过1年。耳鸣病程不同,治疗原则有所不同。(六)按自身承受能力分为两类1、代偿性耳鸣:指耳鸣较轻,患者能够耐受。2、失代偿性耳鸣:指耳鸣较重,患者无法忍受,并由此引起注意力障碍、睡眠障碍,以及引起烦躁、抑郁、焦虑,影响工作与社交活动。(七)根据病因进行分类属病理性耳鸣范畴,各类颇多。如:噪音性耳鸣、药物性耳鸣、传染病源性耳聋耳鸣(亦称中毒性耳鸣),外伤性耳鸣、爆震性耳鸣、老年性耳鸣,等等。三、耳鸣的特点与影响因素有哪些耳鸣的特点主要根据其频率、响度、持续时间和变化规律来认识,有可能产生严重危害。1、耳鸣的频率:临床上,一般对耳鸣的声音频分为高频与低频来认识。通过耳鸣匹配检测分析,在500Hz以下者为低频耳鸣,在1000Hz以上者为高频耳鸣。高音调耳鸣的鸣声尖锐,低音调耳鸣的鸣声粗隆。2、耳鸣的响度:临床上,对耳鸣的响度一般分为低度(鸣声小)、中度(鸣声中等强度)、高度(鸣声大)三个等级。多数耳鸣患者的耳鸣响度为低、中度。一般说来,高音调耳鸣的声响多为中、小程度(鸣声较弱,或强度较小。描述为鸣声尖细,如蚊虫,如知了鸣叫,等),而低音调的声响多为中、高程度(鸣声较大,或强度较大。描述为如雷声,如风吹声,如飞机轰鸣,嗡嗡声、呼呼声,等)。辨别耳鸣的音调(频率),有利于认识耳鸣属何类疾病所致,在中医辨证中有利于认识属实证或虚证。3、耳鸣的持续时间:耳鸣的持续时间因人而异。如耳鸣可呈现为一过性或短暂性,间歇性,持续性,以及随着时间的变化而波动性等。4、耳鸣的影响因素:以下因素可对原有耳鸣的出现或程度轻重产生影响。(1)精神心理因素:对耳鸣的影响最为明显和多见。如精神紧张、情绪低落、抑郁或情绪波动、过度疲劳等均可以加重耳鸣,而耳鸣本身又可导致患者产生不良情绪与心理状态,相互影响,出现恶性循环;轻松、愉快的良好情绪和心理状态可减轻或缓解耳鸣。(2)噪声:可加重原有的耳鸣,也可使原耳鸣减轻或缓解;外界噪声降低(如夜晚或安静状态下),正常掩蔽效应减小,原有的耳鸣则显得明显或加重。(3)饮食:烟酒过度、浓茶、含咖啡因饮料、酒高胆固醇及高盐饮食、食物过敏等,可引起或加重耳鸣,减肥食品可使耳鸣加重或缓解。(4)体位:体位改变可影响耳鸣,多数情况下卧位时重,立位时轻。(5)月经与妊娠:妇女月经期或妊娠期有可能引起耳鸣加重。(6)眼球运动:某些患者在眼球运动或眨眼时可出现耳鸣。后者可能为面神经与镫骨肌同时兴奋所致。四、耳鸣的病因有哪些耳鸣的发病原因极多,常见的有(详参文章:10种耳部症状常见疾病简介)1、外因:如头部外伤、爆震、噪音、饮食失宜可导致耳鸣。2、耳部疾病:如外耳道阻塞性病变、鼓膜炎症、鼓膜穿孔、各种中耳与内耳疾病。3、药物反应:临床上,许多药物有可能引起耳毒性反应而产生耳鸣,如多种抗生素、抗寄虫类药、抗癌药类、水杨酸盐类、多种利尿剂、抗组胺药、麻醉镇痛药、中枢神经系统兴奋药、血管扩张药、皮质类固醇类药、非巢体类镇痛药、免疫抑制制剂、奎宁类、口服避孕药、抗甲状腺药,等等。4、全身性多种疾病:如心血系统疾病(高血压、动脉硬化症等)、高脂血症、内分泌失调(如糖尿病、甲状腺病,以及垂体功能失调所致的其他疾病)、严重的肝肾疾病、免疫性与自身免疫性疾病、营养不良、贫血、出血素质,偏头痛,毒血症,等等。5、微量元素:近些年来,一些学者认为,耳鸣耳聋可能与某些微量元素不足及其代谢障碍有关,如铁、锌等。6、精神心理因素,如突然强烈的精神刺激可引起耳鸣。五、耳鸣有何危害,与耳聋有何关系?1、耳鸣的危害:耳鸣作为一种疾病,严重的耳鸣首先是对睡眠产生负面影响,不能安宁地睡眠,以致心情烦躁;由于令人讨厌的耳鸣声,使人心情烦躁,加重心理紧张(由于心情烦躁与心情紧张,则更加剧耳鸣现象,从而形成恶性循环,相互促进);耳鸣严重者,甚至可能导致自杀。2、耳鸣与耳聋的关系:耳鸣与耳聋是两个不同的症状,可以单独存在或同时并见,亦可先后发生。其相互之间,可以相互影响,亦可相互无关。(1)耳鸣与耳聋相互影响:在一部分情况下,耳鸣可以引起耳聋,或耳聋可以引起耳鸣。因为二者的发病机制可能相同。此时,耳鸣、耳可以同时发生或先后发生。(2)耳鸣与耳聋相互无关:一些情况下,耳鸣并不引起耳聋,耳聋也并不引起耳鸣。此时,即使耳鸣与耳聋同时存在或先后存在,相互之间亦无因果关系,因为二者的发病机制不同。由于耳鸣、耳聋的发病机制复杂,在很多情况下,特别是在原因不明的情况下,还不能准确评估耳鸣是否会引起耳聋,或耳聋是否会引起耳鸣。主要原因是,对于具体患者而言,其发病机制是什么,可能并不很清楚,而且目前也缺乏有效的客观评估方法。中医临床上,往往认为耳鸣可以引起耳聋。如古人云:“耳鸣者,聋之渐也。”就是这一认识的典型观点。现代中医临床上,一般也将耳鸣与耳聋相提并论,但也认为治疗耳鸣与治疗耳聋并不完全一致。可以参考中医治疗耳鸣的其他论述。六、耳鸣一般需要进行哪些检查?对有耳鸣症状者,主要考虑从如下方面进行检查:1、一般情况下,耳鸣应检查电测听,看是否属于神经性或传导性。2、如果想知道耳鸣的频率与响度,应进行耳鸣匹配检查。3、欲排除中耳疾病所致,应检查鼓膜是否完整、内陷。如果伴有耳内胀闷感,或有鼻塞时,应检查电测听、声阻抗,以明确是否属于非化脓性中耳炎所致。如果排除耳硬化症,需要行耳部CT检查。4、如果欲排除是颈椎病所致,应行颈部X线或CT检查。5、欲排除脑内疾病所致,可考虑行颅脑CT检查。6、欲排除全身性其他疾病,应根据医生的建议,进行必要的其他全身性检查(如检查血压、肾功能、甲状腺B超、甲状腺功能测定、血清锌含量测定,等等。)七、主观性或自觉性耳鸣产生的机制是什么?主观性或自觉性耳鸣的机制很复杂,专文讲述。详参:主观性或自觉性耳鸣的机制八、耳鸣治疗的主要方法有哪些,如何应用?耳鸣治疗的方法很多,常用的治疗方法有以下数类:1、病因治疗:针对可以找到引起耳鸣的具体病因或疾病进行治疗。原有病因或疾病的解除或好转,即可有效地减轻或消除耳鸣。如:外耳道异物或耵聍栓塞:取出异物与耵聍后多能很快消除耳鸣;中耳炎(化脓性、非化脓性中耳炎),应当治好中耳炎,参考文章:非化脓性中耳炎最佳治疗方法鼓膜穿孔,应当修复鼓膜;耳硬化症,采用氟化钠治疗,耳鸣可得到减轻;辛可芬对痛风性耳鸣、耳聋有效;药物中毒性耳鸣,一是停止使用并避免今后再次使用,同时进行必要的解毒或对症处理;梅尼埃病急性发作期,应积极治疗梅尼埃病,可以改善或控制耳鸣;高血压,应当降血压治疗;心、肾疾病,应当治疗相应的心肾疾病,可以改善或消除耳鸣;甲状腺功能异常,调节甲状腺功能,耳鸣可改善或消除;硫酸锌对血清锌降低所致耳鸣有效;血管性耳鸣、肌肉源性耳鸣、呼吸源性耳鸣,针对原发病的治疗,均能改善或完全消除耳鸣,等等。2、心理治疗:对于神经性耳鸣,应特别强调心理治疗。心理治疗的目标与方法有:(1)通过心理咨询、专科医生解释、参阅相关资料等,对耳鸣的治疗有一个基本正确的认识,从而树立战胜耳鸣信心:耳鸣是可以治疗好的;消除耳鸣不是唯一的治疗目的,在难以完全消除耳鸣的情况下,与耳鸣和平共处,达到能够忍受、不影响情绪、不影响生活、不影响工作,就是可喜的效果。(2)保持心情舒畅,并注意适当调整脑力活动与睡眠休息时间,对脑力劳动患者,适当增加合适的体育锻炼,从而有利于耳鸣的康复。(3)精神心理因素明显者,应尽可能接受一定的心理治疗或心理诱导,以纠正过于紧张所造成的心理负效应状态;即使无明显的精神心理因素者,也应在心理上接受或准备接受较长时间受到耳鸣影响的心理准备,从而克服受到耳鸣引起烦躁的不良心理反应,并尽可能采取可以或可能采纳的非药物防治方法。3、药物治疗:包括西药疗法、中药疗法。详参文章:神经性耳鸣的药物治疗(西药、中成药)神经性耳鸣的中医治疗 论神经性耳鸣的中医辨证论治神经性耳鸣的中药经验方4、其他治疗方法:(1)高压氧治疗。(2)理疗:①磁疗:以磁片贴压耳穴肾上腺、内耳、脑垂体等穴,亦可以王不留行籽贴前穴,或配合针灸疗法。②离子透入、局部超短波或微波照射。可同时加入中药作耳部透入。(3)针灸治疗。详参文章:神经性耳鸣的中医治疗(4)推拿按摩。详参文章:神经性耳鸣的中医治疗(5)引火归原法:①每天晚上睡前,用热浸足15分钟,并进行足底按摩(特别是按摩足心)15分钟。②以代温膏(湖南湘潭制药厂),于睡前贴双足涌腺穴,次日早上取去,连续一周。以上两种方法同时使用,亦可单独使用。中医认为,耳鸣属于阳气上升所致。心火偏重、肝阴不足、肾阴亏虚的人,容易出现阴虚火旺,使阳气上升。古代阴阳学说认为,白天属阳,晚上属阴。阴虚不能潜阳,所以晚上虚火上升,引起耳鸣或加重耳鸣;而且晚上属阴而主安静,而阳气主动、主浮躁、主宣啸,阴虚阳升,所以晚上耳鸣更为明显些。因此,于晚上睡前以热水浸足,或用代温灸膏(辣椒为主要成分),使引火归原(阳气潜藏于肾,或趋于下,则不致于上升),从而起到治疗作用。此法简单,不费钱,也无副作用,而且无论是否阴虚、阳虚,或者属于实火证,一概可以应用。耳鸣的朋友,不妨一试。(6)习服疗法与耳鸣掩蔽法:耳鸣“习服疗法”,主要是通过了解耳鸣的病因病理后,正确认识这一疾病的产生、结果,消除对耳鸣的不安与恐惧,并在正确认识的基础上,学会习惯、接受有耳鸣的情况。如何学会与习惯有耳鸣(主要指主观性耳鸣,或神经性耳鸣)的情况,耳鸣掩蔽法就是最好的方法。其原理主要是使用外来声音,以掩蔽耳鸣的声音,常用方法参考专门论述。详参文章:耳鸣掩蔽法治疗耳鸣(7)神经性耳鸣的饮食疗法。详参文章:神经性耳鸣、耳聋的饮食疗法5、耳鸣治疗方法的应用:心理咨询、医生或患者自我心理疏导是耳鸣治疗的基础方法,其它治疗方法则在医生的建议与个人主动下进行合适的选择,尽可能采用多种治疗方法配合应用的综合性治疗方案。需要强调的是,耳鸣治疗方案往往需要因人而异,同一种方案在不同的人身上可能得到完全不同的效应,因此制订或摸索、总结个体化的治疗方案是很必要的,要走出“耳鸣是治疗不好的”、“耳鸣都要补肾”这样的认识误区。九、神经性耳鸣的中、西医诊疗优势各有哪些?1、西医诊疗特点:西医对耳鸣的诊断比较先进,强调根据病史、听力学检查资料、全身检查资料和心理学评估,进行定位、定性、定量和定因的诊断,对耳鸣的原因、性质、预后有更为符合现代要求的正确认识;对耳鸣发生的机制,有不断深入的研究与成果,但仍然还比较肤浅,对借助于中医理论关于耳鸣发生机制的认识,如何从西医学方面或中西结合方面进行研究还基本上没有涉足或才开始启步;对取得耳鸣治疗的突破性进展还需要较为漫长的时间与过程。由于西医治疗疾病的特点是必须病因明确、病理明确,部位明确、病变过程与转归明确,就能运用具有针对性强的治疗方法与手段进行治疗或干预。但西医也仍然还有很多疾病,对于病因、病理、疾病部位、病变过程、预后与转归等方面,有些明确,有些不明确,即使明确,也由于医学科学发展水平所限,还一时难以取得非常满意的疗效,神经性耳鸣就是属于这种情况。西医治疗神经性耳鸣,只能针对其一般病理或病变部位的某个或某些方面进行干预,而具体到不同患者,其病理或病变部位究竟属于什么并不确定,因而多数情况下的治疗方法与药物,属于一种“广撒网”式的办法,是否能“抓住鱼”(治疗有效),并不确定。目前对神经性耳鸣的主要防治方法有:(1)急性耳鸣:常采用扩张血管、改善微循环、促进神经营养代谢等药物治疗,疗效不确定,有类似安慰剂的作用,以及高压氧,同时强调缓解心理压力。对于爆震、外伤、膜迷路水肿等所致者,往往使用皮质类固醇激素。(2)亚急性耳鸣:进一步采用心理治疗,对症处理,以及利多卡因疗法。如果属于颈椎病引起者,可采用小针刀疗法。(3)慢性耳鸣:特别强调心理疗法(心理咨询、认知疗法、音乐疗法、转移注意力、松弛训练)、习服治疗(掩蔽疗法,采用调频收音机、助听器进行耳鸣掩蔽)、并根据病情,酌情考虑采用生物反馈治疗、听神经微血管减压术、经颅磁刺激治疗、助听器、人工耳蜗植入等方法。(4)对各期耳鸣中的失代尝性耳鸣,往往采用神经精神症状的对症用药,如镇静药、抗焦虑药、抗惊厥药、肌肉松弛药,等。由于神经性耳鸣的病因病机复杂,治疗方法虽多,但根据临床经验表明,对耳鸣患者需要制定个体化的治疗方案,试图寻找一种对不同个体的耳鸣都有效的方法几乎是不可能的,有很多治疗用药甚至可能引起某些副作用。2、中医诊疗特点:中医对于耳鸣强调从整体病机认识,临床上特别强调根据整体病机进行辨证论治,这正是个体化方案的重要体现。临床上,几乎所有就诊的耳鸣患者都有不同程度的心理问题。中医疗法不仅对于改善耳鸣具有一定疗效,尤其对于改善因耳鸣引起的神经精神症状及所伴随的其他多系统症状,则疗效更好。如耳鸣影响入睡,在中医认为与“心”的关系密切;心情烦躁与心理紧张迥医认为与“肝”的关系密切;因此,中医治疗耳鸣,特别重视“治肝”与“治心”,并至少减轻或消除除耳鸣以外的这些症状,从而使耳鸣得到缓解,其他伴随症状减轻或消失,提高生活质量与工作效率。由于耳鸣的病因病机复杂,尚不明了或很不清楚,而中医药的作用亦十分复杂,因此中医的治法是目前西医所以难以达到或不能取代的,也是中医治疗耳鸣的优势之所在的一个十分重要的方面。在临床治疗的思路方面,西医更强调如何消除耳鸣,中医则更强调通过改善机体整体状态继而达到消除或改变耳鸣,或有利于与耳鸣和平共处的目的。中医认为,耳鸣属于标,而导致耳鸣的脏腑功能失调属于本;事实上,耳鸣属于现象,引起耳鸣的病因病理是本质。所以,中医治疗耳鸣的思路较西医有更为合理之处。西医与中医治疗耳鸣的思路既有相同的方面,更有重大的区别,开展中西医结合治疗耳鸣具有显著的互补性,有可能取得更好的疗效。十、治疗耳鸣基本目标是什么对于继发性耳鸣,若原发疾病好转后,耳鸣多可消失或改善。但耳鸣作为一种疾病,属于疑难病,病理机制复杂,不同的患者,其病理机制可能各不相同并难以明确,因此治疗方法上缺少严密的针对性,从而使得完全消除耳鸣的方法显得无力,其作用更多地类似于安慰疗法,因此对于治疗耳鸣的各种方法、药物,有无疗效,疗效的好坏,往往比较难以预测。总体上讲,由于患者身体状态的变化,并在正确的医疗指导与自我精神心理调节下,此种耳鸣有相当一部分将随时间的变化而有改善或消失。根据这一现实,治疗耳鸣的目的在于:1、改变耳鸣本身,取得减轻或消除耳鸣声的效果;2、改善或消除可能与耳鸣相关的伴随症状;3、改变患者对耳鸣的反应状态和认知,取得与耳鸣和平共处的精神心理效应。十一、神经性耳鸣治疗忠告1、服中药、用针灸治疗耳鸣(也包括神经性耳聋),对于医生来讲,应注意守方。守方,就是无论是有效还是无效,只要是认为辨证准确,都不可以频繁地换处方(可以适当修改),否则将难以取得好的效果。对于患者来讲,应注意守医。守医就是指有效自不必说,即使开始服药无效,至少也应坚持服药1个月以上,才可以考虑更换其他医生治疗。因为本病难治。一是如果有效,最少也在1-3个月才可以有明显的效果(当然也不排除极少数患者服几剂药即有一些效果者);二是如果效果不好,医生会随时注意适当修改处方,没有经过1-2次处方的摸索或更多一点的摸索,可能效果也并不太好。当然,“守医”的前提是相信这位医生。2、采用西药治疗,一般至少应用1个月以上,才可能见到效果(有特殊说明的除外)。3、开始对耳鸣进行治疗时,宁可少用药物的种类,不宜种类多。在无效或效果差的基础上,逐渐增加药物的应用种类。4、在药物的配合使用方面,一旦出现病情加重(耳鸣加重),应注意到是何种药物引起的可能,应及时向医生咨询,或立即停止它。重要参考文献:1、林友平,戴桂林,易新林.耳鸣的中西医发病机制.听力学及言语疾病杂志2008年第l6卷第6期P532-5352、黄选兆,汪吉宝.实用耳鼻咽喉科学[M].人民卫生出版社,19983、郑中立主编。耳鼻咽喉科治疗学。人民卫生出版社,2000.4、杨宝琦主编:耳鼻咽喉科学新进展。天津科学技术出版社,19985、陈娟,张劲.耳鸣的研究现状及展望临床耳鼻咽喉头颈外科杂志2008,22(13):6176、余力生,王洪田.耳鸣概[J].听力学及言语疾病杂志2004,12(6):368-3707、刘蓬,李明,王洪田,等.原发性耳鸣刍议.全国中医耳鼻咽喉科学术年会论文集(杭州),20098、刘蓬.耳鸣诊疗新概念.全国中医耳鼻咽喉科学术年会论文集(杭州),2009
特别提示:1、神经性耳鸣没有特效药物。2、本文章中提到的治疗方法,都只能是一种参考,而不是实际操作(治疗)方案。3、任何药物都有毒副作用(包括中药也一样),有可以配合使用,有不可以配合使用。4、需要使用本文章中提到的药物时,一定应当到医院去,请大夫处方,不可自己随便购药。神经性耳鸣发病原因目前还不清楚,一般认为多与血管问题、病毒感染导致神经病变、自身免疫问题、肾虚等因素有关1、神经营养剤常用的药物有:维生素B类、ATP、甲钴胺(0.5mg/次,3次/日,连续1个月,若无效不必再服)。属于近年新药的神经营养因子有:基因重组碱性纤维细胞生长因子、小鼠耳蜗神经营养因子,鼠神经生长因子(苏肽生),细胞生长肽,等。此类药物最主要的适应证与耳蜗、听神经性传导通路的损伤有关。2、血管扩张剤主要目的是改善内耳血液供应,以恢复耳的正常生理功能状态。可以配合抗组织胺药物应用(抗组织胺药物:息斯敏10mg、扑尔敏4mg、扑敏宁25mg、安其敏10mg、地氯雷他定10mg、氯雷他定10mg、依匹斯汀片10mg、敏奇(氮淖斯汀)2mg,任选一种,口服,1~2次/日,或睡前服服1次。)常药物有:(1)常用血管扩张剤,如:①川芎嗪100mg/次,3次/日;②脑嗌嗪50mg/次,2~3/日;③地巴唑10mg~20mg/次,2~3次/日;④烟酸100mg/次,3次/日(目前认为对扩张内耳血管的作用不明显,倾向于不用此药);⑤654—2每次5~10mg,3次/日;⑥复方丹参片3片,3次/日。⑦罂杰碱30mg口服或肌注,2~3/日,或60~90mg加入5%葡萄糖500ml内,静滴,1次/日。⑧己酮可可碱,100mg口服,3次/日,或缓释剤,每天1次。⑨尼莫地平片,20mg,口服,每日3次。一般选2~3种。(2)近年新药:长春胺(奥勃兰)、长春缓缓释剤、长春西汀等,口服,任选1种。主要作用是改善内耳微循环,提高血氧含量,有利于提高听力,消除耳鸣,是近年来治疗神经性耳鸣、神经性耳聋最常用的药物。3、抗凝药肝素、蝮蛇抗栓酶、尿激酶,静脉给药。4、抗惊厥药(1)卡马西平:采用递增法。首次100mg睡前口服,以后每天增加100mg,共1周,至每次200mg,每天3次,连续两周无效即停药,如有效可每周100mg减量,至每天100mg作为维持量。卡马西平副作用较大,服药期间应注意肝肾功能。(2)苯妥英钠:不适合于使用卡马西平者,静脉注射,效果较卡马西平逊。(3)扑癫酮:首次0.15mg,以后每周增加0.25mg至每天700mg时停药。效果与卡马西平类似,副作用较卡马西平少,无需查验肝功能。(4)氯硝安定:每次0.5mg,每晚1次,共1周。无效改用0.5mg,每天2次,共1周。再0.5mg,每天3次,共1周,仍无效即停药。5、镇静药(1)安定,2.5mg,每天3次口服,1~周有效,不必长期服药。(2)舒乐安定,1mg,每天1~2次口服。6、抗焦虑药(抗忧郁药)适合于有明显抑郁、焦虑症状者。常用药物有:阿米替林、麦普替林、丙咪嗪、止吐宁、多虑平、阿普唑仑、舒必利等。任选1种。7、肌肉松弛剤对头颈部有紧引感、不适感、易疲劳感的耳鸣患者较为适合。常用药物有:乙哌立松(口服,对颈源性耳鸣效果较好)、盐酸替扎尼定(乙哌立松无效时使用,口服),脑脉宁(口服)、芬那露(口服)、麦奥那(口服,连续2周)。8、糖皮质激素在突发性聋、梅尼埃病发作期,以及病程尚短的神经性耳鸣(西药引起,或原因不明)时可以全身性用药(口服或静脉),对其他耳鸣者可以采用咽鼓管途径或鼓膜途径给药。以2mg/0.5ml鼓室注入,2周1次,4~5次1疗程。注射后有一过性眩晕。9、西比灵(盐酸氟桂嗪)属钙离子通道阻滞剤,抑制过量钙离子向细胞内转移。可改善内耳微循环,降低前庭兴奋性,直接保护缺氧的脑细胞。用于治疗周围性与中枢性眩晕,以及由此引起的耳鸣耳聋。同时可以改善睡眠。5mg,口服,每天1次。副作用少。10、麻醉药:适合于耳鸣严重者,可以抑制耳鸣。常用利多卡因。取其抗惊厥的作用,抑制听觉传导径路反射弧中神经元的过度活动,对低频耳鸣效果优于高频耳鸣效果。对耳鸣缓解作用时间较短,一般为几分钟至几小时。联合使用长效镇静剤(如奋乃静、阿米替林,等)时,对保持静脉内大剤量利多卡因的效果很有帮助。利多卡因静脉注射可鉴别性耳鸣与内耳性耳鸣,用药后耳鸣即刻性、一过性停止者为中枢性耳鸣,无变化者为内耳性耳鸣。试验方法:100mg加注射用水5ml,30秒钟注完,然后观察患者的耳鸣情况并进行电测听检查,耳鸣响度降低20以上者为阳性,阳性者可以使用卡马西平治疗,效果较好。治疗耳鸣用法:A、1%利多卡因10ml,静脉注射,1~2分钟缓慢注完。B、鼓室内注射:4%利多卡因0.1~1ml。5日1次,4~5次1疗程。应住院观察,当天禁食,注射前2小时服止吐药,注射前1小时静注碳酸氢钠。注射时患者保持安静,不讲话,不作吞咽动作。注射后10~60分钟患者将出现一过性眼震与强烈眩晕,患者宜侧卧。30分钟内反应最重,注射后2-3小时内该耳功能一过性减退。该项治疗反应强烈,不宜推广应用。C、按1~2mg/kg,以1%溶液缓慢静脉注射,5分钟注完。每天1次,7天为1疗程,休息1周可行第2疗程。一般需住院治疗,治疗后需卧床休息1小时。D、2%利多卡因6m1,加入10葡萄糖液500m]中.以每分钟2m]的速度静脉点滴,以后每天递增2ml直至l2ml,以此浓度维持3天,隔3天再重复如前所述的治疗过程.治疗共l5天。E、2%利多卡因溶于10%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500mL,静脉滴注,首次100mg,以后每日增加剂量20mg,至200mg维持,2小时滴完,时同时辅以高压氧及复方丹参注射液、三磷酸腺苷(ATP)、B族维生素、辅酶A等药物治疗,1次/日,14天为1个疗程。11、神经性耳鸣、神经性耳聋的常用中成药制剂可以分为二类。一类是按辨证论治选择使用相应的中成药。如肝火耳鸣,可以选用龙胆泻肝丸,肾阴亏虚耳鸣,可以选用耳聋左慈丸,气虚耳鸣可以选用补中益气丸,气滞血瘀证,可以选用活血化瘀中成药。二类是选择使用具有活血化瘀作用,改善血液流变学、改善脑血管血液供应障碍的中成药。此类药物较多,常用的有:银杏叶片、复方丹参片、复方丹参滴丸、复方天麻密环糖肽片、益心酮片、愈风宁心片、活血通脉片、抗栓胶囊、灯盏细辛胶囊、镇脑宁胶囊,等等。