杨金生医生的科普号

糖尿病是一种常见的内分泌疾病，是由于体内的一种激素——胰岛素的绝对缺乏或相对不足，或胰岛素本身质量及其他原因造成不能发挥正常生理作用，而引起的以糖代谢为主的糖类、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。1999年9月世界卫生组织(WHO)颁布的糖尿病诊断标准为： (1)有“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)症状，且符合以下三条之一者，即可诊断为糖尿病：空腹血糖≥7.0mmol／L；随机(一天中任意时间)血糖≥11.1mmol／L；口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，餐后 2小时血糖≥11.1mmol／L。(2)如果没有明显症状，只要重复两次血糖化验结果均达到以上标准，也可诊断为糖尿病。 糖尿病可分为四型：即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。 1型糖尿病主要由自身免疫损害所致，约占糖尿病患者总数的5％，发病年龄较早．多见于儿童和青少年。 2型糖尿病是由遗传和环境因素共同作用的结果，约占糖尿病总人数的90％以上，多见于体型超重或肥胖的中、老年人，有明显的家族遗传性。 妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病，它是由于患者在怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加，导致胰岛素绝对或相对不足所致。 特殊类型糖尿病主要包括遗传性β细胞缺陷、胰岛疾病、内分泌疾病以及药物因素等所致的糖尿病。 一、糖尿病常用治疗药物及其特点 可以说，糖尿病是一种终身疾病，需要终身治疗，且很难彻底治愈。治疗糖尿病的药物主要有口服降糖药和胰岛素两大类，另外还有中药。 1、口服降糖化学药： (1)磺酰脲类药：主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用，抑制ATP依赖性钾通道，使K+外流，β细胞去极化，Ca2+内流，诱发胰岛素分泌。此外，还可加强胰岛素与其受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。常用的药物有：格列吡嗪、格列齐特、格列本脲、格列波脲、格列美脲等。 格列吡嗪(美吡达、瑞罗宁、迪沙、依吡达)：为第二代磺酰脲类药，起效快，药效在人体可持续6-8小时，对降低餐后高血糖特别有效；由于其代谢产物无活性，且排泄较快，因此较格列本脲较少引起低血糖反应，适合老年患者使用。 格列齐特(达美康、孚来迪)：为第二代磺酰脲类药，其药效比第一代甲苯磺丁脲强10倍以上；此外，它还有抑制血小板粘附、聚集作用，可有效防止微血栓形成，从而可预防糖尿病的微血管病变。适用于成年型糖尿病、糖尿病伴肥胖症或伴血管病变者。老年人及肾功能减退者慎用。 格列本脲(优降糖)：为第二代磺酰脲类药，它在所有磺酰脲类药中降糖作用最强，为甲苯磺丁脲的200-500倍，其作用可持续24小时。可用于轻、中度非胰岛素依赖型糖尿病，但易发生低血糖反应，老人和肾功能不全者应慎用。 格列波脲(克糖利)：较第一代甲苯磺丁脲强20倍，与格列本脲相比更易吸收、较少发生低血糖；其作用可持续24小时。可用于非胰岛素依赖型糖尿病。 格列美脲(亚莫利)：为第三代口服磺酰脲类药，其作用机制同其它磺酰脲类药，但能通过与胰岛素无关的途径增加心脏葡萄糖的摄取，比其他口服降糖药更少影响心血管系统；其体内半衰期可长达 9小时，只需每日口服1次。适用于非胰岛素依赖型糖尿病。 (2)双胍类药：本类药物不刺激胰岛β细胞，对正常人几乎无作用，而对糖尿病人降血糖作用明显。它不影响胰岛素分泌，主要通过促进外周组织摄取葡萄糖、抑制葡萄糖异生、降低肝糖原输出、延迟葡萄糖在肠道吸收，由此达到降低血糖的作用。常用药物有二甲双胍。 二甲双胍(格华止，美迪康)：其降糖作用较苯乙双胍弱，但毒性较小，对正常人无降糖作用；与磺酰脲类药比较，本品不刺激胰岛素分泌，因而很少引起低血糖；此外，本品具有增加胰岛素受体、减低胰岛素抵抗的作用，还有改善脂肪代谢及纤维蛋白溶解、减轻血小板聚集作用，有利于缓解心血管并发症的发生与发展，是肥胖型非胰岛素依赖型糖尿病的首选药。主要用于肥胖或超重的2型糖尿病患者，也可用于1型糖尿病患者，可减少胰岛素用量，也可用于对胰岛素抵抗综合征的治疗；由于它对胃肠道的反应大，应于进餐中或餐后服用。肾功能损害患者禁用。 (3)α糖苷酶抑制剂：竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，阻断1，4—糖苷键水解，延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖，降低餐后血糖。其常用药物有：阿卡波糖、伏格列波糖。 阿卡波糖(拜唐平)：单独使用不引起低血糖，也不影响体重；可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。可用于各型糖尿病，以改善糖尿病病人餐后血糖，亦可用于对其它口服降糖药药效不明显的患者。 伏格列波糖(倍欣)：为新一代α糖苷酶抑制剂。该药对小肠黏膜的α—葡萄苷酶(麦芽糖酶、异麦芽糖酶、苷糖酶)的抑制作用比阿卡波糖强，对来源于胰腺的α—淀粉酶的抑制作用弱。可作为2型糖尿病的首选药，也可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。 (4)胰岛素增敏剂：通过提高靶组织对胰岛素的敏感性，提高利用胰岛素的能力，改善糖代谢及脂质代谢，能有限降低空腹及餐后血糖。单独使用不引起低血糖，常与其它类口服降糖药合用，能产生明显的协同作用。其常用药物有罗格列酮。 罗格列酮(文迪雅)：新型胰岛素增敏剂，对于因胰岛素缺乏引起的1型糖尿病患者和胰岛素分泌量极少的2型糖尿病无效。老年患者及肾功能损害者服用时无需调整剂量。贫血、浮肿、心功能不全患者慎用，肝功能不全患者不适用。 (5)非磺酰脲类促胰岛素分泌剂：是一新型口服非磺酰脲类抗糖尿病类药物，对胰岛素的分泌有促进作用，其作用机制与磺酰脲类药物类似，但该类药物与磺酰脲受体结合与分离均更快，因此能改善胰岛素早时相分泌、减轻胰岛β细胞负担。其常用药物有瑞格列奈。 瑞格列余(诺和龙)：该药不引起严重的低血糖、不引起肝脏损害，有中度肝脏及肾脏损害的患者对该药也有很好的耐受性，药物相互作用较少，适用于餐后血糖的控制。 2、胰岛素： 普通胰岛素：从动物胰腺中提取的胰岛素河引起变态反应、脂质营养不良及胰岛素耐药性，不宜长期使用。 基因土程胰岛素：由非致病大肠杆菌加入人体胰岛素基因中而转化生成，其结构、化学及生物学特性与人体胰腺分泌的胰岛素完全相同。与动物胰岛素相比．它不易引起变态反应和营养不良。 低精蛋白锌人胰岛素(诺和灵N，优泌林N)：系通过基因重组技术，利用酵母菌产生的生物合成人胰岛素，为中效胰岛素制剂。用于中、轻度糖尿病患者：用于治疗重度糖尿病患者时可与正规胰岛素合用，以便使作用出现快而维持时间长。 中性可溶性人胰岛素(诺和灵R，优泌林R)：又．称中性人短效胰岛素，其结构与天然的人胰岛索相同，可减少变态反应、避免脂肪萎缩、避免产生抗胰岛素作用。血液中胰岛素半衰期仅几分钟，因此胰岛素制剂的时间作用曲线完全由其吸收特性决定。 双时相低精蛋白锌人胰岛素(预混人胰岛素，诺和灵30R，诺和灵50R，优泌林30R)：为可溶性胰岛素和低精蛋白锌胰岛索混悬液，以诺和灵30R为例，含30％可溶性胰岛素和70％低精蛋白锌胰岛素：可用于各型糖尿病患者。 门冬胰岛素(诺和锐)：为一快速作用的胰岛素类似物，与人胰岛素相比，其氨基酸发生了改变，阻断了胰岛素之间的相互作用，使六聚体和二聚体能迅速地解离为单体而有效地吸收，迅速发挥降糖作用，不需在餐前很久就注射，提高了治疗的灵活性。 3、中药： 中药降糖作用不如西药，但中药改善患者临床症状、控制糖尿病慢性并发症以及辅助降血糖作用明确，常用的单味中药有地黄、桑白皮、人参、知母、黄连等；中成药有玉泉丸、消渴丸(其中含格列本脲)、参芪降糖片等。 二、用药注意事项 1、注意用药剂量，预防低血糖：胰岛素和大多数口服降糖药均有引起低血糖反应的危险，严重者可致低血糖性脑病甚至死亡，使用时应根据病情选用剂量，并且从小剂量开始。轻度低血糖可饮用糖水缓解，严重时必须静注葡萄糖液抢救。 2、注意药物的不良反应：磺酰脲类药物的常见不良反应有胃酸分泌增加、恶心、腹痛、腹泻，偶见粒细胞减少及胆汁淤积性黄疽，相对其它类口服降糖药更易发生低血糖反应。二甲双胍主要不良反应有胃肠道反应和乳酸酸中毒。。糖苷酶抑制剂的主要不良反应有腹胀和肠鸣。而胰岛素增敏剂的不良反应主要是肝毒性。 3、根据糖尿病的不同类型选药：1型糖尿病患者终身需胰岛素治疗。2型糖尿病一般选用口服药治疗，但下列情况需要用胰岛素治疗：饮食、运动及口服降糖药效果不好时；出现严重、慢性并发症；处于急性应急状态(如严重感染、大型创伤及手术等)；妊娠期。 4、老年糖尿病患者用药注意：老年人往往有肝肾功能下降，因此应尽量选用对肝肾无毒性或毒性较小的药物，如瑞格列奈、格列喹酮、二甲双胍等在病人有肝肾功能不全、心衰、缺氧的情况下，容易导致乳酸酸中毒，因此有上述情况的老年人应禁用。老年人不宜选用长效、强效促胰岛素分泌剂(如优降糖、消渴丸)，以免导致严重的低血糖；应尽可能选用半衰期短、排泄快的短效药物。早期宜联合用药。 5、根据体重选药：理想体重(千克)数=身高 (cm)-105，如果实际体重超过理想体重10％时，则认为体型偏胖，应首选二甲双胍或α糖苷酶抑制剂。如实际体重低于理想体重10％时，则认为体型偏瘦，应选用促胰岛素分泌剂。 6、根据高血糖类型选药：如空腹血糖不高，只是餐后血糖高的患者，则首选。糖苷酶抑制剂；如空腹血糖和餐后血糖均高的患者，治疗开始即可联合两种作用机制不同的口服药物，如“磺酰脲类药+双胍类药”或者“磺酰脲类药+胰岛素增敏剂”。另外，对于初始空腹血糖＞13.9mmol／L，随机血糖＞ 16.7mmol／L的患者，可给予短期胰岛素强化治疗，待消除葡萄糖毒性作用后再改用口服药。

① 不宜吃的食物有： Ⅰ。易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。 Ⅱ。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用，防止动脉硬化性心脏病的发生。 Ⅲ。不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能，每克酒精产热约7千卡(294焦)，长期饮用对肝脏不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人，饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意，胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖，所以，为了病人的安全还是不饮酒为佳。 ② 适宜吃的食物：主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。 Ⅰ。大豆及其制品：这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外，在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。 Ⅱ。粗杂粮：如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素，维生素B和食用纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条，长期停用，既有利于降糖降脂，又能减少饥饿感。 严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件，也是最重要的一环。医生在临床实践中发现，患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。饮食控制原则如下： 1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。 2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。 3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃（碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分）。 4.吃甜点心和咸点心没有区别，均会引起血糖升高。 5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的，如：荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。 6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味剂代替蔗糖，仍然不能随便吃。 7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。 8.除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆，它们的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。 9.吃副食也要适量。 10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。 11.多吃含膳食纤维的食物。 12.少吃盐。 13.少吃含胆固醇的食物。 14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。 15.甜味剂不会转化为葡萄糖，不会影响血糖的变化，不能作为低血糖症的自救食品。 16.糖尿病人千万不要限制喝水。

风湿分类目前对风湿性疾病的分类主要包括：自身免疫性风湿病（如类风湿性关节炎就属此类)、内分泌—代谢性风湿病(如痛风)、感染性风湿病(如结核性关节炎)、退行性风湿病(如骨质增生性关节灸)、遗传性风湿病(如褐黄病)以及其他以关节炎为主要表现的全身性疾病。症状体征1.关节表现的特点：(1) 关节疼痛。(2）晨僵 患者晨起或休息较长时间后，关节呈胶粘样僵硬感，活动后方能缓解或消失。晨僵在类风湿关节炎中最为突出，可以持续数小时，在其他关节炎则持续时间较短。(3）关节肿胀和压痛 往往出现在有疼痛的关节，是滑膜炎或周围软组织炎的体征，其程度因炎症轻重不同而异。可由关节腔积液或滑膜肥厚所致。骨性增生性肥大则多见於骨性关节炎。(4）关节畸形和功能障碍 指关节丧失其正常的外形和活动范围受到限制，如膝不能完全伸直，手的掌指关节有尺侧偏斜，关节半脱位等。这些改变都与软骨和骨遭破坏有关。在类风湿关节炎常见。2.系统症状的特点：要抓住关节外其他系统受孙的表现以肋诊断。如颊部蝶形皮疹、蛋白尿提示系统性红斑狼疮，银屑病皮疹提示银屑病性关节炎，大量龋齿提示干燥综合症。患者发病年龄、性别亦对诊断有一定帮助，如强直性脊柱炎多见于青年男性，系统性红斑狼疮多见于育龄妇女，痛风多见于中年男性，骨性关节炎多见于中老年常用检查1.血尿常规检查、肝功能检查：查看是否出现异常指标，帮助确诊疾病及监测药物的不良反应。 2.红细胞沉降率：简称血沉，正常参考值：成年男性0-15mm/h，女性0-20mm/h.血沉高，说明疾病还在活动期，越高越严重。血沉下降，表示药物发挥了作用，疾病得到控制。在风湿疾病中，血沉高于25 才有意义。 3.C—反应蛋白（CRP）：正常值≤10mg/L。CRP高，表示体内存在感染、创伤、炎症，疾病还处于活动期。 4.抗链球菌溶血素“O”：正常值小于1：500，阳性则显示可能患有风湿热。 5.类风湿因子：类风湿因子常见于多种风湿疾病和急慢性炎症。因此，不能单凭类风湿因子就认为自己是类风湿关节炎。但如果类风湿因子滴度高、多次测定阳性、多种方法测定阳性，那么患类风湿关节炎的可能性较高。 6.抗角蛋白抗体、抗核周因子、抗RA-33/66、抗Sa抗体：常见于类风湿关节炎患者，尤其是对早期类风湿关节炎患者的诊断有重要意义。 7.抗CCP抗体：对诊断早期类风湿性关节炎有较大意义。 8.抗核抗体：阳性常见于许多疾病。同时具有系统性红斑狼疮体征的，要高度怀疑是狼疮。阴性几乎可以肯定排除狼疮的诊断。 9.抗ds-DNA抗体：几乎仅见于系统性红斑狼疮患者。滴度越高，显示疾病活动度越高。 10.抗Sm抗体：几乎仅见于系统性红斑狼疮患者。但并非所有狼疮患者都显示阳性。 11.抗SSA抗体、抗SSB抗体：对诊断干燥综合症有较大意义。 12.HLA-B27：对诊断强直性脊柱炎有较大意义。 13.抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）：对诊断系统性血管炎有积极意义饮食注意可能加重类风湿性关节炎症状的食物 1.高脂肪类：脂肪在体内氧化过程中，能产生酮体，而过多的酮体，对关节有较强的刺激作用，帮患者不宜多吃高脂肪类食物，如牛奶、肥肉等，炒菜、烧汤也宜少放油。 2.海产类：病人不宜多吃无鳞鱼及海产品，如鲶鱼、泥鳅、黄鳝、海带、海参、海鱼、海虾等，因其中含有尿酸，被人体吸收后，能在关节中形成尿酸盐结晶，使关节症状加重。 3.过酸、过咸类：如花生、白酒、白糖以及鸡、鸭、鱼、肉、蛋等酸性食物摄入过多，超过体内正常的酸碱度值，则会使体内酸碱度值一过性偏高，使乳酸分泌增多，且消耗体内一定量的钙、镁等离子，而加重症状。同样，若吃过咸的食物如咸菜、咸蛋、咸鱼等，会使体内钠离子增多，而加重患者的症状。

消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔（MECKEL）憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。消化性溃疡的临床表现慢性过程，周期性发作病程中发作期与缓解期交替出现；节律性疼痛。有并发症时节律性和周期性消失。1、疼痛 上腹痛是消化性溃疡的主要症状，疼痛性质不一，可为钝痛、烧灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅感不适。典型者呈轻或中度持续性疼痛，范围局限，胃溃疡位于剑突下正中或偏左，出现于餐后0.5－2h；其规律是进食→疼痛→缓解。十二指肠溃疡疼痛位于上腹正中或稍偏右，在餐后3－4h出现，服用制酸剂和进食可缓解。其规律疼痛→进食→缓解，一般可有上腹部轻度压痛。2、其他 上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等消化症状。 3、全身症状：患者可有失眠等神经官能症的表现，疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。 4.缓解期一般无明显体征。活动期胃溃疡压痛点常在中上腹或偏左；十二指肠球部溃疡者常在偏右；后壁穿透性溃疡在背部第11、12胸椎两旁。 并发症主要有：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。治疗治疗的目的在于缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发和并发症。1、药物治疗（1）、减少损害因素的药物 ①制酸剂 能降低胃、十二指肠内的酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合，现已很少单独应用。②抗胆碱能药物 能抵御迷走神经而减少胃酸分泌，可解除血管痉挛而改善粘膜血运，能松弛平滑肌以延缓胃排空，有利于延长制酸药和食物中和胃酸的作用，现已少用。③H2受体拮抗剂 能阻断组胺与壁细胞膜上H2受体的结合而抑制胃酸的分泌，如甲氰咪呱、雷尼替丁等。④质子泵抑制剂 强烈的抑制阳离子泵（H＋/K＋－ATP酶）的活力，阻断H＋被排泌至壁细胞体外，如奥美拉唑、达克普隆等。（2）加强保护因素的药物 与溃疡面的蛋白质相结合形成一保护膜覆盖在溃疡面，促进溃疡愈合。常用的有：硫糖铝，三钾二枸橼络合铋，生胃酮。 （3）抗菌治疗 由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关，抗菌治疗变为一种新的治疗方法。加服抗菌剂如痢特灵等。 2、手术治疗指征（1）大量出血经内科紧急处理无效。（2）急性穿孔。（3）器质性幽门梗阻。（4）胃溃疡疑有癌变。（5）胃溃疡经内科治疗而毫无疗效者。消化道溃疡·饮食消化道溃疡发生部位和症状有所不同，但饮食治疗原则相同，最终目的是促进溃疡愈合，并防止复发。 1、少量多餐定时定量；每天5～7餐，每餐量不宜多。2、避免刺激性食物机械性和化学性刺激过强食物应避免，机械性刺激增加对粘膜损伤，破坏粘膜屏障，如粗粮、芹菜、韭菜、雪莱、竹笋及干果类等。化学性刺激会增加胃酸分泌，对溃疡愈合不利，如咖啡、浓茶、烈酒、浓肉汤等。禁忌易产酸食物，如地瓜、土豆、过甜点心及糖醋食品等；易产气食物，如生葱、生蒜、生萝卜、蒜苗、洋葱等；生冷食物，如大量冷饮、冷拌菜等；坚硬的食物，如腊肉、火腿、香肠、蚌肉等；强烈的调味品，如胡椒粉、咖喱粉、芥末、辣椒油等。3、选择细软易消化食物 选择营养价值高，细软易消化的食物，如牛奶、鸡蛋、豆浆、鱼、瘦肉等。经加工烹调使其变得细软易消化、对胃肠无刺激。5、供给丰富维生素 选富含B族维生素、维生素A和维生素C的食品；主食以面食为主，出血时应禁食，血止吃流质饮食。6、烹调方法溃疡病所吃食物必须切碎煮烂；可选用蒸、煮、汆、软烧、烩、焖等烹调方法，不宜用油煎、炸、爆炒、醋溜、冷拌等方法加工食物。7、其他 进食时应心情舒畅、细嚼慢咽、以利于消化。照顾患者的饮食习惯，配制可口饭菜。供给细软、粗纤维少食物，应注意预防便秘。睡前加餐，对十二指肠溃疡尤为适宜，可减少饥饿性疼痛，有利于睡眠。复查时间及指征（1）规则治疗一月后复查胃镜。（2）停药者有条件须每年复查一次胃镜，胃溃疡患者年龄大于40岁须每半年复查一次胃镜。（3）停药或服药期间出现呕血、便血、突发性上腹疼痛须及时回院就诊。【要注意的几个特殊点】1、过度紧张、焦虑、沮丧等精神压力，反而使大脑高级神经功能紊乱进而加重病情，要尽量避免。2、避免使用对胃粘膜有较大刺激的药物，如水杨酸盐、保泰松等。3、坚持药物维持治疗，用药时注意：（1）制酸剂宜在饭后半小时至多小时之间服用，十二指肠溃疡晚间泌酸多，午夜达高峰，宜在睡前加服一次。氢氧化铝凝胶可引起便秘，故应与镁乳合用。（2）抗胆碱能药物有口干、视力模糊、心动过速、汗闭、尿潴留等反应，应向患者解释，并可适当减量。有青光眼、前列腺肥大者禁用。（3）应餐前或进餐时服用H2受体拮抗剂，需要时按医嘱在睡前加服一次，并注意有无头晕、嗜睡、皮疹等副作用。

药理： 抗菌谱性质与利福平相同，对结核杆菌、麻风杆菌、金黄色葡萄球菌、某些病毒、衣原体等微生物有抗菌作用，其抗结核杆菌的作用比利福平强2～10倍。空腹一次服本品（细晶）400mg，血药峰浓度约为16.8μg/ml；在4～12小时间可保持15.35～16.89μg/ml；48小时尚有5.4μg/ml.尿药浓度，在12～24小时间为16.52～37.98μg/ml.体内分布，以肺、肝、肾脏中较多，在骨组织和脑组织中也有相当浓度。本品主要以原形及代谢物形式自粪便排泄。t1/2平均为18小时。 [药理作用]利福喷汀对结核杆菌有高度抗菌活性，对人型结核杆菌（H37Rv）的最低抑菌浓度（MIC）为0.195～0.39mg/L，其抗菌作用较利福平强2～4倍。对繁殖期结核杆菌具有杀灭作用，其最低杀菌浓度（MBC）为0.195～0.78mg/L.对感染结核小鼠的疗效比利福平高4～6倍。本品对革兰阳性菌亦有高度抗菌活性，对衣原体的作用优于红霉素和四环素，但不及利福平；对麻风杆菌的抗菌作用较强，在感染麻风杆菌小鼠内，利福喷汀的杀菌剂量为利福平的1/8.作用机制为抑制细菌的DNA合成。细菌对利福霉素类抗生素间有交叉耐药性。 药动学 本品口服吸收好，正常人口服利福喷汀400mg后，达蜂时间为6～12h，血药峰浓度可达16.9mg/L，72h后尚可测得1.3mg/L.进食后服药可减少药物在胃肠的吸收，使血药浓度明显下降。本品的血浆蛋白结合率为98％，半减期为30.7h.本品主要在肝脏代谢，经胆汁由粪便排出，服药后72h内尿排出服药量的13.3％。口服吸收后体内组织分布广，以肝脏为最多，其次为肾、肺、泪、唾液及胸、腹腔液等。 适应症： 主要用于治疗结核病（常与其他抗结核药联合应用）。 医学教育网搜集整理 利福喷汀用于治疗肺结核及各种肺外结核，如泌尿生殖系结核、骨和关节结核及淋巴结核等。国内多个单位用利福喷汀（每周给药2次）与其他药物联合治疗肺结核病例，并与利福平（每日给药）联合疗法作随机对照，经3年随访，认为利福喷汀每周2次给药与利福平每日给药的治疗结果相同，不良反应少。此外，本品亦可用于治疗麻风病。 用法用量： 成人剂量：每次口服600mg，每周1～2次，空腹服用。疗程和治疗方案（联合其他抗结核药）根据病情而定。 [剂型与规格]胶囊：150mg/粒，300mg/粒。 禁用慎用： 对利福霉素类药物有过敏史或中毒病史及妊娠3个月以内妇女禁用本品。肝硬化、肝功能不全、慢性酒精中毒患者应慎用或适当减量。长期用药者需定期进行肝功能和血象检查。 给药说明： 与利福平有完全的交叉耐药性。必须空腹服药。与其他利福霉素有交叉过敏反应。本品粗晶的生物利用度仅为细晶的1/3-1/4。 不良反应： 个别病例可引起过敏反应：皮疹，药热，面部潮红或苍白，气喘，心悸，胸闷，腹痛，过敏性休克。也可有白细胞减少和转氨酶升高。 本品毒性轻微，患者易于耐受，胃肠道反应不明显，疗程中偶可见无症状的一过性转氨酶升高，少数患者出现嗜酸粒细胞增多、血小板减少，一般不影响治疗。服药过程中患者大小便、唾液、泪和痰可呈红色。 相互作用： 单独应用本品细菌易产生耐药性，需与其他抗结核药或其他抗菌药联合应用，以防止或延缓细菌耐药性的产生。

概述 神经胶质瘤简称胶质瘤，是发生于神经外胚层的肿瘤。神经外胚层发生的肿瘤有两类，一类由间质细胞形成，称为胶质瘤；另一类由实质细胞形成，称神经元肿瘤。由于从病原学与形态学上还不能将这两类肿瘤完全区别，而起源于间质细胞的胶质瘤又比起源于实质细胞的神经元肿瘤常见得多，所以将神经元肿瘤包括有胶质瘤中，统称为胶质瘤。 胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，故亦称神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。肿瘤起源于神经间质细胞，即神经胶质、室管膜、脉络丛上皮和神经实质细胞，即神经元。大多数肿瘤起源于不同类型的神经胶质，但根据组织发生学来源及生物学特征类似，对发生于神经外胚层的各种复查肿瘤病，一般都称为神经胶质瘤 。 胶质瘤的分类方法很多，临床工作者往往采用的是分类比较简单的Kernohan分类法。各型胶质瘤中，以星形细胞瘤最多，其次为胶质母细胞瘤，其后依次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质瘤、松果体瘤、混合性胶质瘤、脉络丛乳头状瘤、未分类胶质瘤及神经元性肿瘤。各型胶质瘤的好发部位不同，如星形细胞瘤成人多见于大脑半球，儿童则多发在小脑；胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；髓母细胞瘤发生于小脑蚓部；室管膜瘤多见于第4脑室；少枝胶质瘤大多发生于在脑半球。 胶质瘤以男性较多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤，男性明显多于女性。各型胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤几乎都发生在儿童。胶质瘤的部位与年龄也有一定关系，如大脑星形细胞瘤和胶质母细胞瘤多见于成人，小脑胶质瘤（星形细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤）多见于儿童。 胶质瘤大多缓慢发病，自出现症状至就诊时间一般为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短，较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。肿瘤若有出血或囊变，症状会突然加重，甚至有类似脑血管病的发病过程。胶质瘤的临床症状可分两方面，一是颅内压增高症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、精神症状等；另一是肿瘤压迫、浸润、破坏脑组织所产生的局灶症状，早期可表现为刺激症状如局限性癫痫，后期表现为神经功能缺失症状如瘫痪。 胶质瘤的诊断，根据其生物学特征、年龄、性别、好发部位及临床过程进行分析，在病史及体征基础上，采用电生理、超声波、放射性核素、放射学及核磁共振等辅助检查，定位正确率几乎是100%，定性诊断正确率可在90%以上。 [编辑本段]临床表现 神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短，较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿形成、症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的发展过程。 症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。 头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。 呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。 颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。 一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。 有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状，如性格改变、淡漠、言语及活动减少，注意力不集中，记忆力减退，对事物不关心，不知整洁等。 局部症状则依肿瘤所在部位产生相应的症状，进行性加重。特别是恶性胶质瘤，生长较快，对脑组织浸润破坏，周围脑水肿亦显著，局部症状较明显，发展亦快。在脑室内肿瘤或位于静区的肿瘤早期可无局部症状。而在脑干等重要功能部位的肿瘤早期即出现局部症状，经过相当长时间才出现颅内压增高症状。某些发展较慢的肿瘤，由于代偿作用，亦常至晚期才出现颅内压增高症状。 [编辑本段]病理 由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6．67～13．3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。 肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。 [编辑本段]流行病学 神经胶质瘤在颅内各种肿瘤中最为多见。在神经胶质瘤中以星形细胞瘤为最常见，其次为多形性胶质母细胞瘤，室管膜瘤占第三位。根据北京市宣武医院和天津医学院附属医院的统计，在2573例神经胶质瘤中，分别占39．1％、25．8％和18．2％。 性别以男性多见，特别在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤男性明显多于女性。年龄大多见于20～50岁间，以30～40岁为最高峰，另外在10岁左右儿童亦较多见，为另一个小高峰。 各类型神经胶质瘤各有其好发年龄，如星形细胞瘤多见于壮年，多形性胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤大多发生在儿童。各类型神经胶质瘤的好发部位亦不同，如星形细胞瘤多发生在成人大脑半球，在儿童则多发生在小脑；多形性胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；室管膜瘤多见于第四脑室；少枝胶质细胞瘤绝大多数发生于大脑半球，髓母细胞瘤几乎均发生于小脑蚓部。 [编辑本段]诊断 根据其年龄、性别、发生部位及临床过程等进行诊断，并估计其病理类型。除根据病史及神经系统检查外，还需作一些辅助检查帮助诊断定位及定性。 (1)脑脊液检查：作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。 (2)超声波检查：可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。 (3)脑电图检查：神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。 (4)放射性同位素扫描(Y射线脑图)：生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。 (5)放射学检查：包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值最大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100％，定性诊断正确率可达90％以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。 (6)核磁共振：对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。 正电子发射断层扫描可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况，鉴别良性恶性肿瘤。 [编辑本段]胶质细胞瘤 脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23 .9%，主要为管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%，主要为星形细胞瘤。 胶质细胞瘤的分类：1990.WHO将胶质瘤进行分类，见下表： 星形细胞的肿瘤 混合性胶质瘤 1、星形细胞瘤 1、混合性少枝—星形细胞瘤 2、间变性（恶性）星形细胞瘤 2、间变性（恶性）少枝—星形细胞瘤 3、胶质母细胞瘤 脉络丛肿瘤 4、毛细胞型星形细胞瘤 1、 脉络丛乳头状瘤 5、室管膜下巨细胞星形细胞瘤 2、脉络丛癌 少枝胶质细胞的肿瘤 来源未明的神经上皮肿瘤 1、少枝胶质细胞瘤 1、星形母细胞瘤 2、间变型（恶性）少枝胶质细胞瘤 2、星形胶质母细胞瘤 室管膜性肿瘤 3、大脑胶质瘤病 1、室管膜瘤 松果体肿瘤 2、间变性（恶性）室管膜瘤 1、松果体细胞瘤 3、粘液乳头型室管膜瘤 2、松果体母细胞瘤 4、室管膜下瘤 3、混合性松果体细胞瘤—松果体瘤 胚胎性肿瘤 神经元胶质细胞瘤 1、髓上皮瘤 1、神经节细胞瘤 2、神经母细胞瘤 2、神经节胶质瘤 3、室管膜母细胞瘤 3、间变性（恶性）神经节胶质瘤 4、神网膜母细胞瘤 4、中枢神经细胞瘤 5、髓母细胞瘤 5、嗅神经母细胞瘤 几种常见胶质瘤的临床表现： 星形细胞瘤：一般症状为颅内压增高表现，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大（儿童期）和生命体征改变等。 2、局部症状依肿瘤生长位置不同而异 ①大脑半球星形细胞瘤：约1/3患者以癫痫为首发症状约60%患者发生癫痫。 ②小脑星形细胞瘤：患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等。 ③丘脑星形细胞瘤：病变对侧肢体轻瘫，感觉障碍及半身自发性疼痛，患侧肢体共济运动失调、舞蹈样运动，亦可表现为精神障碍，内分泌障碍，健侧同向偏盲，上视障碍及听力障碍等。 ④视神经星形细胞瘤：主要表现为视力损害和眼球位置异常。 ⑤第三脑室星形细胞瘤：因梗阻性脑积水患者常表现为剧烈的发作性头痛，并可出现突然的意识丧失，精神障碍，记忆力减退等。 ⑥脑干星形细胞瘤：中枢肿瘤常表现为眼球运动障碍，桥脑肿瘤多表现为眼球外展受限，面神经及三叉神经受累，延髓肿瘤常表现为吞咽障碍及生命体证改变。 胶质母细胞瘤：肿瘤高度恶性生长快，病程短，自出现症状至就诊多数在3个月之内，高颅内压症状明显，33%患者有癫痫发作，20%患者表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状，（患者）可出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍、失语和偏盲等。 少枝胶质细胞瘤及间变（恶性）少枝胶质细胞瘤：癫痫常为首发症状，精神症状以情感异常和痴呆为主，侵犯运动、感觉区可产生偏瘫，偏身感觉障碍及失语等，高颅压症状出现较晚。 髓母细胞瘤： ①肿瘤生长快，高颅压症状明显 ②小脑功能损害表现为步态蹒跚，走路不稳等。 ③复视、面瘫、头颅增大（儿童）、呛咳等。 ④肿瘤转移是髓母细胞瘤的重要特征。 室管膜瘤 ①颅内压增高症状 ②脑干受压症状（呕吐、呛咳、各咽困难、声音嘶哑、呼吸困难） 、小脑症状（走路不稳 、眼球震颤等）及偏瘫、眼球上运动障碍等。 ③手术后复发率几乎为100%易发生椎管内转移。 脉络丛乳头状瘤： 1、脑积水及肿瘤占位引起高颅压症状，儿童常见头颅增大；精神淡漠，嗜睡或易激惹。 2、肿瘤位于侧脑室者有对侧锥体束征；后颅凹者内走路不稳，眼球震颤，共济运动失调，第三脑室者为双眼上视困难。 松果体细胞瘤：颅内压增高；听力及眼球运动障碍，影响到视力下部表现为尿崩症、嗜睡和肥胖等，内分泌症状表现为性征发育停滞或不发育；部分患者可出现癫痫发作及意识障碍。 [编辑本段]治疗 胶质细胞瘤的生长特点为浸润性生长，与正常脑组织无明显界限，多数不限于一个脑叶，向脑组织外呈指状深入破坏脑组织，偏良性者生长缓慢，病程较长，自出现症状至就诊时间平均两年，恶性者瘤体生长快，病程短，自出现症状到就诊时多数在3个月之内，70-80%多在半年之内。 目前国内外对于胶质瘤的治疗普遍为手术、放疗、化疗、X刀、γ刀等。 手术：手术治疗基于胶质瘤的生长特点，理论上手术不可能完全切除，生长在脑干等重要部位的肿瘤有的则根本不能手术，所以手术的治疗目的只能局限于以下5个方面①明确病理诊断，②减少肿瘤体积降低肿瘤细胞数量，③改善症状缓解高颅压症状；④延长生命并为随后的其他综合治疗创造时机；⑤获得肿瘤细胞动力学资料，为寻找有效治疗提供依据。 放疗：放射治疗几乎是各型胶质瘤的常规治疗，但疗效评价不一，除髓母细胞瘤对放疗高度敏感，室管膜瘤中度敏感外，其他类型对放疗均不敏感，有观察认为放疗与非放疗者预后相同。此外射线引起的放射性坏死对于脑功能的影响亦不可低估。 X-刀、γ-刀—均属放射治疗范畴，因肿瘤的部位、瘤体大小（一般限于3厘米以下）及瘤体对射线的敏感程度，治疗范畴局限，目前认为胶质瘤，特别是性质恶性的星形Ⅲ-Ⅳ级或胶质母细胞瘤均不适合采用R-刀治疗。但随着伽玛刀医生对胶质瘤治疗的不断探索，伽玛刀剂量分割治疗肿瘤直径超过3厘米的大的胶质瘤以在临床上取得了很好的结果。 化疗：原则上用于恶性肿瘤，但化疗药物限于血脑屏障及药物的毒副作用，疗效尚不肯定，常用BCNU、CCNU、VM-26等有效率均在30%以下。 [编辑本段]发病人群及种类 1、少枝细胞胶质瘤及间变少枝细胞胶质瘤：脑瘤多长于白质内，质软，浸润范围比较广泛，可突入脑室和皮质表面，部分肿瘤可发生囊变。部分肿瘤产生粘液样变。聚集成胶冻样物质，细胞核圆形。恶性少枝脑质细胞瘤的形状更圆。胞浆较多，个别可见肿瘤细胞随脑脊液播散。临床少枝细胞胶质瘤大多生长缓慢，病程较长，有症状到就诊平均为 2—3 年，癫痫是本病首发症状，肿瘤广泛浸润可见，情感异常和痴呆精神症状，颅内压增高出现较晚肿瘤侵犯运动，感觉区则相应地产生偏瘫，偏身感党障碍及运动感觉性失语等。 2、视神经细胞胶质瘤：肿瘤好发于视神经孔段和视交叉段，瘤体主要位于眼球后半，视神经孔可因肿瘤的生长而扩张，视交叉处的肿瘤可累及视交叉，波及三脑底和下丘脑区，甚至突入或压迫三脑室使两侧侧脑室积水，肿瘤亦可累及整个视神经，而使视神经呈弥漫型变粗与增厚 3、视交叉部细胞胶质瘤：肿瘤常见于青少年或青壮年，发病率低，恶性程度较高胶质瘤可起自视神经和视交叉的胶质细胞，起自视神经的胶质瘤多发生于儿童，起自视交叉的胶质瘤可向下丘脑浸犯；起自下视丘的胶质瘤也可向视交叉蔓延。视神经胶质瘤多为毛细胞性星型细胞瘤，属较良性肿瘤。视交叉部胶质瘤恶性程度较高，肿瘤常轻微囊变，有或没有蛋白物质积聚，产生粘液瘤样现象。 [编辑本段]保健 1. 膳食纤维与脑胶质瘤 研究结果显示，对照组比病例组消耗更多的蔬菜与水果且呈现负关联。提示蔬菜与水果对脑胶质瘤有保护作用。Martin等研究发现，富含维生素类的水果和蔬菜对脑瘤有保护性，特别是柑桔类水果对脑瘤的保护性更强。蔬菜、水果和谷类中富含有膳食纤维，主要是纤维素、木质素、半纤维素、多缩戊糖、树胶及果胶等，这些物质能降低大肠癌等肿瘤的发生率。膳食纤维能预防由某些化学致癌物诱发的癌变，又能调整体内激素或内源性肿瘤抑制剂。关于膳食纤维的防癌机制，目前认为：①膳食纤维能降低大肠中致癌物的浓度；②能缩短肠腔内毒物通过的时间，减少致癌物与组织间的接触时间；③能影响某些致癌或前致癌物的产生；④对内分泌等系统有调节作用，从而影响肿瘤的生成和发展。 2. 维生素与脑胶质瘤 蔬菜、水果类植物除了含有丰富的纤维素外，也含有丰富的维生素类物质。蔬菜、水果对肿瘤的预防作用除了膳食纤维外，维生素起到了关键的作用。胡萝卜富含胡萝卜素，西红柿、桔子、苹果和其它蔬菜则富含维生素C，它们与脑胶质瘤的发生都呈负关联。Byers发现胡萝卜素能显著降低肺癌的发生率，且植物维生素A的防癌效果更好。维生素A能使上皮细胞分化成特定的组织，使人体的鳞状细胞癌及其它细胞癌消退，激活抗肿瘤的免疫系统。富含维生素C的新鲜水果和蔬菜对肿瘤有明显的预防作用。维生素C的作用机制是抑制内源性亚硝胺的合成及抑制组织细胞对致癌化合物的转化，甚至可使已转化的细胞逆转。正是由于维生素C的抗癌的作用，一般建议日摄取量应达到100mg以上。维生素E可抑制致癌物亚硝胺及自由基的形成，保护细胞的正常分化，增强机体免疫功能。 3. N-亚硝基化合物与脑胶质瘤 食物中的危险因素主要是N-亚硝基化合物及其前提物质，即二甲基硝酸胺和亚硝酸胺。盐制、腌制和熏制的鱼类含有大量的能形成亚硝酸盐类的硝酸胺类物质，Burch等研究发现腌制和熏制的肉食品与脑瘤呈现出有意义的联系。本次研究也发现，酱、酸菜与脑胶质瘤有关联，在单因素分析中，咸鱼也出现了有意义的联系。人类可以从吸烟及摄取食物等多途径暴露于N-亚硝基化合物，也暴露于内源性的N-亚硝基化合物，摄取诸如硝酸胺和亚硝酸胺类物质可在体内转化为N-亚硝基化合物。HeinerBoeing等发现，摄食加工保存的鱼类、奶酪及其它肉制品与脑瘤有联系，以烹饪的火腿、加工的猪排、煎腊肉最具显著意义。肉制品中常含有N-亚硝基二甲胺(NDMA)，N-亚硝基吡咯烷(MPYR)和N-亚硝基六氯吡啶(NPIP)，但这些物质可能并不起主要作用。因为它并不会在动物中诱发肿瘤，在动物实验中，只有N-亚硝基脲能诱发动物脑瘤，但其它形式的这类物质已证明其具有致突变性，多环芳烃类和异环胺类也同样具有这样的作用。 要确定饮食因素与脑胶质瘤发生的关系，尚需要更多的流行病学与实验室研究的证据。由于脑胶质瘤形成的原因比较复杂，在研究饮食因素时应该考虑其它可能存在的因素和其对饮食因素产生的影响。

新生儿缺氧缺血性脑病 概述 新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后１周尤其头３天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。 围产期缺氧主要发生在宫内，约８０￣９０％发生在产前或产时，１０％发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于胎儿宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓，新生儿有严重肺部感染也可致此病。因此，预防本症首先应在怀孕后定期到医院进行产前检查并在医院分娩 临床表现 1.意识障碍：表现为中枢神经系统兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫；后者表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。 2.肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。 3.原始反射异常：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 4.病情较重时可有惊厥，新生儿惊厥多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、眼球偏斜、震颤、凝视；口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等阵发性活动，上肢或下肢做类似划船或踩自行车样周期性活动以及阵发性呼吸暂停等。 5.重症病例出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。 6.部分病人出现前囟饱满、紧张。 7.并发症中以吸入性肺炎最多见。 诊断依据 1.有明确围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息史患儿。 2.生后１周尤其头３天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血。 4.颅脑ＣＴ及颅脑Ｂ超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。 治疗原则 1.加强围产期监护，防治窒息，及时复苏。 2.消除低氧血症，鼻导管或头罩给氧，鼻塞ＣＰＡＰ或人工通气。 3.减轻组织缺氧缺血引起的多脏器损伤。尤其注意脑、心、肺、肾功能的维持。 4.预防治疗感染。 用药原则 1.轻症病例用药以用药框限“Ａ”为主。 2.对脑部症状明显的重症病例用药可包括用药框限“Ａ”、“Ｂ”、“Ｃ”。

概述： 骨囊肿为骨的瘤样病变，又名孤立性骨囊肿、单纯性骨囊肿（simplebonecyst）。囊壁为一层纤维包膜，囊内为黄色或褐色液体。主要以手术治疗为主，预后良好。 骨囊肿的确切病因不明，学说很多，Mirra推测可能是在胚胎时期少许具有分泌功能的滑膜细胞陷入骨内，结果引起滑液聚集而形成骨囊肿。骨囊肿在其发展过程中很少出现症状，大部分病人是由于外伤造成病理性骨折后产生局部肿痛、肿胀、压痛、不能活动等骨折表现而发现。少数病例表现为局部包块或骨增粗，关节活动多正常，肌肉可轻度萎缩。发生在下肢的患者，偶有跛行。 临床表现： 1.好发于4—20岁，多见于5—15岁儿童。好发于股骨颈、股骨上端和肱骨上端。随着年龄增长，囊肿逐渐向骨干方向移动。 2.一般无明显症状，多数因病理性骨折，出现疼痛、肿胀，功能障碍而就诊，X线摄片才发现此病。 3.X线摄片显示长骨干腄端或骨干部位有椭圆形溶骨破坏，边界清楚，其周围可见薄层硬化带，骨皮质可有轻度膨胀变薄。 诊断依据： 1.多见于儿童及少年，好发于长骨干骺端。 2.无明显症状，或有轻微疼痛和压痛，病理性骨折可为最早症状和体征，或经X线摄片发现病变。 3.X线摄片显示长骨干骺端有椭圆形密度均匀的透明阴影，病变局限，与正常骨质间有明显界线，骨皮质膨胀变薄。 4.病理检查可确诊。 治疗原则： 1.骨囊肿以手术治疗为主。手术刮除、植骨，术中需彻底刮除纤维包膜，以防复发。 2.合并病理性骨折者，有时骨囊肿可自行愈合。若骨折 愈合后，仍残留囊肿，则应作手术。 3.对于儿童患者，可试用醋酸甲基强的松龙注入骨囊肿腔内。注射量40—200毫克，按囊肿的大小和儿童的年龄而定。 用药原则： 1.骨囊肿病者以手术刮除植骨术治疗为主。 2.近十多年来国内外有用醋酸甲基强的松龙囊肿腔内注射多次，药量示囊腔大小和儿童年龄而定，一般用40—200mg，2个月1次。 辅助检查： 骨囊肿诊断根据临床表现及X线摄片，一般可确诊，查血伊红细胞主要与嗜酸性肉芽肿相鉴别有关。住院手术病人，除基本检查外，酌情选用可选检查专案，一般无需特需检查。 疗效评价： 1.治愈：囊腔消失或骨折愈合，骨质修变。伤口愈合。 2.好转：合并病理性骨折，骨折愈合，骨囊肿大部分愈合或囊腔缩小。 专家提示： 骨囊肿是骨的瘤样病变，又称孤立性骨囊肿。经彻底刮除＋植骨术后，预后良好。 如合并病理性骨折，应按骨折治疗，骨囊肿可能愈合消失，应定期复查。

分类 检查项目 基本功能 合成 Alb、PT、脂质和脂蛋白 排泄 胆红素、胆汁酸、色素（磺溴酞钠，靛青绿）排泄 代谢 氨基比林、非那西丁、色氨酸、尿素等代谢 免疫 γ-球蛋白 标志物 肝细胞损伤 -酶学改变 ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酸 胆汁淤积 胆红素、胆汁酸、胆固醇、ALP、GGT、 肝硬化 Ⅲ、Ⅵ、Ⅰ、Ⅳ型胶原，透明质酸、脯氨酸羟化酶 肝癌 AFP、GGT-Ⅱ、AFU、AKP-Ⅰ、醛缩酶A、去羧基凝血酶 自身免疫性肝炎 平滑肌抗体 原发性胆汁性肝硬化 线粒体抗体、IgM 反映肝细胞损伤的项目 以血清酶检测常用：谷丙转氨酶ALT（GPT）、谷草转氨酶AST（GOT）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。以上各项酶在肝细胞中均有存在，当肝细胞膜受损或细胞坏死时，这些酶进入血清便增多。通过测定血清或血浆中酶的活性，即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。 在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。 在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。 ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内，正常值均为0－40国际单位。 碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。 反映肝脏分泌和排泄功能的项目 总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil） 当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。人的红细胞的寿命一般为100~120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。 反映肝脏合成贮备功能的项目 反映肝细胞合成代谢功能的指标：总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、免疫球蛋白G、凝血酶原时间（PT）。一旦肝脏合成功能下降，以上指标在血液中浓度随之降低，其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。血清麝浊试验 简称TTT，反映了肝实质损伤的程度，也是肝脏蛋白质代谢功能紊乱的一种定性试验，其升高的程度基本与肝脏损伤的程度平行。 白蛋白是在肝脏制造的, 当肝功能受损时, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官制造的, 当体内存在病毒等抗原（敌人）时, 机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。 血清白蛋白的正常值为35－50g/L，球蛋白为20－30 g/L，A/G比值为1.3－2.5。 反映肝脏纤维化和肝硬化的项目 慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。慢性乙肝患者，长期白球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。白蛋白的水平在一定程度上反映了正常肝细胞的数量，若白蛋白值在病程中逐渐减少，则表示病情较重，预后不好；治疗后白蛋值上升，提示治疗有效；白蛋白值减少到25g/L以下时，容易发生腹水。球蛋白值升高，一般表示肝脏内有炎症改变。当A/G比值小于1时，称A/G比值倒置。病情恶化时，A/G比值下降。若倒置，常提示有慢性肝实质性损害，预后较差。 凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。肝脏是血液凝血因子的主要场所，当凝血酶原活动度降低时，常反映肝细胞的损害程度，常引起出血、淤血等临床表现。A/G比值正常为1.3－2.5。 反映肝脏肿瘤的血清标志物 甲胎蛋白（AFP）是用于诊断原发性肝癌的生化检验指标。虽然甲胎蛋白（AFP）升高，但此时大多数肝癌病人无明显症状。不过少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。 一、肝脏合成功能 （一）白蛋白（Alb） 肝脏是合成白蛋白的唯一场所，血清白蛋白水平是反映慢性肝损伤的很好的指标之一。血清白蛋白水平降低见于：营养摄入不足，合成障碍，消耗过多，丢失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝脏合成白蛋白的能力及白蛋白的容积分布变化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢复者，往往预后不良。 （二）凝血酶原时间 肝功能损害时，相关的凝血因子合成障碍，可以导致PT延长，这是肝功能异常的早期预测指标之一。PT延长，维生素K又无法纠正，预示肝功极差。在爆发性肝功能衰竭，PT是一项重要的早期诊断指标。 （三）脂质和脂蛋白 脂质和脂蛋白不是肝脏损害的敏感指标，但是在肝细胞损害时，血清胆固醇酯水平降低，而且于肝脏的损害程度呈正比。慢性肝脏疾病时，脂蛋白降低，而且其水平与转氨酶、胆红素呈负相关。 二、肝脏的排泄功能 胆红素 胆红素是肝功能的重要指标之一，正常总胆红素TBIL的水平<1.1mg/dl（17.1μmol/l），其中70%是间接胆红素，不能从肾滤过。只有直接胆红素才能从尿排出。注意：1.肝功能正常时，溶血性黄疸时TBIL<正常的5倍（85μmol/l）。2.肾功能正常时，任何原因黄疸，TBIL<500μmol/l。3.有黄疸，但是尿胆红素是阴性，说明是间接胆红素升高。4.许多单纯以间接胆红素升高为主的黄疸是Gilbert syndrome，这种综合征肝脏组织没有病理组织改变，对机体没有明显的影响，一般无需特殊的治疗。 三、血清酶学水平 （一）ALT、AST ALT的特异性比AST好。 1. 当ALT>正常10倍，肯定有肝损害（如慢性乙肝） 2. 胆道疾病时ALT、AST升高，但是<正常8倍 3. AST/ALT的比值：（1）估计肝脏损害程度：越大，损害越严重；（2）鉴别肝病：酒精肝>2,慢乙肝>1可能有肝纤维化或肝硬化 （二）碱性磷酸酶ALP 1. ALP>正常4倍：胆汁淤积综合征 2. ALP>正常2.5倍，ALT、AST<正常8倍：90%为胆汁淤积 3. ALP>正常2.5倍，ALT、AST>正常8倍：90%为病毒肝炎 （三）谷氨酰转肽酶GGT 90%肝胆疾病病人有GGT升高，GGT>正常10倍，多由就酒精肝、肝内、外淤胆，原发性肝癌 四、肝脏酶学指标的评价 1. 英国大样本健康人群调查发现：6％的无症状正常人群的ALT、AST升高，5％正常人群的所有检测结果在“正常值”范围之外。因此，一些异常的肝脏检测结果并不是真正的异常。 2. 单项转氨酶水平升高的处理是：再查一次，如果升高超过正常的2倍就需要作进一步的检查。

（一）治疗方法与适应症 包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。 药物治疗利用硫脲药物抑制甲状腺内的碘有机化，减少甲状腺激素的合成，但该类药不抑制甲状腺摄碘和已合成激素的释放，则治疗初期应加用β受体阻滞剂，如心得安、倍他乐克等。但是必须长期服用，一般约在一年半至二年内可逐渐减少药量而到停药不用。然而约有三分之一到一半的患者会再发，特别是那些脖子较大或饮食摄取碘较多之患者(如常吃海带、海苔、含碘盐)。另外，少部分患者在服药前二、三个月内，会发生皮肤痒、发疹或白血球减少(易出现发烧、喉咙痛)、肝功能异常等药物过敏现象。若出现这些现象，宜及时就医作进一步的诊断治疗。药物治疗的适应症： ①病情轻、甲状腺较小的格雷夫斯甲亢； ②年龄小(20岁下)，孕妇、年老体弱或合并严重肝、肾或心脏病而不宜手术者； ③手术前准备； ④手术治疗后复发又不宜用同位素治疗者； ⑤作为放射性同位素治疗的辅助治疗。（二）治疗甲亢的抗甲状腺药物副作用 治疗甲亢的抗甲状腺药：丙硫氧嘧啶、他巴唑等可引起白细胞减少症，一般发生在用药后的头几个月，如及时停药，多在1~2周内恢复，故在用药期间要定期检查血象。 治疗甲亢的西医抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用是白细胞减少症、粒细胞缺乏症，由于粒细胞过少全身抵抗力显著下降，继而导致全身严重的感染，对生命的威胁极大。因此，在用药期间应注意有无粒细胞缺乏症的发生，如果及时发现，治愈的机会还比较多。粒细胞缺乏症发生多在用药l一3个月期间，但也可见于用药后的任何时间。因此，在用药l一3月期间应特别警惕。 粒细胞缺乏症发病有两种方式，一种是突然发生，一般不能预防。另一种是逐渐发生，一般先有白细胞减少，如果继续用药，可以转变成粒细胞缺乏症。对后一种发病方式，可以通过在用药期间定期检查白细胞来预防。在用药期间，可以每周查1次白细胞，如果白细胞数少于3×10^9/升时，一般需停药观察，如果白细胞数在3-4×10^9/升，应每1-3天查1次，并用升白细胞的药物如利血生、鳖肝醇，必要时用激素治疗，最好换用另一种抗甲状腺药物，经过上述措施处理后，白细胞仍然下降，则需停用抗甲状腺药物，改用其它方法治疗甲亢。 粒细胞缺乏症一旦发生，应立即停用抗甲状腺药物，并送医院进行抢救。因病人抵抗力太弱，应在无菌隔离的病房抢救，给予大量的糖皮质激素和抗生素治疗。治愈后病人不能再用抗甲状腺药物治疗甲亢。 （4）有关甲亢或甲减病人能否过正常性生活的问题。甲亢或甲减病人能否过正常性生活须依病情况而定。一般而言，轻症病人或中、重型病人经治疗后病变得到控制、症状消失、病人各种生命活动功能趋于正常者，可以有节制地过性生活。