如果说要评选日常生活中最为常见的疾病,或许不会是腰椎间盘突出。但如果要评选最常见导致腰痛的疾病,腰椎间盘突出绝对名列前茅! 腰椎间盘突出是常见病、多发病,尤其是对于脊柱神经外科医生而言,腰椎间盘突出更是日常工作中极为重要的组成部分。第四军医大学唐都医院神经外科脊柱脊髓疾病治疗组李维新教授介绍,腰椎间盘突的高发病率是很多人甚至是很多患者难以想象的,很多患者在就诊时由于忽视症状导致就诊时症状已经较为严重,不仅给患者带来更多的伤害,也给治疗增加了难度! 那么,当人体出现哪些症状时,可以怀疑或许是由于腰椎间盘突出呢? 腰腿痛 腰椎间盘突出患者中,约50%患者先腰痛后腿痛;约33%二者同时发生;约17%先腿痛后腰背痛。 腰椎间盘突出患者腰腿痛症状可在活动时加重,卧床休息后减轻。急性发作时腰痛重且可有肌肉痉挛。甚者可伴坐骨神经痛和腰部各种活动受限。 坐骨神经痛 绝大数腰椎间盘突出患者突出发生在L4、5或L5、S1处,多逐渐发生,在腰骶部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧至跟部或足背部出现放射性坐骨神经痛。 腰椎间盘突出患者坐骨神经痛症状可在步行后、站立、咳嗽、喷嚏、排便时加重;处于坐位、平躺时减轻。 下肢肌力下降 当腰椎间盘突出患者神经根严重受压时,可使神经麻痹而导致肌肉瘫痪。 间歇性跛行 腰椎间盘突出患者的间歇性跛行主要是椎间盘突出导致椎管狭窄的表现,患者具体表现为行走时随着距离的增多而疼痛或麻木加重,甚者可出现跛行。 马尾神经压迫症状 腰椎间盘突出患者的马尾神经压迫症状可有左右交替出现的坐骨神经痛和会阴区麻木感;这种严重者,患者甚者出现大小便排便异常、双下肢不全瘫等。 下肢冷感 腰椎间盘突出患者中出现下肢冷感主要是由于突出物若刺激到椎旁的交感神经,引起神经性血管收缩而致小腿及足趾皮温降低。 临床上,约有90%的腰椎间盘突出患者是不需要手术治疗的,所以希望患者能够正确认识疾病。也为患者朋友介绍一些腰椎间盘突出患者的锻炼方式:
侵袭性垂体腺瘤是指突破包膜生长并侵犯邻近结构的垂体腺瘤,常侵犯临近硬膜、颅骨、海绵窦和包绕双侧或单侧颈内动脉。1.发病率和流行病学关于侵袭性垂体瘤的发病率文献报道不统一, 主要与采用不同的判断标准有关。有人报道为大约43% , 其主要根据影像学和术中所见得出。有报道术中鞍底、鞍膈肿瘤浸润率为85%, 且与肿瘤病理类型有关, 其中微腺瘤为69%, 鞍区大腺瘤为87%, 鞍外扩展大腺瘤为94%。据Luo对135例垂体瘤回顾性分析, 87%向鞍上发展压迫视交叉,9%达下丘脑和第三脑室, 28%突破鞍底向蝶窦发展, 16%侵及海绵窦。因此而言,影像学诊断、手术和鞍底硬膜病检三者对侵袭性垂体瘤的判断不尽一致。但是,总的来说, 侵袭性垂体腺瘤占垂体腺瘤的66%-94%。侵袭性垂体瘤占垂体瘤的比例与肿瘤的大小高度相关,肿瘤越大,比例越高,其中微腺瘤的侵袭性约为5%,大腺瘤占30%,巨腺瘤几乎达100%。临床上侵袭性的垂体瘤病人年龄在30-50岁之间,仅有约3%-7%的病人小于20岁。20岁以下的ACTH和PRL垂体腺瘤病人,腺瘤的生长速度较快。2. 影像学表现影像学上侵袭性垂体腺瘤的诊断已有Knosp、Hardy-Wilson分级法。Hardy的垂体腺瘤分级标准,将其分为5级。1级:肿瘤直径在10mm以内,鞍内生长;2级:肿瘤向鞍上伸展达10mm,充填了鞍上池;3级:肿瘤向鞍上扩展10-20mm, 使第三脑室上抬; 4级:肿瘤向鞍上扩展20-30mm, 充填了第三脑室前部; 5级:肿瘤向鞍上扩展> 30mm, 达侧脑室室间孔,常合并梗阻性脑积水。1级为微腺瘤, 2、3 级为大腺瘤, 4、5 级为巨大腺瘤。临床影像学上Kobayash 等分析了影响肿瘤MR信号强度的因素, 认为主要是激素分泌阳性细胞的比率, 随PRL腺瘤内PRL分泌阳性细胞比率增大,肿瘤内水分增多, T1、T2时间延长, MRI T1WI腺瘤信号降低,T2WI信号增高。GH 腺瘤内含水少, 纤维化及胶质化程度高, 使Tl、T2 时间缩短, 呈等T l等T2的等信号。非分泌性腺瘤内激素分泌阳性细胞比率虽小, 但纤维化及胶质化程度不高, 故TWlI多呈低、稍低、等信号, T2W I呈稍高、高信号,与PRL腺瘤的信号改变相似, 单纯根据肿瘤的信号强度尚不能把二者区分开。而肿瘤内信号又可用均匀和不均匀来描述,肿瘤内95%以上的面积信号一致为信号均匀,当出现>5%的面积信号不一致为信号不均匀;信号不均匀常见为: 1. 出血:肿瘤内有出血, TWlI和T2WI均表现为高信号;2.囊变:肿瘤内有坏死、液化或出血液化, T1WI表现为低信号,T2WI表现为高信号;3.钙化或纤维化:肿瘤内有钙化或纤维化,TWlI和T2WI均表现为低或稍低信号。Wilson分级包括扩展/鞍上扩展0:无;A:进入鞍上池;B:第三脑室前隐窝消失;C:第三脑室底完全移位,鞍旁扩展;D:颅内(硬脑膜内);E:进入海绵窦内或下方(硬脑膜外)。侵犯/转移:鞍底完整,蝶骨破坏,远处转移。KnospE等以蝶鞍中段(即海绵窦中段)冠状位扫描平面为参考,以颈内动脉海绵窦段(C4)及床突上段(C2)之间内、中、外切线为标志,来判断垂体腺瘤与海绵窦的关系。3、4型为海绵窦侵袭性垂体腺瘤,2型中约有80%以上亦为侵袭性垂体腺瘤。采用Wilson改良的Hardy分类法将III-IV级或C,D,E期的肿瘤归为侵袭性腺瘤。侵袭性垂体瘤在X线平片上可见鞍底、鞍背等周围骨质的破坏,CT可见向鞍旁的浸润生长。MRI术前能够更清楚地从三个不同的断面显示垂体瘤向周围结构的侵犯。肿瘤突破鞍底或向鞍上生长均可清楚显示。Roax等认为部分CT或MRI诊断的海绵窦侵袭并非真正被肿瘤侵犯,而是由于肿瘤压迫海绵窦或呈分指样凸入海绵窦的内侧壁所致;解剖发现即使正常垂体也有近1/3向海绵窦凸出,故MRI在诊断侵袭性垂体瘤时应考虑到上述因素。起初,MRI诊断海绵窦被侵犯的特异性指标为颈内动脉被肿瘤包绕,后来发展出各种不同的判断标准。3. 临床特点侵袭性垂体腺瘤与一般垂体腺瘤相比,其特点有:1.以青状年病人较多见,但也有大宗报道认为与年龄无明显直接相关性。2.常累及颅内神经,侵蚀邻近硬膜并包绕双侧或单侧颈内动脉,肿瘤卒中的发生率高,可高达30%。3.临床症状进展快,尤其是视力、视野改变往往迅速而且严重,这与肿瘤增长迅速有关。4.手术全切除困难,术后需要结合放疗和化疗;术后复发率高,术后并发症较重,复发时间相对较短。许多研究表明,术后复发与肿瘤的侵袭性行为显著相关。5.CT检查多见骨质破坏。4. 治疗垂体腺瘤理想的治疗目标是 ( 1)控制肿瘤生长;( 2)消除或减少占位效应并防止其复发;(3)控制激素水平在正常范围;( 4)缓解由于激素分泌紊乱引起的并发症。影像学治愈是指手术后影像学检查未见肿瘤残留;内分泌学治愈是在影像学治愈的基础上,使术前过度分泌的激素水平恢复至正常。后者是理想的治愈标准。4.1 手术治疗侵袭性垂体腺瘤首先应采用手术治疗, 手术目的是全切或大部分切除肿瘤, 解除肿瘤对脑组织及视神经和视交叉的压迫, 根据肿瘤大小、肿瘤侵袭范围和方向、肿瘤与周围结构的关系应选择不同的手术入路。目前临床主要采用经蝶入路和经冠切单额开颅入路。由于侵袭性垂体瘤生长特点,周围神经血管复杂,手术全切难度大, 术后复发率高,术后并发症较重。根据肿瘤生长方式可选择不同的手术入路;对于复发的侵袭性巨大垂体腺瘤, 再次手术可缓解症状。4.1.1 冠切单额开颅垂体瘤切除术4.1.2 经单鼻孔蝶窦入路垂体瘤切除术4.1.3 经蝶显微联合内镜切除侵袭性垂体瘤 目前,我科已有5例侵袭性巨大垂体腺瘤患者,经蝶窦显微入路联合神经内镜使用对肿瘤的全切除有很大帮助。此种手术优点是有内镜具有全景式视野和成角观察的特点,使肿瘤切除更彻底,重要结构的保护更可靠,并发症少。创伤小。手术暴露直接,恢复快等,尽量做到肿瘤全切。内镜下经鼻蝶切除垂体瘤,能明显增加手术的显露,明显提高手的效果。4.2 药物治疗药物治疗主要应用在泌乳素腺瘤和生长激素腺瘤中。主要治疗药物: 溴隐停类: 是侵袭性泌乳素瘤治疗的主要药物, 可直接刺激垂体细胞膜上特异性D2 受体, 抑制泌乳素的合成和分泌, 在治疗泌乳素瘤时, 可见其泌乳素水平下降甚至正常、体积缩小、泌乳症状消失, 甚至恢复性腺和生育能力。大多数泌乳素瘤对溴隐停比较敏感。若应用4- 6周效果不好, 应积极手术, 否则易纤维化, 增加手术难度。生长抑素类: 主要应用于生长激素腺瘤的治疗。可以抑制生长激素的合成和分泌, 抑制肿瘤的增长, 术前应用可使肿瘤变软、变小, 有利于手术的进行和术后辅助治疗, 控制术后存在的生长激素高分泌状态。代表药物有奥曲肽, 它是生长抑素的衍生物, 能够较特异地抑制生长激素, 且较生长抑素有更强的生物活性。据报道, 该药治疗后可使2 /3的肢端肥大症患者的生长激素水平降至正常, 20% -50% 的患者肿瘤缩小, 同时对促甲状腺激素分泌腺瘤和促性腺素瘤也有治疗作用。4.3 放射治疗由于侵袭性垂体腺瘤常常侵犯周围骨质结构,肿瘤难以作根治性切除, 术后容易复发,其复发率为12%-24%, 对残留或复发的肿瘤可采用X刀或R-刀治疗。自20世纪70年代Backlund等首先应用r-刀治疗垂体腺瘤取得满意疗效, 认为伽玛刀治疗垂体腺瘤安全有效, 尤其适合术后复发、术后残留海绵窦或蝶窦内的肿瘤。对靠近视交叉残留肿瘤, 要掌握照射剂量, 预防引起放射性视神经损伤, 在与视交叉关系密切的肿瘤应避免使用。目前临床采用剂量分割或肿瘤体积分割方法, 以减少放射性并发症。Oruckaptan等对684例手术治疗的垂体瘤病例分析显示: 放疗对侵袭性GH 腺瘤和无功能腺瘤有效, 对其它类型无效, 因此, 对侵袭性垂体瘤的术后放疗是临床综合治疗措施之一。4.4 其它治疗近年来,化疗药替莫唑胺( temozolomide ) 用于治疗侵袭性垂体腺瘤已有报道,对常规治疗无反应的侵袭性泌乳素腺瘤应用替莫唑胺可降低PRL水平,缩小肿瘤体积。Sheehan 等研究发现,替莫唑胺能抑制侵袭性垂体腺瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡。其疗效与肿瘤表达MGMT 水平密切相关,在MGMT低表达的肿瘤中,替莫唑胺治疗敏感。总之, 侵袭性垂体腺瘤临床手术治疗技术现在已不再是难题, 但全切率不高, 且有着较高术后复发率,肿瘤的早期诊断及手术切除和术后综合治疗, 是减少复发的措施, 但如何才能彻底治愈仍有待深入研究。随着临床和基础医学, 特别是分子生物学, 基因诊断学的不断发展, 侵袭性垂体腺瘤的诊断、治疗将会出现新的进展。
颅底是解剖学概念,系指脑下方承载脑的颅腔底面,结构复杂,包含诸多孔道供神经和血管出入颅腔。颅底病变包括发生自神经、脑膜、颅骨的肿瘤,付鼻窦、鼻咽腔侵犯颅底的肿瘤、感染以及先天发育异常等。由于部位特殊,此区病变常较隐匿,涉及神经外科、耳鼻喉科、头颈外科、口腔颌面外科、眼科等多个学科,但按病变部位和外科治疗手段又统称颅底外科。近年来,颅底外科进展迅速,并向多学科协作和减少创伤的方向发展,很多相关的解剖基础、技术设备和手术方法正在完善,本文复习相关文献,择其中主要的供同仁参考。简要历史回顾外科手术治疗颅底肿瘤可以追朔到上世纪初。经蝶切除垂体瘤的报告最早发表在1907年,不过手术切口是经面部鼻侧切开,1909年神经外科先驱者Cushing完成了第一例经鼻蝶垂体瘤切除术。1910年维也纳耳鼻喉科医生Oscar Hirsch报告了第一例经鼻中隔蝶窦垂体瘤切除术。Cushing改进了Hirsch的手术,使用唇下切口和头灯光源,在1910年到1925年间完成了231例垂体瘤手术,但因手术显露困难和并发症多而放弃了此术式。1967年,House将双目手术显微镜引入经迷路听神经瘤切除术,提高了手术质量。由于手术显微镜极大改善了照明和术野显露,经蝶手术入路再次成为垂体瘤切除术的主要入路[1, 2]。上世纪八十年代后,CT和MR等影像学技术取得长足进步,颅底病变的诊断问题已经不再是令人困扰的难题,外科医生术前就可以清楚了解颅底病变的位置、范围以及受累的相邻解剖结构。到90年代前后,日本、欧洲、北美和国际颅底外科协会相继成立,国内至今也已召开了5届全国颅底外科学术会议,相关学科的密切协作,应用解剖研究的深入,内镜及相关手术设备的改进和导航系统的应用等,使颅底外科进入了一个高速发展的时期。应用解剖的进展对解剖结构及其生理功能的认识是外科治疗的基础。精细的解剖研究使得外科医生得以成功处理以前认为难以接近的颅底病变。海绵窦是颅底中央蝶鞍两侧的重要结构,颈内动脉穿行在静脉丛中,外侧有第3~6对脑神经经过,曾经是外科手术的禁区之一。加拿大的Parkinson1967年首先报告切开海绵窦直视下修补颈内动脉-海绵窦瘘,当时需要在深低温体外循环的帮助下控制海绵窦的汹涌出血。随着对海绵窦外科解剖研究的深入,Dolenc于1983年报告直视下修补海绵窦段颈内动脉时,已经不需要深低温体外循环了[3]。现在,海绵窦内的动静脉瘘和动脉瘤已多采用介入方法治疗,而海绵窦区的肿瘤,多可采用Dolenc提出的从前方颞眶颧入路和侧方的颞下入路外科切除,虽然仍伴有较高的神经损伤发生率,已经是可以接受的治疗方法[4]。关于海绵窦,国内也有研究认为,颅底硬脑膜有两层,内层在海绵窦内外侧膜交接处与外层分离,与眼神经等包膜融合,并同海绵窦外侧膜的内外两层形成外侧膜潜在间隙。自颅中窝撕开内外侧膜交接处的颅底硬脑膜内层后,通过该潜在间隙可直接进入海绵窦。我们在经上颌骨翻转入路切除颅底肿瘤时,也发现肿瘤可以经此部位侵入海绵窦,并提出从颅底向上处理海绵窦肿瘤[5, 6]。目前扩大经鼻内镜手术可以处理的颅底病变范围几乎涵盖了全部颅底,相应的从这个观察角度有许多新的外科应用解剖研究进展。意大利Napoli的一组神经外科医生详细比较了自上方经颅显露海绵窦和自下方经鼻内镜显露海绵窦,认为经鼻内镜下可以更好地显露海绵窦内、前下方[7]。他们还先后报告了内镜下经鼻到鞍区的解剖[8]和到筛板的解剖[9],同时还还有许多临床手术经验发表,[10, 11]是内镜颅底手术的研究中心之一。近年来有多篇从内镜手术的角度描述翼腭窝重要的解剖标记和相关血管、神经结构[12-15],国内也有解剖研究,对经鼻内镜下颅底骨性标记的辨认和蝶腭动脉、颌内动脉、上颌神经等结构有详细描述[16-19]。解剖研究已经细致到具体的血管和神经,如筛动脉、上颌神经、翼管神经(vidian nerve)、外展神经等[20-23]。上颌神经在翼腭窝上部通过,以其做为标记,磨开圆孔和卵圆孔周围颅底骨,可以定位半月节和海绵窦底及侧壁。翼管神经自翼突根部的翼管穿出,有发自颈内动脉的动脉分支伴随,是磨除颅底骨,从下方显露岩骨段颈内动脉和海绵窦的重要解剖标记[24]。此外,还有从放射影像学角度预先测量内镜手术时能够暴露的范围[25]。侧颅底方面,法国的Roche报告了从不同方向显露颈静脉孔病变的应用解剖[26],国内也有类似的解剖研究报告[27],但是图片质量均不如美国佛罗里达大学的Rhoton教授解剖实验室的精美[28]。Rhoton教授指导的神经外科应用解剖研究在近年的Neurosurgery杂志陆续发表,并已结集成书,其中有详细描述面部经上颌骨入路涉及的颅底解剖结构[29]。不论我们准备开放的传统颅颌面入路还是经鼻内镜下的颅底手术,本文提及的这些外科解剖学研究都是必修的功课。手术入路的演进由于颅底病变的复杂多样和位置深在,几十年来神经外科、耳鼻喉科、头颈颌面外科的医生们一直通过不懈努力探索各种手术入路和完善手术方法,大体上是沿着传统的开放显微外科入路和经鼻内镜入路两条路线发展。传统的开放手术是在头面部侧方或前方设计大的切口,直视下到达和切除颅底病变。从外侧方进入颅底的入路有美国著名耳鼻喉科医生House兄弟提出和完善的经岩骨入路(包括迷路入路和耳蜗入路),[30, 31]加拿大的Fisch在此基础上向前扩展,设计了经典的颞下窝入路,[32]美国Glasscock将Fisch的Y形切口改进成耳后的大弧形切口,是目前更常用的方法。[33]外侧入路通过切除部分岩骨,必要时离断颧弓和上颌骨,显露和移开面神经,可以显露和处理颞下窝、颈静脉孔区、桥小脑角、岩尖和斜坡的病变。由Derome等设计的经额下入路是另一经典颅底手术入路,通过大冠状切口和双额及眶顶骨瓣开颅,再切开后筛、蝶骨平台和鞍结节,直视下经蝶窦到达斜坡。此入路可以显露颅底中央区直到斜坡中部,两侧则受颈内动脉的限制。[34-36]上世纪九十年代初香港韦林提出的经上颌骨翻转入路[37]和美国Janecka提出的面部移位入路[38, 39]同属一类,是从前方面部切开,翻开上颌骨或下颌骨直接到达颅底。这种方法几乎可以显露整个颅底,可以在直视下处理范围广泛的巨大恶性肿瘤和病变,缺点是遗留面部瘢痕。这些传统的开放手术入路近30年来不断改良,已经可以处理颅底所有部位的各种病变,并且在临床得到广泛应用。国内大部分开展颅底外科的中心多数已经熟练掌握了这些手段,每年都有大量的病例报告[40-44]。经鼻内镜手术入路原本主要用于处理付鼻窦病变和切除垂体腺瘤,但近二十年来范围不断扩大,技术日趋成熟,已经成功用于切除各种侵犯颅底的肿瘤和其他病变,包括脊索瘤和脊索肉瘤、鼻咽纤维血管瘤、嗅母细胞瘤、三叉神经鞘瘤、鞍区的脑膜瘤、颅咽管瘤以及骨纤维异常增生、脑膜脑膨出修补等,甚至有经内镜切除海绵窦内的海绵状血管畸形的报告[45]。有人将其称为内镜颅底外科,[46]以区别于传统的经颅颌面开放手术。应该说传统的显微外科手术与经鼻内镜手术各有千秋,但后者代表了颅底外科的最新发展方向,有逐渐取代前者的趋势。内镜经鼻入路手术利用自然存在的鼻咽腔和鼻窦做为通道到达颅底,同时避免了面部切开,较传统的颅颌面切开手术侵袭性小。但应该强调的是内镜颅底外科只是在手术入路上创伤小些,在切除颅底病变时追求的切除范围和彻底程度与传统开放手术并无不同,导致的组织结构创伤实际上是一样的,因此一些资深专家认为不宜将其称为微侵袭手术,以免造成误导[47]。扩大的内镜经鼻入路通常需要将鼻中隔后部、部分鼻甲、付鼻窦壁等切除,在鼻咽腔内形成必要的手术操作空间,这些破坏是无法复原的。在切除前颅底脑膜瘤等颅内病变时,对颅底缺损修补的要求很高,相比之下,眶上锁孔手术造成的创伤和经鼻内镜手术相比应该更小些[48-52]。内镜颅底外科面临的问题止血问题:止血是所有外科手术必须解决的问题。开放的手术有较宽阔的视野和操作空间,可以使用双极电凝镊子等传统的器械,意外出血时较易于采用压迫等熟悉的相对简单的方法控制,对术野的显露影响较小。经鼻内镜手术通常术野较狭小,观察完全靠内镜,镜头就在术野附近,非常容易被血沾污,一旦镜头沾血就会完全失去观察能力,无法看到和处理出血点。因此内镜下处理术野出血是经鼻内镜手术必须克服的难题之一。美国匹茨堡大学有著名的颅底外科中心,也是最早开展经鼻内镜颅底手术的中心之一,他们报告了基于400例内镜术中止血的成功经验,对开展内镜手术的医生非常有帮助。首先术者应该对手术涉及的局部解剖结构了然于胸,按照显微外科的要求,对需要处理的血管事先予以保护或结扎,每个步骤均做到彻底止血。普通双极电凝镊子无法在狭小的空间使用,专用于内镜手术的枪式双极电凝器有不同的头端形状,是不可或缺的工具。较广泛的渗血和静脉出血可以用纤丝速即纱(Avitene)加干棉片压迫止血。大的动脉裂口则需要术者和助手四手操作密切配合,助手一手持内镜,另手一支吸引器直对破口吸去出血,避免血液污染镜头,保持术野的可视性。术者用另一吸引器清理术野并用夹持钳持小棉片准确压住破口,再换手用双极电凝夹住破口电凝止血[53]。内镜手术目前无法象开放手术那样缝合修补动脉破口,因此预防大的动脉破裂出血至关重要,游离肿瘤等操作时应绝对避免盲目牵拉导致无法直视下控制的部位拉断血管出血[53]。去年,意大利那坡里的医生报告了一种凝血酶+明胶基质的止血材料“floseal” 用于内镜手术止血,可以有效地制止从广泛渗血到动脉破裂等各种出血[54]。颅底修补问题:传统的开放手术切除颅底肿瘤后,遗留的颅底缺损可以用邻近的带蒂组织瓣、游离的带血管蒂组织瓣、自体筋膜或人工替代物等通过常规手术方法修补[55]。经鼻内镜手术切除颅底脑膜瘤或侵入颅内的脊索瘤后遗留的颅底缺损修补较开放手术困难,但近年来已经有一些成功的方法解决此问题。颅底硬脑膜缺损处使用“三明治”法或称 “多层”修补[56-58],附加或不加术后腰大池持续引流,一般可以解决术后脑脊液漏的问题。在多层修补的基础上,颅底缺损处用游离阔筋膜张肌覆盖后再用游离骨块象瓶塞那样“塞上”可能做到完全不漏水[59]。修补物的固定可以用胶和球囊导管(Fogarty catheter 12–14 French或Foley导尿管),近来也有用冠脉血管吻合U形钉“缝合”硬脑膜替代物的报告[60]。颅底恶性肿瘤术后需要辅助放射治疗时,要求缺损部位尽快愈合并能够经受放疗,此时必须考虑用带血运有活力的组织瓣修补。对于中央颅底的较小缺损,事先预留好的带血运的鼻中隔组织瓣是非常好的修补材料[61]也可以利用下鼻甲或腭部粘膜瓣[62, 63]。对于大的颅底缺损,还可切取额部骨膜,或颞顶筋膜经皮下隧道拉入颅底做修补材料,可以覆盖整个中央颅底[64, 65]。在经验丰富的治疗中心,颅底缺损的修补已经不是制约内镜经鼻切除肿瘤的主要因素[66]。术后脑脊液漏的发生率已经下降到10%以下,而且多数可以经腰大池引流等保守措施治愈[67]。感染问题:加拿大蒙特利尔一组22例经鼻前颅底和鞍区肿瘤切除后,1例(5%)发生脑膜炎并得到控制[68]。美国匹茨堡报告35例前颅底脑膜瘤经鼻内镜切除,尽管术后40%有一过性脑脊液漏,但没有颅内感染发生[51]。纽约康奈尔大学的医生总结了围手术期抗生素的预防应用,认为经鼻内镜手术在理论上虽然不属于无菌手术,但常规在手术前后使用48小时抗生素预防的情况下,其颅内感染的发生率并未较普通无菌开颅手术高[69]。学习曲线:经鼻内镜颅底手术在视觉观察上完全依靠内镜,视觉图像是二维的,器械进入的空间受到限制,因此与常规开放性颅底手术在手术操作技巧上有很大不同。以色列已经研制出三维的内镜系统,但目前还在试用[45]。扩大的经鼻内镜颅底手术要求术者和助手四手操作,二人的配合至关重要,需要经一定时间的练习相互适应,以免器械互相干扰,或得不到满意的术野观察。鼻咽颅底解剖结构的辨认和处理耳鼻喉科医生较熟悉,神经外科医生一般需要专门学习,比较理想的是两科医生组成手术组。有人提出最好自简单的内镜手术开始,耳鼻喉科医生可以从处理脑膜脑膨出开始学习处理颅内病变,而神经外科医生自内镜经蝶垂体瘤切除开始学习内镜操作和经鼻入路[70]。有医生比较了个人做的25例显微镜下和25例内镜经蝶垂体瘤切除术,认为至少需要17例以上的实际内镜手术操作经验,其手术质量方能稳定[71, 72]。当前对内镜颅底外科感兴趣的医生,在涉足这一领域时,应该对其复杂的解剖和技术操作要求有充分的认识。内镜颅底外科的现状和局限:目前最活跃开展和推广扩大的内镜经鼻入路颅底外科的有美国匹茨堡和纽约的两个颅底外科中心,以及意大利那坡里的一个中心,彼此之间有合作研究,德国的Samii教授也有参与,加拿大和巴西也有人在开展此项工作[73],纽约的Ted Schwartz和Vijay Anand主编的实用内镜颅底外科(Practical Endoscopic Skull Base Surgery)已经出版,。国内也有神经外科和耳鼻喉科中心在积极开展和推广内镜颅底外科,并且报告了一些成功的病例[74-78]。除最早的经蝶垂体瘤手术外,经鼻内镜颅底外科开始主要用于切除原发于颅底的肿瘤如脊索瘤、鼻咽纤维血管瘤、神经鞘瘤、软骨肉瘤、鼻咽腺样囊腺癌等[79-82],逐步扩大到颅底脑膜瘤[51],颅咽管瘤、拉克氏囊肿等颅内肿瘤[10, 83, 84],此外还有脑膜脑膨出和脑脊液漏修补等其他应用[10]。在成熟的治疗中心,内镜经鼻手术的治疗效果和并发症的发生率大致与传统手术相似[85]。有报告将前颅底恶性肿瘤病人经颅颌面开放手术48例与经鼻内镜手术18例进行对比,两组在术后并发症、生存率和远隔转移方面无差异,但内镜手术患者住院时间较短。[86]经鼻内镜颅底外科目前可以处理几乎整个中央颅底的病变,中线矢状面上从额筛窦直到斜坡和齿状突,冠状面上向两侧可达翼腭窝、颞下窝、岩骨下方和岩尖。 Schwartz和Anand将经鼻内镜手术分为经鼻、经蝶、经筛和经上颌窦4个通道,每个通道又分为不同入路到达不同的目标,适用于不同的病变范围[47]。但对于颅底脑膜瘤广泛累及前颅底、侵入视神经管,或包绕鞍区大血管时,经鼻内镜入路不如开颅手术能够更方便地处理肿瘤基底和包绕的血管神经[68]。匹茨堡的专家根据1000例以上的临床经验,分别从颅底解剖学、病变的病理学性质和生物学行为、必要的器械设备和人员的训练水平等几个方面讨论了目前经鼻内镜颅底外科可以达到的“界限”,并乐观地认为,随着内镜技术的进步和一些关键问题的逐步解决,内镜颅底外科的“疆界”会继续扩大[87, 88]。综上所述,近年来颅底外科的进展主要是新技术手段的应用和经鼻内镜颅底外科地位的逐步确立。越来越多的医疗单位在开展传统的颅底外科开放手术,各种新技术的应用使得颅底已经不再有手术禁区,良性颅底病变手术的治疗效果满意,恶性病变的外科治疗则应该掌握好手术适应症,侵犯较为局限的腺样囊腺癌、软骨肉瘤、嗅母细胞瘤等手术后的生存质量改善,生存期延长,而广泛侵犯颅底的高度恶性肿瘤如骨肉瘤、恶性组织细胞瘤、付鼻窦的低分化癌等目前仍然无法获得满意的外科治疗效果[40, 89]。经鼻内镜颅底外科要求术者具备良好的颅底外科基础和内镜操作技巧,同时要求有多学科密切协作的医疗团队和器械设备条件,因此目前仅有限的一些医疗中心能够成功开展,但已经显示的优越性将使其在颅底外科中占据越来越重要的地位。
2007年10月4日,一位患罕见的颅内多发性基底动脉瘤、大脑后动脉瘤、后交通动脉瘤患者在我院神经外科显微手术夹闭治疗成功。 家住沾化的患者张老太因突发爆炸样头痛伴恶心、呕吐,在当地求治无效于2007年10月1日入住我院神经外科,李泽福博士接诊了病人。根据患者症状,针对性地行64排CT脑血管造影(即CTA)确诊张老太患罕见的颅内多发性基底动脉瘤、大脑后动脉瘤、后交通动脉瘤。 颅内动脉瘤,手术风险大,尤其是三个动脉瘤。基底动脉瘤位置深,在椎基底动脉上,椎 基底动脉在大脑深部,重要功能都在此位,保守治疗随时有生命危险,此瘤成了患者颅内的定时炸弹。面对患者的严重疾病,以李建民教授和李泽福博士为首的专家小组,通过认真分析和研究、会诊商讨治疗计划,决定施行颅内动脉瘤夹闭术。经完善术前准备,整个手术过程仅用4小时,一次手术将三个动脉瘤全部夹闭,手术非常成功,患者病痛消除。 该患者短时间内顺利治愈,体现了我院神经外科精湛的医疗技术,标志着我院椎基底动脉瘤手术水平已进入国内先进行列。
滨医附院神经外科完成山东省首例健侧颈7神经移位治疗偏瘫 大众网讯 近日,滨州医学院附属医院李泽福教授带领的神经外科偏瘫医疗团队为一患者成功实施山东省首例健侧颈7神经移位手术结合术后康复治疗左侧肢体偏瘫。 33岁的男性患者10年前因脑血管畸形破裂脑出血遗留左侧肢体偏瘫,虽经过开颅、康复等治疗,仍然留下左侧肢体偏瘫等后遗症,经打听滨医附院神经外科可以行健侧颈7神经移位手术结合术后康复治疗肢体偏瘫,随即入院并要求手术治疗。神经外科主任李泽福教授带领的偏瘫团队按照Fugl-Meyer运动功能评分量表对其进行严格的术前评估后达成共识:患者手术指证明确,为痉挛性单侧肢体偏瘫,同时年轻,要求手术意愿强烈,通过手术将健侧颈7神经移位至患侧颈7,促使一侧半球同时支配双侧上肢,恢复患侧肢体功能。随即手术于11月20日在全麻下顺利实行,术后患者右上肢活动自如,没有功能缺失,左侧肢体痉挛的肢体肌张力也明显下降,目前已经下床活动,下一步将进行电刺激、磁刺激及康复促进手功能恢复。 偏瘫是中枢神经损伤最常见的后遗症之一,其最常见的原因有脑出血、脑梗塞、脑外伤和小儿脑瘫等。偏瘫患者的生活质量低下、丧失劳动力,也给社会和家庭带来巨大负担。复旦大学附属华山医院徐文东教授在国际上首次提出通过对侧神经交叉改变外周神经通路的方法来诱导脑重塑,促使一侧半球同时支配双侧上肢,以恢复中枢损伤后肢体功能的新概念,并在临床推广用以治疗中枢神经损伤如脑外伤、中风、脑瘫后肢体功能障碍的后遗症,获得良好效果,并得到国际神经科学权威高度评价。在临床应用以来,大部分患者在精心治疗下获得了不同程度的功能改善,手术后上肢的功能较术前明显提高,屈肌痉挛得到了有效的解除,同时伸肌力量得到了加强,能有效地伸手去够到物体,抓握功能得以改善。术后生活自理能力明显提高,吃饭持物、穿衣系纽扣、系鞋带等动作在经过系统康复治疗后均独立完成。一般而言,颈7神经交叉移位手术后偏瘫侧上肢的主要功能改善表现为:痉挛的手指、手腕能够逐渐舒展开来(与伸指、伸腕、伸肘相关的肌肉发挥作用),很好的恢复患肢的伸肘、伸腕功能,继而是触碰和抓握功能得到显著的提升。前臂的旋转功能有所改善,肩关节的某些方向的动作将有变化;偏瘫侧下肢出现膝关节能够屈曲、抬腿的现象,独立行走能力也将得到更多改善,病人基本的生活自理可实现。颈7神经作为受体神经有促进患肢整体功能恢复的效果,这种移位方式也能够促进患肢复杂运动功能的恢复。所以,术后结合正规化的康复治疗以及经颅刺激仪等先进辅助治疗措施更多的研发、推广的出现,患者在后续得到更多、更深、更广泛的肢体整体功能恢复将不再仅仅是一个梦,偏瘫患者将能再次拥有幸福的生活。
国际脊柱外科权威杂志《Spine》发表文章对比神经外科与骨科医生脊柱手术效果:美国脊柱手术中2/3由神经外科医生完成,骨科只占1/3。神经外科术中出血更少、并发症更少、住院时间更短,花费更低。作者通过分析美国2006至2012年间50361个进行了脊柱融合或减压的病例,其中33235例手术由神经外科医生完成,占总数的66%。结果显示,相比于骨科手术,神经外科进行脊柱手术患者住院时间明显缩短,围术期输血量显著减少,术后并发症发生率低,且术后护理费用少,为患者带来更大的利益与更小的痛苦。国内知名的神经脊柱专家菅凤增教授也指出如果没有神经外科医师擅长的显微外科技术,那脊柱外科手术就像在“走夜路”,就很难做到手术技术的精细化。脊柱疾病涉及骨与神经两个方面,医生必须要经过两方面的培训。神经外科的一个优势就是显微镜下手术,虽然现在国内有的骨科也成立了显微学组,但掌握技术可能还不到位,需要一个系统的学习过程。有专家认为80%以上的脊柱手术需要显微手术技术。就像我们走夜路回家,没有灯我们只知道大致的方向,有些坑坑洼洼是看不到的。而显微镜如同探路灯一样强化了我们的视力,拓宽了我们的视野,避免走进危险区域。3D打印技术让我们如虎添翼,这是近年才应用于临床的新技术。滨医附院神经外科早在2015年就成立了3D打印医学研究所,并将其应用于神经外科手术(国际领先)。3D打印技术不仅用于术前精确定位,也用于术中指导操作,符合目前精准医疗的发展趋势,今年神经外科完成多例3D打印辅助脊柱内固定手术。目前更加前沿的3D打印植入技术正在研究中。2017年滨医附院神经外科脊髓脊柱专业组完成的部分脊柱手术3D打印辅助侧块固定治疗颈椎骨折3D打印辅助骨折位椎弓根螺钉内固定治疗腰椎骨折颈前路椎间盘切除植骨融合内固定术(ACDF)治疗颈椎间盘突出合并椎管狭窄颈后路单开门椎板扩大成形术治疗多阶段颈椎间盘突出颈后路椎板切除内固定术治疗后纵韧带骨化(OPLL)腰椎后路复位椎间盘切除植骨融合内固定术治疗腰椎滑脱微创经皮椎间孔镜椎间盘切除治疗腰椎间盘突出症手术治疗椎管内肿瘤(神经鞘瘤)精益求精、团结奋进的神经脊柱专业团队①李泽福 科主任,医学博士,主任医师,教授,博士研究生导师。②刘永良 医学博士,副主任医师,副教授③邵伟 副主任医师,副教授④王波 医学博士,主治医师⑤刘晟 医学博士,主治医师
引子 “夜深了,急诊归来,一位44岁的业界精英脑动脉瘤破裂,没有给自己留下任何抢救的机会。看到他痛哭的妻子,忍不住想写点什么。人到中年,十几二十年的奋斗,在社会上单位里总有一席之地,但也是承受压力最大的时候。我们可以自我安慰:自己坚持健身啊,每年都查体啊,指标都正常啊。但是目前国内体检很少涉及脑血管,其实在脑动脉狭窄之外,无症状性颅内动脉瘤在正常人群中可以占到30%。颅内动脉瘤的发病可以没有任何危险因素,只是因为先天发育的缺陷。这些潜在的炸弹可以伴随我们终生而不产生危害,但也可能在家庭最需要你时夺走您的生命。人到中年,记得每3~5年记得做个头颈CTA,尽量认识一位靠谱的脑血管医生。” 这是上周朋友圈中广泛流传的一段话,来自北京宣武医院李桂林教授的感慨,也让身为中年,身为医生的我感同身受,自己经手的病人有很多相似的情况。人到中年,上有老,下有小,但因为突发一场疾病,疾病拿走你生命的全部,没有任何预兆,让你猝不及防,触目惊心。这类疾病中除了心血管病以外,另外一个重大的凶手,就是颅内动脉瘤。 颅内动脉瘤,常规体检能筛出来吗? 目前的常规体检项目,更多的是针对缺血性脑血管病的检查内容,包括:一般体格检查与神经系统体检、血压、心电图、心脏超声、血常规、血脂、血糖、凝血、颈部血管超声;更加深度内容包括:经颅多普勒超声(TCD)、头颅CT/MR平扫。 目前的常规体检,对于发现头部病变,尤其是脑动脉瘤,几乎没有任何意义。头颅CT/MR平扫只能发现比较大的动脉瘤,而对更常见的中等动脉瘤检出率几乎为零。 颅内动脉瘤的筛查,目前只有头颅CTA和头颅MRA相对靠谱。为什么常规体检内容中没有头颅CTA和头颅MRA(CT血管成像和MR血管成像)呢? 因为颅内动脉瘤的破裂风险往往很低,低到人们忽视它的存在。同时因为颅内动脉瘤的检出率较低,而这两项检查占用检查时间相对较长,同时费用稍高(头颅CTA和头颅MRA在公立医院价格为1000元左右),因此从经济学上考虑,常规体检项目中就不包括头颅CTA和头颅MRA。这是一般的解释。 这样做合理吗?不合理! 颅内动脉瘤的常规筛查的必要性 颅内动脉瘤,简单地说是脑血管上的异常膨出,这是一种良性疾病,其发生原因第一位是先天性的(遗传),而高血压、动脉硬化、吸烟等可能是生长及破裂的触发因素。它的可怕之处在于,它的潜在性,可能很多时间是静息的,与携带者和平共处,但它在某种条件下(紧张、便秘、劳累、血压增高)发生破裂,如撒旦幽灵释放出来,或者说是潘多拉魔盒被打开,而且它的危害极大。 高患病率 一般认为人群中颅内未破裂动脉瘤(UIA)的患病率约为1%~8%。而我国的UIA患病率约为8.61%,这是国内上海李明华教授的一项基于上海社区调查的普通人群颅内未破裂动脉瘤流行病学研究报告。这就表明我国约有4千万颅内动脉瘤携带者。 高破裂率、高死残率 颅内动脉瘤的破裂率约为每年1-2%,而颅内动脉瘤第一次破裂后致残致死率大约为30~40%。更严重的是,出过血的动脉瘤再次破裂的机会及危险程度均大大增加,大约有40~60%的病人会在动脉瘤出血后的一个月内再次发生破裂,而第二次破裂后致残致死率约为60~80%。所以颅内动脉瘤就像是埋藏在人脑中的一颗“不定时”炸弹,随时都有爆炸的危险,一旦引爆,后果不堪设想。 上医治未病。因此,有人提出定期做头部的MRA或CTA(建议3~5年一次)。同时需要专业的医生阅片。当检查怀疑脑动脉瘤等血管性疾病时,必须做DSA,更准确地说是三维脑血管造影,3D-DSA是脑血管病精准诊断的基础。这样我们可以提前发现这些颅内未破裂动脉瘤(早期诊断),同时进行精准测量,准确评估其破裂风险,最后形成最优治疗建议(精准治疗),确保健康安全,将撒旦幽灵限制在瓶子里,让这颗“不定时”炸弹变成一颗哑弹。
“一人中风,全家受累”,这是中风给一个家庭打来巨大打击的真实缩影。中风由于其突然性和严重性,其对个人、家庭乃至社会带来沉重负担。 因此,中风的预防比治疗显得更为关键。 脑中风的严重后果 脑中风、脑卒中指的是突发的脑血管意外,通常可分为缺血性和出血性两大类。在临床上脑梗塞更为常见,约占八成以上,脑出血约占两成。 滋养大脑的血管堵塞会导致脑缺血,即为脑梗塞,通常是动脉血栓、动脉斑块、动脉硬化导致的。相应的大脑功能区缺血,会导致该区域功能失调,表现为感觉或运动的障碍。 然而动脉斑块、动脉硬化还会导致脑血管破裂,尤其是合并高血压的情况下,脑出血发生时通常患者通常有剧烈的头疼。 无论是出血性脑中风还是缺血性脑中风,对精密的中枢神经系统都是灾难性的,严重者短期内可导致患者意识丧失亡、昏迷不醒并发肺部感染等。即使急性期中风没有导致死亡,也会对大脑各方面功能造成不同程度的损害,例如不能说话、说话不清、肢体瘫痪、丧失行动力、智力下降等严重后遗症。 5个预警信号 既然中风的后果如此严重,那么尽早知晓身体有中风的早期症状,及时就诊,将是对脑中风患者莫大的帮助。 1.一过性黑蒙或短暂的视物模糊: 所谓黑蒙,即突然出现眼前发黑,看不见东西,数秒钟或数分钟即恢复,或表现为短暂性视力障碍或视野缺损,多在1小时内自行恢复,一般不留后遗症。黑蒙和视物模糊主要是大脑突然缺血的表现,有些患者还会伴有恶心、呕吐、头晕及意识障碍,被视为脑中风发生前的预兆。 2.哈欠连绵、疲倦无神: 可能是由于大脑血供相对不足时可能引起,若大脑动脉狭窄逐渐加重,呼吸中枢缺氧时,会表现为不自觉的连续哈欠、疲乏无力。 3.短暂的口齿不清或流涎症状: 平素说话正常的人,突然说话不利索、流口水,就是中风迹象。 4.一过的持物不稳、偏侧麻瘫: 一侧的肢体感觉异常、手脚不灵活、力量减小,不能稳定抓握。 5.突发的头疼不止: 中风前的头疼一般十分严重,常常伴有血压升高,可用“头疼欲裂”来形容。 这些看似不起眼的症状,可能会在几小时或几天内消失,也不留下什么后遗症,但严格说来,有些已是轻型中风,预示着大脑中的某些血管已经出现了供血不足的现象,是将要发生中风的重要的报警信号。 为避免更严重中风的发生,无论是不是中风的高危人群都应该重视,应完善心脑血管的相关检查,找专科医生进行评估以及健康指导,进行系统规范的预防和治疗,避免严重中风的发生。
眩晕诊治专家共识-2010中华医学会神经病学分会眩晕的病因诊断对众多医生而言,一直是个临床难题。近年来,随着理论普及和辅助检查技术的进步,绝大多数眩晕已能确诊[1];但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域,有些病理生理等基础问题至今仍未能明确,部分眩晕的病因在理论上尚难明确,因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗,同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点,此外,本文也将涉及部分头晕的内容。一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感,是一种运动幻觉;头晕指的是自身不稳感;头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致,但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。根据疾病发生的部位,眩晕往往分为周围性和中枢性,相对而言,前者的发生率更高;头晕既可以是上述疾病恢复期的表现,也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%,其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位,其次为梅尼埃病和前庭神经炎;中枢性眩晕占20%~30%;精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%;尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别,但总体趋势是:中枢性眩晕(主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕)的比例明显高于成人,约占19%~49%;单病种疾病发病率较高的是:良性阵发性眩晕,外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面,询问病史时缺乏针对性,常常遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14],而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高,如眼震电图的检查过程不够规范;MRI检查部位的针对性不强;部分后眩晕脑血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中,眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病,例如:椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎,或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性,长期应用前庭抑制药物,延缓了前庭功能恢复[15-16];采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。三、常见眩晕的病因及诊疗建议对于眩晕而言,周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此,实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕,反之,则称为周围性眩晕[17-18]。㈠中枢性眩晕多伴有其他神经系统损害的症状,体检可见神经系统局灶性损害的体征;大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是,垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变,无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。1.血管源性:发病急骤,多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管诊疗指南[19-21]。椎-基底动脉系统的TIA:症状刻板样反复发作,表现为:持续数分钟的眩晕,脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现,发作间期无神经系统损害体征,磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。椎-基底动脉供血不足(VBI):目前VBI诊断过于泛滥,这已是大家的共识。但是否因此就能完成否定VBI这一名称,尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI,而部分学者则持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。锁骨下动脉盗血综合征:临床表现往往表现为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调,另一种为患侧上肢无力,桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。超声,TCD,CTA,MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。血流或脑干梗死[8,13-14]:病初可出现发作性眩晕,常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现,有时合并霍纳征。影像学检查,尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎-基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞,包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉;有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。小脑或脑干出血:轻症表现为突发性头晕或眩晕,体检可见小脑性共济失调,大量出血的恢复期可出现头晕;需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为本,必要时需外科手术。2.肿瘤:往往是亚急性或慢性起病,出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断,治疗主要是外科手术[13-14]。小脑或脑干肿瘤:常见头晕发作,可见小脑性共济失调、脑神经或交叉性锥体损害,有时合并眩晕或头晕发作。桥小脑角肿瘤:常见头晕发作,可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹,面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。3.脑干或小脑感染:急性起病,伴有发热等全身炎症反应,常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外,有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据。根据病原学结果,分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等[8,13-14]。4.多发性硬化:病灶累及脑干或小脑时可出现眩晕;眩晕表现没有特异性,可为位置性,可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准[28]。5.颅颈交界区畸形:常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等,可出现锥体束损害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现,有时合并眩晕;瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据;需外科手术治疗[13-14]。6.药物源性:有些药物可损害前庭末梢感觉器或前庭通路而出现眩晕。卡马西平能造成可逆性小脑损害,长期应用苯妥英钠可致小脑变性,长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑,有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果[14,18]。常见的耳毒性药物有:氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素,顺铂、氯芥和长春新碱等抗肿瘤药,奎宁,大剂量水杨酸盐,速尿和利尿酸等利尿剂,部分中耳内应用的局部麻醉药,如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭,庆大霉素和链霉素的前庭毒素远大于其耳蜗毒性。眼震电图描记法(ENG)和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降;听力检查发现感音性耳聋。诊断建议:(1)从病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。(2)前庭功能检查和(或)听力检查可异常、也可正常。治疗建议:停药、脱离环境;双侧前庭功能损害者,可行前庭康复训练。7.其他少见的中枢性眩晕:包括以下几种:偏头痛性眩晕(migrainousvertigo,MV):发病机制与偏头痛相同,文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等[29-32]。确定的MV标准包括:①中度或重度的发作性前庭症状,包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良(由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉等)。前庭症状的严重程度分为III极:轻度为不干扰日常活动,中度为干扰但不限制日常活动,重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类(HIS)的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状:搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他病因。可能的MV标准是:①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状:符合HIS标准的偏头痛,眩晕发作时的偏头痛性伴随症状,偏头痛特异性的诱发因素(例如特定的食物,睡眠不规律、内分泌失调)、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。建议:(1)诊断需依据上述标准。(2)参照偏头痛的治疗或预防措施用药。癫痫性眩晕(epilepticvertigo):临床少见,国际分类属于局灶性癫痫[33],通常持续数秒或数十秒,发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括:顶内沟、颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见;眩晕可是部分性癫痫、特别是颞叶癫痫的先兆症状[33-34]。确诊需要脑电图在相应导联显示痫样波放电。诊断建议:(1)眩晕发作时,脑电图上相应导联的异常放电。(2)需排除其他病因。治疗建议:按部分性癫痫发作用药。颈性眩晕(cervicalvertigo):目前尚没有统一标准,倾向于采取排除法[35-36]。至少应有以下特征:①头晕或眩晕伴随颈部疼痛。②头晕或眩晕多出现在颈部活动后。③部分患者颈扭曲试验阳性。④颈部影像学检查异常,如颈椎反屈、锥体不稳、椎间盘突出等。⑤多有颈部外伤史。⑥排除了其他原因。诊断依据:诊断需符合上述特征。治疗建议:主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭[37]。外伤后眩晕(post-traumaticvertigo):头部外伤后出现的一过性自身旋转感,有时为持久性的自身不稳感。包括:(1)颞骨骨折和内耳贯通伤:部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳,如果患者能有幸从外伤中恢复,常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后,可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作[38];对症治疗为主,遗留永久性前庭功能损伤者,需试用前庭康复训练。(2)迷路震荡(labyrinthineconcussion):属于周围性眩晕。。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后,表现为持续数天的眩晕[39-41],有时可持续数周或更长时间,常伴有听力下降和耳鸣,ENG检查有位置性眼震,少数患者半规管麻痹、颞骨和耳部影像学检查无异常;治疗主要是对症和休息。㈡周围性眩晕脑干神经核以下的病变,绝大多数系耳部疾病引起,除眼震和有时可能伴听力障碍之外,患者没有相应的神经系统损害的症状和体征。1.无听力障碍的周围性眩晕:常见疾病如下文描述,少见的疾病见表1。表1其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕[18,43]特征上半规管裂综合征双侧前庭病家族性前庭病变压性眩晕眩晕特点多由强声刺激诱发;中耳压力或颅内压力改变可诱发振动幻视、自身不稳感,常发生在直线运动中持续数分钟;数年后出现不稳感和振动幻视;常伴偏头痛;有家族史飞行或潜水过程发生;眩晕常持续数秒到数分钟辅助检查ENG—++—MRI或CT+———诊断病史和MRI病史和ENG病史和ENG病史治疗手术前庭康复乙酰唑胺和前庭康复咽鼓管或中耳无异常者无需治疗注:+指结果阳性或具有较高的诊断价值;—指结果阴性或者指该检查方法没有诊断价值。良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV):由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管所致。85%~90%的异位耳石发生于后半规管,5%~15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”,其特点为:(1)发作性眩晕出现于头位变动过程中;(2)Dix-Hallpike或Rolltest等检查可同时诱发眩晕和眼震,头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5~20S的潜伏期,诱发的眩晕和眼震一般持续在1min之内、表现为“由弱渐强—再逐渐弱”;患者由卧位坐起时,常出现“反向眼震”[42-43]。极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”,与“管结石型”区别在于:前者Dix-Hallpike等检查时眼震无潜伏期、持续时间长。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢性位置性眩晕,与“壶腹嵴耳石”症类似,需仔细询问病史、认真体检,必要时行神经影像检查[43]。美国耳鼻咽喉头颈外科学会诊断指南不提倡“主观性BPPV”的诊断名称,但临床实践中确有为数不少患者,病史表现为典型的BPPV,但Dix-Hallpike等检查未诱发出眩晕和眼震,其原因可能与检查的时机以及异位耳石的数目有关,只要排除了中枢性原因,就可试行Epley或Semont手法复位治疗[42,44-47]。诊断依据:(1)眩晕发作与头位变化相关。眩晕一般持续在1min以内,无耳蜗受损症状。(2)没有神经系统阳性体征。Dix-Hallpike等检查时,诱发眩晕和向地性眼震。治疗建议:耳石手法复位治疗。前庭神经炎(vestibularvertigo):也称为前庭神经元炎(vestibularneuronitis,VN),是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外周旋转感常持续24h以上,有时可伴数天;伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周内自愈,少见复发,有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感,部分患者日后出现BPPV表现,冷热试验异常可能持续更长时间[43,48]。诊断依据:(1)眩晕发作常持续24h以上,部分患者病前有病毒感染史。(2)没有耳蜗症状;除外脑卒中及脑外伤。(3)ENG检查显示一侧前庭功能减退。治疗建议:应用糖皮质激素;呕吐停止后停用前庭抑制剂,尽早行前庭康复训练[49-51]。2.伴听力障碍的周围性眩晕:常见疾病如下。梅尼埃病:病因未完全明确,病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异,首次发病小于20岁或大于70岁者少见[52]。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年提出了该病的诊断标准[53]:①发作性眩晕2次或2次以上,持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。②波动性听力损失,早期多为低频听力损失,随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失,可出现重振现象。③可伴有耳鸣和(或)而涨满感。④前庭功能检查:可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失;中期出2KHZ外,低、高频率均有听力损失;晚期为全频听力损失达中重度以上,无听力波动。梅尼埃病患者需要限制食物摄入,利尿剂、钙离子拮抗剂\血管扩张剂等并未证实有效;欧洲RCT试验结果支持倍他司汀治疗梅尼埃病的有效性。内科治疗失败后,可考虑庆大霉素鼓室内注射或行内淋巴囊减压、前庭神经或迷路切除等手术。诊断依据:参照上述耳鼻喉科诊断标准。治疗建议:(1)急性期对症治疗;发作间期可限制纳盐摄入。(2)内科治疗无效者,可考虑手术。迷路炎(labyrinthitis):骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕,一般分为3类迷路炎。(1)局限性迷路炎:多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致,病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现,持续数分钟到数小时;瘘管试验多为阳性,前庭功能正常或亢进;听力损害多为传导性,少数严重者为混合性。(2)浆液性迷路炎:以浆液或浆液纤维素渗出为主,可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长,患者喜卧向患侧;瘘管试验可为阳性;耳蜗损害较前庭损害的程度重,听力损害常为感音性。(3)急性化脓性迷路炎:化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期,患者因重度眩晕而卧床不起;患者听力急剧下降;体温一般不高;但若有发热、头痛,需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2~6周进入代偿期,眩晕消失,患者全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术[18,54]。建议:耳鼻喉科治疗其他少见疾病见表2表2其他少见的合并听力障碍的周围性眩晕特征外淋巴瘘大前庭水管综合征突发性聋前庭阵发症耳硬化症自发免疫性内耳病年龄各年龄儿童多见中年多见成人多见中青年中青年耳聋特点外伤或用力后突发;感音性耳聋常由瓦氏动作等诱导试验加重轻重不一,可见稳定、波动、突发或进行性数分钟到数小时内急性耳聋;个别在3d内进展内重度耳聋耳鸣突出,感音性耳聋进行性耳聋、耳鸣耳聋、耳鸣或伴有其他免疫疾病眩晕特点头位性眼震无潜伏期或极短,持续时间长,无疲劳现象或很缓慢,瓦式动作等诱导试验加重。1/3患者合并眩晕或自身不稳感1/3到半数的患者出现眩晕多种形式;类似于:复发性前庭病、梅尼埃病、BPPV、前庭神经元炎等5%~25%的患者出现位置性眩晕、少数表现为梅尼埃病样眩晕部分合并眩晕辅助检查MRI或CT有时可发现瘘口扩大的前庭和相对正常的导水管无特异性AICA、PICA、SCA、椎动脉及静脉等受压迫部分患者耳囊骨吸收与骨化无特异性诊断病史+MRI+探查病史+MRI病史+听力检查病史+MRI+探查病史+CT+随访病史+免疫学+随访治疗手术前庭康复激素、改善循环、维生素、高压氧对症、手术对症、手术对症、免疫调节治疗注:(1)AICA:小脑前下动脉;PICA:小脑后下动脉;SCA:小脑上动脉;(2)合并听力障碍的周围性眩晕患者均应检查听力图、眼震电图和听觉诱发电位。㈢精神疾患及其他全身疾患相关性头晕主要表现为自身不稳感,有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感,患者通常伴有头脑不清晰感;出现入睡困难、易激惹等焦虑症状,易早醒,易疲劳、兴趣下降等抑郁表现,心悸、钠差、疼痛等躯体化症状[57],可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面,一般可以确诊;需要排除器质性病变时,适当的针对性辅助检查是必要的。焦虑抑郁患者出现头晕的比例较高、而头晕和眩晕患者伴发精神障碍的比例也较高,两者是否共病,目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑,抑郁和心理干预。其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感,当病变损害前庭系统时可引发眩晕。见于:血液病(白血病、贫血等),内分泌疾病(包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等),心脏疾病时的射血减少,低血压性,各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱,眼部疾患(眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致性等)[18]。㈣原因不明性目前仍有15%~25%的眩晕患者,虽经详细的病史询问、体格检查和辅助检查,但仍不能明确病因。建议对此类患者在对症治疗的同时进行随访。四、常见眩晕发作时的症候学特点[58-60]1.发作持续时间:⑴数秒或数十秒:BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和昏厥前等。⑵数分钟:TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。⑶20min以上:梅尼埃病和MV。⑷数天:脑卒中、前庭神经炎和MV等。⑸持续性头晕:双侧前庭功能低下和精神疾患。2.伴随的症状:⑴脑神经或肢体瘫痪:后颅窝或颅底病变。⑵耳聋、耳鸣或耳胀:梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合怔、前庭阵发症、耳硬化症和自身免疫性内耳病。⑶畏光、头痛或视觉先兆:MV。3.诱发因素:⑴头位变化:BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。⑵月经相关或睡眠剥夺:MV等。⑶大身或瓦式动作:上半规管裂和外淋巴瘘。⑷站立位:体位性低血压等。⑸视野内的物体运动:双侧前庭病。4.发作的频率:⑴单次或首次:前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。⑵复发性:BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痫性眩晕、自身免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。五、诊断流程。眩晕的诊断流程见图1。六、眩晕的治疗病因治疗:病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施,如耳石症患者应根据受累半规管的不同分别以不同的体位法复位;急性椎-基底动脉缺血性脑卒中,对起病3-6h的合适患者可进行溶栓治疗等。对症治疗:对于眩晕发作持续数小时或频繁发作,患者因此出现剧烈的自主神经反应并需要临床卧床休息者,一般需要应用前庭抑制剂控制症状。目前临床上常用的前庭抑制剂主要分为抗组胺剂(异丙嗪、苯海拉明等)、抗胆碱能剂(动莨菪碱)和苯二氮唑类;止吐剂有胃复安和氯丙嗪等。前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用,但如果应用时间过长,会抑制中枢代偿机制的建立,所以当患者的急性期症状控制后宜停用;抑制剂不适合用与前庭功能永久损害的患者,头晕一般也不用前庭抑制剂[14]。心理治疗可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状,需要时应使用帕罗西汀等抗抑郁、抗焦虑药物。手术治疗:对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者,需考虑内耳手术治疗。前庭康复训练:主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者,这些平衡障碍往往持续了较长时间,常规药物无效。常用的训练包括适应、替代、习服、Cawthorne—Cooksey训练等,其目的是通过训练,重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能,改善患者平衡功能,减少振动幻觉[14]。其他:倍他司汀是组胺H3受体的强拮抗剂,欧洲一些RCT研究证实其治疗梅尼埃病有效[61-63]。有报道应用钙拮抗剂、中成药、尼麦角林、乙酰亮氨酸、银杏制剂、甚至卡马西平和加巴喷丁等治疗眩晕;亦有报告认为巴氯芬、肾上腺素和苯丙胺可加速前庭代偿。
近日,神经外科李泽福教授领导李珍珠、杜洪鹏等研究团队又成功施行3-D打印微创治疗高血压脑出血。根据文献检索,采用3-D打印技术微创治疗高血压脑出血,为世界首例。患者为女性,62岁,主因“突发失语、偏瘫1小时”入院,头CT显示左侧基底节区脑出血约50ml。根据头颅CT检查,通过对患者颅内外结构进行三维重建,电脑设计穿刺点和方向,设计好针道和穿刺深度,模拟手术,直达血肿。打印出与患者前额鼻部高度符合的面具及穿刺导向杆,局麻下定向穿刺血肿,达到血肿抽吸、引流,降低颅内压的目的。次日早晨,患者生命体征平稳,意识转清,失语、偏瘫有不同程度恢复,复查头CT见血肿基本清除。3-D打印技术微创穿刺治疗高血压脑出血术具有定位准确,手术创伤小,且具有引流系统密闭、引流速度可控等优点,可以减轻术后脑水肿及再出血等并发症,能缩短平均住院时间,减少治疗费用,疗效肯定。神经外科在3-D打印技术领域走在国内领先行列,研究成果在国际高分值杂志上发表。3-D打印技术最适合按需制造的个性化治疗,采用3-D打印技术几乎可以复制所有的医疗器械。目前,只要是高分辨率的CT和MRI,神经外科都能打印。医院领导已经批复同意建设“3D打印医学研究所”,神经外科愿意与各兄弟科室合作、努力攻关,使广大患者早日享受3-D打印技术成果。3-D打印技术,它将会像信息技术一样改变世界,也将对医疗卫生事业带来巨大冲击。穿刺点和导向杆术前左侧脑出血