肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续进展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。因此在平时生活习惯上要注意,下面就介绍一些饮食方面的原因。(一)饮食原则:1、高热量膳食,每日总热量一般不应低于8400千焦(2000千卡)。2、高蛋白膳食不仅有利于肝细胞的修复,而且对有低蛋白血症和腹水的患者更为适宜。每日每千克体重可供给1、5克蛋白质,尤其应有足够数量的优质蛋白质。但晚期肝硬变伴肝昏迷患者则应减少蛋白质摄入。3、应采用低脂肪、少产气及代纤维膳食。4、注意补充含维生素A、维生素D、维生素E、维生素K、维生素C和B族维生素丰富的食物。5、有腹水者,应限制食盐摄入。6、胆碱、蛋氨酸等是超脂性物质,在小米、白面、牛奶、燕麦等食品中含量较丰富,应注意补充。7、少量多餐,可在三餐之外增加2餐点心。8、饮食应细软、易消化、少刺激。(二)食物选择要点:1、奶、蛋、鱼、瘦肉、豆制品等优质蛋白质食品,在每日膳食中应轮换供应。2、可适当选用葡萄糖、蔗糖、蜂蜜、果汁等易于消化的单双糖类,以增加肝糖原储备。3、酵母含丰富B族维生素,应注意供应。4、忌酒精和一切辛辣及刺激性食品。5、避免油炸及干硬食品。6、少吃或不吃含纤维较多的食品以及产气多的食品,如芹菜、韭菜、黄豆芽、红薯、干豆类、汽水、萝卜等。7、红豆具有清热解毒、健脾益胃、利尿消肿、通气除烦等功能,可治疗小便不利、脾虚水肿、脚气等症。
对于慢性肝病患者来说,“肝硬化”并不是一个陌生的概念,但对“肝纤维化”也许未必十分了解。肝纤维化并不是一种独立的疾病,而是一种伴发于多种慢性肝病的肝脏病变,是当肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。举个简单的例子,当我们的某处皮肤出现了破损或伤口,等到伤口长好时就会留下或大或小的疤痕。这种疤痕由纤维组织形成,而结疤的过程就叫纤维化。肝纤维化的过程就类似于结疤的过程,只不过结疤的场所是在肝脏。肝脏因各种原因出现细胞炎症,坏死的肝细胞将被机体清除,肝脏进行自我修复时,就会不断有纤维组织增生,最终将破坏正常肝组织的结构,形成许多由纤维组织包绕的结节,肝脏质地变硬,就会形成肝硬化。也就是说,肝纤维化实际上是肝脏对各种病因导致组织损伤的修复反应,是一个漫长而复杂的临床病理过程。如不及时治疗,则多数患者将进展至肝硬化,进而导致慢性肝功能衰竭、门静脉高压等。因此,也可以说“肝纤维化”和“肝硬化”之间是一个由量变到质变的关系。 对于慢性肝病患者来说,当肝脏持续有慢性炎症存在时,多会同时伴有肝纤维化。导致肝细胞慢性炎症的原因有很多,目前慢性乙型肝炎仍是我国肝纤维化最为常见的病因,慢性丙型肝炎也不少见。这两类肝炎都因肝炎病毒复制,导致人体的免疫系统功能的紊乱,使得免疫淋巴细胞在清除病毒时,“误伤”肝细胞,产生肝脏内炎症,从而诱导了纤维组织增生,致使肝纤维化。随着人民生活水平的提高,我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升,这两种肝病均可表现为脂肪在肝脏细胞中过度沉积,严重时可以出现脂肪性肝炎,如不积极治疗,损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生,由肝纤维化发展到肝硬化。其他如药物性肝病、代谢性肝病、自身免疫性肝病或血吸虫病等,随着对这些慢性肝病认识水平的不断提高,诊断技术的不断改进,上述病因所致的肝纤维化在临床上也将越来越多地被发现。由于每个患者体质情况和发病情况不一样,纤维化的程度与病情的程度或病程的长短有时并不一定成正比关系。肝癌是各种肝病中最为凶险的疾病,亦常常同时伴有肝硬化。而很多的临床研究也表明,从肝炎到肝硬化再到肝癌,三者存在很强的联系。 由于持续进展的肝纤维化最终可导致肝硬化,甚至出现肝脏功能的衰竭、肝癌而危及生命,因此,与大多数疾病的诊疗一样,早诊断、早治疗是治疗肝纤维化的重要条件,有助于减轻、逆转甚至治愈肝纤维化。准确判断肝纤维化程度是了解慢性肝病预后、评价抗纤维化疗效和决定治疗终点的关键环节。但由于肝纤维化没有特殊的临床表现,它的诊断目前主要还是依据肝脏组织病理学、影像学(B超、CT等)和血清学检查。其中,肝活检组织病理学检查至今仍是诊断肝纤维化,特别是肝纤维化分期的“金标准”。另外,近年来应用于医疗市场的切变弹性探测仪(Fibroscan) 具有无创、快速、简便、客观定量等优点,可对慢性肝炎患者进行瞬时肝脏弹性测定,已成为临床上诊断肝纤维化的新方法。 10多年前,肝纤维化被认为是不可逆转的。但多年来,经过科研人员的不懈努力,证明肝纤维化甚至早期肝硬化可以逆转。对于肝硬化患者,抗肝纤维化治疗可以减慢疾病发展的速度,延长生命。即使肝癌手术后,也需要通过抗肝纤维化来治疗并发的肝硬化。对于肝纤维化的治疗,目前尚无安全有效的西药。我国中西医肝病研究者近20多年来勤奋挖掘祖国医学的宝库,开发了一些预防和治疗肝纤维化有效的中药复方制剂,体现了中医药在抗肝纤维化方面的优势。而针对肝病病因进行的治疗也对延缓或减轻肝纤维化起了重要作用,如针对慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗,减少铁、铜摄入治疗以及戒酒、运动、改变生活方式等也可减轻肝纤维化程度。与此同时,科研人员仍在持续不断地积极探索适用于临床的抗肝纤维化药物。 综上所述,明确肝纤维化的病因并给予有效的病因治疗对于阻断甚至逆转肝纤维化至关重要,而及早、准确地进行肝纤维化诊断和分期是判断慢性肝病预后以及评价抗纤维化疗效的必要前提。随着人们对肝纤维化发生机制的深入认识,将会有更多的有效抗肝纤维化的中西药物、生物药从实验室走上临床。人类战胜肝纤维化的目标终将实现。
有次门诊,遇到一个配恩替卡韦男病人,40岁,慢性乙肝。恩替卡韦已经治疗5年了。患者顺便给我看了他的近期化验单,病情稳定,HBVDNA低于检测水平,小三阳,HBsAg120IU/ml。患者乙肝表面抗原低,又无慢性病,所以建议她考虑使用长效干扰素,争取拿块金牌(即临床治愈)。患者本来只是配个药,看下化验单,忽然听说要打针了,也是比较怀疑吧,就推说考虑下。这一考虑,过半年,又碰到他来复查,这次仍然HBsAg较低。所以再次建议他联合干扰素治疗。这回患者推说家里小孩中考,仍然说考虑考虑。后来的一年多,患者每次都会来我门诊复诊,而我都会解释下干扰素的优势、不良反应等。终于患者决定联合干扰素治疗了。这时,距离我第一次建议他干扰素治疗大约过了2年了。给予恩替卡韦联合Peg-IFN180ug治疗,每4周复查。24周HBsAg转阴了。48周停干扰素,同时停ETV。此时HBsAg转阴。HBsAb阳性。72周复查,HBsAg转阴,HBsAb653.42mIU/ml。患者本人非常高兴。获得了乙肝临床治愈,摘掉了乙肝的帽子。临床治愈或者功能性治愈是慢乙肝治疗的理想目标。那究竟什么是功能性治愈呢?简单讲就是乙肝表面抗原(HBsAg)阴转。尽管它还不能完全清除肝脏细胞中的乙肝病毒DNA(包括肝内cccDNA和整合HBVDNA),但是可以达到在血液中检测不到乙肝抗原和乙肝病毒的DNA。目前抗病毒药物有两类,一类是直接作用于病毒复制周期不同靶点的核苷(酸)类,如恩替卡韦、替诺福韦等;另一类为治疗疗程有限的长效干扰素(PEG-IFN)。然而单独应用PEG-IFN或核苷(酸)类难以实现HBsAg清除。长期NA治疗cccDNA和HBsAg能水平逐渐下降,但HBsAg阴转率仅0~3%, 停药后复发率高,因此绝大多数患者需要长期甚至终身服用。干扰素疗程有限,血清学应答较高且应答更持久, 但干扰素单独使用仅在部分患者中有效,且耐受性相对较差, PEG-IFN单药治疗HBsAg阴转率为3%~7%, 稍高于NA治疗。既往的研究发现,长期NA治疗序贯长效干扰素,HBsAg<1500IU/ml患者治疗48周时HBsAg阴转率较高(22.2%~26.5%)。治疗第12周或24周时HBsAg<200IU/ml的患者可获得HBsAg阴转(48.9%~77.8%)。HBsAg滴度可帮助识别干扰素治疗的优势人群。因此,HBsAg低滴度,尤其是年轻患者,千万不要放弃乙肝临床治愈的机会。即使获得HBsAg阴转,仍需长期监测。建议治疗结束后第1年每3个月随访1次,第2年每6个月随访1次,此后若HBsAg持续阴性可延长至每年随访1次。若出现复发,综合评估后可考虑再治疗。
HBV感染呈世界性流行,是全球性的健康威胁因素。据此推算,我国有慢性HBV感染者约9300万人,其中CHB患者约2000万例。我国的孕产妇中HBsAg阳性者约占6.3%,在现行乙型 肝炎疫苗和HBIG联合免疫基础上,每年仍有约50000新生儿发生HBV母婴传播,乙肝防控形势仍不容乐观。因此,阻断母婴传播是乙肝的源头预防。2016年5月,《全球卫生部门病毒性肝炎防治战略》提出到2030年将消除病毒性肝炎对公共健康的威胁作为目标。即到2030年,在2016年数据的基础上将新发病毒性肝炎感染减少90%,并将病毒性肝炎引起的死亡数减少65%。2017年11月,我国政府出台了《中国病毒性肝炎防治规划》,要求全面开展病毒性肝炎的防治工作,落实预防乙型肝炎母婴传播不断降低疫情流行水平。乙肝母婴传播的预防:1.乙型肝炎疫苗预防:接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿。乙型肝炎疫苗全程需接种 3 针,按照 0、1和 6个月程序。新生儿接种第1针乙型肝炎疫苗要求在出生后24h内,越早越好。2.乙肝免疫球蛋白:单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的阻断率为87.8%。对HBsAg阳性母亲所生新生儿,应在出生后24h内尽早( 最好在出生后12h) 注射HBIG,剂量应≥100IU,同时在不同部位接种10μg 重组酵母乙型肝炎疫苗,在1个月和6个月时分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗,可显著提高母婴传播的阻断成功率。3.口服抗病毒药物:HBVDNA水平是影响HBV母婴传播的最关键因素。HBVDNA水平较高(>10^6 IU/ml)母亲的新生儿更易发生母婴传播。指南推荐:HBVDNA≥2*^10^5IU/ml的孕妇,建议妊娠24-48周间开始服用抗病毒药物以阻断母婴传播。4.口服抗病毒药物与哺乳:慢性HBV感染孕妇所生婴儿在接受联合免疫治疗后,可以母乳喂养;产后继续应用TDF治疗者,可以母乳喂养。 我的一个病人小悠,自幼乙肝携带,30岁出头,她爱人看上去40多吧。夫妻两还没有孩子,又有近期生育打算,所以辞了工作,备孕,孕前检查发现肝功能不正常了。育龄期女性乙肝感染都会特别焦虑。小悠也不例外。得知慢性乙肝口服核苷类药物需长期吃药,非常沮丧。担心慢乙肝影响将来找工作,更担心影响未来的小生命。所以拒绝抗病毒。反反复复肝功能异常,吃偏方、草药。经过反复沟通,半年后终于接受了治疗,口服TDF。很快,肝功能正常,HBVDNA低于检测。门诊遇到他丈夫代配药,说小悠已经上班了,人也开朗多了。又过了1年,在门诊遇到已经怀孕的小悠,来复查,又咨询了孕妇慢乙肝治疗的事情。小悠的宝宝出生后正规注射免疫球蛋白和接种乙肝疫苗,宝宝没有乙肝感染。小悠长期口服TDF,现在病情稳定,工作也很顺利。
近日,两位大家熟悉艺人罹患肝癌相继离世,令人扼腕叹息。据悉,世界卫生组织国际癌症研究署2020年12月发布了全球最新癌症负担数据(Globocan 2020),原发性肝癌发病率居恶性肿瘤第6位;死亡率居第3位。在我国,肝癌是常见的恶性肿瘤之一。中国2020年原发性肝癌发病率居恶性肿瘤第5位,死亡率居第2位。近5年全球原发性肝癌平均年发病例数为99.5万例,中国42.3万例,占全球42.5%。1.什么是肝癌我们常说的“肝癌”其实应该算是一类疾病,包括原发性肝癌和转移性肝癌。通俗的讲,原发性肝癌就是肝脏本身发生了癌变,而转移性肝癌就是其他部位肿瘤转移到肝上的。原发性肝癌是目前我国常见恶性肿瘤及肿瘤致死病因。2.肝癌由何而来癌症源于正常细胞转变为肿瘤细胞的多阶段过程,通常从癌前病变发展到恶性肿瘤。这些变化是人们的基因因素和外部因素之间相互作用的结果。肝癌也是一样。肝脏炎症坏死持续存在或反复出现是慢性感染进展为肝硬化甚至HCC的重要因素,这就是我们常说的肝病三部曲:慢性肝炎、肝硬化、肝癌。3.肝癌有哪些危险因素烟草使用、饮酒、不健康饮食以及缺乏运动是世界癌症问题的主要危险因素,也是非传染性疾病的四个共同危险因素。我国HCC病因构成以慢性HBV感染为主,约占86%;其他病因包括慢性HCV感染,长期过量饮酒所致酒精性肝病(ALD)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)/代谢相关性脂肪性肝病(MAFLD)伴发2型糖尿病(T2DM)及长期食用黄曲霉毒素等。4.哪些人属于肝癌的高危及极高危人群高危人群:各种原因所致的肝硬化,②年龄≥30岁的CHB患者有肝癌家族史,或长期酗酒、吸烟、明确接触致癌毒物史、合并糖尿病或肥胖。极高危人群:高危人群伴有下列1项或多项。①超声等影像学检查发现肝内疑似癌前病变或非典型占位性病变;②血清AFP≥20 ng/ml,伴或不伴DCP≥40 mAU/ml及/或AFP-L3≥15%;③影像学或肝组织病理学证实的肝脏异型增生结节。5.肝癌可以预防吗目前30%-50%的癌症可以得到预防。肝癌也是一样。牢记以下几点,让你尽可能远离肝癌。1)不吃霉变食物。尤其是花生、玉米,一旦发现有霉变,千万不要舍不得扔。许多霉变的物里含有黄曲霉素,是致肝癌的物质。 2)远离过度饮酒。酒精的主要成分是乙醇,乙醇进入肝细胞后氧化为乙醛,过量积聚会对肝脏造成严重危害。饮酒可导致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化等多种慢性肝病。3)控制体重、清淡饮食。NAFLD与HCC之间有着因果关系。NAFLD 患者 HCC 发病率为 0.29‰~0.66‰。非酒精性脂肪性肝硬化患者发生 HCC 的风险显著增加。4)注射乙肝疫苗。接种乙肝疫苗是预防HBV感染最经济有效的方法,降低HBV感染可降低肝癌发生风险。积极治疗慢乙肝、慢性丙肝。我国及多个国际指南讲抗乙肝病毒治疗作为防治乙肝相关性肝癌发生的重要手段。对于慢性丙肝,抗病毒治疗且获得持续病毒学应答,可显著降低HCC发生。5)定期体检。加强AFP(甲胎蛋白)肝脏B超的筛查。腹部超声联合AFP是慢性肝病患者HCC常规筛查方法,多模式肝脏MRI和/或CT为加强筛查方法。健康的生活方式,积极治疗慢性病毒性肝炎,减少肝癌的发生。定期体检,让肝癌得以早期发现、尽早治疗,并且提高治愈率。
脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,非酒精性脂肪性肝病(NASH)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年来非酒精性脂肪肝增长迅速且呈低龄化发病趋势,在中国的上海、广州和香港等发达地区,成人非酒精性脂肪性肝病患病率达到10-30%,而目前临床上尚无理想的治疗药物。非酒精性脂肪性肝病是当代医学领域的新挑战,其对人类健康的危害仍将不断增加。针药结合治疗脂肪肝技术创造性地选择价格低廉、疗效确切、安全性好、操作简便易行的三味中药(祛脂三味方)配合针灸治疗脂肪性肝病,该方案曾于2007年获得上海市申康医院发展中心适宜技术推广项目,经过多年的发展及完善,已被证实具有确切的降血脂、改善肝功能、保肝利胆等疗效,为目前脂肪性肝病发病率上升、发病渐趋低龄化的现状带来了福音。项目负责人为同仁医院感染科张琴主任,2005获上海中医药大学曙光医院肝病研究所的博士学位,从事感染科工作20余年。曾任上海市公共卫生临床中心肝炎科主任、药物临床试验机构副主任及转化医学部副主任。在感染和肝病临床研究方面积累了较多经验,尤其关注以循证医学为指导思想的中西医结合肝病临床研究,擅长急慢性肝病、肝硬化和脂肪肝的中西医结合诊治。多次以第一负责人身份主持完成市局级科研课题,并曾担任十一五重大传染病专项分中心负责人,发表核心期刊论文40余篇,SCI论文2篇。曾获上海市医学科技三等奖、中华医学科技奖三等奖、上海市科技进步奖二等奖、上海中西医结合科学技术奖一等奖。本项目由感染科承担,并积极与中医科、营养科协作,形成脂肪肝综合诊疗体系,充分发挥多学科优势,将针药结合治疗脂肪性肝病的技术细节化、具体化,建立标准规范的中西医结合脂肪性肝病诊治方案,形成统一的规范化技术文本和操作规程。通过周密组织和培训,在北新泾街道社区卫生服务中心、仙霞街道社区卫生服务中心等基层医院进行宣教和推广,并设立中西医结合脂肪肝专科门诊,由接受过培训的专科医护人员及资深的针灸医师进行诊治,形成以中西医结合治疗脂肪性肝病为特色的示范点。患者将接受体格检查、生命体征测量、常规安全性实验室和营养学实验室评估,常规、生化、代谢和免疫学检测以及影像学检查,以针药结合治疗为基础,辅以营养及运动干预,提高非酒精性脂肪肝病的治疗效果。本技术将充分发挥廉、便、简、验的优势特色,造福广大工薪阶层,解决就医难问题。
现在中国还顶着“肝病第一大国”的帽子,据统计,目前我国平均每12个人中就会有1位肝病患者,在我国法定报告的传染病名单里,肝病的发病数和发病率也至今一直名列前茅。全国爱肝日是在我国乙肝、丙肝、酒精肝等肝病发病率逐年上升,人民健康面临严重威胁情景下,为动员群众,广泛开展预防肝炎肝病科普知识,保障人民身体健康而设立的。全国爱肝日时间定在每年的3月18日,今年将举办第14次,今年的主题是 “肝胆相照,合理用药”。为此,我们整合肝病的相关知识,希望能给广大病友提供帮助。根据病因,肝病分为病毒性肝炎、代谢异常性肝病、酒精性肝损害、药物性肝损害和自身免疫性肝炎。我国最常见的肝病是病毒感染引起的肝炎,包括甲型、乙型、丙型和戊型。肝病如果不能及时诊断治疗,不仅会导致肝功能衰竭,还可以引发糖尿病、胰腺炎、肾功能衰竭等疾病。预防肝炎首先了解肝炎的传播途径,甲肝、戊肝主要通过粪口途径传播;乙肝、丙肝主要通过三种途径传播,即:血液传播、母婴传播、性传播。乙肝和丙肝不通过消化道和呼吸道传播,所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等不会传播。脂肪肝、酒精性肝病和药物性肝病的预防,则应从改变不良生活方式着手,比如最好不要大量饮酒,在医生指导下科学合理用药等。近年来由于人民卫生习惯改善,乙肝疫苗的应用,血制品的严格筛选等,目前病毒性肝炎的发病正成逐年减少,而药物性肝损伤发病率逐渐增高,其中以老年人为多见。下面重点介绍下药物性肝炎。药物性肝炎,是指由于药物或及其代谢产物引起的肝脏损害,是一种非病毒性肝炎。 药物性肝损害是引起肝功能异常的常见原因,但它不具有传染性,通过停药,休息和保肝治疗后,一般很快可以痊愈。我们服用的各种药物,一般都由肠道吸收后,经门静脉到达肝脏。肝脏是药物浓集、转化、代谢的主要器官,尤其是口服药物由胃肠吸收后即进入肝脏,在肝内的浓度较血液及其他器官中高。由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,对肝脏造成损害,即引起药物性肝炎。 理论上说,任何药物都有可能造成药物性肝炎。根据国内外大量资料已经发现,大约有600多种常用药物程度不同地具有肝毒副作用。很多药物的赋形剂、中草药以及保健药亦有导致肝损伤的可能,按照常见程度分为以下几大类:抗结核药、抗生素、治疗肿瘤相关的药物、口服避孕药、解热镇痛药、一些中草药汤剂、治疗心律失常的药、降血脂药物、免疫抑制剂、治疗甲亢的药物等。当药物的用量过大或用药时间过长,就会对肝脏造成伤害。特别是不恰当地合用两种或两种以上药物时,损害更甚,会造成肝功能异常情况。药物性肝损伤常见表现有:浑身乏力、厌食、黄疸、尿液颜色深黄、肝区疼痛等。少数病人会出现发热、皮疹、关节痛、肌肉痛等。一般血液检测会出现转氨酶升高、胆红素升高、嗜酸细胞增多等。如药物性肝损伤治疗延误,病死率可高达10%左右。如能及时诊治,一般预后良好。防治结合才是根本。预防药物性肝炎首要一点就是要对药物性肝炎保持高度的警惕性。罹患药物性肝炎大都没有明显的病状,患者多在不知不觉中继续服用药物,很容易延误病情。预防的方法也很简单,最好的方式就是少用药、慎用药(包括中、草、补药),不要自己随便购药服用。如果有发热、胃口差、乏力、皮肤瘙痒、黄疸、皮疹等症状,而之前1~4周曾有服药史,每个人要想到药物性肝损的可能。以下几点可供大家参考:1、尽早向肝病专科医师求诊。2、立刻停止不必要的用药。所谓“不必要的药物”,即不是经由医师处方,而是你自己购买的药物或他人推荐的药物。3、弄清楚自己所服药物的药名,并再次核对所服的剂量对不对。4、如果本身就有慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎,不管你去医院看哪一种疾病,请在医师开药前就告知,尽量避免因服药而加重肝损害。5、草药、补药、中药也是药,千万不要以为这些药“药性温和”,不会有肝毒性。只要是药,就有可能产生肝毒性。那些宣称可以“保肝”或“强肝”的偏方,事实上反而有肝毒性,请务必要小心。6、应避免中西药混合服用:某些中药和西药混合服用,其成分会发生反应,从而导致肝损伤,引发不良后果,因此建议大家服用时应把中药和西药分开、分时来用。7、养成详细记录用药(包含中、草、补药)的习惯。详细的用药记录,可以帮助医师判断肝病是不是与药物有关。8、有些药物单独服用其肝毒性不大,但合并服用有可能加强肝毒性。所以,每次就诊,请向医师详细说明目前服药(包含中、草、补药)的情况。9、应避免使用过期药物:过期药物很可能会含有某些有害物质,而对肝脏造成损害,因此大家应避免使用过期药物。10、应避免服用来路不明或未经审批的西药:应避免服用未注明厂家、药品批号、药品日期及有效期的药品,以免损伤肝脏。11、请戒酒。酒精会加强药物的肝毒性。12、请抽血检查自己有无病毒性肝炎(比如说乙型肝炎、丙型肝炎),以便排除肝病是因肝炎病毒所引起的。13、肝穿刺可能对药物性肝病的诊断有帮助,如果你的肝胆专科医师建议你做肝穿刺,请不要拒绝。
妊娠合并慢性乙肝病毒感染(HBV)是一项独特的处理问题。我们需要考虑HBV病毒感染对妊娠的影响,妊娠本身对慢性HBV感染的影响以及妊娠期间乙肝的治疗及母婴阻断的措施等问题。在妊娠妇女人群中,慢性HBV感染往往是轻微的,但是很可能在生产后出现肝炎突发。慢性HBV感染对妊娠结局往往无明显影响,但这主要取决于肝脏疾病的严重程度。目前的免疫预防措施可以将母婴传播率明显降低,然而,高病毒血症的妊娠妇女可能是免疫预防措施失败的一个主要原因。妊娠期间的抗病毒治疗尚需个体化。慢性乙肝妇女的妊娠问题需要仔细的规划和管理。
安徽贝克生物制药有限公司生产的富马酸替诺福韦二吡呋酯片(TDF)为5′-2单磷酸核苷酸类似物,是美国Gilead Sciences公司原研药品的仿制药,对本试验药物与原研药品的生物等效性研究表明两药是等效的。原研的TDF具有高效抑制艾滋病病毒及乙型肝炎病毒的作用且肾毒性显著低于目前常用的核苷类抗病毒药物,作为艾滋病、慢性乙型肝炎的治疗药品已在欧美上市;在我国TDF作为抗艾滋病药品已经上市,而治疗慢性乙型肝炎的注册临床研究正在进行中。经国家食品药品监督管理局批准(批件号2011L02386),我院将于2012年4月---2012年7月期间联合全国六家医院对安徽贝克生物制药有限公司生产的TDF治疗慢性乙型肝炎患者的有效性与安全性进行为期2年的临床研究,本研究共计划入选符合研究要求的慢性乙肝患者320例。若您或您的家人患有慢性乙型肝炎,且符合以下入选条件:l 年龄:18-60周岁,性别不限;l 血清HBsAg连续阳性至少24周;l 没有其它病毒感染性疾病(甲肝、丙肝、丁肝、戊肝、艾滋病等);l 没有合并其它系统重大疾病(如肾脏疾病、肝癌、腹水、静脉曲张破裂出血、肝性脑病、精神病等);l 近2年没有妊娠计划;非孕妇或哺乳期者妇女。若您或您的家人有意参与本研究,请与我院的负责该项研究的人员联系:l 戚 勋医生:18916121139l 刘锦华医生:18916183693上海市公共卫生临床中心 肝病专业组
脂肪肝1.脂肪肝的分类和定义根据与饮酒的关系, 脂肪肝可以分为两类:酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。(1) 酒精性脂肪肝:酒精性脂肪肝归属于酒精性肝病。酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量> 80g/d 。乙醇量换算公式: g =饮酒量(m1) ×乙醇含量(%) ×0.8。酒精性脂肪肝的诊断标准:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AST或GGT可轻微异常。 临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。(2)非酒精性脂肪肝是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤, 其病理学改变与酒精性肝病相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。非酒精性脂肪肝的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式, 胰岛素抵抗、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)。临床诊断:需符合以下3项条件:(1)无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于40g/d(女性< 20 g/d) ; ( 2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病; ( 3)影像学检查和(或)肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。2. 脂肪肝的防治:(1) 酒精性脂肪肝的治疗原则是:戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度;改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。戒酒:戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施 ,戒酒过程中应注意防治戒断综合征。营养支持:酒精性肝病患者需要良好的营养支持,应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。(2) 非酒精性脂肪肝健康宣传教育,改变生活方式改变饮食组分,建议低糖低脂的平衡膳食,减少含蔗糖饮料以及饱和脂肪和反式脂肪的摄入并增加膳食纤维含量;中等量有氧运动,每周4次以上,累计锻炼时间至少150 min; 控制体质量,减少腰围;控制糖尿病,纠正代谢紊乱;根据临床需要,可采用相关药物治疗代谢危险因素及其合并症;严禁过量饮酒;必要时在医师指导下服用保肝抗炎药防治肝炎和纤维化。3.认识误区:1 )脂肪肝是不可逆的: 脂肪肝不是不可逆的, 单纯脂肪肝是各种肝损伤的早期表现, 只要早期诊断、及时去除诱因和有效治疗原发病, 肝内脂肪沉积可以完全消退。因而, 对于有引起脂肪肝诱因或病因的人群进行脂肪肝相关筛查( 如超声检查) 并早期进行治疗是十分必要的。2 )脂肪肝不是病: 认为脂肪肝最多算是亚健康状态、不是病、根本无需治疗是错误的。事实上, 脂肪肝的发生就说明有肝细胞损害, 如果任其发展, 就会发展为肝炎, 甚至会导致肝纤维化或者肝硬化。3 )脂肪肝必须使用降血脂药物治疗: 高血脂与脂肪肝尽管关系密切, 但通常并非因果关系。最近一些研究表明, 某些降血脂药物可将血脂集中于肝脏进行分解代谢, 从而使大量脂质蓄积于肝脏并损害肝脏。这些降血脂药物非但不能减轻脂肪肝, 反而加重肝脏损害。4 )吃素、不吃肥肉就不得脂肪肝: 肝脏具有多种功能, 过多的蛋白和淀粉的摄入可以引起脂肪肝。但是严格限制脂肪等营养物质的摄入, 可引起热量不足、营养不良而导致脂肪肝。因而, 平衡的饮食结构是预防和治疗营养性脂肪肝的最好方法。5 )肥胖性脂肪肝多吃水果有益, 体重降得越快越好: 水果的保健作用并非越多越好, 因为水果含有一定糖类, 长期过量食用可导致血糖、血脂增高, 甚至诱发脂肪肝。对于肥胖病人, 降低体重应循序渐进, 研究表明, 体重每月减轻5kg将加重肝脏损害。6 )脂肪肝转氨酶增高具有传染性, 不能多活动, 需用药物治疗: 非病毒性肝炎性脂肪肝转氨酶增高不具有传染性。非酒精性脂肪肝或肝炎的转氨酶的轻度增高,一般不需要休息和增加营养, 相反需要加强锻炼。单纯肥胖性脂肪肝转氨酶增高一般无需药物治疗, 减轻体重是十分有效的。肥胖者即便是伴有慢性病毒性肝炎的脂肪肝, 也应该是首先考虑减肥治疗, 因为这类脂肪肝往往不是由病毒引起的; 此外, 合并脂肪肝时, 抗病毒治疗的成功率会大大降低。从脂肪肝治疗原则中我们可以看出, 除了治疗原发病以外, 大多数脂肪肝无需特殊药物治疗。在温饱问题解决以后, 少吃、多动、不( 少) 饮酒、慎用药是控制脂肪肝最有效的方法。