任建谋医生的科普号

埃博拉出血热相关病例诊断和处置路径 一、诊断依据 （一）流行病学史。 1.来自疫区或21天内有疫区旅行史； 2.21天内接触过来自或曾到过疫区的发热者； 3.21天内接触过患者及其血液、体液、分泌物、排泄物或尸体等； 4.接触过被感染的动物。 （二）临床表现。 1.早期：急性起病，发热并快速进展至高热，伴乏力、头痛、肌痛、咽痛等，并可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹等。 2.极期：多在病程3-4天后出现。持续高热，感染中毒症状及消化道症状加重，出现不同程度的出血，包括皮肤粘膜出血、呕血、咯血、便血、血尿等；严重者可出现意识障碍、休克及多脏器受累，多在发病后2周内死于出血、多脏器功能障碍等。 （三）实验室检查。 见国家卫生计生委发布的《埃博拉出血热诊疗方案》中实验室检查部分。 二、病例定义 （一）留观病例。 具备上述流行病学史中任何一项的发热（体温>37.3℃）患者。 （二）疑似病例。 具备上述流行病学史中任何一项，且符合以下三种情形之一者： 1.体温≥38.6℃，出现严重头痛、肌肉痛、呕吐、腹泻、腹痛； 2.发热伴不明原因出血； 3.不明原因猝死。 （三）确诊病例。 留观或疑似病例经实验室检测符合下列情形之一者： 1.核酸检测阳性：患者血液等标本用RT-PCR等核酸扩增方法检测，结果阳性。若核酸检测阴性，但病程不足72小时，应在达72小时后再次检测； 2.病毒抗原检测阳性：采集患者血液等标本，用ELISA等方法检测病毒抗原； 3.分离到病毒：采集患者血液等标本，用Vero、Hela等细胞进行病毒分离； 4.血清特异性IgM抗体检测阳性；双份血清特异性IgG抗体阳转或恢复期较急性期4倍及以上升高； 5.组织中病原学检测阳性。 三、病例管理 （一）留观病例。 按照确诊病例的转运要求转至定点医院单人单间隔离观察，动态监测体温，密切观察病情。采集标本，在医疗机构达到生物安全2级防护水平的实验室相对独立区域内进行非病原学检测；按规定送疾病预防控制中心进行病原学检测。 除留观条件： 1.体温恢复正常，核酸检测结果阴性； 2.若发热已超过72小时，采样进行核酸检测，结果阴性； 3.仍发热但不足72小时，核酸检测阴性，需待发热达72小时后再次进行核酸检测，结果阴性。 （二）疑似病例。 1.病原学检测阳性，转为确诊病例，进行相应诊疗； 2.若发热已超过72小时，采样进行病原学检测，阴性者排除诊断； 3.若发热不足72小时，病原学检测阴性，需待发热达72小时后再次进行病原学检测，仍阴性者排除诊断。 （三）确诊病例解除隔离治疗的条件。 连续两次血液标本核酸检测阴性。 临床医师可视患者实际情况，安排其适时出院。

埃博拉出血热病例转运工作方案今年3月以来，非洲利比里亚、几内亚、塞拉利昂、尼日利亚4国先后出现埃博拉出血热疫情。为做好我国可能出现的埃博拉出血热病例转运工作，特制定本方案一、组织管理与职责(一)急救中心成立院前急救应急指挥领导小组和应急救治专家组。领导小组负责辖区内埃博拉出血热疑似、确诊病例和必要时的密切接触者转运的指挥、调度工作。专家组负责埃博拉出血热确诊病例的院前急救指导工作。(二)急救中心院感、护理管理部门负责指导转运车辆、医疗设备和其它物品的消毒。药械、总务管理部门负责提供符合国家标准的消毒药品、器械和防护用品；车辆管理部门负责安排转运车辆并定期检修。(三)各级卫生计生委部门和急救中心要加强对院前医疗急救医务人员进行埃博拉出血热相关知识培训，使医务人员掌握预防控制知识及诊断、急救、隔离预防及洗消技术，能够正确使用防护用品，做好患者的院前救治、病情交接、相关报告与记录工作。二、建立消毒站消毒站包括设立消洗区、污染区、半污染区和清洁区，环境布局符合隔离要求。配置电动气溶胶喷雾器、普通喷雾器等消毒、清洗设施以及消毒药品，设定专业消毒员，消毒员消毒时防护装备同急救人员。三、物资准备负压救护车配备参照《中华人民共和国卫生行业救护车标准》(WS／T 292-2008)，启动负压装置时，舱内相对压强应在-30Pa- -10Pa。四、前期准备与隔离转运原则(一)用于转运埃博拉出血热病例的救护车其驾驶舱与医疗舱应密封隔离。转运救护车辆及车载医疗设备和担架等专车专用。救护车医疗舱为污染区，驾驶舱应视为半污染区，转运途中尽可能减少对驾驶舱的污染。(二)选用标准负压型救护车，开启负压装置时医疗舱应保持密闭状态，保证负压装置运转良好，舱内相对压强应维持在-30Pa- -10Pa。(三)确诊病例和疑似病例分开转运，均为一车一人隔离转运，患者须戴外科口罩。(四)密切接触者可用普通救护车转运，一车可转运多人，密切接触者转运时宜戴外科口罩。(五)转运疑似、确诊病例后，救护车辆及车内设备、污染物品必须清洁消毒后再转运其它患者。途中遇污染随时消毒。每次转运结束后，返回车辆停放在污染车场内进行终末消毒，清洁消毒完毕驶入清洁停车场。可重复使用的医疗器具用后应进行彻底清洁、消毒或灭菌。(六)车内配备全套防护用品、消毒剂(含氯消毒泡腾片或84消毒液和稳定型过氧乙酸)、酒精棉片、医疗废物盛装容器、利器盒、一次性担架单、消毒纸巾等。随身携带速干手消毒剂。(七)转运危重病例的车辆除了按照救护车行业标准配备专用急救设备外，还应配备除颤器、监护仪、吸痰器、气管插管及呼吸球囊各1台，并根据病人需要携带合适的呼吸机。急救药品的配备按院前急救技术规范要求配备，特殊药品按要求配备。五、转运流程(一)接警、报告、派车与登记。急救中心接到埃博拉出血热疑似、确诊病例的急救或转运信息后，报告院前急救应急指挥领导小组组长，同时向上级卫生计生行政部门报告，由卫生计生行政部门下达转运命令。调度员接到转运命令后下达派车指令，同时做好接警、派车、出诊和报告记录。医疗机构或口岸部门需要转送埃博拉出血热疑似、确诊病例和密切接触者时，应上报当地卫生计生行政部门，由卫生计生行政部门向急救中心下达转运命令。(二)急救人员防护1．防护用品配备。参照《医院隔离技术规范》(WS／T311-2009)，配备一次性医用橡胶、乳胶手套、长筒胶鞋(防水、能浸泡消毒)、鞋套、传染病转运组工作服、医用工作帽、医用防护服、N95口罩、护目镜、防护面罩、隔离衣、防水围裙等。传染病职业暴露人员使用的防护用品应符合国家有关标准。一次性使用防护服应符合《医用一次性防护服技术要求》(GB19082-2009)，防护口罩应符合《医用防护口罩技术要求》(GB19083-2010)，防护眼镜应视野宽阔、透亮度好、防雾、有较强的防喷溅性能。2．急救人员实施三级防护。穿戴工作服、工作帽、N95口罩、护目镜、防护面罩、防护服、手套、长筒胶鞋、鞋套等。3．穿戴防护用品应遵循的程序。在清洁区穿好工作服待命，接到派车指令后出车前的程序包括：洗手-戴工作帽戴N95口罩-穿防护服-戴戴2层手套(乳胶手套和橡胶手套)-护目镜、防护面罩-穿鞋套、换长筒胶鞋-取急救物品出车。(三)医务人员对病情和转运安全性现场评估1.病情评估。根据患者体检和监测数据判断患者病情严重程度。2．安全评估。对忠者病情是否适合转运、转运途中可能出现的问题及采取相应措施等进行安全评估。3．不宜即刻转运的情况。当患者出现生命体征不稳定、呼吸困难、血液动力学不稳定时，不宜即刻转运，宜就地隔离治疗。必要时请专家会诊，待病情稳定后需要转运时再行转运。(四)院前医疗救治．主要是对症支持治疗，急救人员利用车载设备对患者实施生命体征的支持与监护，按院前急救诊疗规范采取相应治疗与急救措施。(五)交接与报告。患者送达指定医院，驾驶员向指挥中心报告到达时间，急救医师向接诊医师递交患者转诊交接记录单，做好患者病情交接工作。交接工作完成后，驾驶员向指挥中心报告任务完成情况和完成时间。(六)负责转运急救人员的卫生处置。转运结束后，急救人员按流程脱摘防护用品、进行卫生处置。1）诊疗箱、医疗物品放物品消毒间清洗消毒，其它污染废弃物品及带回的医疗废物置入医疗垃圾袋桶。出车时所用工作手机用塑料袋(膜)密封，转运工作结束时用有效的消毒剂如有效氯2000mg／L的含氯消毒液擦拭消毒塑料外包两遍，脱去塑料膜；救护车钥匙用75％酒精擦拭消毒。2）脱摘防护用品时应并遵循下列程序。鞋消毒、摘第一层手套、手消毒—摘防护面罩、护目镜—脱防护服—脱鞋套、换鞋—洗手／手消毒—进入第1更衣室：手消毒—脱工作服—摘N95口罩—摘工作帽—摘第二层手套、洗手／手消毒—进入消洁区：沐浴、第2更衣室更衣—等待下次派车指令。3）用后物品分别放置于专用污物容器内。4）急救医师卫生处置后，完成相关病历及医疗文件的书写与报告，留档备查。（七）救护车消毒。救护车返回急救中心消毒站进行终末消毒，经消毒、清洗、更换一次性物品的车辆驶入清洁停车场。1、空间、表面、地面消毒（1）喷雾消毒法1）空间、表面、地面联合气溶胶喷雾消毒：对医疗舱内空气、内壁、门窗、物体表面及地面同时进行消毒处理，消毒工具选用小型电动气溶胶喷雾器喷雾（喷出的雾粒≤50微米的占90%以上，喷距6-8米，喷幅＞1米，流量250ml/min）。①过氧乙酸溶液气溶胶喷雾消毒：使用药液及浓度为5000ml/L过氧乙酸水溶液，参考用液量空间处理为20ml/m3 —40ml/m3，物体表面及地面为100ml/m2；原则是均匀喷湿而不流水。方法为关闭车门窗、先表面后空间、从外向里循序而进，表面及地面以喷湿为度。喷雾完毕，密闭1h，再开车窗、门通风。②车辆经过氧乙酸喷雾消毒、通风后，消毒员方可上车对固定在车内的仪器（在转运患者之前用塑料薄膜覆盖或透明塑料袋罩严）进行消毒。方法为先将罩及覆盖薄膜摘取，再选用75％乙醇或1000mg／L有效氯的含氯消毒剂溶液擦拭消毒，最后用清水将医疗舱冲洗、内表面擦拭和拖擦。②过氧化氢气溶胶喷雾消毒：使用药液及浓度为60g／L过氧化氢水溶液，参考用液量空间处理为20ml/m -40 ml/m，物体表面及地面为100ml／m。喷液量及消毒处理方法按上述第①条执行。③二氧化氯溶液气溶胶喷雾消毒：使用药液及浓度为2000mg／L二氧化氯水溶液，参考用液量空间处理为20 ml/m -40 ml/m，物体表面及地面为100ml／m2；喷液量及消毒处理方法按上述第①条执行。消毒剂亦可选用卫生计生行政部门批准的既适用于气溶胶喷雾消毒又对救护车腐蚀较小的其它高效消毒剂，按消毒剂说明书操作。2）表面喷雾消毒：对医疗舱内壁、门窗、物体表面及地面可选用消毒剂溶液进行表面喷雾消毒。喷药量以喷至污染内壁、门窗、表面、地面均匀潮湿为度，用电动气溶胶喷雾器对光滑与粗糙表面进行喷雾，参考用液量为100ml/m，观察表面均匀湿润而无液体流出即可。消毒剂可选用5000mg／L过氧乙酸溶液或2000mg／L有效氯的含氯消毒剂溶液喷雾。作用时间不少于60min，充分通风后再用清水冲洗，擦拭和拖擦。（2）擦拭消毒法1)应用范围：适用于对医疗舱内污染内壁、门窗、车内2 3 3 2 3 3物体表面、设备表面及地面等的消毒；驾驶舱的消毒；负压车的消毒等。2)消毒方法：擦拭消毒选用2000mg／L有效氯的含氯消毒剂溶液进行不遗漏的擦拭，地面进行拖擦，擦拭和拖擦消毒应行两遍；30min后用清水擦拭和拖擦。3)消毒用具处理：对污染表面进行擦拭消毒的抹布和墩布，使用后不作回收，按感染性垃圾处理，可用有效氯浓度10g／L含氯消毒剂溶液浸泡60min后归入医疗垃圾。2．过滤除菌系统的滤器或滤材消毒。每次转运埃博拉出血热病例污染后，负压救护车过滤除菌系统的滤器或滤材应及时请专业清洗维修人员进行清洗消毒并定期检修、更换；清洗消毒可用有效氯浓度5000mg／L过氧乙酸溶液或2000mg／L有效氯的含氯消毒剂溶液浸泡消毒，清洗并晾干。(十三)医疗废物的处置。医疗废物的处理应遵循《医疗废物管理条例》和《医疗卫生机构医疗废物管理办法》进行管理与处置。用后的各类针头、锐器放入医疗废物利器盒，一次性医疗、卫生、防护用品等装入医疗废物专用袋。患者的生活垃圾、排泄物经处理后一并按医疗废物处理。转运途中产生的医疗废物置入医疗废物袋，带回急救中心(站)统一处理，不得随意丢弃。(十四)报告与待命。急救人员返回急救中心(站)后要报告完成任务时间并待命。转运任务完成后由指挥调度中心汇总资料，及时向上级卫生计生行政部门和属地疾病预防控制机构报告。

埃博拉出血热防控方案（第二版） 埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的一种急性出血性传染病。主要通过接触病人或感染动物的血液、体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。本病于1976年在非洲首次发现，主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂、尼日利亚等非洲国家流行。一、疾病概述（一）病原学埃博拉病毒属丝状病毒科，为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。毒粒长度平均1000nm，直径约100nm。病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖，对Vero和Hela等细胞敏感。埃博拉病毒可分为扎伊尔型、苏丹型、塔伊森林型、莱斯顿型和本迪布焦型。除莱斯顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病。不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一亚型的病毒基因组相对稳定。埃博拉病毒对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化，60℃灭活病毒需要1小时，100℃5分钟即可灭活。该病毒对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。（二）流行病学特征1.传染源和宿主动物感染埃博拉病毒的病人和灵长类动物为本病传染源。目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。2.传播途径接触传播是本病最主要的传播途径。可以通过接触病人和被感染动物的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。病例感染场所主要为医疗机构和家庭，在一般商务活动、旅行、社会交往和普通工作场所感染风险低。病人感染后血液中可维持很高的病毒含量。医护人员、病人家属或其他密切接触者在治疗、护理病人或处理病人尸体过程中，如果没有严格的防护措施，容易受到感染。据文献报道，埃博拉出血热患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生，但应予以警惕，做好防护。3.人群易感性人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人，这和暴露或接触机会多有关。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。（三）临床表现本病潜伏期为2-21天，一般为8-10天。尚未发现潜伏期有传染性。患者急性起病，发热并快速进展至高热，伴乏力、头痛、肌痛、咽痛等；并可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹等。病程第3-4天后可进入极期，出现持续高热，感染中毒症状及消化道症状加重，有不同程度的出血，包括皮肤粘膜出血、呕血、咯血、便血、血尿等；严重者可出现意识障碍、休克及多脏器受累，多在发病后2周内死于出血、多脏器功能障碍等。（四）病理特点主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血，多器官可以见到灶性坏死。肝细胞点、灶样坏死是本病的典型特点，可见小包含体和凋亡小体。二、病例的发现和报告各级医疗机构和出入境检验检疫机构发现符合埃博拉出血热留观、疑似或确诊病例时，应当及时报告相关信息。病例的分类和定义参照《关于印发埃博拉出血热相关病例诊断和处置路径的通知》（国卫发明电〔2014〕44号）。留观病例、疑似病例和确诊病例应当在2小时之内通过传染病报告信息管理系统进行网络直报，疾病名称选择“其他传染病”中的“埃博拉出血热”。出入境检验检疫机构发现的留观病例，由转运接收的医疗机构进行网络直报。各级疾控机构应当于2小时内通过网络完成报告信息的三级审核。对报告的留观病例、疑似病例在作出进一步诊断后，应当及时进行订正。对确诊病例还应当通过突发公共卫生事件信息系统进行报告。相关信息报告要求和方式由中国疾病预防控制中心下发。三、实验室检测对留观病例、疑似病例和确诊病例的血液等相关标本进行实验室病原学和血清学检测，具体检测方案由中国疾病预防控制中心下发。实验室病原学和血清学检测相关活动严格按照《人间传染的病原微生物名录》的要求，在相应的生物安全级别实验室开展。病毒培养在BSL-4实验室、动物感染实验在ABSL-4实验室、未经培养的感染材料的操作在BSL-3实验室、灭活材料的操作在BSL-2实验室、无感染性材料的操作在BSL-1实验室中进行。四、预防控制措施目前尚无预防埃博拉出血热的疫苗，严格隔离控制传染源、密切接触者追踪、管理和加强个人防护是防控埃博拉出血热的关键措施。（一）来自疫区人员的追踪管理。各省级卫生计生部门要加强监测，做好与有关部门的信息沟通。根据相关部门提供的来自疫区或21天内有疫区旅行史的人员信息，参照《埃博拉出血热疫区来华（归国）人员健康监测和管理方案》（附件1）的要求，协调相关部门做好追踪、随访，随访截止时间为离开疫区满21天。相关信息报告要求和方式由中国疾病预防控制中心下发。（二）密切接触者管理。密切接触者是指直接接触埃博拉出血热病例或者疑似病例的血液、体液、分泌物、排泄物的人员，如共同居住、陪护、诊治、转运患者及处理尸体的人员。对密切接触者进行追踪和医学观察。医学观察期限为自最后一次与病例或污染物品等接触之日起至第21天结束。医学观察期间一旦出现发热等症状时，要立即进行隔离，并采集标本进行检测。具体参见《埃博拉出血热病例密切接触者判定与管理方案》（附件2）。（三）病例的诊断、转运和隔离治疗。医疗机构一旦发现留观或疑似病例后，应当将病例转运至符合条件的定点医院隔离治疗，转运工作参照《关于印发埃博拉出血热病例转运工作方案的通知》（国卫发明电〔2014〕43号）要求执行。出入境检验检疫部门发现留观病例后，按照相关规定做好病例转运工作。卫生计生部门组织定点医院和疾控机构开展留观和疑似病例的诊断、治疗和标本检测工作，定点医院负责病例的隔离治疗管理和标本采集工作。采集标本应当做好个人防护，标本应当置于符合国际民航组织规定的A类包装运输材料之中，按照《可感染人类的高致病性病原微生物菌（毒）种或样本运输管理规定》要求运输至具有从事埃博拉病毒相关实验活动资质的实验室。各地要成立由临床、流行病学和实验室检测人员组成的专家组，负责病例的判定工作。根据病例的病程变化、实验室检测结果，依据《关于印发埃博拉出血热相关病例诊断和处置路径的通知》（国卫发明电〔2014〕44号）及时作出诊断或排除。对于留观病例、疑似病例和确诊病例均要采取严格的消毒隔离管理措施，做好医院感染预防与控制工作。按照《医院感染管理办法》、《医疗废物管理条例》、《医疗卫生机构医疗废物管理办法》、《埃博拉出血热诊疗方案》的要求，加强个人防护，严格对病人的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染的医疗器械等物品和环境进行消毒，并按照规定做好医疗废物的收集、转运、暂时贮存，交由医疗废物集中处置单位处置。病人死亡后，应当尽量减少尸体的搬运和转运。尸体应消毒后用密封防渗漏物品双层包裹，及时焚烧。需做尸体解剖时，应当按照《传染病病人或疑似传染病病人尸体解剖查验规定》执行。（四）流行病学调查。县级疾病预防控制机构对辖区内疑似病例和确诊病例进行流行病学调查，调查内容包括：基本信息、发病与就诊情况、临床表现、实验室检查、流行病学史、密切接触者信息、诊断与转归等，具体流行病学调查方案由中国疾病预防控制中心下发。流行病学调查人员要严格按照相关要求做好个人防护。完成调查后，县级疾病预防控制机构应当及时将流行病学个案调查表、调查报告等资料逐级上报上级疾病预防控制机构。（五）开展公众宣传教育，做好风险沟通。积极宣传埃博拉出血热的防治知识，提高公众自我防护意识，及时回应社会关切。附件：1.埃博拉出血热疫区来华（归国）人员健康监测和管理方案2.埃博拉出血热病例密切接触者判定与管理方案 附件1埃博拉出血热疫区来华（归国）人员健康监测和管理方案 一、适用范围本方案适用于对埃博拉出血热流行国家或地区（以下简称疫区）的来华人员、来华前21日内有疫区旅行史的其他国家人员和从疫区归国的我国公民进行健康监测和管理。二、疫区来华（归国）人员的追踪各地卫生计生部门应当依托联防联控工作机制，建立跨区域、跨部门的疫区来华（归国）人员信息通报、共享和责任机制。加强与外事、商务、教育、出入境检验检疫和公安边检等部门的协作。在获得相关部门提供的疫区来华（归国）人员目的地居住信息和通讯联系方式等信息后，通报至目的地卫生计生部门。各地卫生计生部门要配合疫区来华（归国）人员目的地乡镇政府（街道办事处）和公安等部门，及时联系到疫区来华（归国）人员。三、疫区来华（归国）人员的管理目的地县级疾病预防控制中心收到通报信息后，对疫区来华（归国）人员进行流行病学调查，依据调查结果和《埃博拉出血热病例密切接触者判定与管理方案》，如判定为密切接触者，按要求实施医学观察；如排除密切接触可能，则由目的地县级疾病预防控制中心组织相关社区卫生服务中心（乡镇卫生院）指导疫区来华（归国）人员做好自我健康监护，监护截止时间为离开疫区满21天。在此期间，疫区来华（归国）人员如出现发热和其他症状，及时报告社区卫生服务中心（乡镇卫生院），当地卫生计生行政部门根据社区卫生服务中心的报告按照《关于印发埃博拉出血热相关病例诊断和处置路径的通知》（国卫发明电〔2014〕44号）进行甄别诊断，并做好相应处置。 附件2埃博拉出血热病例密切接触者判定与管理方案 一、判定原则密切接触者是指直接接触埃博拉出血热病例或者疑似病例的血液、体液、分泌物、排泄物的人员，如共同居住、陪护、诊治、转运患者及处理尸体的人员。为了便于对密切接触者进行管理，将密切接触者分为四种情形：埃博拉出血热防控方案（第二版）(5)（一）医疗机构内的密切接触包括如下情形：未采取有效防护措施（未按要求穿戴个人防护用品）时，直接接触埃博拉出血热病例或疑似病例的血液、体液、分泌物和排泄物（如粪便、尿液、唾液、精液），或被其污染的物品如衣物、床单或用过的针头。密切接触者可以是医生、护士、检验人员、护工、同一医疗机构病人、陪护的亲友等。（二）家庭或社区的密切接触包括如下情形：1.与病例共同生活；2.病例发病期间或死亡后（包括葬礼时），接触过病例的身体，或者其血液、体液、分泌物和排泄物；3.接触过病人衣物、床单等物品。（三）口岸卫生检疫发现密切接触者的情形：1.发现情形：（1）由机组人员报告发现可疑的埃博拉出血热病人时，在飞机着陆后，由卫生检疫人员登机调查评估判定。（2）由卫生检疫人员通过体温监测或乘客个人健康申报发现可疑病人时，由卫生检疫人员调查评估判定。2.判定原则：（1）在飞机上照料护理过病人的人员；（2）该病人的同行人员（家人、同事、朋友等）；（3）在机上与病人同排左右邻座各一人（含通道另一侧）及前后座位各一人；（4）经调查评估后发现有可能接触病人血液、体液、分泌物和排泄物的其他乘客和空乘人员。3.在其他入境交通工具上发现可疑病人时密切接触者参照上述原则进行判断。（四）其他密切接触情形：在我国境内交通工具上（飞机、火车、汽车、轮船等）发现可疑埃博拉出血热病人，由接报地的疾病预防控制人员参照上述口岸卫生检疫发现密切接触者的判定原则，进行调查评估后判定。二、密切接触者的追踪建立跨区域、跨部门的密切接触者信息通报、共享和责任机制。各地卫生计生部门与有关部门密切配合，做好密切接触者的追踪和医学观察。卫生检疫人员对口岸发现的可疑病人的密切接触者进行调查询问，登记其目的地居住信息和通讯联系方式，告知注意事项后放行，并将上述信息通报口岸所在地同级卫生计生部门，由其参照传染病疫情信息通报相关规定，通报至目的地卫生计生部门。涉及跨区域的密切接触者，应当通知有关省份追查，对查找到的密切接触者就地进行医学观察。对涉及实施或解除医学观察的外籍密切接触者，有关省份卫生计生部门应当将相关信息及时向当地省级外事办公室和检验检疫部门进行通报。三、密切接触者的管理鉴于此病主要的传播途径是通过接触病人和被感染动物的各种体液、分泌物、排泄物及其污染物感染，在潜伏期内没有传染性，对密切接触者实施医学观察，不需采取隔离医学观察或集中医学观察。埃博拉出血热防控方案（第二版）(6)（一）实施医学观察时，应当书面或口头告知医学观察的缘由、期限、法律依据、注意事项和疾病相关知识，同时要告知负责医学观察医疗卫生机构的联系人和联系方式，并要求其在医学观察期间,不得离开居住地所在县级辖区。（二）医学观察期为21天，即与病例或污染物品等最后一次接触之日起至第21天结束。观察期间由指定的医疗卫生机构人员对其进行访视或电话联系，每天早、晚各询问一次其体温及其他健康状况，填写密切接触者医学观察记录表，并给予必要的帮助和指导。（三）医学观察期间，如果密切接触者出现急性发热、乏力、咽痛、头痛、关节或肌肉痛、呕吐、腹泻、出血症状等，则立即向当地的疾病预防控制机构、卫生计生部门报告，并按规定送定点医院治疗，采集标本开展实验室检测与排查工作。同时对与其发病后有密切接触的人员进行判定和医学观察。（四）医学观察的解除。1．密切接触者医学观察期间，如果其接触的可疑或疑似病例排除埃博拉出血热诊断，该病例的所有密切接触者解除医学观察。2．医学观察期满时，如未出现上述症状，解除医学观察。

中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会（2013年10月1日）一、胡蜂蜇伤的机理。胡蜂（Vespoidea）隶属于昆虫纲膜翅目细腰亚目针尾组，亦名马蜂、黄蜂、草蜂等，目前全世界已知约有5000多种。胡蜂毒素中包括生物源胺（如组胺、多巴胺等）、激肽、肥大细胞脱粒多肽、神经毒蛋白、磷脂酶A2、透明质酸酶等多种成分，被胡蜂蜇伤后局部伤口可出现疼痛、红肿、丘疹及红斑，或黑钉头似的坏死性病灶，可伴有循环系统、神经系统、泌尿系统等全身多系统的损害，严重中毒者可死亡。二、胡蜂蜇伤后的一般表现。（一）蛰伤部位的表现：蛰伤后出现疼痛、肿胀，12-48小时加重，波及范围扩大，可溃破形成不同大小的溃疡面。（二）过敏反应：出现在蛰伤后数分钟到数小时，表现为迅速扩大的皮疹、憋闷、呼吸困难、恶心呕吐，部分患者可出现腹泻。部分可出现过敏性休克，是早期致死的主要原因。（三）溶血：尿呈茶色到酱油色，腰痛、肾功能改变，后期可表现不同程度贫血。（四）肾脏损伤：可因毒素直接作用于肾小管或因溶血造成，表现为全身水肿、少尿、肾功能改变。（五）肝损伤：多由于免疫复合物沉积致肝细胞坏死，表现为肝损伤相关的血清酶升高。（六）神经系统和心血管系统影响：不同毒素所致的改变不同。 三、一般处理原则。（一）局部处理：胡蜂不留刺在人体，蜜蜂有可能将刺留在体内。如有刺应用黏性大的胶带拔除，清水彻底冲洗。冰敷对减轻局部反应有效。过敏严重者，可用0.1%肾上腺素0.5ml皮下注射。局部可敷用水调的季得胜蛇药。（二）肾上腺糖皮质激素：在有严重过敏反应、溶血时使用，对蜂蜇伤的其他影响也有减轻的作用。（三）血液净化治疗：血液灌流能较好清除血中毒素。重症患者可连续2次灌流治疗。（四）对症支持治疗：根据患者表现及病情，采取相应的对症支持措施四、主要预防方法。夏秋季是胡蜂活动较多的季节，多分布在野外植物茂盛的区域，到郊外游玩或去野外工作，要穿长袖衣裤。如与蜂群相遇应尽快躲避，不要主动拍打和驱赶。一旦招惹蜂群，要马上采取保护措施，如躲进建筑内关好门窗、就地趴下减少暴露面积，用衣物或其他膜状物覆盖身体，尤其做好面部、手等暴露部位的保护。如被蜂蜇，检查有无皮肤内的毒刺，发现毒刺应拔除，用清水冲洗伤口。非专业人员不要触动马蜂巢。五、重症救治原则。（一）具有以下情况可初步评定为重症患者，需尽早收住院。生命体征不稳定；器官功能障碍，需要密切监测和（或）器官功能支持治疗；基础疾病严重，蜂蛰伤或其并发症可能影响基础疾病治疗。 （二）各脏器系统功能状态评价。1．建议采用序贯性器官衰竭评分(SOFA)系统评价心血管、呼吸、凝血、肝脏、中枢神经系统和肾脏功能（表）。2．评价脏器系统功能状态的其他表现。影响循环功能各种类型的心律失常；播散性血管内凝血(DIC)；横纹肌溶解及肌红蛋白尿；上消化道出血。表 SOFA评分系统SOFA评分1234呼吸PaO2/FiO2, mmHg<400<300<200<100凝血血小板, x 103/mm3<150<100<50<20肝脏胆红素, mg/dl1.2-1.92.0-5.96.0-11.9>12.0心血管低血压平均动脉压<70 mmHg多巴胺≤5或多巴酚丁胺（任何剂量）a多巴胺>5或肾上腺素≤0.1或去甲肾上腺素≤0.1多巴胺>15或肾上腺素>0.1或去甲肾上腺素>0.1中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分13-1410-126-9<6肾脏肌酐, mg/dl1.2-1.92.0-3.43.5-4.9>5.0a 肾上腺素能药物至少输注1小时（剂量为μg/kg/min）（三）治疗原则。１. 基础治疗措施。尽快拔除蜂刺；皮肤局部的酸性液（如食醋）处理；充分水化；有专家建议当蛰伤皮肤红肿明显时，可使用氢化可的松200 mg/日，疗程3 – 5天。目前尚无法证实上述治疗的有效性，建议根据患者病情谨慎使用。循环系统的支持治疗：①适应症：对于组织低灌注的患者，建议根据定量治疗方案进行复苏治疗。组织低灌注定义为初始液体复苏治疗后持续低血压或血乳酸水平≥ 4 mmol/L。②复苏治疗的目标：最初6小时内的复苏目标应当包括以下所有内容：中心静脉压(CVP) 8–12 mmHg、平均动脉压(MAP) ≥ 65 mmHg、尿量≥ 0.5 ml/kg/hr、中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度(ScvO2) ≥ 70%，或混合静脉血氧饱和度(SvO2) ≥ 65%③复苏治疗的措施：充分液体复苏：初始液体复苏治疗宜使用晶体液(≥ 30 ml/kg)；当患者需要大量晶体液复苏时，可考虑使用白蛋白；由于人工胶体液显著增加患者发生急性肾损伤、肾脏替代治疗甚至死亡的风险，建议不要使用或充分考虑风险及获益后谨慎使用。适时使用升压药物：经过充分液体复苏治疗后若患者仍持续低血压，可以考虑使用升压药物，如去甲肾上腺素；如选择使用多巴胺，应警惕多巴胺引起的快速性心律失常。必要时强心治疗：如果患者血管内容量充足，平均动脉压满意，但仍存在持续低灌注表现，可以考虑使用多巴酚丁胺或在升压药物的基础上（若已经使用）加用多巴酚丁胺。当血管内容量充足或没有组织低灌注表现时，可以考虑限制液体入量，避免不必要的容量负荷过多。２.呼吸系统的支持治疗。若患者出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或其他导致急性呼吸功能衰竭的情况时，应根据病情积极开始氧疗，并及时评估患者的治疗反应。若需要使用有创机械通气，目标潮气量应设置为6 ml/kg（理想体重）。监测患者的平台压力：被动吸气患者初始平台压力应≤30cmH2O；对于ARDS患者，推荐采用允许性高碳酸血症策略；为减少误吸风险，预防呼吸机相关肺炎，接受机械通气时应保持床头抬高30°。根据患者病情变化，应根据脱机治疗方案，定期进行自主呼吸试验，以尽快撤离机械通气。３.血液制品输注。一旦组织低灌注得以纠正，且病情没有心肌缺血、严重低氧血症、急性出血或乳酸酸中毒等特殊情况，成年患者的血红蛋白< 7.0 g/dL可考虑输注红细胞。①若没有出血或没有计划进行有创操作，无需输注新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常。②当血小板计数≤ 10,000/mm3 (10 x 109/L)时，即使没有明显出血，也应预防性输注血小板；如果患者有明显的出血风险，当血小板计数≤20,000/mm3 (20 x109/L)时，应预防性输注血小板；存在活动性出血、手术或有创操作时建议维持更高的血小板水平(≥ 50000/mm3 [50 x 109/L])。４.血糖控制。应根据治疗方案管理血糖，控制血糖水平<10 mmol/L,采用毛细血管血进行床旁检测可明显高估血糖水平，需要谨慎解读。５.营养支持治疗。应根据患者耐受情况，尽可能在48小时内开始经消化道喂养；急性期可实施低热卡喂养；仅当无法进行肠内营养且预计7天内无法恢复时，方可考虑进行胃肠外营养。６.应激性溃疡的预防。当患者具有明显的凝血功能障碍并长时间使用机械通气时，有指征进行应激性溃疡的预防；优先选择组织胺H2受体阻滞剂。７.肾脏支持治疗。横纹肌溶解患者应充分水化并碱化尿液；出现急性肾脏功能衰竭，严重酸碱和（或）电解质紊乱，利尿治疗无效的充血性心力衰竭，是肾脏替代治疗的适应症。８.肾脏替代治疗的适应证。 血流动力学不稳定时优先选择持续肾脏替代治疗而非间断治疗模式，无证据表明肾脏替代治疗或其他血液净化治疗措施通过清除毒素改善临床预后，应根据临床经验和病情，在充分考虑可能并发症的基础上谨慎使用。９.抗感染治疗。蜂蜇伤属于非感染性疾病，早期无需使用经验性抗生素，重视各种感染控制措施，有效预防医院获得性感染。

人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病。自2013年2月以来，上海市、安徽省、江苏省、浙江省先后发生不明原因重症肺炎病例，其中确诊人感染H7N9禽流感33例，9例死亡。均为散发病例。早发现、早报告、早诊断、早治疗，加强重症病例救治，注意中西医并重，是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键。一、病原学禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。禽甲型流感病毒颗粒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性不同，目前可分为16个H亚型（H1～H16）和9个N亚型（N1～N9）。禽甲型流感病毒除感染禽外，还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3，此次报道的为H7N9禽流感病毒。该病毒为新型重配病毒，其内部基因来自于H9N2禽流感病毒。禽流感病毒普遍对热敏感，对低温抵抗力较强，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上可灭活。病毒在较低温度粪便中可存活1周，在4℃水中可存活1个月，对酸性环境有一定抵抗力，在pH4.0的条件下也具有一定的存活能力。在有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。二、流行病学（一）传染源。目前已经在禽类及其分泌物或排泄物分离出H7N9禽流感病毒，与人感染H7N9禽流感病毒高度同源。传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类。现尚无人际传播的确切证据。（二）传播途径。经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类分泌物或排泄物，或直接接触病毒感染。（三）高危人群。在发病前1周内接触过禽类者，例如从事禽类养殖、贩运、销售、宰杀、加工业等人员。三、临床表现根据流感的潜伏期及现有H7N9禽流感病毒感染病例的调查结果，潜伏期一般为7天以内。（一）症状、体征和临床特点。患者一般表现为流感样症状，如发热、咳嗽、少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速，多在5-7天出现重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，呼吸困难，可伴有咯血痰；可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克，甚至多器官功能障碍，部分患者可出现纵隔气肿、胸腔积液等。（二）实验室检查。 1.血常规。白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少，可有血小板降低。2.血生化检查。多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，C反应蛋白升高，肌红蛋白可升高。3.病原学及相关检测。抗病毒治疗之前必须采集呼吸道标本送检（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）。有病原学检测条件的医疗机构应尽快检测，无病原学检测条件的医疗机构应留取标本送指定机构检测。（1）甲型流感病毒抗原筛查。呼吸道标本甲型流感病毒抗原快速检测阳性。但仅可作为初筛实验。（2）核酸检测。对患者呼吸道标本采用real time PCR（或RT-PCR）检测H7N9禽流感病毒核酸。（3）病毒分离。从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。（4）动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。（三）胸部影像学检查。发生肺炎的患者肺内出现片状影像。重症患者病变进展迅速，呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。（四）预后。人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、合并症等。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断。根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果，特别是从患者呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒，或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性，或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。1.流行病学史。发病前1周内与禽类及其分泌物、排泄物等有接触史。2.诊断标准。（1）疑似病例：符合上述临床表现，甲型流感病毒抗原阳性，或有流行病学接触史。（2）确诊病例：符合上述临床表现，或有流行病学接触史，并且呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性或动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。重症病例：肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者为重症病例。（二）鉴别诊断。应注意与人感染高致病性H5N1禽流感、季节性流感（含甲型H1N1流感）、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎（SARS）、新型冠状病毒肺炎、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。五、治疗（一）对临床诊断和确诊患者应进行隔离治疗。（二）对症治疗。可吸氧、应用解热药、止咳祛痰药等。（三）抗病毒治疗。应尽早应用抗流感病毒药物（见附件）。1.抗病毒药物使用原则。（1）在使用抗病毒药物之前应留取呼吸道标本。（2）抗病毒药物应尽量在发病48小时内使用。重点在以下人群中使用：①人感染H7N9禽流感病例；②甲型流感病毒抗原快速检测阳性的流感样病例；③甲型流感病毒抗原快速检测阴性或无条件检测的流感样病例，具有下列情形者，亦应使用抗病毒药物：A.有密切接触者（包括医护人员）出现流感样症状者；发生聚集性流感样病例及在1周内接触过禽类的流感样病例；B.有基础疾病如慢性心肺疾病，高龄，孕妇等流感样病例；C.病情快速进展及临床上认为需要使用抗病毒药物的流感样病例；D.其他不明原因肺炎病例。（3）对于临床认为需要使用抗病毒药物的病例，发病超过48小时亦可使用。2.神经氨酸酶抑制剂：（1）奥司他韦（Oseltamivir）：成人剂量75mg每日2次，重症者剂量可加倍，疗程5-7天。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药：体重不足15Kg者，予30mg每日2次；体重15-23Kg者，予45mg每日2次；体重不足23-40Kg者，予60mg每日2次；体重大于40Kg者，予75mg每日2次。对于吞咽胶囊有困难的儿童，可选用奥司他韦混悬液。（2）扎那米韦（Zanamivir）：成人及7岁以上青少年用法：每日2次，间隔12小时；每次10mg（分两次吸入）。（3）帕拉米韦（Peramivir）：重症病例或无法口服者可用帕拉米韦氯化钠注射液，成人用量为300-600mg，静脉滴注，每日1次，疗程1-5天。 目前临床应用数据有限，应严密观察不良反应。轻症病例应首选奥司他韦或扎那米韦。应根据病毒核酸检测阳性情况，决定是否延长疗程。3.离子通道M2阻滞剂：目前实验室资料提示金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）耐药，不建议单独使用。（四）中医药治疗。1.发热、高热、咳嗽、痰少、喘闷、白细胞减少或疑似、确诊等患者：疫毒犯肺，肺失宣降证。症状：发热，咳嗽，少痰，头痛，肌肉关节疼痛。舌红苔薄，脉数滑。舌红苔薄，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺止咳。参考处方和剂量：银翘散合白虎汤。金银花30g、连翘15g、炒杏仁15g、生石膏30g知母10g、桑叶15g、芦根30g、青蒿15g黄芩15g、生甘草6g水煎服，每日1—2剂，每4—6小时口服一次。加减：咳嗽甚者加枇杷叶、浙贝母。中成药：可选择疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片等具有清热解毒，宣肺止咳功效的药物。中药注射液：喜炎平注射液、热毒宁注射液、参麦注射液。2.高热、急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等患者：疫毒壅肺，内闭外脱证。症状：高热，咳嗽，痰少难咯，憋气，喘促，咯血，或见咯吐粉红色泡沫痰，伴四末不温，四肢厥逆，躁扰不安，甚则神昏谵语。舌暗红，脉沉细数或脉微欲绝。治法：解毒泻肺，益气固脱。参考处方和剂量：宣白承气汤合参萸汤。生大黄10g、全瓜蒌30g、炒杏仁10g、炒葶苈子30g生石膏30g、生栀子10g、虎杖15g、莱菔子15g山萸肉15g、西洋参15g水煎服，每日1—2剂，每4—6小时口服或鼻饲一次。加减：高热、神志恍惚、甚至神昏谵语者，上方送服安宫牛黄丸；肢冷、汗出淋漓者加炮附子、煅龙骨、煅牡蛎；咯血者加赤芍、仙鹤草、功劳叶；口唇紫绀者加益母草、黄芪、当归。中成药：可选择参麦注射液、参附注射液、喜炎平注射液、热毒宁注射液。3. 以上中药汤剂、中成药和中药注射液不作为预防使用。（五）加强支持治疗和预防并发症。注意休息、多饮水、增加营养，给予易消化的饮食。密切观察，监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细菌感染时使用。（六）重症病例的治疗。对出现呼吸功能障碍者给予吸氧及其他相应呼吸支持，发生其它并发症的患者应积极采取相应治疗。1.呼吸功能支持：（1）机械通气：重症患者病情进展迅速，可较快发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在需要机械通气的重症病例，可参照ARDS机械通气的原则进行。①无创正压通气：出现呼吸窘迫和（或）低氧血症患者，早期可尝试使用无创通气。但重症病例无创通气疗效欠佳，需及早考虑实施有创通气。②有创正压通气：鉴于部分患者较易发生气压伤，应当采用ARDS保护性通气策略。（2）体外膜氧合（ECMO）：传统机械通气无法维持满意氧合和（或）通气时，有条件时，推荐使用ECMO。（3）其他：传统机械通气无法维持满意氧合时，可以考虑俯卧位通气或高频振荡通气(HFOV)。2.循环支持：加强循环评估，及时发现休克患者。早期容量复苏，及时合理使用血管活性药物。有条件进行血流动力学监测并指导治疗。3.其他治疗：在呼吸功能和循环支持治疗的同时，应当重视其他器官功能状态的监测及治疗；预防并及时治疗各种并发症尤其是医院获得性感染。六、其它严格规范收治人感染H7N9禽流感患者医疗机构的医院感染防控措施。遵照标准预防的原则，根据疾病传播途径采取防控措施。具体措施依据《人感染H7N9禽流感医院感染预防与控制技术指南（2013年版）》的相关规定。七、转科或出院标准（一）因基础疾病或合并症较重，需较长时间住院治疗的患者，待人感染H7N9禽流感病毒核酸检测连续2次阴性后，可转出隔离病房至相应病房或科室进一步治疗。（二）体温正常，临床症状基本消失，呼吸道标本人感染H7N9禽流感病毒核酸检测连续2次阴性，可以出院。附件：有疫情地区人感染H7N9禽流感早检早治流程图附件有疫情地区人感染H7N9禽流感早检早治流程图流感样病例采集呼吸道标本甲型流感病毒抗原快速检测存在以下A、B、C、D四种情况抗病毒治疗 阳性 阴性 抗病毒治疗 核酸检测、病毒分离阳性 阴性 确诊病例 排除人感染H7N9禽流感A.有密切接触者（包括医护人员）出现流感样症状者；发生聚集性流感样病例及在1周内接触过禽类的流感样病例；B.有基础疾病如慢性心肺疾病，高龄，孕妇等流感样病例；C.病情快速进展及临床上认为需要使用抗病毒药物的流感样病例；D.其他不明原因肺炎病例。

人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病。自2013年2月以来，上海市、安徽省、江苏省先后发生不明原因重症肺炎病例，其中确诊人感染H7N9禽流感3例，2例死亡。3例均为散发病例，目前尚未发现3例病例间有流行病学关联。一、病原学 禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。禽甲型流感病毒颗粒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性不同，目前可分为16个H亚型（H1～H16）和9个N亚型（N1～N9）。禽甲型流感病毒除感染禽外，还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3，此次报道的为人感染H7N9禽流感病毒。该病毒为新型重配病毒，其内部基因来自于H9N2禽流感病毒。 禽流感病毒普遍对热敏感，对低温抵抗力较强，65℃加热30分钟或煮沸（100℃）2分钟以上可灭活。病毒在较低温度粪便中可存活1周，在4℃水中可存活1个月，对酸性环境有一定抵抗力，在pH4.0的条件下也具有一定的存活能力。在有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。 二、流行病学（一）传染源。目前尚不明确，根据以往经验及本次病例流行病学调查，推测可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类及其分泌物或排泄物。 （二）传播途径。经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类分泌物或排泄物等被感染，直接接触病毒也可被感染。现尚无人与人之间传播的确切证据。 （三）易感人群。目前尚无确切证据显示人类对H7N9禽流感病毒易感。现有确诊病例均为成人。 （四）高危人群。现阶段主要是从事禽类养殖、销售、宰杀、加工业者，以及在发病前1周内接触过禽类者。三、临床表现 根据流感的潜伏期及现有H7N9禽流感病毒感染病例的调查结果，潜伏期一般为7天以内。（一） 一般表现。患者一般表现为流感样症状，如发热，咳嗽，少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速，表现为重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，出现呼吸困难，可伴有咯血痰；可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等。（二）实验室检查。 1.血常规。白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少，并有血小板降低。 2.血生化检查。多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，C反应蛋白升高，肌红蛋白可升高。3.病原学检测。（1）核酸检测。对患者呼吸道标本（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）采用real time PCR（或RT-PCR）检测到H7N9禽流感病毒核酸。（2）病毒分离。从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。（三）胸部影像学检查。发生肺炎的患者肺内出现片状影像。重症患者病变进展迅速，呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。 （四）预后。人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、合并症等。 四、诊断与鉴别诊断 （一）诊断。根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果，特别是从患者呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒，或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性，可以诊断。 1.流行病学史。发病前1周内与禽类及其分泌物、排泄物等有接触史。 2.诊断标准。 （1）疑似病例：符合上述临床症状及血常规、生化及胸部影像学特征，甲型流感病毒通用引物阳性并排除了季节性流感，可以有流行病学接触史。（2）确诊病例：符合疑似病例诊断标准，并且呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性。 重症病例：肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者为重症病例。（二）鉴别诊断。应注意与人感染高致病性H5N1禽流感、季节性流感（含甲型H1N1流感）、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎（SARS）、新型冠状病毒肺炎、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。五、治疗 （一）对临床诊断和确诊患者应进行隔离治疗。（二）对症治疗。可吸氧、应用解热药、止咳祛痰药等。（三）抗病毒治疗。应尽早应用抗流感病毒药物。 1.神经氨酸酶抑制剂：可选用奥司他韦（Oseltamivir）或扎那米韦（Zanamivir），临床应用表明对禽流感病毒H5N1和H1N1感染等有效，推测对人感染H7N9禽流感病毒应有效。奥司他韦成人剂量75mg每日两次，重症者剂量可加倍，疗程5-7天。扎那米韦成人剂量10mg，每日两次吸入。 2.离子通道M2阻滞剂：目前实验室资料提示金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）耐药，不建议单独使用。（四）中医药治疗。1.疫毒犯肺，肺失宣降症状：发热，咳嗽，少痰，头痛，肌肉关节疼痛。治法：清热宣肺参考处方：桑叶 金银花 连翘 炒杏仁 生石膏 知母 芦根 青蒿 黄芩 生甘草水煎服，每日1—2剂，每4—6小时口服一次。加减：咳嗽甚者加枇杷叶、浙贝母。中成药：可选择疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、清开灵注射液。2.疫毒壅肺，内闭外脱症状：高热，咳嗽，痰少难咯，憋气，喘促，咯血，四末不温，冷汗淋漓，躁扰不安，甚则神昏谵语。治法：清肺解毒，扶正固脱参考处方：炙麻黄 炒杏仁 生石膏 知母 鱼腥草 黄芩炒栀子 虎杖 山萸肉 太子参水煎服，每日1—2剂，每4—6小时口服或鼻饲一次。加减：高热、神志恍惚、甚至神昏谵语者，上方送服安宫牛黄丸；肢冷、汗出淋漓者加人参、炮附子、煅龙骨、煅牡蛎；咯血者加赤芍、仙鹤草、侧柏叶；口唇紫绀者加三七、益母草、黄芪、当归尾。 中成药：可选择参麦注射液、生脉注射液。 （五）加强支持治疗和预防并发症。注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。密切观察，监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染时或有充分证据提示继发细菌感染时使用。 （六）重症患者的治疗。重症患者应入院治疗，对出现呼吸功能障碍者给予吸氧及其他相应呼吸支持，发生其它并发症的患者应积极采取相应治疗。1.呼吸功能支持：（1）机械通气：重症患者病情进展迅速，可较快发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在需要机械通气的重症病例，可参照ARDS机械通气的原则进行。①无创正压通气：出现呼吸窘迫和（或）低氧血症患者，早期可尝试使用无创通气。但重症病例无创通气疗效欠佳，需及早考虑实施有创通气。②有创正压通气：鉴于部分患者较易发生气压伤，应当采用ARDS保护性通气策略。（2）体外膜氧合（ECMO）：传统机械通气无法维持满意氧合和（或）通气时，有条件时，推荐使用ECMO。（3）其他：传统机械通气无法维持满意氧合时，可以考虑俯卧位通气或高频振荡通气(HFOV)。2.其他治疗：在呼吸功能支持治疗的同时，应当重视其他器官功能状态的监测及治疗；预防并及时治疗各种并发症尤其是医院获得性感染。六、其它严格规范收治人感染H7N9禽流感患者医疗机构的医院感染控制措施。遵照标准预防的原则，根据疾病传播途径采取防控措施。具体措施依据《人感染H7N9禽流感医院感染预防与控制技术指南（2013年版）》的相关规定。

论喝酒与猝死论喝酒与猝死(免费) 发表于2015.01.121685人已读 饮酒后猝死的原因至少有八种：误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生，只有了解这些猝死机制，才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”，这是临床诊断与治疗的关键。 （一）误吸：“一口食物，意味着一条生命”。 误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。“一口食物，意味着一条生命”。 1.典型病例 数年前，曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后，于夜间约两点左右来诊，查体见患者处于昏睡状态，双肺布满痰鸣音，考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管，从气道内吸出大量呕吐物，并进行了支气管灌洗，洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃，洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗，患者于次日中午才恢复意识，并开始发热，胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影，诊断为吸入性肺炎，治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊，死亡的可能性极大。 因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。 另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。 2.危重病患者误吸的预防 误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴有声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍（如食道括约肌关闭不全）时，可发生误吸。误吸危害是双重的，物理性和生物性的，必须充分认识。误吸预防措施主要有：胃肠减压；使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物；注意体位及喂养。 （1）简单二步吞咽激发试验 近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行，只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验（STS-SPT），可在各种易发生吸入性肺炎的患者中，检测吞咽功能障碍。因此，STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置，只需一根细的鼻导管，所以适用于所有虚弱的老年病人，并可以在床边完成。 方法：病人在仰卧位经鼻导管（内径0.5mm）向咽上部；第一步注入0.4ml水；第二步注入2.0ml水；观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间，根据观察喉部特征性运动确定，用跑表测定；注水后3秒内出吞咽反应者为正常。 （2）易误吸患者的进食 1）调整进食体位 进食时，患者取30°～45°仰卧位，颈部前屈，头转向咽部麻痹一侧，使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间，是预防误吸的一种方法，颈部后伸则作用相反。研究证明，侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险，进食前应注意休息，静卧1～2小时，进食后为避免食管反流，应保持坐立位0.5～l小时。 2）改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物，食物要柔软，有适当的黏性，不易松散，这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量，即一口量，一口量过多会滞留于咽部而导致误吸，或从口中溢出，一口量过少又难于诱发吞咽反射，一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生，也要引起重视。 （二）双硫仑样反应：“一句病史，意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史，意味着一条生命”。 1. 病例1 男，36 岁；因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1～3 横突、L7～11 肋骨骨折而入院。查体：T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。 2. 病例2 男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。 3. 机制 头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄；因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床；但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。 在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。 4. 可引起双硫仑样反应的药物 （1）头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头　孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。 （2）硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。 （3）其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 5. 其它 （1）鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。 （2）有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。 （3）含酒精的药物：硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。 3、急性胰腺炎：“一项化验，意味着一条生命。” 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验，意味着一条生命。” 二十余年前，曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊，接诊医生给予常规血清生化检查，发现血淀粉酶正常，对症处理后回家；次日晨家人发现患者未起床，呼之不应，推之不动，才确认患者已经死亡，后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差，组织中的淀粉酶无法入血，遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。 在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。 酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； （2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； （3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； （4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； （5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 4．低体温：“一条毛毯，意味着一条生命”。 （1）酒精相关的低体温引起的死亡 由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。“一条毛毯，意味着一条生命”。 全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。 低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到＜32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的；但令人注意的却是没有寒战，呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常；面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起；这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。 如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。 5、横纹肌溶解：“一次翻身，意味着一条生命”。 饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭(acult renal failure)，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。“一次翻身，意味着一条生命”。 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有： （1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病 长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。 （2）急性酒精性肌病伴有低钙血症 长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。 （3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症： 长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致，表现为肢体无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使抬颈困难；一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下，血清CK显著升高，一般无肌红蛋白尿，补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。 急性酒精中毒性肌病的发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。 6、洗胃后低渗：“一个细节，意味着一条生命”。 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。“一个细节，意味着一条生命”。 其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是: （1）血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。 （2）大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。 7、心脏急症：“一项检查，意味着一条生命”。 饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。“一项检查，意味着一条生命”。 曾有一患者，女，63岁，于来诊前2小时饮用大量酒后，出现乏力及不能行走等症状；查体示患者神志清晰，无肢体瘫痪和二便失禁等症状，但血压测不到，立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗，血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速，Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高，诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。 另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。 8、脑出血：“一条经验，意味着一条生命”。 某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 “一条经验，意味着一条生命”。 总之，急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”，知道了“为什么”，也就是说摸清其病理生理，如何处理酒精中毒自然就明确啦。

1、维护生命体征。病人入ICU后，立即监护，并判断呼吸和循环。如呼吸衰竭，立即行气管插管和机械通气；低血压用去甲肾上腺素升压。2、彻底清除毒物。去除衣物，擦洗躯干四肢，冲洗口腔，必要时反复洗胃。3、详细询问病史。包括①中毒时间、方式、剂量、地点；②临床症状如有无呕吐、有无意识障碍以及出现时间；③送医时间、洗胃时间、洗胃剂量、用药时间、药物名称、用药剂量；④转院时间、转院时情况、转运途中情况；包括途中病情变化和所做的处理。4、详细体格检查。包括意识、瞳孔、各种反射、口腔、心肺腹、四肢及皮肤等。5、完善相关检查。包括血气、胆碱酯酶、血液常规、肝肾功能、床边胸片等。6、判断阿托品化。阿托品化的表现有口干、颜面潮红、皮肤干燥、肺部啰音消失、心率100次/分左右、体温37.3-37.5℃。7、确定用药方案。来ICU患者绝大多数已经用过一定量的阿托品或长托宁，以及复能剂，故用药一般按重复剂量和维持剂量来考虑。①如仍有毒蕈碱样症状，则肌肉注射长托宁1~2mg。每0.5~1小时评估是否达到阿托品化，未达到者再重复使用1~2mg，直至达到阿托品化。②达到阿托品化但ChE<50%者，用长托宁1~2mg，q8~12h维持；用药期间每12~24小时复查che，che>50%停药观察。③如仅有烟碱样症状且ChE<50%，则重复静脉注射氯解磷定1.0g，之后按5~8 che="">50%可停药观察。8、正确机械通气。有烟碱样症状或中间综合征患者，主张积极主动建立人工气道，尽早行机械通气。停机拔管指征除了意识清醒、呼吸机参数符合拔管条件、排除气道梗阻外，ChE活性是重要的指标。符合前三项及ChE>50%可以考虑停机拔管。9、及时血液灌流。除了早期及时行血液灌流外，对于中、重度中毒患者，因可能存在残留毒物的再释放入血，反复血液灌流可以预防中毒反跳。10、支持对症治疗。加强营养支持，调整好内环境，预防肺部感染，保护肝肾功能等。

2017--8--21 诊断前首先明确这两点 1、观察患者ABC：A是气道，B是呼吸，C是循环。这三者稳定后再开始查找病因。对呼吸困难的患者，可以使用有创/无创呼吸机来改善患者的呼吸情况，患者一般不会短时间内猝死。所以各种原因的呼吸困难都可以先对症再查找病因。 2、降阶梯思维：从致命到非致命。 致命性呼吸困难 我们可以从解剖学角度思考呼吸困难的病因，从上往下： 气道因素（Airway cause）：气道异物，血管源性水肿，过敏，喉颈部感染，气道损伤。 肺部因素（Pulmonary cause）：肺栓塞，COPD，哮喘，气胸，肺炎，肺水肿，直接肺损伤，肺出血。 心脏因素（Cardiac cause）：ACS，急性心衰，肺水肿，心肌病，心律失常，瓣膜功能不全，心包填塞。 神经（Neurologic causes）：休克，神经肌肉性疾病。 中毒及代谢（Toxic and metabolic causes）：水杨酸，一氧化碳，代谢性酸中毒，糖尿病酮症酸中毒（DKA）,贫血。 非致命呼吸困难 包括肺癌、胸水、腹部肿物、腹水、妊娠、肥胖、焦虑高通气等。需要注意的是，急诊定义的“非致命”是指在短时间内不会导致患者死亡。 急诊常见呼吸困难 急性冠脉综合症、急性心功能不全、心律失常、心包填塞、肺栓塞、肺部感染、AECOPD、哮喘、过敏及血管源性水肿、中毒、外伤。 诊断思路 一、评估呼吸困难的程度 如何确定是否为危险性呼吸困难？ 1.危险临床征象：精神异常、不能有效呼吸、呼吸节律及呼吸方式、紫绀； 2.严重呼吸窘迫表现：使用辅助呼吸肌、言语不连贯、不能平卧、大汗，皮肤灰青、谵妄或其他精神异常。 有这些表现的患者需要马上入抢救室进行抢救。如果不是以上情况，则还有时间来了解病史和进行查体。 二、病史及查体，根据查体结果能够推断出可能的诊断（如表1） 三、血气分析（ABG）：I型呼衰?II型呼衰? 四、心电图（ECG）、胸片（CXR）：首先筛查心源性、肺源性 五、氧疗同时进一步检查 六、CT、BUS、CTPA、BNP、D-Dimer、心肌酶、ECHO 表1.呼吸困难诊断表 体格检查结果 临床意义 可能的诊断 呼吸音减弱/消失 气体流动减弱 慢性阻塞性肺病 重度哮喘 气胸 张力性气胸 血胸 使用辅助呼吸肌用力呼吸 肌无力，疲劳 呼吸衰竭 重度慢性阻塞性肺病 重度哮喘 呼气性／混合性喉鸣 声带下气流受阻 格鲁布性喉头炎 异物感 细菌性气管炎 吸气性喉鸣 声带上气流受阻 异物感 会厌炎 血管神经性水肿 换气过度 酸中毒 败血症 水杨酸中毒 焦虑 颈静脉扩张伴随呼吸音清晰正常 右心衰竭 心脏压塞 肺栓塞 颈静脉扩张伴随啰音 左右心衰竭 急性失代偿性心力衰竭 急性呼吸窘迫综合症 心杂音 瓣膜病变 瓣膜功能障碍 肝颈静脉回流 右心衰竭 急性失代偿性心力衰竭 奇脉 右心充盈不足 右心衰竭 肺栓塞 心源性休克 心包填塞 支气管哮喘急性加重 湿啰音 肺泡内有液体 急性失代偿性心力衰竭 急性呼吸窘迫综合症 肺炎 喘息 气管下受阻 支气管哮喘 呼吸道异物 急性失代偿性心力衰竭 慢性阻塞性肺病 表2.急性呼吸困难的鉴别诊断 五官 神经 血管性水肿 中风 过敏性反应 神经肌肉疾病 咽部感染 中毒／代谢 颈深部感染 有机磷中毒 异物感 水杨酸中毒 颈部创伤 一氧化碳中毒 胸壁 摄入性中毒 肋骨骨折 糖尿病酮症酸中毒 连枷胸 败血症 肺 贫血 慢行阻塞性肺病恶化 急性胸部综合症 哮喘恶化 其他 肺栓塞 换气过度 气胸 焦虑 肺部感染 纵隔积气 急性呼吸窘迫综合症 肺肿瘤 肺挫伤或其他肺部损伤 胸腔积液 出血 腹内病变 心 腹水 急性冠脉综合征 妊娠 急性失代偿性心力衰竭 严重肥胖 一过性肺水肿 高输出量心力衰竭 心肌症 心律失常 瓣膜功能障碍 心脏压塞 诊断Tips 心源性肺源性呼吸困难难以鉴别时先治疗再鉴别； 呼吸衰竭一定危险吗？患者感受很重要； 反复脱机不成功、无COPD病史却二氧化碳潴留者要考虑是否有膈肌麻痹（除外肌无力）。

作者:扶风县中医医院急诊科 任建谋1、仪容仪表，评估安全环境，首先看天看地（巡视上下左右四个点），评估周围环境是否安全； 大声报告：发现有人倒地，现场环境安全！ 2、判断意识： 判断患者有无意识，拍肩膀，大声询问，禁忌剧烈摇晃患者，同时快速评估呼吸。 3、呼救： 高声呼救，拨打急救电话（口头说明） 4、摆放体位： 仰卧位放在硬质平面上，松解衣扣、腰带。 5、评估脉搏： 操作者摸同侧颈动脉，检查脉搏时间不超过10秒。 6、胸外心脏按压(C) 按压部位：(1)胸骨中下段1/3处； （2）两乳头连线的中点处 （3）沿右肋骨下缘向上划至剑突下向上两横指。 按压姿势手法：一手掌根部放在胸部两乳头之间的胸骨上，另一手平等重叠压在其手背上，肘部伸直，掌根用力，手指抬离胸壁，实施规律的按压。 用力方式： （1）用力均匀，利用自身重量而不是臂力往下做心脏按压； （2）保持平稳，不得冲击式按压； （3）节奏规律，按压与放松用相同时间； （4）放松充分，但掌根部不能离开患者胸壁； （5）持续不断地做胸外按压，中断按压的时间最好不要超过5秒钟、最多不超10秒。 按压常见错误： ①掌指按压在胸壁上②按压部位不正确 ③按压用力不垂直④按压时肘部弯曲 ⑤按压为冲击式⑥放松时手掌离开胸部 ⑦放松时手未放松胸壁⑧手掌垂直放置不正确 ⑨按压速度不均匀 按压深度：5---6cm 按压频率：100---120次/分，按压中断不超过10秒。 按压与通气比值：30:2 7开放气道（A） 清除口腔异物：检查口腔是否有异物，取出活动假牙及异物。 开放气道：仰头抬颏法（左手肘关节着地，左手掌压低前额，右手的食指和中指托起下颌骨）或者下颌前提法（用无名指勾住下颌关节，双手将下颌往前往上提拉，不能抬颈） 8、人工呼吸(B) 吹气时用放在患者前额一手拇指和食指捏闭患者鼻孔，呼气时放松。 每次吹气1秒以上，给患者足够的潮气量（500-600ml）口对口吹起2次，2次之间应有间歇歇，待胸廓完全恢复。 9、评估疗效 按压5个循环后评估脉搏、呼吸，判断心肺复苏是否有效。 CPR有效指标： 影响复苏后果主要有发生停搏地点、原因、时间、初始动脉的血气分析、必要的气管内插入五个方面。 复苏有效指标： 1、颈动脉搏动：按压有效时，每按压一次可摸到一次搏动，若压停止，搏动消失，应继续按压；若按压停止，脉搏仍跳动，说明心跳已恢复。 2、面色、口唇：由紫绀变红润，复苏有效，若变为灰白则说明无效。 3、瞳孔：由大变小—有效；若散大，固定，角膜混浊—无效。 4、神志：有效时眼球活动，睫毛反射，光反射出现，甚至手脚开始抽动，肌张力增加高。 5、自主呼吸出现：并不意味着可以停止人工呼吸，如自主呼吸微弱，仍应坚持口对口呼吸，应注意与病人保持同步。 五、终止复苏的指标： （一）有条件确定下列指标时可考虑终止复苏： 1、脑死亡：①深度昏迷，对任何刺激无反应。 ②自主呼吸停止 ③脑干反射全部消失包括光反射，角膜、吞咽、睫毛、反射，（除脊髓反射） 2、无心跳及脉搏 3、正确CPR30分钟以上。 （二）现场抢救人员终止复苏的条件： 1、自主呼吸及心跳已有良好的恢复。 2、有其他人员接替抢救，或有医师道现场承担了复苏工作。 3、有医师到场确定病人已死亡。