浙江省人民医院感染病科科普号

乙肝妈妈要想生一个健康宝宝，患有一些注意事项要交待，已备做好细致的准备。一、已婚乙肝妇女应该在计划怀孕之前进行一次认真全面的体检，评估一下自己的身体状态，以便选择最佳的怀孕时机。1、如果乙肝妇女为急性乙肝，经过适当治疗和合理调养后，数月内即可获得痊愈，此时检查肝功能恢复正常，乙肝病毒抗原指标都已转阴。患者再休养一段时间，体力完全恢复，即可怀孕。2、慢性乙肝患者应该首先搞清自己病情的轻重程度，再决定是否怀孕。如果患者属于病毒携带者，长期随访检查肝功系列始终正常，B超检查不提示肝硬化，可以考虑怀孕。如果患者乙肝炎症正处于活动阶段，检查肝功异常，自觉疲乏、食欲不振、腹胀等，这时应该避免怀孕，肝脏炎症活动阶段硬性怀孕，身体负担加大，肝脏要完成更多的工作，肝炎不易恢复，反而容易导致重型肝炎，危及孕妇生命。另外，对于胎儿的发育生长也不利。因此活动期的乙肝患者，应该首先接受正规的治疗，包括抗病毒和免疫调节治疗等。待肝功恢复正常、病毒复制指标转阴或复制能力降低时再怀孕，这样对于母子均有利。如果B超检查发现肝炎已经发展到肝硬化程度，伴有明显的血小板减少，脾脏功能亢进，凝血功能障碍的，最好不要怀孕。慢性乙肝患者伴有严重的肝外系统表现，如肾病、再生障碍性贫血等，最好不要怀孕。对于活动性肝炎患者经治疗后，病情稳定，肝功正常半年以上，怀孕较为安全。曾有过怀孕史，但因肝脏不能承受而终止妊娠者；乙肝病毒感染者伴有妇产科疾患不宜怀孕者，如有重复剖宫产史者都不宜怀孕。乙肝病毒感染者能否怀孕，主要是由肝脏本身能否承受整个孕期和分娩过程的负担所决定的。当前有两种倾向值得关注，都不可取，一部分人想等到把乙肝病毒的传染性降低到零或很低水平以后再怀孕，这不太现实，盲目等下去，会错失最佳的怀孕时机和年龄；另一部分人则是不考虑身体承受能力，抱着试一试的心态而怀孕，这很危险。二、乙肝患者一旦怀孕，应该终止使用各种具有肝毒性的药物，如抗生素、抗结核药物、治疗糖尿病药物等。如果你在受孕和怀孕的头3个月转氨酶轻度升高，没有其他明显不适，为防止胚胎发生畸形，最好不要用药，怀孕6个月后才可以谨慎的使用一些比较安全的降酶药。乙肝妇女在妊娠和哺乳期间应用抗病毒药物的安全性还不十分清楚。普通干扰素和聚乙二醇干扰素由于具有抗增殖作用在妊娠期间禁忌应用。三、乙肝孕妇在怀孕期间，病情可能加重，表现为肝功损害明显，转氨酶、胆红素迅速升高，患者恶心、呕吐、疲乏无力，此时应该终止妊娠，积极进行保肝以及抗病毒治疗。四、肝炎孕妇的性生活应特别注意节制，要视肝炎的情况和孕周的大小来调整。1、在肝功能波动阶段，血清谷丙转氨酶不稳定或有黄疸等情况时，应该禁止性生活。急性肝炎恢复期，慢性肝炎和肝硬化相对稳定后也应暂停性生活。单纯乙肝病毒携带者，也不能放纵性生活。如果性交次日感到倦怠、腰酸、疲乏无力、食欲不振等，就要注意调整，暂停性生活。2、怀孕头3个月和后3个月应该尽量避免性生活，妊娠36周以后，应绝对禁止，防止流产，胎膜早破及宫内感染。3、注意性交的体位，避免骑乘位和屈曲位，防止男性生殖器插入过深。丈夫注意动作缓慢，不要过于刺激妻子的乳头，避免腹部受压，要减少孕妇的活动量。4、如发生阴道出血、腰疼、习惯性流产、妊娠高血压综合征等，应绝对禁止性生活。5、注意性生活卫生，性生活前后保持外阴清洁，使用阴茎套，可以减少夫妻之间乙肝病毒感染。五、乙肝母亲生下新生儿后，立刻进行免疫预防干预是阻止乙肝“代代相传”最主要举措。对乙肝病毒阳性母亲所生的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，最好在出生后4小时内，剂量应≥100国际单位，同时在不同部位接种10微克重组酵母或20微克中国仓鼠卵母细胞乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果。也可在出生后12小时内先注射1针乙型肝炎免疫球蛋白，1个月后再注射第2针乙型肝炎免疫球蛋白，并同时在不同部位接种一针10微克重组酵母或20微克中国仓鼠卵母细胞乙型肝炎疫苗，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗（各10微克重组酵母或20μ微克中国仓鼠卵母细胞乙型肝炎疫苗）。后者不如前者方便，但其保护率高于前者。新生儿在出生12小时内注射乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗后，可接受乙肝病毒阳性母亲的哺乳。

患者，男，72岁，因“发热6天，发现肌酐升高4天”于2018年05月04日入我院肾内科。患者于入院前6天无明显诱因出现发热，具体体温未测，伴纳差，在当地卫生院输液治疗2天(具体用药不详)，体温未见明显下降，转县医院住院后发现肾功能异常，继续治疗2天，病情进行性加重，为进一步诊治来我院。既往高血压、脑梗塞病史。查体：T 37.8℃，P 93次/分，R 19次/分，BP 98/64mmHg。神志清，精神软，皮肤巩膜无黄染，颈部、前胸部皮肤充血，全身浅表淋巴结未及明显肿大。心肺无殊。腹平软，无明显压痛及反跳痛，移动性浊音(-)，双下肢轻度水肿。入院后查生化：ALB 32.5g/L，ALT 192U/L，AST 391U/L，BUN 35.06mmol/L，Cr 483.1μmol/L；血常规：WBC 2.62*109/L，HGB 125.0g/L，PLT 22*109/L；PCT 1.50ng/ml；尿常规：PRO 2+，BLO 4+。肾、输尿管、膀胱B超：右侧输尿管上段扩张伴右肾中度积水，双肾偏小伴回声改变。予对症支持治疗，并请我科会诊，综合患者发热伴血小板下降、白细胞下降、多脏器功能损伤(肝、肾)，考虑病毒感染可能，建议抽血送疾控排除肾综合征出血热和发热伴血小板减少综合征，结果回报新型布尼亚病毒核酸阳性，诊断“发热伴血小板减少综合征”，继续予对症支持治疗。2018年05月11日复查血常规：WBC 3.38*109/L，HGB 104.0g/L，PLT 123*109/L；肝肾功能：ALT 75U/L，AST 65U/L，BUN 11.05mmol/L，Cr 193.2μmol/L；尿常规：PRO +，BLO +，结合肾脏B超表现，考虑患者有慢性肾脏病基础，予好转出院 。 2011年中国学者李德新团队在新英格兰杂志上发表研究成果，首次在一些以发热伴血小板减少为主要表现的患者体内分离鉴定出一种新型布尼亚病毒，并以发热伴血小板减少综合征(Severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS)命名此病毒感染所致疾病[1]。 SFTS多发于春、夏季，主要传播途径为蜱虫叮咬，有报道认为急性期病人血液可能有传染性[2]。潜伏期可能为1-2周。急性起病，主要临床表现为发热、白细胞减少、血小板减少及多脏器功能损伤。体温多在38℃以上，重者持续高热，可达40℃以上，部分病例热程可长达10天以上。伴乏力、明显纳差、恶心、呕吐等，部分病例有头痛、肌肉酸痛、腹泻等。查体常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛及相对缓脉。少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血等多脏器功能衰竭死亡[3]。 SFTS应当与人粒细胞无形体病等立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜等疾病相鉴别。张文丽等统计分析68例病例后发现SFTS的肾脏损伤主要表现为蛋白尿，肌酐和尿素氮无明显异常，可以作为SFTS与肾综合征出血热的主要临床鉴别点[4]。本例患者发热伴肌酐明显升高、血小板下降、蛋白尿，极易误诊为肾综合征出血热从而忽略SFTS，幸运的是最终靠血清核酸检查明确诊断，因此临床上尤其要注意鉴别这两种疾病[5]。新型布尼亚病毒核酸检测阳性或新型布尼亚病毒IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高或分离到新型布尼亚病毒即可确诊[3]。 本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。研究发现利巴韦林和法匹拉韦在动物感染模型中对病毒有效[6]。目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果，应当慎重使用。绝大多数患者预后良好，但既往有基础疾病、老年患者、出现精神神经症状、出血倾向明显、低钠血症等提示病重，预后较差[3]。日本学者报道SFTS总的死亡率约为20%[6]。[1]Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, et al. Fever with thrombocytopenia associated with a novel bunyavirus in China. N Engl J Med, 2011, 364(16):1523-32.[2]Human-to-human transmission of severe fever with thrombocytopenia syndrome bunyavirus through contact with infectious blood. J Infect Dis, 2013, 207(5):736-9.[3]中华人民共和国卫生部. 发热伴血小板减少综合征防治指南(2010版).[4]张文丽, 宋蕊, 沈毅, 等. 发热伴血小板减少综合征多脏器损伤的临床研究. 传染病信息, 2015, 28(4):234-237.[5]杨进孙, 王文节, 杨江华, 等. 发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒感染者与肾综合征出血热患者临床观察分析. 中华传染病杂志, 2017, 35(7) : 415-419.[6]Saijo M.Severe fever with thrombocytopenia syndrome: epidemiology, pathophysiology, and development of specific treatment and prevention measures.Rinsho Ketsueki. 2018;59(10):2255-2259.

单纯疱疹病毒(Herpes Simplex Virus, HSV)为双链DNA病毒，根据病毒蛋白抗原性质不同可以分为HSV-1和HSV-2两型。HSV-1感染人群多为成人，主要通过直接接触或间接接触传播，引起口唇、眼、皮肤粘膜和神经系统等感染；而HSV-2感染人群多为新生儿和青少年，通常为性接触传播和母婴垂直传播，引起生殖器疱疹。目前，HSV感染所致急性肝炎的发病率仍较低，国内文献报道不多，因此临床上往往重视程度不够。但是，随着各种免疫缺陷疾病发病率的上升，单纯疱疹病毒性肝炎会变的相对多见，而且随着HSV对阿昔洛韦等抗病毒药物耐药性的增加，治疗将变得更加棘手。本文就单纯疱疹病毒性肝炎作一综述，以提高广大医务工作者的认识。流行病学和发病机制原发或复发HSV感染均可引起单纯疱疹病毒性肝炎，而HSV-2比HSV-1 (61.3%vs38.7%)更为常见，易累及儿童、免疫缺陷人群及孕妇(尤其是妊娠晚期)，其中后两者约占总发病人数的75%，而免疫正常人群发病亦不少见[1-4]。单纯疱疹病毒性肝炎在实体器官移植受者中发病已早有报道，其中接受肝脏或肾脏移植者比接受心脏移植者更为多见。HSV对宿主细胞具有直接损伤作用，且容易潜伏感染。HSV所致肝炎的发病机制尚不明确，推测与宿主因素和病毒因素均有相关，可能的机制包括宿主细胞免疫功能紊乱(尤其T细胞)、机体内存在高病毒负荷、不同病毒株的重复感染和感染某些具有严重肝细胞毒性的病毒株等[5-7]。此外，动物实验还发现HSV-2对肝炎的诱导成功率较高且引起的炎症较重，可能病毒的类型在发病过程中也起着重要的作用[8]。临床表现单纯疱疹病毒性肝炎的临床表现无特征性，皮肤黏膜损害往往缺乏或不典型，可仅表现为轻微的转氨酶升高甚至急性肝衰竭，但HSV在急性肝衰竭的病因中所占比例约为0.4%，因此极易受到忽视而漏诊[9]。Norvell[10]等总结分析了137例单纯疱疹病毒性肝炎患者的临床表现，其中98%的患者伴有发热、84%伴有凝血功能异常、80%伴有脑病，而只有不到50%的患者伴有皮肤黏膜损害，黄疸更是少见(被认为是无黄疸型肝炎)。此外，还可以出现恶心、呕吐、腹痛等非特异性的消化道症状，重症患者可伴发弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC)、脑病和急性肾功能衰竭等[10,11]。国外文献报道危重病例大概占到74%，需行肝移植或最终死亡[10]。当临床上遇到高危患者伴有发热、白细胞减少和明显的转氨酶升高(AST一般高于ALT)三联征，而胆红素正常或仅轻度升高，并排除其他常见的病毒性肝炎后要高度怀疑本病[2,10,12]。实验室检查单纯疱疹病毒性肝炎由于缺乏特异性的临床症状，诊断非常困难，文献资料表明高达58%的病例最终是通过尸体解剖得到确诊。肝组织活检被认为是诊断的金标准，病理可见广泛的肝细胞坏死、出血灶及炎性细胞浸润(以中性粒细胞为主，亦可见其他炎性细胞)，而网状支架结构正常。肝细胞核内可见嗜酸性CowdryA型包涵体，为本病最具特征性的病理改变。但肝组织活检在轻症患者中敏感性较低，且大部分患者往往因伴有凝血功能障碍而难以进行该项检查，应用受到限制[2,4,13,14]。而血清学检查如HSV-IgM和HSV-IgG测定由于存在较高的假阳性和假阴性，临床参考价值有限[2,10]。近年来，实时定量PCR确立了其在早期诊断和指导治疗中的重要地位，被公认为是快速、敏感且特异的检测手段，无论血清、体液或组织标本均可进行检测[5,15]。有研究发现单纯疱疹病毒性肝炎患者中HSV-DNA水平往往>106基因组当量/ml，而其他诸如皮肤黏膜等部位感染则一般不超过105基因组当量/ml，通过综合分析HSV-DNA、转氨酶(AST、ALT、GGT或ALP)及乳酸脱氢酶(LDH)三者的水平有助于提高临床诊断的准确性[7,16]。Tripuraneni[17]等总结发现单纯疱疹病毒性肝炎的典型CT表现为肝脏弥漫性分布1-3mm大小的低密度结节(其中左叶为甚)，并伴有肝脏体积的增大，认为根据上述特征性的CT表现有助于疾病的早期诊断。治疗当临床上高度怀疑单纯疱疹病毒性肝炎或高危患者出现不明原因的急性肝衰竭时，早期静脉使用大剂量阿昔洛韦(Acyclovir, ACV)进行经验性抗病毒治疗可以显著改善预后，推荐剂量为10mg/kg q8h(孕妇及儿童均可安全使用)，而病情好转后换用口服制剂进行序贯治疗有出现复发的报道[4,12,18]。Norvell[10]等研究发现未使用ACV抗病毒治疗组中高达88%的患者出现疾病进展(需行肝移植或死亡)，而使用ACV抗病毒治疗组中只有51%的比例病情恶化，P值为0.03，具有显著的统计学差异。但是对于已经处于疾病进展期的患者疗效不佳[2]。如果临床上怀疑存在或分离出耐ACV病毒株，可以考虑静脉使用膦甲酸40mg/kg tid或60mg/kg bid进行抗病毒治疗，并应特别注意药物的肾毒性[19-21]。如果抗病毒治疗效果不佳，病情进一步恶化出现急性肝衰竭，肝移植是目前唯一可供选择的治疗方法。但Moldovan[22]等回顾性分析了1985年至2009年共计18例行肝移植治疗的单纯疱疹病毒性肝炎患者，其中儿童患者10例，成人患者8例，移植后儿童组的死亡率为30%(3/10)，而成人组则高达87.5%(7/8)，提示对成人患者进行肝移植治疗应严格掌握适应症。值得进一步研究的是，肝移植术后抗病毒治疗的剂量和疗程尚不明确，国外有学者推荐应终生使用ACV以预防疾病复发，也有观点认为长期抗病毒治疗易诱导病毒耐药并增加复发几率及后续治疗难度，并已有相关病例报道，因此建议应通过监测血清HSV-DNA水平以观察治疗效果及协助制定疗程[23-25]。预后单纯疱疹病毒性肝炎的总体预后较差，文献报道其总死亡率约为50%-90%，而一旦出现急性肝衰竭则死亡率更高[2,7,23]。其中男性、高龄和免疫缺陷人群存在较高的死亡风险。但儿童患者有出现自发性痊愈的报道，且儿童患者的5年生存率显著优于成人患者(69%vs38%)，肝移植后的生存率更是如此[16,22]。有学者研究发现缺乏皮肤黏膜损害、血清HSV-DNA阳性、严重的血小板减少症和出现其他脏器功能不全的患者极有可能需要进行重症监护，而严重升高的国际标准化比值(International Normalized Ratio, INR)和胆红素水平则提示需要进行肝移植。此外，女性患者、年龄>40岁、处于免疫抑制状态、ALT>5000U/L、血小板计数<75*109/L、凝血功能异常、肝性脑病及未进行抗病毒治疗均是提示预后不佳的独立危险因素[10,26]。参考文献[1]Kang AH, Graves CR.Herpes simplex hepatitis in pregnancy: a case report and review of the literature.Obstet Gynecol Surv, 1999, 54(7):463-8.[2] Lakhan SE, Harle L.Fatal fulminant herpes simplex hepatitis secondary to tongue piercing in an immunocompetent adult: a case report.J Med Case Rep, 2008, 2:356.[3] Thurman RH, Knig K, Watkins A, et al.Fulminant herpes simplex virus hepatic failure in pregnancy requiring liver transplantation.Aust N Z J Obstet Gynaecol, 2010, 50(5):492-4.[4] Navaneethan U, Lancaster E, Venkatesh PG, et al.Herpes Simplex Virus Hepatitis - It’s High Time We Consider Empiric Treatment.J Gastrointestin Liver Dis, 2011, 20(1):93-6.[5] Czartoski T, Liu C, Koelle DM, et al.Fulminant, acyclovir-resistant, herpes simplex virus type 2 hepatitis in an immunocompetent woman.J Clin Microbiol, 2006, 44(4):1584-6.[6] Duckro AN, Sha BE, Jakate S, et al. Herpes simplex virus hepatitis: expanding the spectrum of disease. Transpl Infect Dis, 2006, 8:171-6.[7] Beersma MF, Verjans GM, Metselaar HJ, et al.Quantification of viral DNA and liver enzymes in plasma improves early diagnosis and management of herpes simplex virus hepatitis.J Viral Hepat, 2011, 18(4):e160-6.[8] 尹明标, 高雅君, 陈明, 等. 单纯疱疹病毒诱导的小鼠肝炎及其药物敏感性的测定. 病毒学报, 1987, 3(2):125-129.[9] Fontana RJ.Should acyclovir be given to all patients presenting with acute liver failure of unknown etiology.Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol, 2008, 5(6):298-9.[10] NorvellJP, Blei AT, Jovanovic BD, et al.Herpes simplex virus hepatitis: an analysis of the published literature and institutional cases.Liver Transpl, 2007, 13(10):1428-34.[11] Kaufman B, Gandhi SA, Louie E, et al.Herpes simplex virus hepatitis: case report and review.Clin Infect Dis, 1997, 24(3):334-8.[12] Wind L, van Herwaarden M, Sebens F, et al.Severe hepatitis with coagulopathy due to HSV-1 in an immunocompetent man.Neth J Med,2012, 70(5):227-9.[13] Flewett TH, Parker RG, Philip WM.Acute hepatitis due to Herpes simplex virus in an adult.J Clin Pathol, 1969, 22(1):60-6.[14]Shlien RD, Meyers S, Lee JA, et al.Fulminant herpes simplex hepatitis in a patient with ulcerative colitis.Gut, 1988, 29(2):257-61.[15] Nienaber JH, McNamara DR, Banerjee R, et al.Fulminant gestational hepatitis due to primary herpes simplex type 2 infection: use of serum HSV polymerase chain reaction for noninvasive diagnosis.Diagn Microbiol Infect Dis, 2012, 72(2):181-4.[16]Tripuraneni V, Patel K, Brennan TV, et al. Fulminant herpes simplex viral hepatitis: ultrasound and CT imaging appearance and a review of the imaging literature. Clin Imaging, 2014, 38(2):191-4.[17] Levitsky J, Duddempudi AT, Lakeman FD, et al.Detection and diagnosis of herpes simplex virus infection in adults with acute liver failure.Liver Transpl, 2008, 14(10):1498-504.[18]Aboguddah A, Stein HB, Phillips P, et al.Herpes simplex hepatitis in a patient with psoriatic arthritis taking prednisone and methotrexate. Report and review of the literature.J Rheumatol, 1991, 18(9):1406-12.[19] Safrin S, Crumpacker C, Chatis P, et al.A controlled trial comparing foscarnet with vidarabine for acyclovir-resistant mucocutaneous herpes simplex in the acquired immunodeficiency syndrome.N Engl J Med, 1991, 325(8):551-5.[20] Chilukuri S, Rosen T.Management of acyclovir-resistant herpes simplex virus.Dermatol Clin, 2003, 21(2):311-20.[21] Klammer M, Kuhn A, Ruzicka T, et al.Acyclovir-resistant herpes exulcerans et persistens. Type II.Hautarzt, 2003, 54(4):362-4.[22] Moldovan B, Mentha G, Majno P, et al.Demographics and outcomes of severe herpes simplex virus hepatitis: a registry-based study.J Hepatol, 2011, 55(6):1222-6.[23] Riediger C, Sauer P, Matevossian E, Müller MW, et al.Herpes simplex virus sepsis and acute liver failure.Clin Transplant, 2009, 23 Suppl21:37-41.[24] LongerichT, Eisenbach C, Penzel R, et al.Recurrent herpes simplex virus hepatitis after liver retransplantation despite acyclovir therapy.Liver Transpl, 2005, 11(10):1289-94.[25] Ambrosioni J, Kaiser L, Giostra E, et al.Herpes simplex virus load to monitor antiviral treatment after liver transplantation for acute herpetic hepatitis.Antivir Ther, 2012, 17(2):401-4.[26] McGoogan KE, Haafiz AB, González Peralta RP.Herpes simplex virus hepatitis in infants: clinical outcomes and correlates of disease severity.J Pediatr, 2011, 159(4):608-11.

组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)好发于青年女性及儿童，可呈亚急性或急性起病，临床症状表现为：1、顽固性发热，个别报道发热持续1个月左右之久，抗生素治疗无效；2、淋巴结肿大，主要累及颈部，其次为颌下、锁骨下，也可累及腋下、腹股沟，少数可出现全身淋巴结肿大，肿大程度多为轻中度，常有压痛，相互之间不融合；3、一过性白细胞减少。此外，还可伴有轻度肝脾肿大、皮疹，少数有关节疼痛，甚至有报道可表现为多器官受累。淋巴结活检是确诊依据，病理检查示淋巴结广泛凝固性坏死，周围有反应性组织细胞增生，无中性粒细胞浸润。HNL具有自限性，一般自然病程1-4月，极少可达1年，但3%-7%的患者可反复发作，发热、乏力、淋巴结外受累(如皮肤)和ANA阳性已被确认为复发的预测因子。本病的治疗尚未有正式指南，一般不需要特殊的治疗，但发热、淋巴结肿痛时对症治疗是必要的，短期内使用糖皮质激素和非甾体抗炎药可能对有严重症状的患者有效。Honda等报道了一例42岁的日本女性HNL患者经历了4次激素减量后复发，最终使用羟氯喹与小剂量泼尼松龙治疗达到持续缓解，给我们提供了新的治疗思路。

狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定健康的狂犬病宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或者破损皮肤处，或者开放性伤口、粘膜接触可能感染狂犬病病毒的动物唾液或者组织。暴露于啮齿类、家兔时通常无需接受狂犬病暴露后免疫预防。狂犬病潜伏期极少超过1年。按照接触方式和暴露程度将狂犬病暴露分为三级：1.接触或者喂养动物，或者完好的皮肤被舔为I级。2.裸露的皮肤被轻咬，或者无出血的轻微抓伤、擦伤为Ⅱ级。3.单处或者多处贯穿性皮肤咬伤或者抓伤，或者破损皮肤被舔，或者开放性伤口、粘膜被污染为Ⅲ级。狂犬病的病死率100%，暴露后尽快进行有效处置可以防止发病和死亡。（一）暴露前预防1. 基础免疫所有持续、频繁暴露于狂犬病病毒危险环境下的个体均推荐进行暴露前预防性狂犬病疫苗接种，如接触狂犬病病毒的实验室工作人员、可能涉及狂犬病病人管理的医护人员、狂犬病病人的密切接触者、兽医、动物驯养师以及经常接触动物的农学院学生等。此外，建议到高危地区旅游的游客、居住在狂犬病流行地区的儿童或到狂犬病高发地区旅游的儿童进行暴露前免疫。免疫程序：第0 天、第7 天和第21 天（或第28 天）分别接种1 剂，共接种3 剂。接种途径、部位和剂量：肌内注射。2 岁及以上儿童和成人于上臂三角肌注射；2 岁以下儿童于大腿前外侧肌注射。禁止在臀部肌肉注射。每剂0.5ml 或1.0ml（具体参照产品规格或产品说明书）。（二）暴露后疫苗接种和被动免疫制剂注射1. 暴露后疫苗接种建议应用人群：II 级和III 级暴露者。接种程序：5 针法程序：第0、3、7、14 和28 天各接种1 剂，共接种5 剂；“2-1-1”程序：第0 天接种2 剂（左右上臂三角肌各接种1 剂），第7 天和第21 天各接种1 剂，共接种4 剂（此程序只适用于我国已批准可以使用“2-1-1”程序的狂犬病疫苗产品）。接种途径、部位和剂量：肌内注射。2 岁及以上儿童和成人在上臂三角肌注射；2岁以下儿童可在大腿前外侧肌注射。每剂0.5ml 或1.0ml（具体参照产品规格或产品说明书）。使用禁忌：狂犬病为致死性疾病，暴露后狂犬病疫苗使用无任何禁忌，但接种前应充分询问受种者个体基本情况（如有无严重过敏史、其他严重疾病等）。即使存在不适合接种疫苗的情况，也应在严密监护下接种疫苗。如受种者对某一品牌疫苗的成分有明确过敏史，应更换无该成分的疫苗品种。接种延迟：狂犬病疫苗接种应当按时完成全程免疫，按照程序正确接种对机体产生抗狂犬病的免疫力非常关键，如某一针次延迟一天或数天注射，其后续针次接种时间按原免疫程序的时间间隔相应顺延。疫苗品牌更换：尽量使用同一品牌狂犬病疫苗完成全程接种。若无法实现，可使用不同品牌的合格狂犬病疫苗继续按原程序完成全程接种，原则上不建议就诊者携带狂犬病疫苗至异地注射。2. 暴露后被动免疫制剂注射狂犬病被动免疫制剂的作用机理是在主动免疫诱导的保护力空白区，通过在暴露部位即刻提供所需的中和抗体，中和伤口处理时残留在伤口内部的病毒，发挥快速保护效果。所有首次暴露的III 级暴露者，以及患有严重免疫缺陷、长期大量使用免疫抑制剂、头面部暴露的II 级暴露者均应使用狂犬病被动免疫制剂。被动免疫制剂应尽早使用，最好在伤口清洗完成后立刻开始。如未能及时注射，在第一剂狂犬病疫苗接种后的7 天内均可使用。7 天后疫苗引起的主动免疫应答反应已经出现，此时再使用被动免疫制剂意义不大。狂犬病被动免疫制剂应严格按照体重计算剂量，一次性足量使用。HRIG 按照每公斤体重20IU/kg，ERA 按照每公斤体重40IU/kg 计算。如所用总剂量不足以浸润注射全部伤口，可用生理盐水适当稀释。ERA 注射前必须严格按照产品说明书进行过敏试验。如果解剖结构允许（但应避免因注射引起骨筋膜室综合征），应当按照计算剂量，仔细地将狂犬病被动免疫制剂全部浸润注射到伤口周围，所有伤口无论大小均应进行浸润注射，当全部伤口进行浸润注射后尚有剩余时，应将其注射到远离疫苗注射部位的肌肉（建议腰部以上注射到伤口同侧的后背肌群，腰部以下注射到伤口同侧的大腿中段外侧肌群）。不得把狂犬病被动免疫制剂和狂犬病疫苗注射在同一部位；禁止用同一注射器注射狂犬病疫苗和狂犬病被动免疫制剂。对于粘膜暴露者，可将狂犬病被动免疫制剂滴/涂在粘膜上。如果解剖学结构允许，也可进行局部浸润注射。剩余狂犬病被动免疫制剂参照前述方法进行肌肉注射。（三）再次暴露后疫苗接种和被动免疫制剂注射1. 再次暴露后疫苗接种对于再次暴露后狂犬病疫苗接种程序争议较大。2010 年WHO 立场性文件建议：如能证实暴露者曾接受过暴露前或暴露后全程免疫，则在第0 天和第3 天各肌肉接种1 剂狂犬病疫苗，共接种2 剂。该方案也同样适用于接种过狂犬病疫苗，且狂犬病病毒中和抗体滴度≥0.5IU/ml 者。2013 年WHO 更新的《狂犬病专家磋商会（第二版报告）》中建议：对于曾接受过全程暴露前或暴露后预防接种者，在接种完成3 个月内发生暴露或再暴露，如致伤动物健康且已被免疫，并能进行10 日观察，则在确保给予正确伤口处理的前提下，可推迟加强免疫。使用神经组织疫苗等效力不确定的疫苗受种者，未接受过全程暴露前或暴露后预防接种者，以及III级暴露者（无论是否曾接受过全程免疫），均应再次接受全程暴露后免疫和被动免疫制剂注射。结合WHO 两个文件，建议：1）对于曾经接受过疫苗全程接种者，如3 个月内再次暴露，在符合2013年WHO 报告中提及的各项条件时，可推迟加强免疫；2）超过3个月以上再次暴露者，需第0 天和第3 天各接种1 剂疫苗；若超过1年以上三年以内再次暴露者，需第0天、第3天和第7天各接种1剂疫苗；若3年以上，则需全程接种疫苗；3）若使用了效力不确定的疫苗、之前未全程接种或暴露严重的III 级暴露者，在再次暴露后则需全程进行疫苗接种。2. 再次暴露后被动免疫制剂按暴露前或暴露后程序完成了全程狂犬病疫苗接种者，以后均无需使用被动免疫制剂。

“肥胖”是一种病，这已经是共识，而且肥胖也是很多其他代谢性疾病的病因。过去只是在身材层面讨论体重，现在这个问题已经是一个健康问题，每个人都必须重新审视。 调查显示，到2014年，中国人超重、肥胖和中心性肥胖患病率分别是41.2%、12.9%和24.9%。2016年的最新数据显示，我国男性肥胖人数4320万，女性肥胖人数4640万，肥胖总人数位居世界首位。在这里，胖和肥胖不只是胖的程度的差别，更主要的是，肥胖意味着机体可能伴随病理变化，比如高血脂、脂肪肝和胰岛素抵抗等。 怎么算肥胖？ 由于身高体型等的个体间差异，单纯用体重评价胖瘦显然不合适。目前，用于判断肥胖程度的指标包括标准体重、体重指数（BMI）、腰围（WC）/腰臀比（WHI）和体脂含量等，它们各有利弊。BMI是目前使用比较广泛的评价指标。下面是两个公式： 标准体重（㎏）=身高（cm）－105. 体重指数BMI=体重（kg）÷ 〔身高（m）×身高（m）〕。 现在赶紧算算自己的BMI，一会儿回来看看你属于哪个级别的胖子。 按照标准体重划分肥胖的程度。 超重：体重大于参照人群体重的10％～19％；轻度肥胖：大于参照人群体重20％～39％；中度肥胖：大于参照人群体重40％～49％；重度肥胖：大于参照人群体重50％。 世界卫生组织（WHO）2000年推出专门针对亚太人群的肥胖标准，超重为BMI≥23 kg/m2，肥胖为BMI＞25 kg/m2。肥胖的腰围为＞90 cm（男）和80 cm（女）。 为什么人会胖起来呢？ 总的来说是因为以下三大原因： 最无奈的原因 遗传 肥胖的遗传并不是绝对的。但已有数据显示，父母中有一人肥胖，则子女有40%肥胖的几率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的几率升高至70-80%。所以如果你是个胖子，那么你的孩子可能也将经历肥胖带来的种种困扰。 最作死的原因 生活及饮食习惯差 每天熬夜晚睡、宵夜零食、胡吃海塞……数不清的坏习惯都是肥胖最好的朋友。不规律的生活作息、不健康的饮食习惯都是最容易导致肥胖的原因，也是最“作死”的原因，因为是你自己将自己的身材毁了！ 最实际的原因 缺乏运动量 太多人没有时间和精力去运动，在办公室一坐就是一上午，在家里一躺就是一整天，无怪乎肥肉渐渐囤积。只吃不动，自然越吃越胖。 肥胖是人体内脂肪积聚过多所致的现象 是最常见的“不健康”标志。 肥胖不仅让你身材臃肿 给生活带来诸多不便 更重要是容易引起多种健康问题 加速衰老和死亡 下面要说的这些“肥胖并发症” 真的不是在吓唬你哦！ 1 高血脂、高血压、高血糖 肥胖者容易三高主要有两个原因。第一，肥胖者往往会摄入高热量食物及过量碳水化合物，这会引起交感神经兴奋，激活体内肾素，导致血压升高。第二，胖人往往不经常运动，也会加速动脉硬化，诱发高血压。而高血压与高血糖就像姊妹病，还有高血脂，统称为三高，如果有其中一高，时间长了就引发其它两高。 2 脑中风 脑中风是威胁人类健康的三大疾病之一，有关研究资料证实，肥胖症与脑中风的发生有一定的关系。机体内在机能的紊乱、新陈代谢的不平衡是肥胖患者的普遍症状，而机体抵抗力的降低和血液粘度的增加是脑中风发生的重要病理改变现象之一。如果肥胖的人发现自己出现头昏眼花、手脚有轻微麻痹、口齿不清等症状，一定要更加引起重视。 3 心脏疾病 肥胖可以引起血脂增高，导致血管动脉硬化，进而可引起冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病，属于心脏病的一种），肥胖者会加重心脏的负担，引起左心室肥大，久而久之可以引起心脏功能衰竭。 4 脂肪肝 脂肪肝大多数由肥胖而造成。肝内脂肪堆积的程度与体重成正比，重度肥胖者脂肪肝患病率高达61-94%。但如果肥胖的人体重得到控制后，脂肪肝就可以被消除甚至是治愈。 5 内分泌异常 过度肥胖可能会导致人体内分泌代谢发生一系列变化，比如引起胰岛素与糖代谢的紊乱等。特别是对于女性而言，肥胖会使性激素分泌紊乱，可能造成生理期不规律、闭经等问题。而体重过高的青少年要特别注意的是肥胖还可能抑制生长激素的分泌。 6 骨关节炎 肥胖者的体重大多超过了膝关节所能承受的正常重量，导致膝关节受力不均，关节负荷增加。肥胖者的膝关节软骨承受更多的重力，加大了软骨边缘的摩擦。时间长了，软骨面变得光滑，而非承受软骨面不断出现修复，新骨不断生长，最终形成骨刺。 7 不孕不育 国内外的研究都有表明，超重和肥胖对男女不孕不育都有推波助澜的作用。医学界新的研究显示，肥胖也成为导致不孕不育的又一重大因素，肥胖人群的不孕风险比正常人高五至十倍。初步统计显示，约有一成的不孕症患者缘于肥胖。 看过了这么多可怕的病症 你真的还敢继续胖下去么？ 永远不要拿自己的健康开玩笑 当然瘦下来你收获的也不仅仅是健康 你会看到自己产生下面这些变化 认识一个新的自己 睡眠质量变好 因为肥胖导致的内分泌失调逐渐得到改善，焦虑、心慌、手足盗汗不再是你晚上睡不着的绊脚石。入眠与深度睡眠变得更加简单，早睡早起的生物钟更将使你一整天都活力焕发，有更好的心情来面对新一天的生活。 获得更佳的自信心 瘦下来，走在街上不再是别人眼中的笑话而是一道亮丽的风景线；瘦下来，原本遥不可及的工作都变得唾手可得……瘦下来会发生的好事实在是太多了。每一点一滴的收获都会使你的自信心成倍增加。想到这些，还有什么能阻挡你减肥的脚步呢？ 精神状态提升 健康的身体状态会带给你饱满的精神状态，这将是一种非常奇妙的感觉。你会觉得自己不再是笨重缓慢的，而是时刻都充满了力量与干劲。轻盈的身体能轻松的给身心双重的动力来面对工作及生活中的问题。原本漫长难熬的一天你甚至有时候会觉得还不够用！这就是瘦下来的最大魅力。 外貌变得更加年轻 都说外表是人最直接的时装。一身的脂肪和褶皱只会让人看起来老了十几岁。新陈代谢的减缓、内分泌的紊乱还会产生这样那样的皮肤问题，让外貌雪上加霜。瘦下来，皮肤弹性的增加、新陈代谢的改善会让你看起来光彩照人。脸上即使不施粉黛也能有清爽健康、白里透红的好气色。 增加遇见真爱的几率 胖子有遇到爱情的机会么？有，但是一定比身材正常的那些人少上这么一些。但如果瘦下来，一切可能又都将不同。 人的一生都在不停的寻找 一个活着的理由 一个活的更好的方法 一种活的更自由的生活方式 看完这些 你是不是对于自己的方向更加坚定？ 瘦下来！ 收获应有的健康 收获自己的人生 锻炼和限制热量哪个才是减肥王道？！ BMC Public Health：仅通过锻炼并不能减肥，限制热量才是王道！ 体育运动对机体的健康有诸多益处，包括减少心脏病、糖尿病以及癌症的发病风险，改善机体的心理健康及情绪。但是与公众的看法相反，一群医学博士则认为锻炼并不能有助于减肥。 Dr. Luke和Dr. Cooper的研究以压倒性的证据表明体育活动并不是减肥的关键。而食品及饮料行业试图通过推广缺乏锻炼是导致肥胖的主要原因的观点来转移大众对热量消耗的注意。 Dr. Luke及Dr. Cooper在文中详细的解释道锻炼并不是减肥的关键。下面是一些例子： 1、一直以来我们认为非洲、印度和中国的肥胖率较低是由于其日常的繁重工作所致。但是研究结果并不支持这一看法。例如，非裔美国人往往比尼日利亚人体重要重。 2、大量的临床试验已经发现，运动加热量限制的减重量几乎与仅通过热量限制所减轻的体重相同。 3、观察性研究表明，运动能量消耗与随后的体重改变之间并无关联。 4、极小比例的美国人运动量消耗可影响其长期的能量平衡。 总而言之，虽然体力活动对机体健康有诸多的益处，但是多方面证据表明，增加体力活动所消耗的能量可因热量的摄入而抵消，除非我们有意识的限制热量的摄入。 22条减肥常识 教你怎样减肥最快最有效 每天在自己的生活中做出一点点改变，那么身材也会悄悄改变。 　　1、吃肉要挑剔，只吃精瘦部分，去掉肥肉和皮层部分，可以减少很多脂肪。 　　2、给自己制造一点麻烦，多选择带骨头或刺多的肉类，无形中吃到的肉就少了。 　　3、菜汁不要拌饭吃，尤其是勾芡的汤汁，因为菜汁里含有更多的油、盐等让你长胖的成分。 　　4、选择清蒸、白灼、凉拌、炖煮等方式进行烹饪，尽量使用不粘锅，可减少油脂用量。 　　5、在家做饭的时候，最好使用勺子、挤压瓶等小的量具取用食用油，可以控制用油量。 　　6、用咖喱粉代替咖喱块，用辣椒而不是辣椒油，可以避免隐藏的热量和脂肪。 7、做色拉时，放弃脂肪超高的沙拉酱，用酱醋扮靓你的沙拉，健康又美味。 　　8、煮饭的时候加一把豆或一把粗杂粮，既能丰富食物的种类又能增加膳食纤维摄入。 　　9、把高钠的盐、味精、酱油等调料统统减少一格，可打败水肿和橘皮. 　　10、外卖、盒饭的米饭分量太多，可以拨出一小部分用来吸走菜肴的油分。 　　11、选择三明治或饭团时，可以去掉里面的蛋黄酱再吃，同时搭配一份蔬菜。 12、面食中，汤面的热量少于炒面，水饺比煎饺更适合减肥中的你。 　　13、饮料不喝甜的，白开水、茶才是王道。 　　14、吃饭的时候用小勺吃饭，控制吃饭的速度，让你的中枢神经有饱的感觉。 　　15、看电影的时候，选择没有奶油的微波爆米花，千万不要拿着一包薯片大嚼特嚼。 　　16、最简单朴素的面包才是最好的选择，如切片面包、法棍等，而不是花里胡哨的花式面包。 　　17、变速跑比匀速跑能消耗更多的热量，有氧结合力量训练让你瘦的更快。 　　18、多喝水，每天1800~2000ml饮水，可提高人体新陈代谢。 　　19、不论点何种咖啡饮料，都应要求无糖、脱脂奶和无奶油，想吃甜的，那点最小份的。 　　20、睡前竖腿20分钟，有助腿部血液循环，缓解腿部浮肿。 　　21、把小运动融入到自己的生活中，如走路上班、爬楼梯、伸懒腰、揉腹等。 　　22、想吃东西时，用薄荷味牙膏刷牙，可以起到抑制食欲的作用。 其实减肥真的没有那么难，只要我们相信自己能够成功，那就一定会有效果。还是要提醒大家：一定要健康减肥，远离那些危害身体健康的减肥方法，因为只有健康才会让我们持续美丽！

直播时间：2022年03月18日19:06主讲人：童永喜主任医师浙江省人民医院感染病科问题及答案：问题：男70岁，乙肝肝硬化，半年前有过少量腹水，最近发了二次肝昏迷。目前出院在家有什么建议，谢谢视频解答：点击这里查看详情>>>问题：您好医生小孩妈妈有小三阳，孕期吃替诺福韦，小孩生后打了一针乙肝疫苗，现在小孩245阳性，算阻断成功吗视频解答：点击这里查看详情>>>问题：董医生，肝硬化失代偿期，经常容易感冒，腹部回声也很响。有什么治疗？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：56岁乙肝20年，有肝硬化肝癌家族史，B超门脉13mm，高敏乙肝DNA﹤2.00E十01是否抗病毒？问题：56岁乙肝|小三阳B超门脉13mm，，高敏乙肝DNA＜2.00E十01.有肝硬化肝癌家，是否抗病毒治视频解答：点击这里查看详情>>>问题：能排除自免肝？问题：肝功能异常二年，乙肝丙肝自免肝正常，抗核抗体1：100，去年正常，GGT123，其它都正常，排除自免视频解答：点击这里查看详情>>>问题：主任：乙肝表面抗原1000，这种情况干扰素治疗转阴率高吗视频解答：点击这里查看详情>>>