2016-09-23 戚晓昆 王志伟 眩晕论坛 头晕和眩晕是临床最常见症候,是门、急诊就诊最多的疾患之一。但众多临床医师对头晕和眩晕的概念和诊断却并不能准确把握,也很少更新有关头晕相关的临床新知,还沿用过去的概念与诊疗思路。这就是为什么常见到的头晕或眩晕症候最多使用的诊断是“颈性头晕”或“颈性眩晕”、“脑供血不足”或“椎基底动脉供血不足”、梅尼埃病,连患者本人也会像大多数医生一样给自己冠以颈性头晕/眩晕(认为与颈椎病有关)或椎基底动脉脑供血不足(误以为动脉受压)的诊断。而这些诊断与国外的头晕、眩晕诊断相去甚远,且现在也不如此命名。 为此,笔者结合自己的临床实践总结和国外的经验介绍头晕、眩晕的概念与诊断中存在的问题。 头晕和眩晕诊断的误区 尽管头晕和眩晕症状常见,但对于头晕和眩晕的病因诊断却常常走偏或陷入误区。不少医生对其诊断比较“困惑”“模糊”或“随意”:所谓“困惑”是指由于患者对头晕相关症候表述不清,或问诊者缺乏头晕相关诊断经验而难以确诊;所谓“模糊”是指临床医生不能进行细致病因分析与思考,干脆就以症状冠名,用“头晕”二字诊断,对症“下药”。 所谓“随意”是指临床医生对于“病因不清”的头晕常常随意地以“脑供血不足”“颈性头晕”来诊断。比如,当某个患者主诉头部活动时出现头晕或眩晕,有的外科医师可能仅仅根据颈椎X线片示骨质增生、椎间隙狭窄就考虑为颈性头晕/眩晕;有的内科医生根据经颅多普勒超声提示某支动脉血流速度增快就考虑为前庭周围性眩晕;还有的笼统地以“虚”字辩证。结果,同一头晕患者就诊多科获得了诸多不同的诊断,诊疗措施自然也五花八门。 因此,应当明确头晕、眩晕的概念,掌握常见头晕与眩晕疾病的特点,避免盲目诊断与治疗。 正确理解和掌握头晕和眩晕的概念 头晕概念可分为下列4类情况,眩晕、头昏、失平衡、晕厥前状态不包括晕厥、癫痫等意识障碍的疾病在内。头晕是总的概念,眩晕、头昏等仅仅是头晕的组成部分。 头昏是指阵发性或持续性的大脑头昏头沉、不清晰感,可有头胀、头部发紧感等。头昏症候有时属于生理过程,不一定是病理性的,如长时间加班、过度疲劳、睡眠不足等,若适时调整可以纠正。高血压、精神因素等是头昏常见原因。 眩晕是患者主体对静态的客体或自身位置产生运动错觉的感受,多为病理生理现象,表现为视物旋转或自身旋转感,也可有摇摆不稳、坠落感等。 晕厥前状态是指晕厥前发生的头昏沉、眼前发黑、胸闷、心悸、乏力等症状,一般出现在体位性低血压、直立性调节障碍的患者。 失平衡是指活动中有站立不稳或运动不稳的头晕症候,帕金森病、共济失调、周围神经病等常有此表现。对于患者而言,头晕时可以是头昏、眩晕或平衡不稳症候的单独出现,也可同时出现或相继出现。有学者认为把头晕与眩晕绝对分开是不符合实际的。 熟悉头晕症候的分类及常见头晕的疾病 头晕的疾病分类一般为非前庭系统疾病性头晕和前庭系统疾病性头晕两大类。非前庭系统疾病性头晕主要指由内科系统疾病,如心血管疾病(血压高低、心率失常)、血液疾病(贫血、真性红细胞增多症等)、内分泌疾病(甲状腺功能亢进或减退等)、环境变化(高温、酷暑、严寒或高海拔等)、活动过度(久立、过劳等)、头部轻微外伤后综合征、视觉疲劳及眼部疾病(如重症肌无力、青光眼等)、五官炎症、上呼吸道感染及药物不良反应或中毒等引起。此外,还包括心因性头晕,如抑郁、焦虑、轻躁狂状态、强迫症等。 前庭系统疾病性头晕又分为中枢性及周围性。周围前庭系统疾病性头晕主要有良性发作性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经元炎、迷路炎、淋巴管漏等,中枢性前庭系统疾病性头晕包括后循环缺血(旧称椎基底动脉供血不足)、脑出血、脑肿瘤、脑炎或脱髓鞘病、眩晕性癫痫等。 国内外最新文献资料统计显示,头晕常见病因主要有良性发作性位置性眩晕(BPPV)、VM、精神源性头晕、非前庭系统疾病性头晕、后循环缺血或脑卒中;而像梅尼埃病、前庭神经(元)炎或其他中枢神经系统疾病(脱髓鞘/肿瘤/炎症等)等属于较少见的头晕情况;颈性头晕国外越来越少提及,而且也摒弃所谓的颈交感性眩晕的概念。 掌握头晕常见疾病的特点和诊断思路 临床医生需要充分把握各种病因所致头晕、眩晕疾病的特点,才能迅速判断其病因。良性发作性位置性眩晕(耳石症)的特点是头位变化时出现眩晕,患者常“望床兴叹”“不堪回首”,有的耳石症患者因眩晕而不敢卧床;有的眩晕感“瞬间即逝”,又可反复发生,也可自行好转。 VM的特点是反复发作伴或不伴有头痛的眩晕发作,症候发作持续时间短则数秒,长则数天(多在5min~72h)。发作时多伴恶心、呕吐(吐后症状减轻),可出现畏声、畏光、喜静、心情烦躁,可有视物模糊表现,少数患者可有极短暂的意识模糊,症状发作时若头位变化可使晕加重,一般安静休息或睡眠后症状即可好转。 心因性头晕,也被称为精神性头晕,这类患者头晕与精神障碍或心因性因素有关,如抑郁、焦虑、惊恐、强迫或躯体化障碍等。患者虽以头晕或眩晕就诊,但常伴随较多躯体化症状。 此外,也应注意以眩晕起病,但症状体征不明显,头颅MRI检查阴性的后循环缺血所致的恶性眩晕,之所以称之为恶性眩晕,是指眩晕后继容易发展为脑梗死的情况,有的甚至大面积脑干梗死,或影响网状结构、呼吸中枢等而危及生命。作为梅尼埃病应当掌握其耳鸣、耳聋、眩晕、耳内闷胀感的特点。 总之,头晕与眩晕症候临床常见,看似简单又不易诊断。希望各科临床医生全面把握不同疾病所致头晕与眩晕的特点,避免诊断的随意性与盲目性,走出头晕与眩晕诊断的误区,熟悉头晕鉴别诊断思路,以便进一步采取正确的辅助检查及治疗。 作者:海军总医院 戚晓昆 王志伟 来源:北京医学
许多人或帕金森病患者或家属经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别,以为都是同一种病。实际上,通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病,患者可因脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤、脑动脉硬化、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征,故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外,还包括症状性帕金森综合症,实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状,又被称为“帕金森叠加综合症”。 帕金森综合症与帕金森病的临床表现 帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说,帕金森综合症可以发生在任何年龄组,不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现,如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外,往往还有原发病遗留下的表现,如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。 帕金森综合症分为以下四类: 1、帕金森病病 2、继发性帕金森综合症:指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症 3、遗传变性型帕金森综合症 4、帕金森叠加综合症 帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制二者大不相同。帕金森病的病因还不清楚,病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性,以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综合征,脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏, 多巴胺神经元变性,以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。帕金森氏病起病缓慢,是逐渐发展的,也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度,是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下症状:1.运动障碍。可以概括为:运动不能:进行随意运动启动困难。运动减少:自发、自动运动减少,运动幅度减少。运动徐缓:随意运动执行缓慢。患者运动迟缓,随意动作减少,尤 帕金森综合症其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时,幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时,字越写越小,称为“小写症”。有些会出现语言困难,声音变小,音域变窄。吞咽困难,进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十分钟,叫做“冻结发作”。2.震颤。表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤,就是指病人在静止的状况下,出现不自主的颤抖。主要累及上肢,两手像搓丸子那样颤动着,有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4~6次震颤,幅度不定,精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5~8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者。3.强直。就是肌肉僵直,致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重和无力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少,造成“面具脸”,身体向前弯曲,走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失,步幅缩短,结合屈曲体态,可使患者以碎步、前冲动作行走,我们把它称为“慌张步态”。4.姿势与步态面容呆板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈慌张步态,两上肢不作前后摆动。5.其他易激动,偶有阵发性冲动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。随着病情的发展,穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外,有的患者还可出现植物神经功能紊乱,如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压,也可出现忧郁和痴呆的症状。 帕金森综合症与帕金森病的治疗 帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同,用左旋多巴替代疗法治疗,对帕金森病效果较好,而对帕金森综合症的效果较差。 因此,在开始抗帕金森病治疗前,必须认真区别患者是帕金森综合症,还是帕金森病,因为治疗方法和预后有较大的差别。临床治疗早期治疗制定帕金森病的治疗方案要受下列因素的制约,即年龄、病情的轻重、患者的经济能力和对药物的反应。对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微,没有影响到功能,可以先不服药,加强功能锻炼。在可能的情况下,服用一些神经保护剂。虽然,目前没有明确的神经保护药物治疗帕金森病 患有帕金森氏症的拳王阿里,但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说[2],所以可以让患者服用抗氧化药物如维生素E、辅酶Q10等。B型单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够证实它有明确的延缓帕金森病的作用,但它在理论上存在神经保护的潜在益处,同时还有改善帕金森病的症状,延缓左旋多巴的应用,因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药[3]。对症状已影响到运动功能的病人则应给予适当的药物治疗,年龄是我们首先要考虑的因素。对小于70岁的患者,可以首先考虑非DA能药物:(1)金刚烷胺:该药对多数的病人各种主要症状均有改善作用,对震颤的作用稍差。疗效维持时间较短,约数月到1年以上。该药适合轻型早期病人单一药物治疗。(2)抗胆碱制剂:常用的药物为安坦,该药对震颤效果较好,因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对60岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。但有时尽管患者年龄在60岁以上,其震颤症状明显,且对其它药物反应不佳,也可考虑应用。如果经过上述处理,不能达到我们制定的预期目标,或患者的病情进展明显影响功能,应考虑应用下列两类药物:(1)DA受体激动剂:尽管DA受体激动剂疗效不及L-dopa,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用,现多倾向用于早期病人的治疗,尤其是对40岁以前发 患有帕金森氏症的拳王阿里病的年轻患者。国内现有的DA受体激动剂有协良行、吡贝地尔和溴隐停。协良行对帕金森病的各个症状都有较好疗效,尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。在最初应用的时候,要从0.025mg每日一次开始,以后每3到5天增加0.025mg,直到取得预定目标。对国人来讲,其剂量用到0.1mg—0.3mg,每日三次比较安全。吡贝地尔可激动D2/D3多巴胺受体,泰舒达是其缓释剂,对震颤的效果较好,对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到两次。缺点是消化道的副作用较重,少数患者不能耐受。溴隐停目前用于帕金森病的治疗较少,国人常因其剂量还未达到有效剂量时,便因其副作用而被迫停药。但个别患者对其也有良好的反应,可以试用。(2)左旋多巴制剂:该类药物是疗效最优且耐受良好的PD治疗药物,但由于左旋多巴会引起症状波动和运动障碍,所以一般来讲希望推迟左旋多巴的应用,但在病人出现症状已影响到日常生活和工作时应考虑给予左旋多巴。左旋多巴应从很低的剂量开始,如美多巴1/4片,一日三次,尔后逐渐“滴定”至有效。在早期,每日复方左旋多巴的剂量一般在300~450mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速,并且比较便宜。控释片疗效持续时间长,因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。从理论上讲左旋多巴的控释剂由于血浆药物浓度较稳定,作用的时间较长,可以对纹状体的多巴胺受体产生更为稳定的刺激作用,因而早期应用可以减少症状波动、运动障碍等副作用。但目前尚无充分证据表明左旋多巴治疗初期控释剂的效果优于标准剂,反而少数使用左旋多巴控释剂的病人由于药物蓄积、药物利用度差等因素反而使血浆药物浓度不能保持稳定,导致运动副作用或疗效不如标准片。晚期治疗对左旋多巴的反应分五个阶段:第一阶段:“蜜月期”,疗效稳定而持久;第二阶段:中午药效减退;第三阶段:睡眠受到影响,有“晨僵”现象,可能有脚的痉挛或肌张力的异常,通常在症状严重的一侧;第四阶段:可预测的剂末现象出现。第五阶段:频繁发生的药效减退,出现“开关现象”,并伴有明显的“异动症”。一般来讲,左旋多巴的“蜜月期”为5年左右,此后便出现疗效减退、症状波动和异动症等并发症。(1)症状波动剂末现象:该现象表现为左旋多巴的疗效持续时间缩短,药效减退大约的每四个小时后。随着疾病的进展,“开”期越来越短,而“关”期越来越长。可能是脑内DA能神经元进行性减少,对左旋多巴的转化能力和DA储存、释放能力减退的缘故。“晨僵”是发生在清晨的剂末现象。处理:(1)调整左旋多巴:增加左旋多巴给药次数;换用或交替使用左旋多巴控释剂;(2)酶抑制剂:使用MAO-B或COMT抑制剂,稳定血中左旋多巴和脑内DA的浓度。(3)加用或增加DA受体激动剂的剂量。(4)改善左旋多巴的吸收:减少蛋白摄入、使用西沙比利等胃肠动力药促进胃肠运动。 “开-关”现象:这是左旋多巴治疗晚期最棘手的并发症,症状波动变得更加突然,不可预测,即所谓常突然出现,不可预测,通常和给药时间没有关系。处理:减少左旋多巴的剂量,增加多巴胺受体激动剂。协良行具有D1、D2受体双重激动作用,对部分病人可能有效。其它患者可尝试持续给予DA能药物,国外有人报告使用左旋多巴直肠灌注、阿朴吗啡持续皮下给药有一定效果。冻结现象(freezing):表现为起始运动的短暂困难。这种现象的药物效果不好,可以通过步态训练来解决。严重的可考虑STN的DBS植入,有明显的改善。(5)异动症左旋多巴引起的异动症常表现为躯干和肢体的不自主或舞蹈样动作或肌张力的异常。有以下三种类型:①峰剂量的异动症或肌张力障碍是异动症最常见的形式。其不随意的动作,大多数时候不象帕金森病本身的运动不能和肌肉僵直使身体残废,因而多数病人喜欢异动而不喜欢僵直不动,但严重的异动症也是致残性的。对待这些症状,可根据左旋多巴的代谢曲线,减少其峰浓度,增加其波谷浓度。换用缓释剂型,或者降低左旋多巴的剂量和增加多巴胺受体激动剂,加用COMT抑制剂。个别患者应用小剂量左旋多巴也出现明显异动症,可单用多巴胺受体激动剂治疗。在经过上述处理都无效的情况下,有报道认为可用少量的抗精神病药物如舒必利或氯氮平来控制剂峰期的异动症。②关期异动症或肌张力障碍:在每剂左旋多巴疗效消退时出现,以腿、足痉挛多见。对肌张力障碍在夜间或清晨出现的病人可在睡前加用左旋多巴控释剂或多巴胺受体激动剂;对清晨肌张力障碍也可在清晨醒后马上服用一剂美多巴(最好是水溶片—美多巴快);如果主要在白天出现,用长效多巴胺受体激动剂—协良行效果较好;如果以上措施无效,尤其是对痛性痉挛,可小心试用脊舒,但要注意它和左旋多巴合用时容易出现精神症状。局部注射肉毒素对缓解局部的痛性痉挛有较好的效果。③双相异动症:上述两种异动症在同一患者中出现,处理起来很困难,主要见于起病年龄较轻的病人,药物剂量的调整和前面所谈的差不多。目前认为这些症状可能是由于血浆左旋多巴的浓度的快速变化的结果,由突触前受体的变化所介导。增加多巴胺受体激动剂对这种并发症是最好的,可以避免左旋多巴的快速变化和与左旋多巴药代动力学相关的运动困难。(6)精神行为的改变精神症状:在帕金森病的晚期常见,与抗帕金森病的药物和疾病本身有关。最初可能是噩梦,随后便出现方向迷失、幻觉和妄想。总体来说,最好的方法是简化治疗,可以按照以下顺序逐渐减药:抗胆碱能药物、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂,并且将缓释剂换成左旋多巴普通制剂。如果还不能改善精神症状,或者减药导致残废,可以尝试使用一些非经典的抗精神病药物—吗啉酮在睡前服用5-10mg,可以改善患者的睡眠,至少可以较好地控制白天的幻觉。其它的一些药物也可以考虑使用,如利培酮奥氮平奎太平氯氮平等对控制精神症状都有较好效果。氯氮平有使粒细胞减少的副作用,所以在应用中要监测白细胞的数量。抑郁也较常见,有时难以和帕金森病本身的运动迟缓相区别。可选用三环抗抑郁剂—多虑平或者5-HT的重吸收抑制剂—百优解等药物。如果对这些治疗没有反应,可以应用电休克治疗常常可以改善病人的症状和暂时改善帕金森病的症状。但是这不推荐为治疗帕金森病运动困难的方法。临床治疗前需要注意的四个方面1、在治疗前要先进行一定的非药物治疗:在临床上常见的非药物治疗方法有理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗,以延缓病情发展。2、心理辅导:治疗前尤其要注意的一点。因为在治疗前倘若重视心理疏导安抚和精神关爱,这样可以保证充足睡眠,避免情绪紧张激动,以减少肌震颤加重的诱发因素。3、积极运动:指患者在治疗前,技术应积极的鼓励患者进行一些能自行完成的主动运动,如吃饭、穿衣、洗漱等。倘若患者有语言障碍,那么就可鼓励患者对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练,尽可能保持肢体运动功能,注意防止摔跤及肢体畸形残废。4、生活护理:不管是治疗前的患者需要注意的,患者在治疗期间也要多加注意。如患者家属在生活中要加强对患者的生活护理,注意清洁卫生,勤翻身拍背,防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症,帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养,必要时给予鼻饲,保持大小便通畅。以不断增强体质,提高免疫功能,降低死亡率。
抑郁症的概念 抑郁症是一种常见的精神疾病,主要表现为情绪低落,兴趣减低,悲观,思维迟缓,缺乏主动性,自责自罪,饮食、睡眠差,担心自己患有各种疾病,感到全身多处不适,严重者可出现自杀念头和行为。心理抑郁的表现不同于其他神经性的心理障碍,一般心理抑郁的患者由于症状的普遍性,有时会忽视自己的问题。青少年抑郁症发病率青少年抑郁症发病率近年趋升,但人们对此病仍是“不识庐山真面目”。 一位心理学家曾对162位15-23岁“来诊”于心理专科的青少年患者作过调查,结果显示青少年自身识别率几乎为“0”,学校、家庭、社会对本病的识别率平均不足1%,一些综合医院的识别率仅为15%左右。青少年有抑郁症吗上世纪70年代以前,一直认为儿童不可能有抑郁发作,青少年时期即使出现抑郁,往往也被看作是发育过程中的“正常”表现,或视之为“青春期骚动“。70年代以后有关研究发现,与成年抑郁症类似的症状群完全可以见之于儿童及青少年。1971年欧洲儿童精神病学家联合会宣布:有必要证明儿童及青春期抑郁是儿童青少年精神障碍中占重要比例的疾病。80年代以来,研究者们的看法趋于一致,认为青少儿抑郁症确实存在,但有一些自己的特点。青少年抑郁症流行病学欧洲文献报道,儿童抑郁障碍患病率2%;青少年4~8%;青少年患病率高于儿童,终身患病率与成人相近(4~25%);儿童期患病率 男:女=1:1;青少年患病率 男:女=2:1或3:1我国报道2%左右的儿童青少年患有抑郁症。全球十大种常见疾病中,抑郁症占第三位,待到2020年,将上升为第二位。被称为“心理感冒” 。青少年抑郁症的危害心灵痛苦:自认为无能,无望,无助,自责,过分担忧自杀:消极厌世,甚至有自杀企图或行为躯体和社会功能明显下降严重影响慢性躯体疾病康复躯体疾病的患病率和死亡率上升家中社会和家庭的经济负担青少年抑郁症的表现要点情绪低落持续时间两周以上兴趣丧失,无愉快感冲动、攻击行为易激惹或迟滞无精打采青少年抑郁症的表现要点体重明显减轻或增加嗜睡或失眠思想不集中罪恶感或无价值感青少年抑郁症的定义与判断抑郁是以情绪低落、哭泣、悲伤、失望、活动能力减退以及思维、认知功能迟缓为主要特征的一类情绪障碍青少儿抑郁症是一类以心境(情绪)低落为主要表现的心理障碍。这类障碍是以持久显著的情绪异常(低落)为基本症状的一种精神疾病。表现为长期抑郁伴有言语思维和行为改变。在缓解期间精神活动正常,有反复发作的倾向。抑郁症诊断标准(CCMD-3) 《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》症状标准:以心境低落为主并至少有下列4项症状 兴趣丧失,无愉快感 精力减退或疲乏感 精神运动型迟滞或激越 自我评价过低、自责或有内疚感 联想困难或自觉思考能力下降 反复出现想死的念头或有自杀,自伤行为 睡眠障碍,如失眠、早醒或睡眠过多 食欲降低或体重明显减轻, 性欲减退抑郁症诊断标准(CCMD-3)严重标准:以社会功能受损,及给本人造成痛苦或不良后果的程度而定。病程标准: 1 符合症状标准和严重标准至少已持续2周 2 可存在某些分裂性症状,但不符分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准,在分裂症状缓解后,满足抑郁发作标准至少2周排除标准:排除器质性精神障碍,精神活性物质或非成瘾物质所致抑郁。青少年抑郁症在临床上如何分类急性抑郁:比较明确的诱因,患儿呈现明显的抑郁症状。大多涉及到严重的失落事件,起病急,症状进行性加重。严重的影响了学习和生活。急性抑郁一般持续时间不长,及时处理恢复较快。慢性抑郁:常有多次与父母分离或其他精神创伤,但并没有突然的重大诱发因素。这类儿童病前适应环境能力差,抑郁为逐渐出现,除情绪抑郁外,常有明显的躯体症状。隐匿性抑郁:患儿的抑郁情绪表现不明显,常表现为行为问题,多种躯体症状。有时可周期性表现抑郁情绪。不同年龄青少儿抑郁表现特征婴儿抑郁症:大多发生于6个月以后,早期母婴分离所致。表现先激越后退缩,可发育停止、抵抗力下降。若母婴重新团聚,可以逆转。幼儿期抑郁症:抑郁情绪不是用言语而是通过不愉快的面容、身体的姿势、声调和语速、活动能力下降等表现出来。儿童期抑郁症:除非言语性表现外,常有自我评价低、自责自罪。注意力不集中、记忆力减退、思维能力下降、活动减少、兴趣减退、拒绝参加集体娱乐活动;可产生抱怨厌烦情绪,能够诉说感到不愉快和自杀观念。青少年抑郁症:症状接近成人,除情绪低落外,还可出现许多行为问题,自杀行为明显增多,约20%青少年抑郁者有药物滥用现象。鉴别与诊断儿童精神分裂症:分裂症的核心症状,包括思维联想障碍、分裂性不协调情感以及幻觉妄想。与器质性或躯体疾病所致精神障碍:明确的致病因素和阳性的体征及实验室检查结果,可资鉴别。心因性精神障碍:起病与精神因素密切相关,持续时间短,以往无类似发作史,通过心理治疗一般回复较快,可以区别。周期性精神障碍:起病突然、消失也突然,发作持续时间多位7~10日,通常每月发病时间相对固定,每次发病症状重复(复写症状),预后良好。儿童的正常情绪低落:“事出有因”,可理解。有一定时限性,不应超过2周,能自我调适。程度较轻,不影响其社会功能的发挥。抑郁症诊断量表可用于青少年的成年人抑郁量表 自评抑郁量表(SDS):适用自检及筛检。 贝克抑郁问卷(BDI):适用青少年。 流调中心用抑郁量表(CES-D):适用青少年。可作长期追踪用。 抑郁SDS自测量表可用于抑郁筛查判断标准抑郁严重度指数=总分/80指数指数在0.50-0.59为轻微至 轻度抑郁指数在0.60-0.69为中至重度抑郁指数≥0.70为重度抑郁SDS测试简介 作为一种自评量表,在自评者评定之前,一定要让他把整个量表的填写方法及每个问题的涵义都弄明白,然后作出独立的、不受他人影响的自我评定。评定时须根据最近一星期的实际情况来回答。否则,测验的结果不可信。测试说明: 本评定量表共有20个题目,分别列出了有些人可能会有的问题。请仔细阅读每一条目,然后根据最近一星期以内你的实际感受,选择一个与你的情况最相符合的答案。A表示没有该项症状,B.小部分时间,C表示相当多的时间有该症状,D表示绝大部分时间或全部时间。SDS不要有所顾忌,应该根据自己的真实体验和实际情况来回答,不要花费太多的时间去思考,应顺其自然,应根据第一印象作出判断。注意:测验中的每一个问题都要回答,不要遗漏,以避免影响测验结果的准确性。SDS1.我觉得闷闷不乐,情绪低沉。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 2.我觉得一天之中早晨最好。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 3.我一阵阵哭出来或觉得想哭。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 4.我晚上睡眠不好。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 5.我吃得跟平常一样多 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间SDS 6.我与异性密切接触时和以往一样感到愉快。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 7.我发觉我的体重在下降。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 8.我有便秘的苦恼。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 9.我心跳比平时快。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 10.我无缘无故的感到疲乏。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间SDS 11.我的头脑跟平常一样清楚。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 12.我觉得经常做的事情并没有困难。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 13.我觉得不安而平静不下来。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 14.我对将来抱有希望。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 15.我比平常容易生气激动。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间SDS 16.我觉得作出决定是容易的。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 17.我觉得自己是个有用的人,有人需要我。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 18.我的生活过的很有意思。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 19.我认为如果我死了别人会生活得好些。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间 20.平常感兴趣的事我仍然照样感兴趣。 A.很少 B.小部分时间 C.相当多的时间 D.绝大部分时间SDS计分:正向计分题A、B、C、D按1、2、3、4分计;反向计分题按4、3、2、1计分。 反向计分题号:2、5、6、11、12、14、16、17、18、20。 总分乘以1.25取整数,即得标准分,分数越高,表示这方面的症状越严重。一般来说,抑郁总分低于50分者为正常;53-62者为轻度,63-72者是中度,72 以上者是重度抑郁。阴性项目数表示被试在多少个项目上没有反应,阳性项目数表示被试在多少个项目上有反应。十二项自测标准测试有无抑郁 一是感到情绪低沉,闷闷不乐; 二是对生活感到没意思、没劲; 三是自己感觉思维和反应总是比平时慢半拍; 四是遇到事情经常自责、内疚,埋怨自己把事情搞糟了; 五是容易疲倦、不愿活动; 六是心中有莫名其妙的烦恼; 十二项自测标准测试有无抑郁 七是工作效率下降,注意力容易分散; 八是特别容易受惊,也容易感伤,感情脆弱; 九是抱怨身体各处疼痛,但又查不出问题; 十是没有食欲或者依靠暴饮暴食来对抗情绪的不适; 十一是遇到有魅力的异性,却丝毫感觉不到对自己的吸引力; 十二是不再注意自己的仪表,邋邋遢遢。青少儿抑郁症求助信号情绪反常 兴趣减少坦途无悦 似病非病不良暗示 频换环境反抗父母 悲观厌世青少年抑郁症表现青少年抑郁症的种种表现,在非专科人士的眼里,与思想品德,个性问题相混淆,或误诊为脑供血不足、神经性头痛、神经衰弱、精神分裂症、心血管系统及消化系统等疾病。但对心理医生来说,这些症状恰恰是青少年抑郁症的特异性表现,为诊断与鉴别提供了重要依据。青少年抑郁症的主要六种表现: 一、情绪低落 面对达到的目标、实现的理想、一帆风顺的坦途,青少年并无喜悦之情,反而感到忧伤和痛苦。如考上大学却愁眉苦脸、心事重重,想打退堂鼓。有的在大学学习期间,经常无故往家跑,想休学退学。 二、身体不适 患者一般年龄较小,不会表述情感问题,只说身体上的某些不适。如有的孩子经常用手支着头,说头痛头昏;有的用手捂着胸,说呼吸困难;有的说嗓子里好像有东西,影响吞咽。他们的“病”似乎很重,呈慢性化,或反复发作,但做了诸多医学检查,又没发现什么问题,吃了许多药,“病”仍无好转迹象。 三、不良暗示 主要表现在两个方面:一是潜意识层的,会导致生理障碍。如患者一到学校门口、教室里,就感觉头晕、恶心、腹痛、肢体无力等,当离开这个特定环境,回到家中,一切又都正常。另一种是意识层的,专往负面去猜测。如自认为考试成绩不理想;自己不会与人交往;自认为某些做法是一种错误,给别人造成了麻烦;自己的病可能是“精神病”,真的是“精神病”怎么办等。 四、适应不良 可能在学校发生过一些矛盾,或者根本就没什么原因,患者便深感所处环境的重重压力,经常心烦意乱,郁郁寡欢,不能安心学习,迫切要求父母为其想办法,调换班级、学校或工作单位。当真的到了一个新的地方,患者的状态并没有随之好转,反而会另有理由和借口,还是认为环境不尽人意,反复要求改变。 五、青春期逆反 患者在童年时对父母的管教言听计从,到了青春期,不但不跟父母沟通交流,反而处处与父母闹对立。一般表现为不整理自己的房间,乱扔衣物,洗脸慢,梳头慢,吃饭慢,不完成作业等。较严重的表现为逃学,夜不归宿,离家出走,跟父母翻过去的旧账(童年所受的粗暴教育,父母离异再婚对自己的影响等),要与父母一刀两断等。 六、自杀行为 重症患者利用各种方式自杀。对自杀未果者,如果只抢救了生命,未对其进行抗抑郁治疗(包括心理治疗),患者仍会重复自杀。因为这类自杀是有心理病理因素和生物化学因素的,患者并非甘心情愿地想去死,而是被疾病因素所左右,身不由己。综合医院抑郁症未被识别的原因1. 抑郁同时伴有躯体疾病: 躯体疾病“吸引”了内外科医师的注意力,他们未再考虑患 者的心理状态;2. 抑郁以躯体症状为主诉,即抑郁的躯体化: 躯体症状“分散”了内外科医师的注意力,他们往往重视对这些症状的治疗和寻找“病因”;3. 单一诊断原则,即一元论: 许多临床医师喜欢给患者单一诊断,这样便导致了内外科疾病诊断成立,便忽略了抑郁问题,或者将不能明确诊断的患者一概归之于功能性疾患。4. 临床内科医师工作太忙,没有足够时间与患者交流。5. 临床内科医师缺乏对抑郁障碍的诊断识别技巧。抑郁症的病因和发病机理神经生化方面单胺假说——认为抑郁症的发生是由于一种或多种单胺类神经递质(多巴胺,去甲基肾上腺素,5-羟色胺)的缺乏所致。受体假说——抑郁症是脑中NE/5-HT受体敏感性改变,功能降低神经内分泌的影响下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)亢进下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)异常遗传学家族内发生抑郁症的概率约为正常人口的8~20倍。双卵双生儿同病率为19.7%抑郁症的病因和发病机理社会心理因素重大生活事件与抑郁症有密切关系急性抑郁症儿童病前个性多为倔强、违拗,或为被动-攻击性人格慢性抑郁症则病前多表现无能、被动、纠缠、依赖和孤独精神分析理论认为,抑郁与人格结构中的超我有关行为主义则倾向于认为,抑郁产生于个体未能在与他人的社会交往中产生肯定性的强化以贝克为代表的认知理论则认为,抑郁与人们的自我评价有关认知心理学模式则用无助和归因这两个概念来解释抑郁青少年抑郁症的原因青少年抑郁症的原因主要见于遗传因素,性格因素及患病前是否受过精神刺激。在这几种因素当中,家族遗传性因素对儿童抑郁症影响很大。经调查显示:大约有50%的抑郁症儿童父母中,至少有一人曾患过抑郁症,可见这个发病几率还是非常高的。 其次,性格特点是不容忽视的因素。很多孩子患病前具有以下这些性格缺陷:性格内向、文静,不爱交际,不喜欢出头露面,孤僻、多疑,经常注意到事物消极一面;还有些儿童病前多表现无能,被动,好纠缠,依赖和孤独的特点或是病前个性倔强,好攻击别人,这样的性格一旦受到意外打击后易患抑郁症。 最后,致病因素还与病前受过精神刺激有关。一般的患者在发病前都受过精神方面的刺激,如父母死亡或离异,父母对子女采取排斥或漠不关心的态度,早年曾患有严重的不幸经历,青春期遭遇精神创伤,或者身患疾病,人际关系的不协调,学习成绩不良等均可诱发抑郁症。 抑郁症的治疗目标消除症状体征恢复社会功能最大程度减少复发抑郁症的治疗方法躯体治疗 针对合并抑郁状态的躯体疾病:甲状腺功能减退,神经性头痛等。心理治疗 轻、中度抑郁:在抑郁早期、恢复期用。可以缓解心理压力,改善行为,改善人际关系,促进人格成熟。药物治疗 目前应用最广泛。选择药物要注意五个因素:安全性、耐受性、效能、简便性、费用(性价比)。电休克治疗 对难治疗性抑郁效果好。如严重少年抑郁症木僵状态或有强烈自杀意志。加强监护、防止自杀CES(流调中心用抑郁量表)跟踪治疗治疗成功的关键在于治疗方案的个体化、综合化,同时注意健全人格的培养。抑郁症的药物治疗化学合成类抗抑郁药第一代抗抑郁药:单胺氧化酶抑制剂(MAOI)三环类抗抑郁药(TCA)第二代抗抑郁药:选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS)5-HT和NE再摄取抑制剂(SNRIS)NE素能和特异性5-HT能抗抑郁药(NASSA)纯植物抗抑郁药:路优泰第一代抗抑郁药三环类抗抑郁药(TCA):二线药物:丙米嗪/阿米替林/多虑平/马普替林/氯丙咪嗪疗效:确切。副反应:多50%,口干、视力模糊、心动过速、便秘、尿潴留、记忆功能障碍、体位性低血压、头昏、锥体外系症状(震颤共济失调)、内分泌改变单胺氧化酶抑制剂(MAOI)——现很少应用药物:遗丙肼/苯乙肼/吗氯贝胺(朗天)副反应:大,高血压危象、急性黄色肝萎缩第二代抗抑郁药选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIS):一线用药氟西汀(优克、百优解)舍曲林(左洛复)帕洛西汀(赛乐特)氟伏沙明(兰释)西酞普兰(喜普妙)5-HT和NE再摄取抑制剂(SNRIS)文拉法辛(怡诺思、博乐欣)氟哌噻吨美利曲辛片(黛力新) 前者可促进DA合成和释放,抗焦虑抑郁.后者抑制突触前膜对5-HT和NE再摄取而抗抑郁.但是尚缺乏儿童用药的安全性和有效性资料.第二代抗抑郁药SSRIS同第一代相比:疗效相当、副作用轻、安全性高、耐受性好副反应改善到了20%,常见副反应:5-HT综合征(高热、大汗、反射亢进、肌阵挛、精神错乱甚至死亡)、影响驾驶和机械操作能力影响男性性功能影响肝、肾功能有停药综合征(严重抑郁和焦虑反弹,自杀)青少年抑郁药物用量参考表氟哌噻吨美利曲辛(黛力新)是由两种非常有效的化合物组成的合剂。三氟噻吨是一种神经阻滞剂,根据不同剂量具有不同药理作用。大剂量的三氟噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体,降低多巴胺能活性 ;而小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。四甲蒽丙胺是一种双相抗抑郁剂,可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用,提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂具有协同的调整中枢神经系统的功能,抗抑郁、抗焦虑和兴奋特性。另一方面,本药中的四甲蒽丙胺可以对抗大剂量时三氟噻吨可能产生的锥体外系症状。三氟噻吨和四甲蒽丙胺相互拮抗的结果使本药的抗胆碱能作用较四甲蒽丙胺弱。本药对上述中枢神经递质的影响,临床上也相应表现为两种成分在治疗作用方面的协同效应和副作用的拮抗效应。此外,体内及体外试验表明,本药对组胺受体有一定的拮抗作用。并且还具有镇痛、抗惊厥作用,但无抗精神病作用。黛力新本品未被批准用于儿童患者。禁忌症 心肌梗塞的恢复早期;束支传导阻滞;未经治疗的窄角性青光眼;急性酒精、巴比妥类药物及鸦片中毒;用单胺氧化酶抑制剂的病人,两周内不能使用本品。对兴奋或活动过多的病人不主张用此药,因药物的兴奋作用可能加重这些症状。 妊娠期和哺乳期患者最好不要使用黛力新片。纯植物抗抑郁药圣·约翰草提取物(路优泰) 1.安全、有效、没有过导致自杀危险的报告、药物相互作用少。 2.可作一线用药。 3.用法:300mg/次,三次/天。抑郁症各期治疗疗程急性期:缓解症状,1-3个月左右巩固期:预防复燃,4-6个月维持期:预防复发,需要1年或者更长时间第一次发作——治疗6-12个月第二次发作——长期使用维持量治疗1-5年第三次发作——终生维持量服药抑郁症治疗要注意足疗程,足剂量+心理治疗自杀风险问题SSRIS治疗抑郁障碍是否会增加自杀风险目前已引起关注,所以在治疗开始及治疗过程中应告知其监护人或家属,使之理解并有效防止.但过分强调该类药物增加儿童青少年患者的自杀风险,可能会妨碍对其进行及时、有效的抗抑郁治疗。在临床应用中,我们应该才去评估风险/获益比例的策略,对获益大于风险的,不能因噎废食。使用同时应加强关注,强化心理治疗,提升求治求助期望,提高自我监控。作为医务工作者,我们本身也应该具有高度的责任心,加强对用药患儿的风险预防工作。青少年抑郁症的预防措施首先要改变自己的生活方式和态度,清除不良生活习惯,平衡饮食,适度运动,保证睡眠,建立科学的生物钟,这些对预防抑郁症都有极其重要的意义。 其次,减少遗传因素,尤其是患有抑郁症的父母,在决定要小孩之前,一定要将抑郁症治愈了,然后咨询相关的生育专家做健康指导,同时避免抑郁症患者受孕,减少遗传几率。 再次,从小培养孩子健康向上,开朗坚强的性格,增强孩子心理承受能力,教会孩子正确解决问题,处理事务的方法。改变或纠正孩子个性特征中的不良倾向,培养、锻炼孩子良好的个性,这样对于孩子身心健康,学业及事业的成败都有着积极重要的意义。
偏头痛是反复发作的一种搏动性头痛,属众多头痛类型中的“大户”。 它发作前常有闪光、视物模糊、肢体麻木等先兆,约数分钟至1小时左右出现一侧头部一跳一跳的疼痛,并逐渐加剧,直到出现恶心、呕吐后,感觉才会有所好转在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解。在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。同时,它是一种可逐步恶化的疾病,发病频率通常越来越高。 据研究显示,偏头痛患者比平常人更容易发生大脑局部损伤,进而引发中风。其偏头痛的次数越多,大脑受损伤的区域会越大。中外专家均称,偏头痛的病因目前尚不清楚,但可能与下列因素有关: (1)遗传因素,由于约60%的患者可问出家族史,部分病人家庭中有癫痫病人,故专家认为该病与遗传有关,但尚无一致的遗传形式。 (2)内分泌因素,血管性偏头痛多见于青春期女性,在月经期发作频繁,妊娠时发作停止,分娩后再发,而在更年期后逐渐减轻或消失。 (3)饮食因素,经常食用奶酪、巧克力、刺激性食物或抽烟、喝酒的人均易患血管性偏头痛。 (4)其它因素,情绪紧张、精神创伤、忧虑、焦虑、饥饿、失眠、外界环境差以及气候变化也可诱发偏头痛。 1.家族史和病人的病史可作为诊断的参考线索。 2.根据病人出现头痛时所表现出来的征象进行诊断。 3.使用相关的仪器检查手段辅助检查诊断。偏头痛容易与哪些症状混淆? 应与下面的症状相鉴别: 1.颅内头痛 颅内头痛是指外伤后发生的脑脊液瘘或腰椎穿刺,使脑脊液继续从穿刺部位向脊膜腔外渗出过多,导致椎管内压力下降,后颅窝疼痛敏感组织被牵拉向下而导致的头痛。腰椎穿刺后出现头痛常见。 2.功能性头痛 功能性头痛亦称精神原性头痛。主要包括神经衰弱、癔病、脑震荡后遗症、抑郁症、更年期综合征。头痛常反复发作,以胀痛为主、部位不定、性质含糊、无一定规律,常在头顶部有帽状紧缩感,或前额到颈部牵拉痛,头顶像有许多小虫在钻来钻去的感觉。另外,常伴有头晕、乏力、多梦、失眠、记忆力减退、思想不集中等症状,病程长,时好时发。 3.反复发作性头痛 脑静脉和静脉窦血栓俗称良性颅高压或假性脑瘤,临床表现主要为反复头痛、眼胀,多以清晨较重;常被误诊为神经性头痛或神经衰弱。往往在普通脑 CT 和 MRI 检查中很容易被忽略。脑静脉和静脉窦血栓俗称良性颅高压或假性脑瘤,临床表现主要为反复头痛、眼胀,多以清晨较重;常被误诊为神经性头痛或神经衰弱。往往在普通脑 CT 和 MRI 检查中很容易被忽略。 4.局部头痛 局部头痛这是血管神经性头痛,属于功能性疾病。 5.慢性头痛 慢性每日头痛(chronic daily headache)简称CHD ,是指头痛频繁发作每月超过15天,每天头痛持续4小时以上。分原发性与继发性两种,原发性CHD是指每月头痛超过15天而没有器质性或系统性疾病,一项调查显示美国、欧洲及亚洲总人口的4-5%患原发性CHD,慢性紧张性头痛(即神经性头痛)占CHD的首位,而到诊所就诊的主要是慢性血管性偏头痛 6.搏动性头痛 属众多头痛类型中的“大户”。 它发作前常有闪光、视物模糊、肢体麻木等先兆,约数分钟至1小时左右出现一侧头部一跳一跳的疼痛,并逐渐加剧,直到出现恶心、呕吐后,感觉才会有所好转在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解。在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。同时,它是一种可逐步恶化的疾病,发病频率通常越来越高。 据研究显示,偏头痛患者比平常人更容易发生大脑局部损伤,进而引发中风。其偏头痛的次数越多,大脑受损伤的区域会越大。 典型性偏头痛多数病人呈周期性发作,女性多见。发病前大部分病人可出现视物模糊、闪光、幻视、盲点、眼胀、情绪不稳,几乎所有病人都怕光,数分钟后即出现一侧性头痛,大多数以头前部、颞部、眼眶周围、太阳穴等部位为主。可局限某一部位,也可扩延整个半侧,头痛剧烈时可有血管搏动感或眼球跳出感。疼痛一般在1~2小时达到高峰,持续4~6小时或十几小时,重者可历时数天,病人头痛难忍十分痛苦。 普通型偏头痛普通型占80%,比较常见,发病前可没有明显的先兆症状,也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现,女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重,疼痛部位可为一侧或双侧,也有的为整个头部,疼痛的程度也较典型性偏头痛轻。 丛集性偏头痛其特点是没有先兆症状,每次发作的时间大致相同。头痛常突然开始,持续30~120分钟,在一天内可发生多次,临床表现可出现眼眶发胀、流泪、眼结膜充血、鼻塞、出汗、痛侧颜面部烧灼感等,典型病例可见头皮血管增粗、弯曲等。 偏头痛还包括:1.家族偏瘫性偏头痛;2.腹痛性偏头痛;3.神经精神性偏头痛;4.基底动脉性偏头痛;5.视网膜性偏头痛;6.月经期偏头痛。临床表现 ■(一)不伴先兆的偏头痛(普遍型偏头痛)最为常见。发作性中度到重度搏动性头痛,伴恶心、呕吐或畏光。体力活动使头痛加剧。发作开始时仅为轻到中度的钝痛或不适感,几分钟到几小时后达到严重的搏动性痛或跳痛。约2/3为一侧性头痛,也可为双侧头痛,有时疼痛放射至上颈部及肩部。头痛持续4~72小时,睡眠后常见缓解。发作间有明确的正常间隙期。若90%的发作与月经周期密切相关称月经期偏头痛。至少出现上述发作5次,除外颅内外各种器质性疾病后方可作出诊断。 ■(二)伴有先兆的偏头痛(典型偏头痛)可分为先兆和头痛两期: ▲1.先兆期 视觉症状最常见,如畏光,眼前闪光、火花,或复杂视幻觉,继而出现视野缺损、暗点、偏盲或短暂失明。少数病人可出现偏身麻木、轻度偏瘫或言语障碍。先兆大多持续5~20分钟。 ▲2.头痛期 常在先兆开始消退时出现。疼痛多始于一侧眶上,太阳穴,眶后部或额颞区,逐渐加重可扩展至半侧头部,甚至整个头部及颈部。头痛为搏动性,呈跳痛或钻凿样,程度逐渐加重发展成持续性剧痛。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声。有的病人面部潮红,大量出汗眼结膜充血;有的病人面色苍白,精神萎靡,厌食。一次发作可持续1~3日,通常睡觉后头痛明显缓解,但发作过后连续数日倦怠无力。发作间歇期一切正常。上述典型偏头痛可分成几种亚型 (1)伴有典型先兆的偏头痛:包括眼型偏头痛,偏瘫型偏头痛,失语型偏头痛等。至少出现过2次上述典型发作,排除器质性疾患后诊断方可成立。 (2)伴有延长先兆的偏头痛(复杂型偏头痛):症状同(1)。先兆在头痛发作过程仍持久存在,延续时间超过1小时而不到1周。神经影像学检查不能发现有颅内结构病损。 (3)基底型偏头痛(原称基底动脉偏头痛):有明确起源于脑干或双侧枕叶的先兆症状,如失明、双眼偏头痛颞侧和鼻侧视野都有的视觉症状、构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、共济失调、双侧性感觉异常、双侧轻瘫或精神错乱等。多在数分钟至1小时内消失,继而发现双侧枕区搏动性头痛。间隙期一切正常。 (4)不伴头痛的偏头痛先兆(偏头痛等位发作):出现见于偏头痛发作的各种先兆症状,但有时间并不随后出现头痛。当病人年龄渐老,头痛可完全消失而依然有发作性先兆症状,但完全表现为先兆症状而无头痛者则较少。40岁后首次发病者需作深入检查,除外血栓栓塞性TIA。 ■(三)眼肌麻痹型偏头痛极少见。起病年龄大多在30岁以下。有固定于一侧的头痛发作史,在一次较剧烈头痛(眼眶或眶后痛)发作后,出现同侧的眼肌麻痹,以上脸下垂最多见。麻痹持续数日或数周后恢复。开始几次发病麻痹完全恢复,但多次发作后可遗留部分眼肌麻痹而不恢复。神经影像不宋体排除颅内器质性病损。 ■(四)儿童期良性发作性眩晕(偏头痛等位发作)有偏头痛家族史但儿童本人无头痛。表现为多次、短暂的眩晕发作,也可出现发作性平衡失调、焦虑,伴有眼球震颤或呕吐。神经系统及脑电图检查正常。间隙期一切正常。部分儿童成年后可转为偏头痛。 (五)偏头痛持续状态偏头痛发作持续时间在72小时以上(其间可能有短于4小时的缓解期)的称偏头痛持续状态。偏头痛应该如何预防? 迄今尚无特效治疗方法,可令偏头痛永不复发! 不过,实践证明,患者除通过心理调适、饮食调养外,最有效的治疗方式是在偏头疼的间隙期进行预防性治疗。 1.少碰3C食物 奶酪起司(Cheese)、巧克力(Chocolate)、柑橘类食物(Citrous fruit),以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等富含酪胺酸。而酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因,所以如果你有偏头疼的病史,那么最好远离这些食物。 2.小心香肠、热狗 香肠、热狗、火腿、腊肉等腌熏肉类、加工肉品等含有亚硝酸盐的食品,以及含味精多的食品会害你偏头痛,日常生活中最好尽量少吃些。 3.警惕代糖食品 研究发现,代糖“阿斯巴甜”(Aspartame)会过度刺激或干扰神经末梢,增加肌肉紧张,而引发偏头疼。而低糖可乐、低糖汽水、无糖口香糖、冰淇淋、综合维他命和许多成药中都含有阿斯巴甜。所以对代糖过敏的人,只要啜饮一小口低糖汽水,就会引发头痛。 《娇点》提示:注意看产品包装上的食品内容标识。发现上面标有:Amino acids(氨基酸)、Aspartic acid(天(门)冬氨酸)或Phenylalanine(苯基丙氨酸)时,就应尽量避免。 此外,协和医院营养科大夫刘燕萍建议:想要增加食物或饮料的甜度,最好用蜂蜜替代白糖和代糖品。 4.谨慎使用止痛药、感冒糖浆 止痛药可能是个诱人的陷阱。许多人私下服用止痛药以企图减轻疼痛,然而超量服用止痛药,不但无法解疼,相反地会造成药物引起的“反弹性头痛”,让你患上慢性偏头疼。如果你一星期吃超过2或3次止痛药来缓解疼痛,请马上就医! 5.来些镁吧! 镁能调节血流、放松肌肉。对某些人来说,即使只缺一点镁,就能引发头痛。美国全国头痛基金会建议,每天最好补充500~750毫克的镁剂。 《娇点》提示:补充镁剂会有腹泻的副作用,所以最好咨询医生后,按医嘱服用。或者在平日里多吃点含镁高的食物来食补,例如:全谷类食物、坚果种子(如葵花子、杏仁、腰果、榛子等)、花菜、豆腐等。 6.补充维他命B2 研究发现,口服高剂量维他命B2,可减少偏头痛发作的频率和持续的时间,但其剂量一天不应超过400毫克。 7.咖啡,让你欢喜让你忧 咖啡因会刺激神经系统,并干扰睡眠,喝多易上瘾,而戒咖啡时则会引发偏头疼。所以,一天中摄入的咖啡的含量最好少于100毫克(大约一杯浓咖啡)。 8.少喝红酒 所有酒精类饮料都会引发头痛,特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。如果你真想喝上两杯,那最好选择伏特加、白酒这类无色酒。 9.学会减压 如果你常因工作压力而导致偏头痛,不妨经常泡泡温水浴,或尝试一些肌肉放松技巧,例如腹式呼吸技巧:慢慢吸气,令腹部充分外鼓,吐气时,感受腹部逐渐内扁。 10.规律运动 医生指出:对有偏头痛的人来说,着重呼吸训练、调息的运动(例如瑜伽、气功),可帮助患者稳定自律神经系统、减缓焦虑、肌肉紧绷等症状。 11.睡眠规律,拒绝晨昏颠倒 维持规律的作息,即使在假日也定时上床、起床,对有偏头痛的人来说格外重要。因为,睡眠不足或睡太多都容易引发偏头痛。 12.善用热敷和冰袋 头疼时,试着把热敷袋放在颈部、在前额放冰袋。冷热刺激能帮你有效缓解肌肉紧张,减少痛感。 13.勤做肩颈运动 专家发现,颈部和肩部肌肉的某些部位承受压力时,会加剧偏头痛,甚至令从未有过偏头疼的人患上慢性偏头痛。所以对于上班族来说,如果你需要长时间使用计算机,则要注意屏幕和座椅高度及坐姿,且每工作50分钟,最好休息10分钟,并常常绕动颈肩部。 14.月经期多喝水 偏头疼常会在女性月经期发作,所以当经期快到时及经期之间,最好比平常喝更多水,以帮助身体排毒,有效降低偏头疼的发病机率。 15.小心你的香水和众多清洁剂 强烈的气味,如香烟和雪茄、油漆、废气、清洁剂和化学洗涤剂、印刷油墨等,会引发偏头疼。平日里最好经常开窗通风,并尽量避免接近加油站等有强烈刺激气味的场所。 16.小心使用避孕药 有些女性首次服用避孕药后,便开始偏头痛发作。一些专家研究认为,患偏头痛的女性服用避孕药,甚至会增加中风的风险。 17.戴上你的太阳眼镜 神经内科的大夫提醒大家:强烈的阳光和反射闪光能使偏头痛的发病率上升25%-30%。所以有偏头痛的人外出时最好戴上太阳眼镜,避免强光照射。 18.营造安静的环境 强烈的光、吵杂的环境都能诱发偏头痛。有70%以上的偏头痛病人对吵闹声超乎寻常的敏感。装修时,最好让工人加强一下房间的隔音效果,窗帘最好也选择稍厚一点的款式。 20.吃鱼防头疼 每周至少吃3次鱼并服食一些鱼油补给品能有效减少偏头痛发作的频率。偏头痛发作症状的药物治疗措施 治疗目的除解除急性头痛发作症状外需尽量防止或减少头痛的反复发作。应避免各种诱发因素。药物治疗,心理治疗,针灸及气功对部分病人有效。 (一)急性发作的治疗应在安静避光的室内休息。轻者可服用一般的镇痛剂和安定剂(如阿斯匹林、布洛芬等),多数可获得缓减。头痛伴恶心、呕吐者可应用灭吐灵。 麦角胺制对部分病人有效。它是5-HT受体的促动剂,也有直接收缩血管作用。主要激动5-HT1A受体,但对多巴胺,肾上腺素受体也有作用,因此副作用较大。常用麦角胺咖啡因片(每片含咖啡因100mg和麦角胺1mg),在出现先兆或开始隐痛时立即服用1~2片。为避免麦角中毒,单次发作用量不要超过4片,每周总量不得超过8片。或可用酒石酸麦角胺0.25~0.5mg,作皮下或肌肉注射。麦角过量会出现恶心、呕吐、腹痛、肌痛及周围血管痉挛、缺血等副作用。有严重心血管、肝、肾疾病者及孕妇禁用。对偏瘫型、眼肌麻痹型和基底型偏头痛也不适用。 英明格(sumatriptan)是5-HT1D受体促动剂,对脑血管有高度选择性作用。成人口服100mg,30分钟后头痛开始缓解,4小时后达到最佳疗效。皮下注射6mg(成人量)起效快,症状复发可在24小时内再次注射6mg。副作用轻微,有一过性全身热、口干、头部压迫感和关节酸痛。偶尔也有胸闷、胸痛或心悸情况。 偏头痛持续状态和严重偏头痛可口服或肌注氯丙嗪(1mg/kg)或静脉滴注ACTH50单位(置于500ml葡萄糖水内),或口服泼尼松10mg,1日3次。对发作时间持续较长的病人应注意适当补液,纠正水及电解质紊乱。 (二)特殊类型偏头痛的治疗 (1)与偏头痛相关的先兆是否需要治疗及如何治疗,目前尚无定论。通常先兆为自限性的、短暂的,大多数患者于治疗尚未发挥作用时可自行缓解。如果患者经历复发性、严重的、明显的先兆,考虑舌下含化硝苯地平(尼非地平),但头痛有可能加重,且疗效亦不肯定。给予sumatriptan及麦角胺(酒石酸麦角胺)的疗效亦尚处观察之中。 (2)关于难治性严重偏头痛性头痛:这类头痛主要涉及偏头痛持续状态,头痛常不能为一般的门诊治疗所缓解。患者除持续的进展性头痛外尚有一系列生理及情感症状,如恶心、呕吐、腹泻、脱水、抑郁、绝望,甚至自杀倾向。用药过度及反跳性依赖、戒断症状常促发这些障碍。这类患者常需收入急症室观察或住院,以纠正患者存在的生理障碍,如脱水等;排除伴随偏头痛出现的严重的神经内科或内科疾病;治疗纠正药物依赖;预防患者于家中自杀等。应注意患者的生命体征,可做心电图检查。药物可选用酒石酸二氢麦角胺、Sumatriptan、鸦片类及止吐药,必要时亦可谨慎给予氯丙嗪等。可选用非肠道途径给药。如静脉或肌注给药。一旦发作控制,可逐渐加入预防性药物治疗。 (3)关于妊娠妇女的治疗:Schulman建议给予地美罗注射剂或片剂,并应限制剂量。还可应用泼尼松,其不易穿过胎盘,在妊娠早期不损害胎儿,但不宜应用太频。如欲怀孕,最好尽最大可能不用预防性药物并避免应用麦角类制剂。 (4)关于儿童偏头痛:儿童偏头痛用药的选择与成人有很多重叠,如止痛药物、钙离子通道拮抗药、抗组胺药物等,但也有人质疑酒石酸麦角胺药物的疗效。如能确诊,重要的是对儿童及其家长进行安慰,使其对本病有一个全面的认识,以缓解由此带来的焦虑,对治疗当属有益。 (三)预防治疗每月头痛发作2~3次上者应考虑长期预防性药物治疗。该类药物需每日服用,用药后至少2周才能见效。若有效应持续服用6个月,随后逐渐减量到停药。 1.普萘洛尔为β-肾上腺能受体阻断剂。约对50%~70%病人有效,1/3病人的发作次数可减少一半以上。一般用量为10~40mg,1日3次。副作用小,逐渐增量可减少恶心、共济失调及肢体痛性痉挛等不良反应。 2.苯噻啶(pizotifen,sandomigran)5-HT拮抗剂,也有抗组胺、抗胆碱能及抗缓激肽作用。常用剂量为0.5mg,每日1次,缓慢增加到每日3次。持续治疗4~6月,80%病人头痛改善或停止发作。副作用有嗜睡和疲劳感,能增加食欲,长期服用会发胖。 3.美西麦角(methysergide)5-HT拮抗剂,主要对5-HT2受体有拮抗作用。需从小剂量(0.5~1mg/日)开始服用,在一周内逐渐增加到1~2mg,每日2次。可引起恶心、呕吐、眩晕、嗜睡等副作用,长期服用可出现腹膜后组织、肺-胸膜纤维化。连续服用6个月必须停服1个月。仅在最顽固的病人才考虑试用。 4.钙通道阻滞剂尼莫地平(nimodipine)和氟桂利嗪(flunarizine,西比灵)常用剂量尼莫地平为20~40mg,每日3次。药物副作用小,可出现头昏、头胀、恶心、呕吐、失眠或皮肤过敏等不适。 5.丙戊酸钠100~400mg,每日3次。 6.阿米替林(amitryptiline)为三环类抗抑郁药,能阻止5-HT的重摄取。多用于抗抑郁和治疗慢性疼痛,对偏头痛伴有紧张性头痛者有效。常用剂量为75~150mg/日。 7.可乐定(clonidine)能抑制血管运动中枢,有降压作用。预防偏头痛效果较弱,但少量应用无副作用。常用剂量为0.078mg~0.15mg,每日2~3次。有效缓解偏头疼的六个方法 1、冰袋冷敷:将冰块放在冰袋里或用毛巾包好,敷在头疼部位。等冷却的头部血管收缩后,症状自然会减轻。偏头痛治疗科普图片2、躺下来休息一会儿:如果有条件的话,在偏头疼发作时,不妨在光线较暗、四周安静的房间里休息一会儿,一般来说,只要睡上半个小时,偏头痛就会有所减缓。 3、按摩头部:用双手按住左右两侧太阳穴,减轻血管膨胀。 4、饮用绿茶:绿茶中的物质对缓解偏头疼有效果,所以,可以适量地饮用绿茶来克服严重的偏头疼。 5、静心冥想:使用瑜珈和冥想是治疗偏头疼的新方法。你可以购买一盘此类的CD,在头疼发作时随着音乐闭目冥想一会,让大自然的和谐之音使你忘却病痛。 6、头缠毛巾:看起来可能会很可笑,不过这的确是治疗偏头疼的好方法。疼痛时,使用毛巾或柔软的布条松紧适宜地缠在太阳穴周围,如此可达到抑制血管扩张、缓解疼痛的目。偏头痛饮食调理引起偏头痛的食物 (1)含高酪胺的食物,如咖啡,巧克力,奶制品。 (2)动物脂肪,其诱发偏头痛占全部食物因素的49.8%,严格控制此为食物可防止偏头痛发作。 (3)酒精饮料:特别是红色葡萄酒,白酒,柠檬汁,柑橘,冰淇淋等。 (4)牛肉香肠,肉类腌制品,酱油等。 (5)含有阿斯巴甜添加剂的食物,如酸奶,可乐,冷饮等甜食工业饮料、食品。。头痛的食疗原则 (1)实症头痛:饮食宜清淡,除米,面主食外,可多食青菜,水果类食物。 (2)虚证头痛:可多食富有营养的食物,如母鸡,猪肉,猪肝,蛋类以及桂圆,莲子汤等。 (3)有热者,宜吃新鲜蔬菜,水果,绿豆汤,赤豆汤等。 (4)禁忌烟、酒和公鸡,螃蟹,虾等发物。月经期间偏头痛的营养疗法 1.每天摄入200~400毫克维生素B2。维生素B2可能在脑内能量代谢途径中发挥作用,让偏头疼“短路”。 2.在月经前一周每天摄入50毫克的维生素B6,然后在整个月经期把剂量提高到每天100毫克。维生素B6刺激产生血清素,这是脑内的一种化学物质,能够收缩血管,防止偏头疼的发生。需要提醒的是,如果过长时间每天服用50毫克~2克的维生素B6,可能会步态不稳和双脚麻木。 3.每天摄入400国际单位的维生素E。维生素E有助于稳定体内雌激素水平,其本身抗氧化的性质也可能发挥了部分作用。 4.每天摄入200~400毫克的镁。注意心脏或者肾脏有问题的女性,在准备补充镁之前让医生检查,看一看是否适合补充镁。还有的人每天摄入350毫克或者再大剂量的镁可能引起腹泻,也要注意不要轻易补充镁。 5.除了补充以上维生素外,还要服用多种维生素。危害 1.影响人的生活工作,最直接的就是影响睡眠,没有几个头痛患者睡眠是好的,轻者入睡困难,重者整宿难眠。因为睡眠不足,白天就没精神,工作也大受影响。而且有部分患者偏偏是工作就发作,十分耽误事。 2.影响人心理健康,这是因为人久患头痛疾病,性格发生变化,往往性情变得暴躁。又因为久治不愈,生活受到重大影响,心理脆弱,丧失信心。 3.影响人体健康,人无缘无故不会出现头痛,正常人在疲劳,紧张,感冒时也会头痛,但是只是一时的,很快应该恢复正常。如果不但不恢复,还频繁发作,疼痛难忍,就是一种病。时间长了必然对人的心脑血管产生不利影响,因为头痛后发作的脑血栓,高血压,脑出血,临床非常常见。偏头痛并发症 恶心为最常见伴随症状,达一半以上,且常为中、重度恶心。恶心可先于头痛发作,也可于头痛发作中或发作后出现。近一半的患者出现呕吐,有些患者的经验是呕吐后发作即明显缓解。不少患者还可出现视物不清、畏光畏声及其他自主功能障碍,如尿频、排尿障碍、鼻塞、心慌、高血压、低血压、甚至可出现心律失常。发作累及脑干或小脑者可出现眩晕共济失调、复视、听力下降、耳鸣、意识障碍等。头痛缓解后可出现怠倦、昏昏欲睡。有的感精疲力竭、饥饿感或厌食、多尿、头皮压痛、肌肉酸痛。也可出现精神心理改变,如烦躁、易怒、情绪低落、少语、少动等。
目 录概述分类诊断流程常见的代谢性周围神经病糖尿病性周围神经病营养缺乏性周围神经病遗传代谢性周围神经病概 述周围神经病的常见类型病因包括糖尿病、肝肾疾病、遗传性疾病等引起的代谢紊乱以及营养物质缺乏绝大多数慢性起病表现为双侧对称性的上、下肢运动、感觉和自主神经功能障碍病程进展缓慢概 述获得性常见,包括糖尿病性、肝病性、肾病性(尿毒症性)、甲状腺功能低下或亢进性、营养物质缺乏等遗传性少见,包括植烷酸累积病(Refsum病),肾上腺脊髓神经病(AMN), 脂蛋白代谢异常型(棘状红细胞增多症,Tangier病)、卟啉症等儿童或少年期起病,有家族史绝大多数为常染色体隐性遗传 ,少数为伴性遗传周围神经病诊断流程表(一)目录概述常见的代谢性周围神经病糖尿病性周围神经病病因和发病机制病理改变临床表现诊断治疗和预后营养缺乏性周围神经病遗传代谢性周围神经病病因及发病机制尚未完全明了目前认为主要是以下因素共同作用的结果1,2慢性高血糖状态氧化应激血管性缺血缺氧代谢紊乱其他(神经营养因子缺乏、免疫因素、环境因素、遗传因素等)病因及发病机制统一机制学说(2000年)3:高血糖通过氧化应激激活4条代谢旁路引起糖尿病并发症病因及发病机制4病理改变血管改变:神经束膜、束间和神经内膜的小血管改变最明显,管壁增厚,管腔变窄,小动脉呈玻璃样变性及血栓形成;神经纤维病变:有髓纤维呈轻-中度的减少或脱失,轴索变性较轻,薄髓鞘脱失明显,可见重新髓鞘化,周围神经变粗,呈洋葱球样病变。单神经纤维显示有节段性脱髓鞘也有轴索变性改变;基底膜改变:基底膜增厚,以神经束膜增厚明显,血管壁膜增厚次之,此改变为本病的特征性变化;肌肉病变:神经元性肌萎缩,无肌炎样改变。病理改变病理改变节段性脱髓鞘 (上)再生的薄髓鞘(下)病理改变大量结缔组织围绕薄髓鞘的有髓纤维,呈“洋葱球样”结构。其中可以含有多条轴索分类按临床表现可分二类 – 亚临床型神经病变:仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断,而临床上病人常无感觉– 临床型神经病变:病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 – 临床弥散性神经病变(常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变) – 局灶性神经病变临床表现诊断-神经病变1)局部神经病变 又称单神经炎,好发于老年糖尿病患者,起病突然,伴疼痛,主要与营养神经的血管阻塞有关。 常受累的神经有动眼神经、外展神经、面神经等颅神经,出现眼睑下垂、复视、斜视;累及正中神经、尺神经可发生腕管综合征;累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经,可出现皮肤疼痛、麻木、感觉减退甚至感觉消失;累及单根神经迷走神经、坐骨神经,可导致腰痛、腿痛,胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍。-2)弥漫性多神经病变 近端运动神经病变: 也称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性股神经病变,与慢性炎性多神经脱髓鞘病变、神经结构破坏、神经蛋白漏出引起自身免疫病变有关,主要发生在老年糖尿病患者,缓慢或突然起病,以大腿或髋骨骨盆疼痛为主诉,近端肌无力,不能从坐姿站起,必须用手支撑才能站立,严重的肌萎缩者可呈恶病质. 查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌无力,但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好,可见自发性肌束收缩,也可用叩诊诱发肌束收缩。-远端对称性多神经病变 – 此型是糖尿病神经病变中最常见的,即可累及神经小纤维也可累及大纤维,但以小纤维功能异常出现较早,除电生理检查可发现异常外,无阳性体征,但患者主观疼痛剧烈。-小纤维神经病变 急性痛性神经病变病程多小于6月常发生在下肢及足部以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现(呈刀割、火 烧样剧疼)伴痛觉过敏,任何轻微的触摸或接触(如衣被床单)都可诱发剧疼,夜晚加重对温度、针刺的感觉减退或麻木感,但肌腱反射与肌肉运动正常常同时合并自主神经病变:如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍-慢性痛性神经病变常发生于糖尿病病程数年后 ,疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾,临床处理最为困难 神经小纤维病变引起疼痛的机理不清,高血糖是降低痛阈的可能原因之一-大纤维神经病变– 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常– 腱反射减弱或消失– 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼– 感觉共济失调、走路不稳,如“北京鸭”步,或有踩棉花样感觉– 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉– 远端手、足间小肌群萎缩无力– 跟腱缩短呈马蹄样足– 由于血管舒缩功能不受影响,故患足皮肤温暖周围运动神经病变-周围运动神经病变:导致手指、足趾间小肌群萎缩无力-糖尿病性自主神经病变3) 糖尿病性自主神经病变 起病潜伏、缓慢,在糖尿病确诊一年内就可以发生。主要影响心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、血管输缩功能、瞳孔和汗腺等功能,临床表现多种多样。-1) 心血管系统自主神经病变 a 安静时心率加快(>90次/分),而运动时心率不加快; b 卧位高血压、夜间高血压或体位性低血压;(2) 消化系统自主神经病变 a 食管反流征:腹胀、烧心; b 胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻:恶心、呕吐、便秘; c 肠激惹:腹泻甚至大便失禁; d 腹泻与便秘交替出现。-(3) 泌尿生殖系统自主神经病变 a 膀胱功能紊乱:尿潴留、尿失禁; b 骶神经自主神经病变的男性可有阳痿或早泄。(4) 汗腺与周围血管 a 出汗异常:下肢皮肤干、凉、无汗,而上身大量出汗; b 血管的舒张与收缩幅度减少,血管运动紧张性减弱; c 周围皮肤动、静脉分流开放,血流量增加,静脉及毛细血管床扩张,压力升高,周围皮肤水肿。-(5) 瞳孔:瞳孔缩小,对光反应迟钝或消失。(6) 对代谢的影响:对低血糖感知减退或无反应,自行从低血糖中恢复的过程延长。治疗和预后原则:控制血糖、缓解症状治疗药物:神经修复药物:B族维生素类,如甲钴胺。神经妥乐平(恩再适)。抗氧化物质:α-硫辛酸、肌醇、银杏黄酮苷改善局部血供:前列地尔、己酮可可碱其他:如神经营养剂,胞二磷等。预后:较差糖尿病神经病变的治疗治疗的目标为缓解症状及预防神经病变的进展与恶化。1) 病因治疗(1)纠正高血压、高血糖、血脂紊乱及其他治疗:积极控制高血糖,使用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等降血压药,根据情况使用调血脂药、阿司匹林、抗氧化剂(维生素E、C)等综合治疗均有益于纠正糖尿病神经病变的多种病理生理异常。已有严重神经病变的糖尿病患者,应采用胰岛素治疗。糖尿病神经病变的治疗(2)神经营养素:如维生素B1、B12、甲基维生素B12等,目前新一代的甲钴胺,及神经妥乐平--恩再适(牛痘疫苗致炎兔皮提取物),鼠神经生长因子等。(3)改善神经微循环:如丹参、川芎嗪、葛根素、山莨菪碱和前列地尔等。-2)对症治疗 止痛:a 药物:如加巴喷丁,利多卡因、丙咪嗪、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠、硝基安定及恩再适(牛痘疫苗致炎兔皮提取物)。同时配合抗焦虑治疗,有时可以出现戏剧性的效果b 胰岛素泵强化治疗:于2周内多可缓解疼痛。降钙素皮下注射(100IU/d)连续2周,1/3的人疼痛可完全消失。 c 外涂辣椒素膏,开始时疼痛可稍加重,但2~3周后即可缓解。糖尿病植物神经损害治疗直立性低血压:睡觉抬高床头,缓慢地变换姿势。下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜增加外周阻力以提高血压,严重者可口服强的松5mg/d,并禁用外周血管扩张剂,降压药剂量调整以立位血压为准。胃肠道症状:①胃肠麻痹:少食多餐,食物宜少渣低脂,口服胃复安、多潘立酮、莫沙必利或中药②腹泻:口服甲硝唑及抗生素③便失禁:阿托品苯乙哌啶止泻,生物反馈技术;④胆酸吸收不良:考来烯胺、洛哌丁胺、可乐定或生长抑素,不吃含粗纤维,谷胶及大量麸质的谷类-尿潴留:甲基卡巴胆碱,α受体阻滞剂,有严重尿潴留的患者可通过外科手术膀胱造瘘。肌无力:加强肌力训练,足畸形者可穿矫形鞋。甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的证据荟萃分析结果显示5:甲钴胺可明显改善糖尿病周围神经病变的临床症状和体征,且疗效优于其他B 族维生素;甲钴胺改善某些周围神经传导速度的疗效优于其他B 族维生素;在治疗期间未发现严重不良反应目录概述常见的代谢性周围神经病糖尿病性周围神经病营养缺乏性周围神经病维生素B1缺乏维生素B12缺乏叶酸缺乏遗传代谢性周围神经病概述定义:膳食中某种必需营养物质的绝对和相对不足所导致的疾病病因 :多为B族维生素缺乏长期酗酒长期素食食物过分精细蛋白质摄入不足维生素B12缺乏性周围神经病病因长期素食吸收障碍:胃切除术后、特发性脂肪泻、慢性肠炎、小肠狭窄等利用障碍:先天性运钴胺蛋白II缺乏维生素B12缺乏性周围神经病临床表现多见于中年男女初期有全身无力、肢体感觉异常,自下肢远端开始,也可从上下肢远端对称性起病此后出现下肢发僵、无力、走路不稳、行动困难、肌张力减低、腱反射缺失等深感觉减退、肌肉强直、腱反射亢进、出现病理反射精神症状维生素B12缺乏性周围神经病实验室检查和诊断测定血或脑脊液中维生素B12水平治疗迅速予以维生素B12口服或注射,每日≥1-2 mg,至少维持5-7天。以后每日0.5-1mg,维持3-6个月。高蛋白膳食,适当补充其他B族维生素肢体功能的康复治疗脚气病(维生素B1缺乏症)病因:维生素B1缺乏,常见于慢性酗酒、长期食用精米、胃肠道疾病等临床表现:神经症状:感觉异常、肢体无力、肌肉萎缩全身症状:水肿、心悸、气短治疗:摄入富含维生素B1的食物:燕麦、糙米、豌豆、葵花籽补充维生素B1叶酸缺乏症目录概述常见的代谢性周围神经病糖尿病性周围神经病营养缺乏性周围神经病遗传代谢性周围神经病植烷酸累积(refsum)病弥漫性体表血管角质瘤(Fabry)病棘红细胞病淀粉样变性型神经病血卟啉病肾上腺脊髓神经病周围神经病诊断流程表(二)总结周围神经病,代谢紊乱以及营养物质缺乏是根本病因周围神经病,分为获得性和遗传性,表现为双侧对称性的上、下肢运动、感觉和自主神经功能障碍糖尿病性周围神经病变、维生素B12缺乏性周围神经病最为常见周围神经病治疗以纠正代谢紊乱、补充营养物质为主
病毒性脑炎 - 概述病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎,本病一年四季均有发生,故又称散发性脑炎。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征,如发热、头痛、呕吐、抽搐,严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同,病情可轻重不一,形式亦多样。有的病儿表现为精神改变,如整天想睡,精神差,或乱吵乱叫,或不省人事;有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同,临床表现亦有轻有重,预后也各异。轻型病人,甚至危重病人,只要及时治疗预后将是良好的;若病情危重又不及来医院抢救,后果将是严重的,可导致死亡或留有严重的后遗症,如瘫痪、智力低下、继发癫痫等病毒性脑炎 - 病因引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。病毒侵入中枢神经系统通过以下途径:1、病毒直接侵入中枢神经系统,例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。2、血行播散,不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖,然后经淋巴管进入血液,最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应,如麻疹及腮腺炎后。病毒性脑炎 - 临床表现病毒性脑炎各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大,决定于①神经系统受累的部位;②病毒致病的强度;③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染,临床表现亦可不一。前驱期症状表现为上呼吸道或消化道的症状,如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。神经精神症状1、意识障碍 轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡;重者出现谵妄、昏迷。2、颅内压增高 头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝,婴儿的前囟饱满。3、抽搐 可以为局限性、全身性或为持续状态。4、运动功能障碍 根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪;亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作,肌强直;亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。5、精神障碍 如记忆力减退,定向障碍,幻听、幻视;情绪改变、易怒,有时出现猜疑,常因此而误为精神病或额叶肿瘤。伴随症状病毒感染为全身性疾病,但各种病毒有其独特的临床表现。如埃可及柯萨奇病毒感染时常出现细小的麻疹样皮疹或同时有心肌炎、心包炎。流行性腮腺炎时腮腺肿大(亦可在腮腺肿大之前先有脑炎)。单纯疱疹病毒感染时口唇周围出现疱疹。病程一般2周左右,多数病例可以完全恢复,仅少数留有癫痫、视力、听力障碍、肢体瘫痪及不同程度的智能迟缓后遗症。病毒性脑炎 - 诊断主要根据临床表现及实验室检查。病毒性脑炎 - 实验室检查脑脊液检查当有上述临床表现而怀疑急性病毒性脑炎时应作腰椎穿刺,脑脊液送化验。可呈典型病毒性脑炎改变。病原学诊断1、脑脊液送病毒分离;2、脑脊液细胞作免疫荧光抗体检查;3、血清学检查,其抗体滴定度在恢复期较急性期高出4倍以上方可诊断。也可测定脑脊液中的抗体。脑电图在病程早期脑电图己有明显的改变,虽然上述改变无特异性,但结合临床对诊断及预后的估计仍有一定的价值。病毒性脑炎 - 鉴别诊断本病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎及脑脓肿等鉴别。病毒性脑炎 - 诊断依据1、起病急、常有病毒感染史。2、出现发热、头痛、嗜睡、昏迷、惊厥以及进行性加重的神经精神症状。3、脑脊液的变化:外观清亮,白细胞数轻度升高(可在30 ̄500×10的6次方/L),早期以中性粒细胞为主,后期以淋巴细胞为主,蛋白轻度增高,糖和氯化物正常。4、脑脊液分离到病毒可确诊。5、血清中和试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍 以上。6、血清补体结合试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍以上。7、血凝抑制试验,恢复期的滴定度较急性期高出或低于4倍以上。8、免疫荧光抗体检查阳性。9、脑电图示不同程度弥漫性或局限性慢波。病毒性脑炎 - 治疗病毒性脑炎-后脑萎缩加强护理 病程中应加强护理,防止褥疮发生。要供给一定的水分、营养及电解质。对出现精神症状的病儿要防止发生意外。观察是否出现脑疝的先兆。抗病毒治疗 虽然目前尚无有效的抗病毒药物,但以下药物可以使用:碘甙(疱疹净)、三氮唑核苷(病毒唑)、丙种球蛋白,其他如转移因子,干扰素可以提高机体对病毒的抵抗能力,均可应用。对症处理1、退热、止痉 高热可以引起抽痉。用物理降温或中、西药物退热。苯巴比妥或安定可预防或控制抽搐。2、减轻脑水肿 20%甘露醇。亦可用氢化可的松或地塞米松。药物治疗1、抗菌药:磺胺药:SMZ-TMP片剂口服,每次3片;或SMZ-TMP针剂肌注,每次1支,每日2次。用磺胺药应注意给予碳酸氢钠,输足量液体,保证尿量200~1500ml/日以上。重症患者及用药后出现血尿及肾功能不全,或对磺胺药产生过敏的患者,可改用下列药物。青霉素:宜大剂量,成人每天400~800万单位。对青霉素过敏者可用氯霉素。氯霉素:成人每日2~3克,分4次口服或肌注,静注。疗程3~5天,应注意血象变化。2、对症治疗:高热头痛,用物理降温或安乃近滴鼻。恶心呕吐,用新针疗法,或注射氯丙嗪、胃复安。惊厥时可用副醛0.2ml/kg,肌注;或10%水合氯醛灌肠,每次5~15m1。其他 其他系统受累时,如心肌炎、肺炎等应及时处理。病后遗留的后遗症可采用针灸、推拿、药物及训练等方法治疗。病毒性脑炎 - 预防病毒性脑炎早期发现病人,及时隔离病人至体温正常为止。注意病情变化,观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大不不等、呼吸节律失常等征象。消灭蚊虫孳生地,抓好防蚊,灭蚊措施,切断传播途径。提高人群免疫力,对易感者,尤其是10岁定期作乙脑疫苗接种,一般在流行季节前1-2月进行。如有瘫痪可能给予按摩等,以促进肢体功能的恢复。病毒性脑炎 - 护理措施1、发热的护理 监测体温、观察热型及伴随症状。出汗后及时更换衣物。体温>38.5oC时给予物理降温或药物降温、静脉补液。2、精神异常的护理 向患儿介绍环境,以减轻其不安与焦虑。明确环境中可引起患儿坐立不安的刺激因素,可能的话,使患儿离开刺激源。纠正患儿的错误概念和定向力错误。如患儿有幻觉。询问幻觉的内容,以便采取适当的措施。为患儿提供保护性的看护和日常生活的细心护理。3、昏迷的护理 患儿取平卧位,一侧背部稍垫高,头偏向一侧,以便让分泌物排出;上半身可抬高20~300,利于静脉回流,降低脑静脉窦压力,利于降低颅内压; 每2 小时翻身1次,轻拍背促痰排出,减少坠积性肺炎,动作宜轻柔;密切观察瞳孔及呼吸,防止因移动体位致脑疝形成和呼吸骤停。保持呼吸道通畅、给氧,如有痰液堵塞,立即气管插管吸痰,必要时作气管切开或使用人工呼吸机。对昏迷或吞咽困难的患儿,应尽早给予鼻饲,保证热卡供应;做好口腔护理;保持镇静,因任何躁动不安均能加重脑缺氧,可使用镇静剂。4、瘫痪的护理 做好心理护理,增强患儿自我照顾能力和信心。卧床期间协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等。使家长掌握协助患儿翻身及皮肤护理的方法。适当使用气圈、气垫等,预防褥疮。保持瘫痪肢体于功能位置。病情稳定后,及早督促患儿进行肢体的被动或主动功能锻炼,活动时要循序渐进,加强保护措施,防碰伤。在每次改变锻炼方式时给予指导、帮助和正面鼓励。病毒性脑炎 - 常见护理诊断1、 体温过高 与病毒血症有关。2、 急性意识障碍(acuteconfusion) 与脑实质炎症有关。3、躯体移动障碍 与昏迷、瘫痪有关。4、营养失调,低争机体需要量 与摄入不足有关。5、潜在并发症,颅内压增高征 与颅内感染有关。6、颅内压增高征的护理参看“化脓性脑膜炎”一节。7、康复护理参看“化脓性脑膜炎”一节。病毒性脑炎 - 预后病毒性脑炎的预后与所感染的病原密切相关。单纯疱疹病毒引起者预后较差。不少存活病人留有不同程度的后遗症。 流脑的治愈率达到95%以上,一般死亡病例多为暴发型,短期内死于严重休克或脑疝,普通型病儿早期采用适应药物能够彻底治疗,并发症和后遗症很少见,对不典型病例或诊断不及时,又延误了正确治疗,易发生后遗症,因此小儿患流脑后,一定要彻底治疗。病毒性脑炎 - 预防除注意体格锻炼外,注射各种减毒病毒疫苗(麻疹、流行性腮腺炎、风疹等)是预防病毒性脑炎的根本途径。病毒性脑炎 - 专家提示病毒性脑炎是儿童神经系统疾病中的一个常见病。重症患儿病死率高或有后遗症,对儿童造成严重的危害。由于临床表现形式多样、轻重不一,易误诊。在小儿感冒或腹泻时,若伴有精神差想睡觉,或诉头痛,应高度警惕此病的发生,应即到医院看病检查。一旦小儿出现发热、呕吐或抽搐,患本病可能性更大,此时不能在家用“艾火炙”,应立即送医院进行抢救,以免造成严重后果。病毒性脑炎 - 知识急性病毒性脑炎的诊断依据1.起病急、常有病毒感染史。2.出现发热、头痛、嗜睡、昏迷、惊厥以及进行性加重的神经精神症状。3.脑脊液的变化:外观清亮,白细胞数轻度升高(可在30 ̄500×10的6次方/L),早期以中性粒细胞为主,后期以淋巴细胞为主,蛋白轻度增高,糖和氯化物正常。4.脑脊液分离到病毒可确诊。5.血清中和试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍以上。6.血清补体结合试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍以上。7.血凝抑制试验,恢复期的滴定度较急性期高出或低于4倍以上。8.免疫荧光抗体检查阳性。9.脑电图示不同程度弥漫性或局限性慢波。病毒性脑炎的实验室检查1.脑脊液压力正常或稍高。外观清亮或微混。细胞数正常或增加,10~500×106/L,早期以中性粒细胞为主,以后大部分为淋巴细胞。蛋白质增加,糖和氯化物正常。2.脑电图可有弥慢性高幅慢波或局灶性慢波,病情好转后,脑电图亦渐正常,如仍持续不正常,则可能有后遗症。3.血清学检查要用补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验于急性期和恢复期作双份血清试验,如抗体效价增高达, 倍以上即可诊断。4.脑脊液病毒分离对确定诊断和明确病原有帮助。此外,用全血、尿、粪便和鼻咽分泌物也可分离病毒,结合血清学检查对确诊可有决定性作用。隆冬谨防病毒性脑炎隆冬季节,病毒繁殖极易侵袭人体,是病毒性脑炎的高发期。尤为青睐免疫机能发育尚不健全的儿童或青少年,成年人由于工作压力较大、生活节奏紧张等导致机体免疫机能降低,也容易发生病毒性脑炎。 病毒性脑炎是脑实质的炎症 病毒性脑炎是指由病毒感染引起的脑实质炎症,常表现为发热、头痛、抽搐、意识障碍和脑膜刺激症状等。病情轻重不等,轻者可自行缓解,危重者呈急进性过程,可导致死亡及后遗症。病毒感染也常累及脑膜出现脑膜炎。若脑组织和脑膜同时感染则称为病毒性脑膜脑炎。引起病毒性脑炎的病毒种类很多,包括虫媒病毒、疱疹病毒、肠道病毒、风疹病毒、腺病毒等。病毒性脑炎的发病与年龄、机体免疫力、季节有关系。正常成人由于大脑有血脑屏障的保护作用,不容易发生病毒性脑炎,儿童因免疫系统和血脑屏障发育尚未成熟容易发病。当一个人过度疲劳、精神紧张、营养状态不良时,可导致机体免疫力低下,容易发生病毒性脑炎。冬季寒冷,容易发生感冒,导致机体免疫力下降,应该警惕病毒性脑炎的发生。这里要告诉读者的是,冬季常见的病毒性脑炎大多属于散发性的,也就是说不具有传染性,即使发病也不必惊慌,只要到有神经内科条件的医院及时恰当治疗,绝大部分患者可以达到治愈,即完全恢复正常。我国人群中,基本在儿童时期接种过疫苗,流行性的病毒性脑炎患者较少。小儿病毒性脑炎的护理l.发热的护理监测体温、观察热型及伴随症状。出汗后及时更换衣物。体温>38.5oC时给予物理降温或药物降温、静脉补液。2.精神异常的护理向患儿介绍环境,以减轻其不安与焦虑。明确环境中可引起患儿坐立不安的刺激因素,可能的话,使患儿离开刺激源。纠正患儿的错误概念和定向力错误。如患儿有幻觉。询问幻觉的内容,以便采取适当的措施。为患儿提供保护性的看护和日常生活的细心护理。3.昏迷的护理患儿取平卧位,一侧背部稍垫高,头偏向一侧,以便让分泌物排出;上半身可抬高20-300,利于静脉回流,降低脑静脉窦压力,利于降低颅内压;每2小时翻身1次,轻拍背促痰排出,减少坠积性肺炎,动作宜轻柔;密切观察瞳孔及呼吸,防止因移动体位致脑疝形成和呼吸骤停。保持呼吸道通畅、给氧,如有痰液堵塞,立即气管插管吸痰,必要时作气管切开或使用人工呼吸机。对昏迷或吞咽困难的患儿,应尽早给予鼻饲,保证热卡供应;做好口腔护理;保持镇静,因任何躁动不安均能加重脑缺氧,可使用镇静剂。4.瘫痪的护理做好心理护理,增强患儿自我照顾能力和信心。卧床期间协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等。使家长掌握协助患儿翻身及皮肤护理的方法。适当使用气圈、气垫等,预防褥疮。保持瘫痪肢体于功能位置。病情稳定后,及早督促患儿进行肢体的被动或主动功能锻炼,活动时要循序渐进,加强保护措施,防碰伤。在每次改变锻炼方式时给予指导、帮助和正面鼓励。急性病毒性脑炎的症状体症1.急性或亚急性起病,常伴发热,部分患儿有呼吸道或消化道症状。2.有不同程度的意识障碍,轻者仅表现为淡漠、嗜睡,重者有神志不清、谵妄、昏迷。较大儿童可出现精神异常,情绪障碍等。3.颅内高压征:头痛、头晕、呕吐、肌胀力增高,小婴儿表现为前囟紧张或隆起,严重的颅内高压可致脑疝,出现呼吸回圈衰竭。4.脑实质的损害可导致全身性或局限性的抽搐,因病变部位的不同而表现为偏瘫、单瘫或双侧瘫。亦可见颅神经损害征、共济失调、不自主动作等,多数病儿肌张力增高,腱反射亢进,常有病理神经反射,病变若波及脑膜,可出现脑膜刺激征。
健康四大基石“十六个字”: 合理膳食; 适量运动; 戒烟限酒; 心理平衡。 健康第一基石:合理膳食 合理膳食十个字:一、二、三、四、五、红、黄、绿、白、黑。 “一”:每天睡前喝一袋牛奶 “二”:二百五十克至三百五十克碳水化合物,相当于六两至八两主食。 “三”:三份高蛋白。一份就是一两瘦肉或者一个大鸡蛋,或者二两豆腐,或者二两鱼虾,或 者三两鸡和鸭,或者半两黄豆。 “四”:是四句话,即“有粗有细,不甜不咸,三四五顿,七八分饱”。 “五”:一天500克蔬菜和水果。 “红”:一天一个西红柿,喝少量的红葡萄酒,吃点红辣椒改善情绪,少焦虑。 “黄”:胡萝卜,西瓜、红薯、老玉米、南瓜、红辣椒,即红黄色的蔬菜,红黄色的蔬菜维生素A多。 “绿”:饮料数茶最好,茶叶绿茶最好。 “白”:燕麦粉、燕麦片。 “黑”:黑木耳 ——引自洪昭光教授的健康箴言。洪教授有中国健康保健“教父”之美誉。上述十个字被公认是中国国民最科学的合理膳食。 健康第二大基石:适量运动 走路是最好的运动,提倡打太极拳。 运动做到三个字:三、五、七。 “三”:一次三公里三十分钟以上; “五”:每星期最少运动五次; “七”:适量运动。 健康第三大基石:戒烟限酒 健康第四大基石:心理平衡 只要注意心理平衡,就掌握了健康的主钥匙。做到“三个快乐”:第一助人为乐;第二知足常乐;第三自行其乐。常年坚持十二个字,能使高血压减少55%,脑瘁中、冠心病减少75%,糖尿病减少50%,肿瘤减少1/3,平均寿命延长10年以上。最好的医生是自己,最好的心情是宁静,最好的药物是时间,最好的运动是步行。 还有一种说法“十六个字”:适当的运动、充足的睡眠、乐观的心态、均衡的营养
眩晕常见原因 眩晕是指虚假或扭曲的运动感觉,主要是由前庭功能异常产生。 前庭周围性眩晕 良性阵发性位置性眩晕(BPPV):BPPV是老年人头晕的首位原因。老年人BPPV发生的危险因素有:头部创伤、衰老、偏头痛、内耳缺血、维生素D缺乏、骨质疏松、血钙水平增加、高尿酸血症等。老年人BPPV的治疗,除耳石复位和前庭锻炼外,尚可给予维生素D。 前庭神经病毒感染:包括前庭神经炎和前庭神经带状疱疹(Hunt综合征)。 前庭神经遭受压迫:听神经瘤和桥小脑角其它占位病变可因对前庭神经的压迫或刺激而引起眩晕症状。 前庭阵发症:前庭阵发症(vestibular paroxysmia)是以血管组织压迫前庭神经导致局部神经异常放电而引起的阵发性眩晕发作。前庭阵发症治疗首选抗癫痫药,手术治疗不是首选方法。如果药物治疗无效,影像发现血管压迫神经,同时有桥小脑角囊肿时,可选择手术治疗。 中枢性眩晕 与外周性眩晕相比,由中枢病变所引起的眩晕往往对人体健康影响较大,所以称中枢性眩晕为恶性眩晕。中枢性孤立性眩晕容易被误诊为周围性眩晕。美国急诊头晕患者诊断为周围性眩晕患者中,0.18%的患者在其后30天内发生中风。造成中枢性眩晕误诊的另一个原因是,脑梗死发病24小时之内,头颅MRI和DWI的诊断阳性率约为80%,即有20%的急性脑梗死在24小时内头颅DWI未显示出病灶。 前庭神经核受累:累及前庭神经核的缺血、出血、脱髓鞘炎症及其它病变均可导致眩晕症状的发生。 第四脑室底部小脑绒球小结叶受累:小脑小结病变会出现中枢性阵发性位置性眩晕(CPPV)。大多数患者伴有肢体或躯干共济失调症状。眼震方向与头运动方向一致。眼震持续时间可以为10余秒,靠眼震持续时间难以同BPPV鉴别。缺血、出血、肿瘤、偏头痛血管变化累及到小脑绒球小结则可出现CPPV。 后循环缺血累及脑干和小脑:后循环范围内发生缺血或梗死而累及中脑、桥脑和小脑的前庭结构均能引起眩晕。 大脑半球的前庭皮层病变:前庭皮层主要位于颞顶交界区、岛叶后区、上颞回、顶下小叶、额中回皮层。但是在临床上,大脑皮层前庭代表区毁损性病变并不引起眩晕。然而前庭皮层兴奋性病变可产生眩晕。 累及多个中枢前庭结构:偏头痛相关性眩晕可能累及多个前庭中枢环节所致。偏头痛相关性眩晕分为3种类型:①前庭性偏头痛(偏头痛性眩晕),在眩晕发作过程中有头痛或畏光、畏声。前庭性偏头痛中的前庭症状不完全是眩晕,眩晕出现率为69%,余以不稳感为主。②脑干先兆性偏头痛(基底型或基底动脉型偏头痛),脑干症状是先兆,包括眩晕,出现在头痛之前,至少伴有两项其它脑干症状。③良性阵发性眩晕主要发生在儿童,成人也有,眩晕呈发作性。这样的儿童成年后可转变为偏头痛。 眼源性眩晕 一些眼病也能引起眩晕,例如眼白内障手术后出现虹膜震颤,导致视网膜影像震颤,信号传递到脑而产生眩晕感。 颈性眩晕 颈性眩晕因为缺少客观诊断指标,临床上难以诊断。德国学者Brandt最近提出了新型的颈性眩晕新类型—急性颈部疼痛头运动诱发性眩晕,其特点如下:①出现急性颈部疼痛;②颈椎活动在一侧受限,剩余活动度为50%~90%;③头部快速运动诱发眩晕或头晕,持续1秒至数秒,而缓慢活动不诱发眩晕或头晕症状;④颈部疼痛消失后,旋转颈部不能诱发眩晕或头晕;⑤甩头试验阴性,无水平半规管病变。 不稳感(非眩晕性头晕)常见原因 不稳感系指非眩晕性头晕或平衡障碍感,属狭义的头晕。 前庭系统病变引起的非眩晕性头晕:BPPV复位后数小时到数天内,耳石碎屑落于囊斑膜上,可引起前庭功能紊乱,患者不适应,表现为非眩晕性头晕。前庭神经病毒感染或中毒急性期过后,前庭功能仍不正常,表现为非眩晕性头晕。听神经瘤生长缓慢,导致双侧前庭传入不对称,但因逐渐适应,可表现为非眩晕性头晕。脑干、小脑急性缺血,累及双侧前庭结构,可导致双侧前庭功能同时下降,可表现为非眩晕性头晕。如因基底动脉严重狭窄发生的基底动脉尖综合征和因锁骨下动脉起始段狭窄发生的盗血综合征,部分患者可表现为非眩晕性头晕。 深感觉异常引起的非眩晕性头晕:四肢及躯干深感觉神经纤维受损,导致空间位置觉障碍,当失去视觉代偿时,可出现非眩晕性头晕。糖尿病周围神经病中有深感觉纤维受损也可引起非眩晕性头晕。长期饮酒者因为吃主食少,维生素B1摄入不足,同时酒精代谢也消耗了大量维生素B1,加之酒精对神经的直接损害作用,可发生周围神经病,并出现深感觉受损,产生非眩晕性头晕。以深感觉纤维损害为突出表现的疾病有:副肿瘤综合征、干燥综合征、中毒(铂及B6)、吉兰芭蕾的变异型(Miller Fisher综合征)、CIDP、POEMS、脊髓痨。其中Miller Fisher综合征患者可以有眼外肌麻痹,共济失调,跟腱反射消失,下肢感觉异常和非眩晕性头晕。最近研究认为Miller Fisher综合征共济失调及非眩晕性头晕症状源于深感觉障碍。维生素B12缺乏也可引起非眩晕性头晕。该病隐匿起病,常见的首发症状是手脚感觉异常。出现频率位居第二位的症状是力弱、步态不稳、轻微非眩晕性头晕。大脑半球症状如精神活动慢、抑郁、意识模糊、错觉、幻觉等症状也较常见。该病引起非眩晕性头晕的机理是其引起深感觉受损,人在活动时产生不稳感。辅助检查可发现血中维生素B12水平减低。增强MRI扫描脊髓后索可呈高信号。 急性视觉下降或视野改变引起的非眩晕性头晕:急性视觉下降或视野改变导致空间定向改变,可引起非眩晕性头晕症状,随着时间推移,患者逐渐耐受,非眩晕性头晕症状可消失。 脑干、小脑梗死急性病变引起的非眩晕性头晕:脑干、小脑梗死急性病变累及前庭神经核以外的平衡结构可引起非眩晕性头晕。如在延髓背外侧综合征,因病变较小,未累及前庭神经核,而仅累及脊髓小脑束使,可出现非眩晕性头晕。小脑半球梗死,未累及绒球小结叶,也可表现为非眩晕性头晕。Wernekink综合征,即双侧小脑上脚与红核的联系纤维在中脑平面的交叉处发生病变,也可表现有非眩晕性头晕,可伴有共济失调和上腭痉挛表现。 老年人常见的白质疏松引起的非眩晕性头晕:侧脑室周围白质疏松能引起多种感觉系统障碍,导致出现非眩晕性头晕症状,患者躺、坐、站均不晕,一走路就出现非眩晕性头晕。 老年人多系统感觉剥夺性失衡引起的非眩晕性头晕:老年人多系统感觉剥夺性失衡(multisensory deprivation disequilibrium),指老年人正常的增龄性改变引起前庭感受功能、深感觉功能、视敏锐度、景深感受、对比敏感度等感觉功能普遍下降,使其感受周围物体变化的能力和躲避物体的能力下降,可产生不稳感即非眩晕性头晕。 贫血、药物等引起的非眩晕性头晕:贫血会导致脑内空间定位能力下降,出现非眩晕性头晕。影响注意力和精神神经系统的药物,如苯二氮卓类药物、抗组胺药、阿片类止痛药、三环类抗抑郁药、五羟色胺再摄取抑制剂、抗癫痫药、乙醇,均能引起非眩晕性头晕。影响基底节及椎体外系功能的药物,如抗精神病药、甲氧氯普胺、氛噻嗪类、五羟色胺再摄取抑制剂、皮质激素、秋水仙碱、他汀类药、干扰素,也可引起非眩晕性头晕。缩瞳药,如匹罗卡品,可导致视野减小,出现非眩晕性头晕。引起直立性低血压药物,如前列腺平滑肌松弛药盐酸特拉唑嗪,也能引起非眩晕性头晕。 晕厥与晕厥前状态常见原因 在晕厥及晕厥前状态,在意识丧失之前有非眩晕性头晕症状,希氏内科学认为它是头晕的一个亚型。晕厥前状态和晕厥的发生机制相同,都是脑血流的短暂下降。只是二者结果不同,晕厥前状态无意识丧失,晕厥有意识丧失。 血管迷走性晕厥:大部分血管迷走性晕厥是特发性的,查不到病因,部分血管迷走性晕厥源自自主神经系统疾病,如糖尿病性自主神经病,心脏药物引起的周围性自主神经病,原发性甲减性自主神经病,维生素B12缺乏性自主神经病。 心源性晕厥:老年人晕厥的另一个常见原因是心脏窦性停搏,平时短时程心电图难以捕捉到异常信息,连续24小时心电图记录往往能发现异常。 精神性头晕常见原因 精神性头晕是指焦虑或惊恐发作引起的头晕。精神性头晕在老年头晕患者中亦较常见。精神性头晕包括恐惧性姿势性眩晕(PPV)、慢性主观性头晕(CSD)和持续性姿势-感知性头晕(PPPD)。PPV被认为是最重要、最常见的躯体化形式的眩晕/头晕,其核心症状为主观性头晕与姿势不稳。Staab等曾在PPV的基础上提出了CSD概念,其内容与PPV有许多重叠之处。新近则提出了PPPD概念。PPPD的核心症状包括:超过3个月的头晕或不稳症状,对运动高度敏感,视觉刺激可使症状加重,无客观证据与客观体征,影像学检查正常,平衡功能检查正常。无论是PPV,还是CSD或PPPD,都有共同之处,强调的是因患者的心理因素而导致头晕症状的发生。 来源:中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志,2017年第25卷第5期
头晕/眩晕是就诊患者的最常见主诉之一,在中国发病率为5~10千万人次/年。10%~20%症状为急性头晕的患者为AVS,大于15%急诊头晕患者致病病因需要紧急处理;近20%的缺血性卒中发生在后循环,约1~4%椎基底动脉卒中仅表现为孤立性眩晕;1/6到1/3的病人在最初就诊时被错误地诊断为周围前庭病变。 急诊室里眩晕患者的临床诊断思路 病史 详细全面的病史采集,能够为眩晕的诊断和鉴别诊断提供重要的方向和依据。 床边查体 一般情况、眼部检查、头部检查、耳部检查、步态/平衡检查、位置性试验。 辅助检查 影像学检查、前庭功能检测、听力学评价、其他检查。 通过眩晕病史-眩晕查体-必要辅助检查收集临床资料,之后进行综合分析是临床诊断的正确思路。除了全身性检查、神经科常规查体和耳科一般性检查外,要熟练掌握与前庭系统和眼动系统定位诊断相关的眩晕床旁查体方法。通过适时选择必要的辅助检查,有助于确定进一步明确外周或中枢性质,病变的侧别(单侧病变、双侧病变)及功能损伤的范围和程度(完全丧失、部分丧失)。 目的性检查(床旁检查) 头晕的第一重要原则是需要粗略的神经系统查体:颅神经、肌力、小脑和步态(共济运动)测试尤为重要。 在后循环卒中患者中,大约30%~60%会有这些发现其中之一 一般神经系统检查正常者,特定的床旁眼动检查是非常有用的。 床旁眼动神经检查可以分为静态和动态检查。 静态检查:观察反向偏差、眼球运动异常、和眼球震颤的类型的评估。 动态检查:通过甩头试验和摇头试验检查前庭眼反射。(HINTS动眼神经检查[甩头试验、眼球震颤评估和反向偏斜测试])。 检查急性前庭综合症眼球震颤时注意事项 患者可能有生理性终末凝视眼球震颤。 方向改向眼球震颤表明中枢神经系统病变,但不一定是严重的(例如苯妥英或酒精中毒)。 前庭下分支神经炎的患者偶尔有扭转型和垂直型眼球震颤,类似中枢神经系统疾病。 伴眼震的AVS患者在休息时不需要位置试验,一味追求检查结果而进行位置试验将不必要地加重患者症状。 固视会减少、甚至完全抑制前庭神经炎自发性眼震;这在一些急性后循环卒中也可以见到。因此,固视抑制失败提示中枢性病因,但固视抑制失败无法提供相关病因信息。 急诊室常见眩晕的治疗 对症治疗 前庭抑制剂、镇静剂、止吐剂、抗精神病药物、天眩清等。 病因治疗 病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施 BPPV:复位治疗 突聋:糖皮质激素 梅尼埃综合症:脱水治疗 卒中:溶栓治疗、抗栓治疗、络泰等 前庭康复训练 在急诊室常见以急性突发性眩晕为主要表现就诊的患者,根据首次发作、反复发作和诱发因素可以被初步纳入急性或发作性前庭综合征的鉴别诊断疾病谱中,之后再通过其他病史和体征选择必要的辅助检查以明确诊断;在门诊,发作性和慢性前庭综合征常见,医生可以患者症状性质结合发病形式为切入点,进行发作性或慢性前庭综合征范围内疾病的鉴别诊断。这种症状性质优先结合发病形式的诊断思路能够快速缩小鉴别诊断的范围,更有利于医生的临床诊治。
血管迷走神经性晕厥,是指各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。目录疾病概述发病机理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗总结展开疾病概述发病机理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗总结展开编辑本段疾病概述 晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低或消失,持续几秒种至几分钟自行恢复,其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起,但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因,长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展,人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因,据不完全统计,约有80%晕厥属于此类。 血管迷走神经性晕厥是非常普遍的,它常常会复发,尤其是当情绪受到相当压力,极度疲劳、疼痛、恐慌,或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。由于除心脏外,全身其它部位的血管不受迷走神经支配,近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。临床主要表现为反复发作的晕厥。编辑本段发病机理 虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年,但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为,其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制,而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。正常人直立时,由于重力的作用,血液聚集在肢体较低的部位,头部和胸部的血液减少,静脉回流减少,使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷,向脑干中枢传入冲动减少,反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。通常表现为心率加快,轻微减低收缩压和增加舒张压。而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。有研究报道,血管迷走性晕厥患者循环血液中儿茶酚胺水平和心脏肾上腺素能神经的张力持续增加,导致心室相对排空的高收缩状态,进而过度刺激左心室下后壁的机械感受器(无髓鞘的C神经纤维),使向脑干发出的迷走冲动突然增加,诱发与正常人相反的反射性心动过缓和外周血管扩张,导致严重的低血压和心动过缓,引起脑灌注不足、脑缺氧和晕厥。 另外,人们研究还发现,神经内分泌调节也参与了血管迷走性晕厥的发病机理,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺、5-羟色胺、内啡呔及一氧化氮等,但其确切机制还不清楚。编辑本段临床表现 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童,女孩多于男孩,通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥,起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,严重者可有10-20秒的先兆。如能警觉此先兆而及时躺下,可缓解或消失。初时心跳常加快,血压尚可维持,以后心跳减慢,血压渐下降,收缩压较舒张压下降明显,故脉压差缩小,当收缩压下降至10.7Kpa(80mmHg)时,可出现意识丧失数秒或数分钟,少数病人可伴有尿失禁,醒后可有乏力、头昏等不适,严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状,持续1-2天症状消失。发作时查体可见血压下降、心跳缓慢、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。有研究发现,血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样运动(惊厥样晕厥,convulsive syncope),可被误诊为癫痫。高温、通风不良、劳累及各种慢性疾病可诱发本病。编辑本段辅助检查 长期以来,明确神经介导的血管迷走性晕厥的诊断一直是间接、费时而且昂贵的,并且常常没有明确的结果。 直立倾斜试验(head-up tilt test, HUT)是近年来发展起来的一种新型检查方法,对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中病儿由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。 直立倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断机理尚未完全明了。正常人在直立倾斜位时,由于回心血量减少,心室充盈不足,有效搏出量减少,动脉窦和主动脉弓压力感受器传入血管运动中枢的抑制性冲动减弱,交感神经张力增高,引起心率加快,使血压维持在正常水平。血管迷走性晕厥的患儿,此种自主神经代偿性反射受到抑制,不能维持正常的心率和血压,加上直立倾斜位时心室容量减少,交感神经张力增加,特别是在伴有异丙肾上腺素的正性肌力作用时,使充盈不足的心室收缩明显增强,此时,刺激左心室后壁的感受器,激活迷走神经传入纤维,冲动传入中枢,引起缩血管中枢抑制,而舒血管中枢兴奋,导致心动过缓和/或血压降低,使脑血流量减少,引起晕厥。有人认为抑制性反射引起的心动过缓是由于迷走神经介导的,而阻力血管扩张和容量血管收缩引起的低血压是交感神经受到抑制的结果。此外,Fish认为HUT诱发晕厥的机理是激活Bezold-Jarisch反射所致。 直立倾斜试验的方法学尚无一致标准,归纳起来有以下3种常用方法: ⑴基础倾斜试验:试验前3日停用一切影响植物神经功能的药物,试验前12小时禁食。患儿仰卧5分钟,记录动脉血压、心率及II导心电图,然后站立于倾斜板床(倾斜角度60度)上,直至出现阳性反应或完成45分钟全程。在试验过程中,从试验开始即刻及每5分钟测量血压、心率及II导联心电图1次,若患儿有不适症状,可随时监测。对于阳性反应患儿立即终止试验,并置患儿于仰卧位,直至阳性反应消失,并准备好急救药物。 ⑵多阶段异丙肾上腺素倾斜试验:实验前的准备及监测指标与基础倾斜试验相同。实验分3个阶段进行,每阶段先平卧5分钟,进行药物注射(异丙肾上腺素),待药物作用稳定后,再倾斜到60°,持续10分钟或直至出现阳性反应。上一阶段若为阴性,则依次递增异丙肾上腺素的浓度,其顺序为0.02-0.04μg/Kgmin、0.05-0.06μg/Kgmin及0.07-0.10μg/Kgmin。 ⑶单阶段异丙肾上腺素倾斜试验:实验方法与多阶段异丙肾上腺素倾斜试验相同,但仅从第三阶段开始。 直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下: 患儿在倾斜过程中出现晕厥或晕厥先兆(头晕并经常伴有以下一种或一种以上症状:视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等)的同时伴有以下情况之一者: 1、舒张压<6.7Kpa(50mmHg)和(或)收缩压<10.7Kpa(80mmHg)或平均压下降25%以上; 2、窦性心动过缓(4-6岁:心率<75次/分;6-8岁:心率<65次/分;8岁以上:心率<60次/分)或窦性停搏>3秒以上; 3、一过性II度或II度以上房室传导阻滞; 4、交界性心律(包括逸搏心率及加速性自主心率)。 反应类型:根据试验中血压和心率的变化,将阳性反应分为以下3种类型: ⑴心脏抑制型反应,以心率陡降为特征,呈现心动过缓,收缩压无下降; ⑵血管抑制型反应,血压明显下降,伴心率增快; ⑶混合型反应,血压及心率均明显下降。 直立倾斜试验的持续时间和倾斜角度各家报道不一。多数学者主张倾斜60°-80°较为合适。Fitzpatrick等通过对不同倾斜角度,不同时间以及试验选择的方法进行了比较,证明晕厥病人倾斜60°,持续45分钟,其诱发阳性反应的平均时间为24.5分钟,特异性为93%。北京大学第一医院儿科的研究认为,根据小儿不易耐受长时间检查的特点,选择了倾斜60°持续45分钟的设计,符合儿科特点,便于推广。编辑本段诊断及鉴别诊断 对于反复晕厥发作的患儿,经过详细的询问病史,了解发作时的症状与体征,再通过必要的辅助检查如心电图、脑电图、生化检查和直立倾斜试验等手段不难诊断,但要与以下疾病进行鉴别:心源性晕厥 该病是由心脏疾患引起的心排血量突然降低或排血暂停,导致脑缺血所引起。多见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、急性心肌梗塞、严重的心律失常、Q-T间期延长综合征等疾患。通过仔细询问病史、体格检查、心电图改变等易于鉴别。低血糖症 本病常有饥饿史或使用降糖药的病史,主要表现为乏力、出汗、饥饿感,进而出现晕厥和神志不清,晕厥发作缓慢,发作时血压和心率多无改变,可无意识障碍,化验血糖降低,静注葡萄糖迅速缓解症状。癫痫 对于表现为惊厥样晕厥发作的血管迷走性晕厥患儿要注意与癫痫鉴别,通过做脑电图、直立倾斜试验的检查不难鉴别。直立调节障碍 该病患儿表现为由卧位直立瞬间或直立时间稍长可有出现头晕、眼花、胸闷不适等症状,严重者可有恶心、呕吐,甚至晕倒,不需治疗能迅速清醒,恢复正常。可通过直立试验、直立倾斜试验等加以鉴别。癔病性晕厥 该病发作前有明显的精神因素,且在人群之前。发作时神志清楚,有屏气或过度换气,四肢挣扎乱动,双目紧闭,面色潮红。脉搏、血压均正常,无病理性神经体征,发作持续数分钟至数小时不等,发作后情绪不稳,如有晕倒,亦缓慢进行,不会受伤,常有类似发作史,易于血管迷走性晕厥鉴别。 此外,本病还要与过度换气综合征等鉴别。编辑本段治疗 目前仍缺乏血管迷走性晕厥特效的治疗方法和药物。对于一部分没有前驱症状,经常突然出现晕厥摔倒的高危人群,尤其是反复发生外伤或经常暴露在易受伤的环境中的人,预防性治疗是需要的。治疗的目标是要减少严重晕厥事件发生的频率及减少外伤。血管迷走性晕厥的治疗有多种方法,要因人而异。宣教和改善生活方式 血管迷走性晕厥常由某些因素触发,有些可能只在特定情况下发作。因此,要做好患者及其家属的宣教工作,尽量避免这些触发因素,尽量停用可以引起体位性低血压的药物。一旦发生晕厥前驱症状时,患者要立刻平躺,既可避免外伤也能防止晕厥的发生。有研究报道:反复出现血管迷走性晕厥的患者,在前驱症状时,进行手臂和腿部的屈伸运动,有助于防止晕厥发生,这可能与骨骼肌泵作用增加静脉血液回流有关。增加液体和钠盐的摄入,也可能有助于预防晕厥发生。Younoszai和El-Sayed等研究发现,血管迷走性晕厥患者每天至少摄入2L液体和120mmol的钠(约7g盐)可以升高血压,增加血容量,减少晕厥发生的频率。也有部分临床医生,建议站立训练,类似于“脱敏”疗法。让患者每天靠墙站立10~30min,逐渐适应这种体位性容量变化的影响。但这种治疗方法还存在很大争议,而且长期依从性较差。β受体阻滞剂 β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年,可能机制是:降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高,儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性,激活心脏机械感受器)。虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的,但在对照研究中,与安慰剂比没有明显差异。β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。氟氢可的松 氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素,可以促使水钠储留,增加有效循环血容量,增加外用血管a受体的敏感性。在非对照研究中,氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。一项随机的对照研究证实,氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。血管收缩药 在美国,血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压,也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。甲氧胺福林是a1受体激动剂,能收缩血管。Ward等随机双盲的交叉试验发现,接受甲氧胺福林(5mg/d,分3次服)治疗的患者,与安慰剂组比,晕劂发作频率减少,生活质量提高。选择性5-羟色胺重吸收抑制剂 因为5-羟色胺能调节自主神经系统的活性,因此,选择性5-羟色胺重吸收抑制剂可能会减少晕厥的反复发作。Di Girolamo的随机对照研究认为帕罗西汀是有效的。永久性心脏起搏器 在直立倾斜试验中观察到,大约有1/3的病人在晕厥时有窦性心动过缓或停搏,因此,对于其他治疗无效的患者可以植入永久性起搏器,防止晕厥发生。应用频率应答性双腔起搏器比较理想,但由于目前缺乏临床随机试验和充分的证据证实,而且植入起搏器有感染、出血、静脉血栓形成、心包填塞等并发症,因此起搏器不作为首选治疗。但是有以下这些情况的患者可以考虑安装:没有或者很少有前驱症状;其他治疗无效;晕厥时有明显的窦性心动过缓或停搏。对于这些患者,心脏起搏器可能延长从前驱症状到意识丧失之间的时间,从而让患者能采取措施(例如:平躺)来防止晕厥发生。其他治疗 还有一些药物如:东莨菪碱、丙吡胺、依那普利、茶碱、麻黄素等也认为有效,但还需进一步证实。对于那些容易受情绪刺激诱发的患者,进行心理治疗可能有效。血管迷走性晕厥的治疗如表70-2所示。 表70-2 血管迷走性晕厥的治疗 治疗方法 用法和剂量 副作用 增加液体摄入约2L/d 依从性差,尿频 增加钠盐摄入120mmol/d 浮肿,胃肠道不适 手臂和腿部的屈伸 不能用于无前驱症状的患者 每天站立10~30min 依从性差 甲氧胺福林(升压药)2.5~10mg/d,分3次服 恶心,头皮瘙痒,高血压 氟氢可的松0.1~0.2mg/d 肥胖,低血钾,头痛 β受体阻滞剂如美托洛尔,50mg/d,1~2次服 乏力,心动过缓 选择性5-羟色胺重吸收抑制剂如帕罗西汀(20mg/d),依他普仑(10mg/d) 恶心,腹泻,失眠,精神兴奋 永久性心脏起搏器频率应答性DDD起搏器 有创,感染出血,血栓,昂贵编辑本段总结 对于晕厥病人,首先要获得三方面的资料——病史,体格检查,常规12导联心电图。详细的病史和体格检查对晕厥的诊断提供方向,心电图有助于排除许多心源性疾病,然后有针对性的进行检查,尽量确定晕厥的病因。典型的病史和体检就可以作出血管迷走性晕厥的诊断。但对于无前驱症状,易受外伤的高危患者,最好做心脏超声和直立倾斜试验,进一步评估。编辑本段预防预后 血管迷走性晕厥的治疗以宣传教育为主,鼓励病人增加水钠摄入,尽量避免触发因素,出现前驱症状时,立即平躺,屈伸手臂和小腿,避免外伤。如果病人愿意,可以尝试站立训练,先每天靠墙壁站立5min,逐渐增加至15~30min。无前驱症状易受伤的高危患者应预防性服药。建议先服用甲氧胺福林,每天5mg,一天3次,如果还发作,可以增加到每天10mg。如果症状虽缓解但仍不能完全控制,则可加用氟氢可的松,每天0.1mg,或服用选择性5-羟色胺重吸收抑制剂。如果患者1年没有出现症状,可以逐渐减药直至停用,但是如果症状再发则需重新开始服药。 总的来说,血管迷走性晕厥的患者预后较好,但对于老年人,由于晕厥的危险性高,要更加重视。