马卫华医生的科普号

  从磕碰外伤到皮肤疖肿，再到久慢性腰腿疼……几乎每个人都经历过疼痛。但有一种顽固的“隐形疼痛”却与众不同——明明没有肉眼可见的伤口，各项检查指标也正常，却能让人时刻感受到电击般的剧痛，甚至吃止痛药也无效。这就是被称为“疼痛治疗难题”的神经病理性疼痛。   神经病理性疼痛的本质是神经系统“错误信号”的异常放大，意味着即使在没有明显的刺激下，神经系统也会错误地传递疼痛信号，导致持续不适的疼痛。其典型症状包括：1、自发性疼痛：疼痛可表现为刀割样痛、闪电样痛、火烧样痛、撕裂样痛、穿击样痛、牵扯样痛、麻刺痛、射击痛、放射痛、麻木痛、电击样痛、针刺痛、紧箍痛、跳痛、冰冻痛等，表现各异，可为深在的或表浅的，多出现两种以上的疼痛性质。随活动、疲劳、精神紧张、环境或气候改变而加重。2、痛觉超敏：即非痛刺激（如轻微羽毛刺激）所引起的疼痛。神经损伤的病人往往表现出痛觉超敏（或称触诱发痛），如轻微的接触或抚摸皮肤、床单、衣物轻触、风吹、震动等均可诱发疼痛，因此疼痛局部不能触碰，病人常佩戴自制护垫保护疼痛区域，甚至出现不能穿衣、保持免痛姿势的情况。3、痛觉过敏：是指对正常致痛刺激所引起的疼痛感增强，是由组织损伤后痛阈降低所致，出现疼痛程度被夸大的情况。物理检查显示对刺激反应的增强，如冷热刺激、针刺可导致明显的剧烈疼痛。4、感觉异常：如蚁行感、虫爬感、痒感、麻木感、射击样感觉，局部组织深在的搏动样异感或紧缩感等，虽然定量的感觉测试可能显示感觉异常，但在临床检查中也可能找不到感觉缺陷。    神经病理性疼痛常见的疾病包括：痛性糖尿病周围神经病变、带状疱疹后神经痛、三叉神经痛、化疗诱发的周围神经病变、术后慢性疼痛等   神经病理性疼痛常与睡眠障碍、焦虑、抑郁相关，严重影响病人生活质量，给社会带来巨大的经济负担。   神经病理性疼痛因其不同的发病机制，治疗起来与常见的伤害性疼痛有诸多不同。药物+介入+心理联合应用是目前解决此类疾病的根本措施。近期我院南院区神经外科引入射频调节、脊髓电刺激、超声/C臂引导下选择性阻滞等最新治疗措施，对此类疾病有较好的疗效。

带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)定义是带状疱疹皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛。疼痛科医生面临的挑战正是带状疱疹相关疼痛的治疗，尤其是病程较长的难治性PHN。PHN治疗目的明确，即尽早有效地控制疼痛，缓解伴随的睡眠和情感障碍，提高生活质量。PHN的治疗原则是尽早、足量、足疗程及联合治疗。而许多患者的治疗可能是一个长期持续的过程，其中药物治疗是基础，药物联合微创介入治疗可有效缓解疼痛，并减少药物用量及不良反应。所谓PHN的阶梯治疗，即急性期治疗和PHN治疗，虽然两个阶段的治疗重点不同，方法各异，但治疗不是完全独立分隔的，而是互相衔接，各有侧重。疾病早期水痘疱疹病毒侵犯周围神经，疼痛明显，因此治疗重点在抗病毒药物治疗，保证药物的及时、足量、足疗程;临床症状及皮损严重者应考虑应用糖皮质激素。在抗病毒治疗基础上，还应积极进行镇痛治疗。第一阶梯药物选择可考虑钙离子通道调节剂(加巴喷丁、普瑞巴林)，尤其是皮损未愈合时，应用非甾体抗炎药可有效缓解伤害感受性疼痛;当出现中重度疼痛时，还可短时应用阿片受体激动剂(羟考酮等)。药物控制不佳的患者，即在第二阶梯应积极进行局部治疗，此时可以选择皮内感受器阻滞，即将抗炎镇痛液直接注射至受损皮区，抑制皮下组织及真皮层内的大量感觉神经末梢，减少疼痛信号向中枢神经的传导，从而阻断疼痛传导的恶性循环;还可做受损神经支配区的神经阻滞，即在相应神经根周围或硬膜外腔注入局麻药或局麻药和糖皮质激素合剂以阻断痛觉传导，缓解疼痛。第三阶梯治疗主要是微创介入疗法，例如背根神经节射频调节，则通过电脉冲刺激目标神经，持续、可逆地抑制C纤维兴奋性传入，从而缓解疼痛。疱疹发生在特殊部位(如头面部)、疼痛剧烈而药物控制不理想的患者，应进行短时程神经电刺激(如眶上神经、枕神经等)。总之，良好的急性期镇痛是防止PHN发生的关键，此阶段不应一味等待抗病毒治疗结束后或急性期过后再考虑PHN的神经病理性疼痛治疗。带状疱疹相关性疼痛的阶梯治疗并非截然分开的，而是互相联系，互相重叠的。随着疾病的进展或病程的延长，神经的可塑性变化使疼痛的维持和发展越来越复杂。一旦皮肤疱疹愈合后疼痛依然存在，或甚至加重的神经病理性疼痛，其发病机制中的中枢敏化则成为重中之重，治疗靶点应向中枢转移，治疗方案也应随之调整，这时第三阶梯治疗以神经调控为主的微创治疗地位毋容置疑，包括物理性电调控和化学性药物调控。前者如背根神经节射频调节、外周神经电刺激、脊髓电刺激、运动皮层电刺激等，后者指经鞘内药物输注系统植入进行鞘内药物调控(如将吗啡输注到蛛网膜下腔，直接作用于脊髓中枢，控制疼痛)等。在此阶段还应重视神经的康复治疗和心理干预治疗。

一、PRP是什么？为何能促进愈合？富血小板血浆（Platelet-RichPlasma,PRP）是从您自身血液中提取的高浓度血小板血浆。血小板不仅是凝血的关键，更富含多种生长因子，能加速肌腱、韧带、软骨、骨等组织修复。PRP通过“自我疗愈”机制，为损伤或退化的部位提供天然修复动力，安全且无排异风险。二、哪些情况适合PRP治疗？PRP主要用于软组织损伤、退行性疾病、皮肤年轻化等：慢性肌腱损伤：网球肘、跟腱炎、跳跃膝（髌腱炎）。骨关节炎：膝关节、肩关节、髋关节等，可缓解疼痛、改善活动度（效果可能优于透明质酸注射）。肌肉拉伤：如小腿肌肉撕裂，促进再生。创面：急慢性创面。术后修复：加速韧带重建、肌腱缝合术后愈合。三、治疗前需做哪些准备？药物调整：停用抗炎药：阿司匹林等非甾体可能抑制炎症反应，需至少提前2天停药（遵医嘱）。慎用抗凝剂：如华法林，需医生评估风险。身体状态：治疗当日避免空腹，防止抽血后头晕，治疗前尽量避免高油脂饮食，以免血脂高影响prp提取。穿着宽松衣物，方便注射部位暴露。检查与评估：需完善血液检查（排除血小板功能异常或感染）。通过超声或MRI明确损伤范围。四、治疗过程痛吗？需要多久？步骤：抽血：取少量（10-40ml）静脉血（类似体检抽血）。离心浓缩：专用设备分离血小板，耗时约10-15分钟。注射：医生在超声引导下精准注射至损伤部位（如关节、肌腱）。体验：抽血与注射痛感轻微（类似疫苗接种），可提前局部麻醉。全程约30-60分钟，无需住院。五、治疗后如何护理？短期反应：注射部位可能出现肿胀、淤青，1-3天缓解。冰敷可减轻不适，避免48小时内剧烈运动。活动建议：肌腱/关节损伤：需结合康复训练，逐步恢复活动（PRP非替代疗法）。避免过早负重（如膝关节炎患者注射后2周内减少爬楼梯）。药物限制：治疗后2周内继续避免抗炎药。六、效果何时显现？能维持多久？起效时间：肌腱/关节：2-6周疼痛减轻，功能逐步改善。骨关节炎：3个月后效果显著，可持续6-12个月。维持时间：因人而异，通常需1-3次注射（间隔半个月-1个月一次）。关键提示：PRP非“即刻止痛针”，修复需时间，需配合康复锻炼！七、有哪些风险和副作用？常见：短暂疼痛、注射部位淤青。罕见：感染（严格无菌操作下风险＜1%）、神经损伤（超声引导可避免）。禁忌人群：血小板减少症、血液疾病、全身感染、癌症患者。孕妇、哺乳期女性安全性尚未明确。八、PRP与其他疗法如何选择？疗法优势局限PRP自体材料、无排斥起效较慢、费用较高激素注射快速止痛长期使用损伤组织透明质酸润滑关节效果短（3-6个月）手术解决结构性损伤创伤大、恢复期长九、费用多少？医保能报销吗？费用范围：单次约2000-8000元（因部位、机构、区域差异大）。医保政策：目前多数地区未纳入医保，属自费项目，部分地区可报医保。十、如何选择靠谱的医疗机构？资质核查：选择正规医院或认证医疗美容机构。操作医生需具备骨科、运动医学、康复科或疼痛科背景，具有医师执照。设备要求：离心机和prp制备耗材需符合医疗标准，确保血小板浓度达标。使用超声引导，注射更精准。警惕夸大宣传：避免声称“包治百病”“永久有效”的机构。PRP不是魔法，而是科学的助力！如果您正受慢性疼痛困扰，PRP可能是重启自愈力的钥匙。但请牢记：疗效因人而异，需理性期待。严格遵循医嘱，结合康复计划。选择正规机构，远离“三无”诊所。让专业医生为您的健康把关，开启安全修复之旅！【声明】本文仅作科普，具体治疗方案请以临床评估为准。【声明】文章来源于富血小板血浆PRP文献，仅用作科普。如有侵权，联系删除。

临床认可的适应症包括：交感神经相关的疼痛性疾病，如偏头痛、带状疱疹或带状疱疹后遗神经痛、外周动脉性疼痛（雷诺病、Burger病、糖尿病血管病变、动脉栓塞等）、肿瘤性疼痛（乳腺癌切除后疼痛）、I型和II型区域性复杂性疼痛；心脏疾病，如室性心律失常（如先天性长QT综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速、心房颤动、窦性心动过速）、缺血性心肌病；全身自主神经系统相关性疾病，比如多汗症等；睡眠障碍，如失眠、多梦、入睡困难，有效睡眠时间短、睡眠质量差；经前期综合症、痛经、围绝经期综合症；过敏性鼻炎；新冠后遗症等等。

以下文章来源于脊椎保养与除痛，作者王祥瑞普瑞巴林（Pregabalin）是治疗带状疱疹后神经痛（PHN）的一线药物，但长期使用时需注意其与其他药物的相互作用，尤其是对于合并其他疾病的患者。以下是普瑞巴林与其他药物的潜在相互作用及禁忌情况：普瑞巴林的主要作用机制普瑞巴林的主要作用机制是通过与α2-δ亚基结合，调节电压门控钙通道的功能，减少钙离子内流和神经递质释放，从而抑制神经元的过度兴奋。使其在治疗神经性疼痛、癫痫和焦虑症中具有显著疗效。钙通道调节作用：通过与神经元上的α2-δ亚基结合，调节电压门控钙通道（VGCC）的功能：α2-δ亚基是电压门控钙通道的重要组成部分，广泛分布于中枢神经系统和外周神经系统中。普瑞巴林与α2-δ亚基结合后，减少钙离子内流，从而抑制神经元的过度兴奋。减少钙离子内流→降低神经元的兴奋性→减少疼痛信号的传递。钙离子内流减少→抑制兴奋性神经递质（如谷氨酸、去甲肾上腺素、P物质）的释放。有助于减轻疼痛和焦虑症状。普瑞巴林缓解神经性疼痛机制抑制中枢敏化：减少脊髓和大脑中疼痛信号的传递，降低中枢神经系统的敏感性。调节外周神经兴奋性：抑制受损神经元的异常放电，减轻外周神经痛。抗炎作用：间接减少炎症介质的释放，缓解神经炎症。治疗带状疱疹后疼痛原理带状疱疹神经痛是由于水痘-带状疱疹病毒侵犯神经节及神经纤维，导致神经损伤和炎症，引起疼痛。普瑞巴林可以与中枢神经系统中电压门控钙通道的α2-δ亚基结合，减少钙离子内流，从而减少兴奋性神经递质（如谷氨酸、去甲肾上腺素、P物质等）的释放，发挥镇痛作用。具有调节神经可塑性、改善神经病理性疼痛相关的异常感觉和痛觉过敏的作用。用法给药途径：普瑞巴林通常有胶囊和口服溶液两种剂型，一般通过口服给药，可与食物同服或空腹服用，食物对普瑞巴林的吸收无明显影响。服药时间：为了保持药物在体内的稳定血药浓度，最好固定每天的服药时间，比如每天早上8点和晚上8点。如果漏服，若距离下次服药时间较长，可尽快补服；若接近下次服药时间，则无需补服，下次按正常剂量服用，切勿一次服用双倍剂量。用量带状疱疹神经痛：起始剂量为每次75mg，每日2次，可在1周内根据病情增至每次150mg，每日2次。对于重度疼痛患者，可考虑起始剂量为每次150mg，每日2次。纤维肌痛：推荐起始剂量为每次75mg，每日2次，根据患者的反应和耐受情况，可在1周左右逐渐增加至每次150mg，每日2次。部分患者可能需要增加至每次300mg，每日2次以达到更好的疗效。普瑞巴林与其他药物的相互作用普瑞巴林与其他药物合用时可能产生以下相互作用：中枢神经系统抑制剂药物类型：苯二氮卓类药物（如地西泮、氯硝西泮）。阿片类药物（如吗啡、羟考酮）。酒精。相互作用：增强中枢神经系统的抑制作用，导致嗜睡、头晕、呼吸抑制等。建议：避免合用，或密切监测患者的中枢神经系统反应。抗糖尿病药物药物类型：胰岛素或口服降糖药（如二甲双胍、格列本脲）。相互作用：普瑞巴林可能引起体重增加和水肿，间接影响血糖控制。建议：监测血糖水平，必要时调整降糖药物剂量。利尿剂药物类型：噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。袢利尿剂（如呋塞米）。相互作用：普瑞巴林可能引起水肿，与利尿剂合用时可能加重水肿或电解质紊乱。建议：监测体重和电解质水平，必要时调整药物剂量。抗高血压药物药物类型：ACE抑制剂（如依那普利）。血管紧张素II受体拮抗剂（如氯沙坦）。相互作用：普瑞巴林可能引起水肿，与抗高血压药物合用时可能加重水肿。建议：监测血压和体重，必要时调整药物剂抗癫痫药物药物类型：其他抗癫痫药物（如卡马西平、丙戊酸钠）。相互作用：可能增强中枢神经系统抑制作用。卡马西平可能降低普瑞巴林的血药浓度。建议：监测抗癫痫药物的疗效和副作用，必要时调整剂量。抗抑郁药物药物类型：三环类抗抑郁药（如阿米替林）。SSRI/SNRI类药物（如舍曲林、度洛西汀）。相互作用：可能增强中枢神经系统抑制作用。建议：密切监测患者的精神状态和副作用。普瑞巴林的禁忌症普瑞巴林在以下情况下应避免使用：对普瑞巴林过敏：禁用。严重心力衰竭：可能加重水肿。肾功能不全：需根据肌酐清除率调整剂量。妊娠和哺乳期：安全性尚未明确，慎用。长期用药的注意事项剂量调整：根据患者的肾功能和耐受性，逐步调整剂量。副作用监测：常见副作用包括头晕、嗜睡、水肿、体重增加等。定期复查：监测肾功能、血糖、血压和体重。小结普瑞巴林是治疗带状疱疹后神经痛的有效药物长期使用时需注意其与其他药物的相互作用，尤其是中枢神经系统抑制剂、抗糖尿病药物、利尿剂和抗高血压药物等。在合并其他疾病的情况下，建议在医生指导下使用，并密切监测患者的反应和副作用。本文仅供健康科普使用不能作为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅转载文章纯为传播学术，无任何商业目的，如有侵权，联系删除。

主食最容易发胖的原因，主要有三个：1.脂质新生，把主食变成脂肪脂质新生，顾名思义，把不是脂肪的东西，变成脂肪，英文名词是这个denovolipogenesis：de=from变成；novo=new新的；lipo=fat脂肪；genesis=creation形成脂质新生是动物的一项基本技能，必须有这个机能才能生存，下面，我们来分析一下脂质新生的过程。我们经常吃的主食，主要成分是淀粉，吃主食之后，一般会被牙齿嚼碎，但是，这个过程无法分解它们。要分解这些碳水化合物，需要一些酶的帮助，有淀粉酶，麦芽糖酶，蔗糖酶等。我们口腔里有小量的淀粉酶，你多嚼一嚼馒头，就能尝到甜味，就是因为淀粉酶的作用。大部分消化酶都在肠道里，这些酶负责把淀粉，各种糖转化为葡萄糖。这些糖会进入血液，给细胞供能，这也是很多人吃完米面，马上感觉有劲的原因。但是，如果你一次性吃多了，多余糖，进入肝脏，在肝脏中转化为糖原，储存起来备用。但是，肝脏只能存储一定量的糖原（100g左右），其他的会进入肌肉细胞，大概能消耗400g左右。当你摄入的主食太多，糖原储存太多，细胞消耗不完的话，就会储存为脂肪，你的脂肪细胞会越来越大。这就是主食让你变胖的第一大原因，主食吃多了，消耗不完，会变成脂肪储存起来。现在，大部分人都处于这个储存脂肪的状态，一般人都消耗不完那么多热量。2.吃主食变胖的第二个原因，胰岛素负责控制储存还是消耗的信号激素，是胰岛素。胰岛素高，就开始储存，胰岛素低，就开始燃烧脂肪。吃主食，最容易刺激血糖，同时胰岛素也会飙升，长期刺激胰岛素分泌，可能出现胰岛素抵抗。一旦胰岛素抵抗，你再吃主食，你可能就会开始变胖，因为胰岛素水平一直高，身体会一直收到储存脂肪的信号。这也是很多年轻人不容易吃胖，但是年龄稍微大一点，就很容易变胖的原因，胰岛素抵抗导致肥胖。3.主食变胖的第三个原因，容易上瘾，吃多大部分爱吃主食的人，最容易吃多，因为主食还有一个特点很容易上瘾，特别是面食。吃面之后，会有很爽的感觉，因为大脑会分泌多巴胺，这是一种让人幸福的激素，这些食物刺激大脑的区域和毒品刺激大脑的区域一样。如果你一天不吃面，就特别想吃，那么你很有可能就是碳水上瘾了。所以，碳水上瘾，主食很容易吃多，最大的问题是，很多人还吃很多脂肪，糖都消耗不完，吃大量脂肪，一般会妥妥的变胖。文章来源于微信公众号“穿白大褂不看病”

原发性头痛指与基础疾病无关的头痛，基于ICHD-3，原发性头痛可分为偏头痛、紧张型头痛、三叉神经自主神经性头痛和其他原发性头痛疾病。《成人原发性头痛的规范化管理：泛长三角头痛诊疗专家建议(2024)》的内容主要包括偏头痛、紧张型头痛和丛集性头痛三类常见原发性头痛的评估、检查、诊断、患者教育和治疗。头痛的评估推荐建议1：头痛的诊断应通过全面详细的病史采集、体格检查以及必要的辅助检查，进行综合考虑。病史和体格检查提示继发性病因时，可根据患者具体情况选择性的进行血液学、神经影像学检查、头颈部血管评估、眼科及耳鼻喉科检查、腰椎穿刺等以明确诊断。病史和体格检查高度提示原发性头痛时，不推荐辅助检查。!偏头痛的综合管理注：NSAIDs=非甾体抗炎药；CGRP=降钙素基因相关图1：偏头痛的管理流程推荐建议2：采用ICHD-3标准进行偏头痛诊断。需区分和鉴别不同偏头痛亚型，当存在多个头痛诊断时，应同时诊断。病史问诊是偏头痛诊断的主要依据，IDMigraine使用方便，可帮助非专科医生快速筛查偏头痛。推荐建议3偏头痛的综合管理包括患者教育、急性期治疗和预防性治疗。对于轻至中度的偏头痛发作，急性期治疗建议使用NSAIDs或对乙酰氨基酚治疗；对于中至重度发作以及对非特异性治疗反应不佳的患者，急性期治疗可直接选用偏头痛特异性治疗药物(曲普坦类、吉泮类)。急性期治疗需注意监测发生药物过度使用的风险。对于符合预防性治疗指征的患者，应积极进行预防性治疗。靶向CGRP信号通路类新型药物与传统药物β受体阻滞剂、抗癫间药物、钙通道拮抗剂、抗抑郁药等均可作为预防性用药的首选。!紧张型头痛的综合管理注：NSAIDs=非甾体抗炎药图2紧张型头痛的管理流程推荐建议4：紧张型头痛的综合管理包括患者教育、急性期治疗和预防性治疗。偶发或程度较轻的紧张型头痛以休息或放松训练等非药物治疗为主，频发及慢性紧张型头痛急性期首选对乙酰氨基酚或NSAIDs，避免频繁和过度使用镇痛药物以防发生MOH。对于符合预防性治疗指征的患者，应积极进行预防性治疗，预防性治疗首选非药物方法，如指导患者进行放松训练、认知行为疗法及生活方式改变，其次为药物治疗。!丛集性头痛的综合管理图3丛集性头痛的管理流程推荐建议5：丛集性头痛发作程度剧烈，给患者造成巨大的痛苦和负担，建议患者至头痛专病门诊就诊。丛集性头痛应采用包括患者教育、急性期治疗、过渡期治疗及预防性治疗的综合管理模式。急性期治疗需尽快缓解疼痛，在头痛发作时立刻启动治疗，优先选择高流量纯氧吸入、曲普坦类药物鼻喷剂型治疗。过渡期治疗包括皮质类固醇口服、静脉注射或枕大神经注射，治疗周期通常持续不超过2周。预防性治疗可与急性期及过渡期治疗同时开始，治疗药物包括维拉帕米等。参考来源：泛长三角头痛诊疗专家团队,毛成洁,赵红如,等.成人原发性头痛的规范化管理：泛长三角头痛诊疗专家建议(2024)[J].中国临床神经科学,2024,32(06):601-619.

臀上皮神经卡压综合征原创焱培康复学苑焱培康复学苑2025年01月27日08:01广东10人神经来源与走行臀上皮神经起源于腰1-腰3脊神经后支的外侧支。这些神经分支从椎间孔发出后，在横突间韧带外侧缘分成前后两支，外侧支即为臀上皮神经的前身。它们向下走行，穿过腰背筋膜，在骶棘肌的外缘，大约平髂嵴处进入臀部。在这个过程中，臀上皮神经要经过多个解剖结构，这也为其遭受卡压埋下了隐患。神经支配臀上皮神经主要负责支配臀上部、髂嵴及大腿后侧上1/3区域的皮肤感觉。当该神经功能正常时，我们能准确感知这些区域的冷热、疼痛和触觉刺激。然而，一旦发生卡压，神经传导受阻，相应区域的感觉就会出现异常。卡压点体表触诊定位卡压位置通常在髂嵴中点下方2-3厘米处，此处是臀上皮神经穿过腰背筋膜的位置，也是最容易受到卡压的部位。进行体表触诊时，患者可采取侧卧位，检查者用拇指在髂嵴中点上方按压，若患者出现明显的酸胀、疼痛，甚至有向臀部及下肢放射的感觉，就可能提示臀上皮神经在此处受到卡压。同时，还可对比双侧相同部位的感觉，以更准确地判断卡压情况。相关症状疼痛：这是最主要的症状，疼痛多为刺痛、酸痛或胀痛，呈持续性，有时可因体位改变、活动或劳累而加重。疼痛部位主要集中在臀上部，可向大腿后侧放射，但一般不超过膝关节。感觉异常：患者可能会感到臀部及大腿后侧皮肤麻木、发凉或有蚁行感，这些感觉异常会给患者带来极大的不适，影响日常生活。腰部活动受限：由于疼痛，患者在弯腰、转身等腰部活动时会受到限制，严重时甚至会影响站立和行走。手法治疗激痛点手法：患者俯卧位，治疗者先用揉法、滚法在患者腰部及臀部进行激痛点放松，重点放松竖脊肌、腰方肌、胸腰筋膜、臀大肌等与臀上皮神经相关的肌肉，以缓解肌肉紧张，改善局部血液循环，每次操作约5-10分钟。卡压点松解：在确定卡压部位后，治疗者用拇指指腹在髂嵴上方的卡压点进行弹拨，力度由轻到重，以患者能耐受为度，弹拨方向与神经走行方向垂直，每次弹拨1-2分钟，可重复3-5次。弹拨手法能松解神经周围的粘连，减轻卡压。关节松动手法：对于伴有腰椎小关节紊乱的患者，可采用腰椎斜扳法、关节松动术等整复手法，调整腰椎关节的位置，减轻对臀上皮神经的刺激。操作时需注意手法的力度和角度，避免造成损伤。牵伸手法：治疗者可对患者的腰部和臀部肌肉进行牵伸，以增加肌肉的柔韧性，改善神经的走行空间，减少卡压的发生。每个牵伸动作保持15-30秒，重复3-5次。

腋窝多汗症诊断及A型肉毒毒素注射治疗专家共识中国抗衰老促进会皮肤慢病管理与健康促进分会，中国中西医结合学会皮肤科分会医美微创注射治疗学组为了规范腋窝汗液测量方法，提升A型肉毒毒素治疗腋窝多汗症的水平，由中国抗衰老促进会皮肤慢病管理与健康促进分会、中国中西医结合学会皮肤科分会医美微创注射治疗学组组织专家们结合2017年发布的《多汗症及腋臭的肉毒素注射治疗专家共识》和国内外相关临床研究进展制订了本共识，为腋窝多汗症的诊断及A型肉毒毒素注射治疗提供指导意见。1腋窝多汗症出汗是身体调节体温的正常生理过程。多汗症（hyperidrosis）是指超过体温调节要求、汗腺功能障碍性的病理性出汗，可分为原发性和继发性两类，也可分为局部型或全身型。其中原发性局部多汗症最为常见。腋窝既有丰富的外泌汗腺，也有顶泌汗腺分布。顶泌汗腺受内分泌影响，青春期才开始分泌活跃，当细菌与顶泌汗腺中的有机物作用后产生不饱和脂肪酸，散发出特殊的臭味，故腋臭多在青春期开始表现出临床症状，患病率约为5.75%，大多有家族史。因此，本共识所指的腋窝多汗症（axillaryhyperhidrosis），患者可能是原发性局部多汗症，也可能是腋臭，或者两者兼而有之。2 腋窝多汗症的诊断诊断腋窝多汗症时需详细询问患者病史并进行相应的评估、检查，排除全身性多汗和继发性多汗。同时，需要结合多汗症诊断标准、多汗症疾病严重程度量表、腋臭诊断及分级、重量法测定腋窝出汗量等进行综合诊断及严重程度评估。2.1多汗症诊断标准 诊断多汗症需满足以下条件：⑴局部的、可见的、大量出汗，持续6个月或以上。⑵无明显的继发因素。⑶同时满足以下2种或以上的特征：①双侧相对对称；②初发年龄<25岁；③家族史阳性；④睡眠时停止出汗；⑤每周至少发作1次；⑥影响日常活动。2.2多汗症疾病严重程度量表 多汗症疾病严重程度量表（HDSS）通过患者的主观评价，判断患者多汗的严重程度。评分为1~4级，3~4级提示严重的多汗症。2.3腋臭的诊断及分级 本共识采用Park和Shin分级法进行腋臭的诊断与分级：0级为无气味；1级为仅在体力劳动后有轻微气味；2级为距腋部1米内有轻微气味；3级为距腋部1米外可闻及气味。2.4重量法测定腋窝出汗量 采用重量法测定可以客观评价患者在一定时间内的腋窝出汗量。患者在室温下静息5min，双侧腋窝出汗量均≥50mg，提示患者腋窝出汗严重。重量法测定腋窝出汗量的操作步骤及注意事项详见原文。患者在满足多汗症诊断标准的基础上，HDSS评分达到3～4级，在室温下静息5min后，重量法测定的双侧腋窝出汗量均≥50mg，即可诊断腋窝多汗症。3碘淀粉试验辅助确定腋窝出汗区域碘淀粉试验可辅助确定腋窝多汗症的出汗区域，通过对腋窝区域染色提供直观的汗液分泌边界，协助确定汗腺分布及给药区域。碘淀粉试验可在汗液称量试验结束后立即进行，通过淀粉的颜色改变，确定出汗的区域及范围，辅助医师确定患者腋窝汗腺分布及治疗区域。操作步骤详见原文。4  A型肉毒毒素治疗腋窝多汗症4.1治疗机制  由于外泌汗腺及顶泌汗腺的排泌都经由乙酰胆碱介导，而肉毒毒素可抑制乙酰胆碱的释放，因此肉毒毒素的作用导致了分泌腺的暂时性化学去神经作用，从而抑制汗腺过度分泌汗液。4.2适应症 ①原发性局限性多汗症；②腋臭；③针对手术治疗失败的患者可以根据碘淀粉试验结果进行肉毒毒素治疗。4.3 禁忌症  ①对A型肉毒毒素或制剂内的赋形剂成分过敏者；②注射部位感染或炎症；③神经肌肉疾病患者；④孕妇、妊娠期和哺乳期女性；⑤伴有重大的全身性疾病或急性传染病；⑥避免在患者治疗前后2周内使用氨基糖苷类药物或其他干扰神经肌肉功能的药物或肌肉松弛剂类药物。4.4 治疗流程 4.4.1药品准备 注射用A型肉毒毒素，配置及储存方法详见原文。4.4.2注射方法4.4.2.1注射前准备 注射场所必须在医疗机构内，由接受过培训的专业医师操作。注射前可进行碘淀粉试验用以确定患者腋窝出汗区域。部分患者对疼痛较为敏感者可在注射前根据需要选择是否采用局部麻醉。4.4.2.2注射A型肉毒毒素 选择合适的体位，使治疗区域充分暴露，治疗前需剃除腋毛及消毒，标定腋窝注射部位。常用的单点注射剂量为2.5~5U，平均每侧10~20个注射点，50U/侧，每次注射总量约100U，皮内注射，注射深度约为2mm，并与皮肤表面成45°的角度插入真皮层，斜面朝上，单点形成可见的暂时性苍白皮丘（小风团样改变）为最佳。4.4.2.3注射后处理 注射后冷敷5min可减轻疼痛，患者在注射后应留院观察30min，医师需要详细记录每侧的注射剂量、注射点和注射总量，并登记肉毒毒素产品信息。4.5 起效时间及维持时间 患者通常在注射后1周内起效，表现为腋窝出汗量减少，疗效可维持6~7个月甚至更长。4.6 补充治疗及治疗间隔 当前1次注射的临床效果减弱时，可进行重复注射，重复注射的间隔时间不少于3个月。4.7 不良反应 主要不良反应为注射部位反应，包括注射部位疼痛、出血等。注射后即刻采取冷敷，或后期加用热敷、活血化瘀外用药物等可以明显地减少此类不良反应的发生。其他常见不良反应还包括非腋窝出汗、咽炎以及流感综合征等。 3 总 结  A型肉毒毒素治疗多汗症起效快、疗效稳定确切、创伤小、不良反应发生率低。除腋窝多汗症外，也可用于掌跖多汗症、会阴部多汗症、肛周多汗症、局限性多汗症等疾病的治疗，具有广泛的临床应用前景。如何减轻治疗时疼痛、延长有效时间、改进给药方式等也是值得关注的问题。参与共识制定专家名单（以姓氏笔画为序）：马慧群（西安交通大学第二附属医院），王宝玺（中国医学科学院整形外科医院），王亮春（中山大学孙逸仙纪念医院），王惠平（天津医科大学总医院），王磊（东南大学附属中大医院），方红（浙江大学医学院附属第一医院），冯燕艳（成都市第二人民医院），刘晓玲（中国人民解放军总医院），闫言（中国医学科学院整形外科医院），许爱娥（杭州市第三人民医院），孙秋宁（中国医学科学院北京协和医院），李永忠（无锡市第二人民医院），李利（四川大学华西医院），李咏（四川大学华西医院），李祎铭（四川大学华西医院），李承新（中国人民解放军总医院），吴黎明（杭州市第一人民医院），余墨声（武汉大学人民医院），林孝华（温州医科大学附属第一医院），房柔妤（中国医学科学院北京协和医院），赵月强（武汉大学人民医院），侯淑萍（天津医科大学总医院），夏汝山（无锡市第二人民医院），曹存巍（广西医科大学第一附属医院），龚子鉴（中山大学附属第三医院），鲁建云（中南大学湘雅三医院），鲁莎（中山大学孙逸仙纪念医院），曾颖（中山大学孙逸仙纪念医院），温斯健（广西医科大学第一附属医院），赖维（中山大学附属第三医院），谭谦（南京鼓楼医院），戴叶琴（杭州市第三人民医院）执笔者：李祎铭，李利利益冲突：所有作者均声明无利益冲突