武汉大学人民医院骨1科(脊柱外科)科普号

脊髓空洞症是一种以脊髓积水及胶质细胞增生为病理特征的进展缓慢的脊髓病变。我国发病率为0.3/10万人口，60%~80%发生于20~40岁，男女之比2~3:1。脊髓空洞症的病因有以下三种学说：1、先天发育缺陷由胚胎时期神经管关闭不全所致的先天性发育畸形。这一观点广为接受。脊髓空洞症常伴发其他先天性异常，如脊椎裂、颅底凹陷、分节不全、寰椎枕化或ArnoldChiari畸形。2、机械阻塞学说 由于第四脑室出口受到机械梗阻，导致脑室内脑脊液压力增高，其波动不断冲击，使中央管扩大成腔。3、继发于脊髓外伤出血、蛛网膜炎或肿瘤由于瘢痕缓慢收缩、血管梗阻，导致脊髓缺血、坏死、软化，最终脊髓中央形成空洞。病变脊髓外观多为膨胀性梭形扩大，亦可呈正常或呈萎缩外观。空洞壁不规则，或呈梭形、椭圆形或圆形，大小不一，由胶质细胞和纤维构成。空洞周围有时可见异常血管，空洞内含有黄色或无色液体。空洞可为单发，也可多发，彼此不相连。好发于颈段和上胸段，亦可向上延及脑干（即延髓空洞症）。按空洞发生的部位分（1）脊髓空洞症：病变限于脊髓。（2）延髓空洞症：病变主要在延髓，可向上累及脑桥。临床上常见二者并存。根据空洞与脊髓中央管的病理关系分（1）交通性脊髓空洞症：指原发性脊髓中央管扩张所致，空洞与中央管相通，常合并枕颈区畸形，病变多由中央管附近向外周扩展。（2）非交通性脊髓空洞症：空洞与脊髓中央管无关，常继发于髓内肿瘤、外伤、蛛网膜炎等。发病缓慢，病程数月至数年，发病后症状一般逐渐加重，可能有症状缓解期。早期症状为一侧或两侧上肢及躯干部呈现多节段分离性感觉障碍，即痛觉、温度觉消失，而触觉、深感觉存在。脊髓内痛觉纤维受累导致神经根性疼痛。后期由于空洞逐渐扩大，可累及前角细胞，表现为肌肉萎缩，肌力下降和肌张力低下。侧角细胞及交感神经受累可出现Horner综合征，肌肉、皮肤营养障碍等。因锥体束受空洞或胶质细胞增生压迫或破坏，可表现为肢体痉挛性瘫痪及不对称性感觉障碍，锥体束征阳性。如空洞症波及延髓或始发于延髓，面部可出现分离性感觉障碍。枕颈部及脊椎X线片了解有无先天性异常肋、脊柱侧弯及椎管前后径扩大。CT可在脊髓横切面上显示脊髓灰质内有不规则低密度灶排除占位性病变。MRI是目前诊断脊髓空洞症的最佳手段，表现为脊髓中央纵向的囊管状空洞，T1WI及PDWI表现为低信号，受侵段脊髓可增粗、变细或正常。T2WI见囊腔高信号，受压的脊髓环绕囊腔呈低信号，脊髓外侧的脑脊液也呈高信号。核素脊髓腔扫描明确空洞范围及脑脊液动力学改变。脊髓空洞症应与以下疾病相鉴别：1、髓内肿瘤 与脊髓空洞关系密切，特别是室管膜瘤，常因肿瘤生长引起组织水肿而继发一个或多个空洞，这种空洞与中央管无关。髓内肿瘤进展快，较早发生脊髓受压或供血障碍而出现脊髓横贯性损害征，早期出现括约肌功能障碍，严重者蛛网膜下隙梗阻，脑脊液蛋白含量增高。2、脊髓型颈椎病 极少表现节段性分离性感觉障碍。3、运动神经元病 早期以小肌肉萎缩为主要表现，进展迅速，出现肌纤维颤动，腱反射亢进，但无感觉障碍。4、胸廓出口综合征 可表现为手内在肌萎缩和感觉障碍，但感觉障碍常局限于手和前臂尺侧，触觉障碍较痛觉障碍严重；深反射不受影响；锥体束征阴性。可伴有锁骨下动脉受压，表现为Adson征阳性。本病常可与脊髓空洞症并存。保守治疗包括B族维生素及神经代谢活化剂（ATP、辅酶A）及镇痛药物。理疗使受累关节和麻痹肌肉症状缓解、防止关节畸形。生活中防止痛觉缺失区皮肤烧伤、冻伤或其他外伤。手术治疗目的为：排除空洞内液体，减低脊髓内压；解除小脑扁桃体、延髓、脊髓的骨性压迫。手术方法有：脊髓空洞蛛网膜下隙分流术，枕颈区减压和空洞蛛网膜下隙引流术，终丝末端切开术，空洞腹腔引流术，带蒂大网膜填塞术脊髓空洞症进展缓慢，未经治疗亦可数年无改变，部分患者经治疗症状可有所缓解。少数病例可长期稳定不发展。但轻微外伤可使症状突然加重，或由于血液进入空洞内而使病情恶化，导致脊髓横贯性损害发生截瘫。由本病直接致死者甚少，残废多由于延髓麻痹、合并感染或其他致命性疾病所致。

在我国，布氏杆菌病（Brucellosis）1993年全国新发病例数仅有326例，在上世纪90年代后疫情出现反弹，并在2000年后发病数快速上升，2014年全国布氏杆菌病新发病例高达57222例，较1

脊柱骨肿瘤通常可分为原发性和转移性肿瘤，其中以转移性脊柱肿瘤为常见。由于脊柱肿瘤特殊的解剖位置，其侵袭性生长及引起的病理性骨折，可造成患者进行性神经功能障碍，甚至导致瘫痪、死亡，严重影响患者的生存期和生存质量。​脊柱原发性骨肿瘤原发性脊柱肿瘤相对较为少见，占所有肿瘤发病率的0.4％。其中累及胸腰椎较为常见，颈椎较少见。脊柱原发性肿瘤的类型与四肢肿瘤并不一致，在四肢多见的骨软骨瘤、内生骨瘤、骨肉瘤及尤因肉瘤等，在脊柱的发病率低。我国脊柱肿瘤中原发良性肿瘤主要包括骨软骨瘤、骨血管瘤、骨母细胞瘤、软骨瘤、神经纤维瘤、骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、神经鞘瘤等；主要的瘤样病变为嗜酸性肉芽肿、动脉瘤样骨囊肿、纤维异样增殖症、孤立性骨囊肿；主要的原发恶性肿瘤为骨巨细胞瘤、脊索瘤、骨髓瘤、恶性淋巴瘤、软骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤和骨肉瘤等。一、良性肿瘤1.骨样骨瘤 脊柱骨样骨瘤发病率低，多见于腰椎，在脊柱肿瘤中的发病率占7.5%，约 13%的骨样骨瘤发生于脊柱。好发于儿童及青年人，多为5~30岁（平均14.5岁），90%患者年龄在 30岁以内。男性居多，男性与女性之比为2:1。2.骨母细胞瘤 也曾称为成骨性纤维瘤及巨大骨样骨瘤，目前认为骨母细胞瘤是一种良性或局部侵袭性肿瘤。脊柱骨母细胞瘤一般均起源于脊柱后柱结构，仅累及椎体的极为少见，在脊柱肿瘤中占11%左右。33％的骨母细胞瘤发生于脊柱，一般以腰椎、胸椎为多见。该瘤好发于 10~25 岁的青少年，男性与女性之比为 2:1。3.血管瘤 血管瘤在脊柱良性肿瘤中比较常见，占 10％~12%。女性的发病率略高于男性，其发病率有随年龄增加而增高的趋势。在脊柱中好发部位依次为胸椎、腰椎、颈椎和骶椎。4.嗜酸性肉芽肿 骨嗜酸性肉芽肿一般是指局限于骨的组织细胞增殖症，可为单发或多发，本病多起自于儿童，但可发生于任何年龄，以30岁以下男性多见，约1/3 见于4 岁以下的幼儿，3/4 见于20岁以下的青少年，平均发病年龄为 10岁。在脊柱肿瘤中约占 4%，以腰椎较常见。5.动脉瘤样骨囊肿 脊柱动脉瘤样骨囊肿是一种可以独立发病，也可以在其他病变的基础上并发的瘤样病变。肿瘤向骨外膨胀生长，有特殊的X线表现。其内容物为充满血液的囊腔血窦，以纤维组织为间隔，内有多核巨细胞聚集，并有骨化存在。动脉瘤样骨囊肿约占脊椎原发性肿瘤的10%。本病好发于 10~20岁，男女发病率均等。约2/3 病例同时累及椎体与椎弓，约1/4 的病例仅累及椎弓。6.软骨瘤 属于良性肿瘤，占脊椎肿瘤的 2%左右。该肿瘤主要发生于脊柱后结构，生长缓慢。临床上较少发生脊髓压迫和根性痛。二、恶性肿瘤1.骨巨细胞瘤 是常见的原发性骨肿瘤之一，又称为破骨细胞瘤。发病年龄多在 20～40岁，20 岁以下及55岁以上发病率较低，女性稍多。约占脊柱肿瘤的 15%。颈、胸、腰、骶椎均可受累，但以胸椎和骶椎发生率较高。多见于椎体，随着肿瘤的发展，可侵犯椎弓根、椎板、关节突和棘突；可突破皮质，侵犯椎间孔，或包围硬膜，或侵犯邻近肌肉。2.骨髓瘤 是最常见的恶性原发性骨肿瘤，占所有原发性骨肿瘤的 45%。本病多见于 40岁以上的男性，主要发生于50~70岁。脊柱为好发部位，其中腰椎更为常见，其他部位如胸骨、髂骨等也常发现。骨髓瘤主要侵犯骨髓，但也可在骨外形成浸润灶，如发生于肝、脾、肾、淋巴结等，后者大多见于本病的晚期阶段。初期骨髓瘤多发生于椎体。本病应与骨转移癌进行鉴别。3.脊索瘤 可发生于任何年龄，由脊索组织残留的衍生物演变为瘤体，但由于演变过程缓慢，因此好发年龄大多数在 40~50岁，男性多于女性。残留部位以骶尾部最为多见，占 60%左右，其次为颅底蝶骨，个别的见于胸腰椎，一般为单发。4.骨肉瘤 是一种肿瘤细胞直接形成骨或骨样组织的恶性肿瘤，占所有原发性恶性骨肿瘤的 1/4~1/3。骨肉瘤在脊柱的发病率较低，脊柱原发骨肉瘤占脊柱原发性肿瘤的 3.6%~14.5%，占骨肉瘤的 0.85%～3.0％。枕颈部发病极为罕见，迄今报道病例均发生于枢椎。5.软骨肉瘤 为恶性软骨源性肿瘤，在软骨组织肿瘤中占 19.08%，仅次于成骨肉瘤。按发生部位可分为中心型、周边型和骨膜型；按发病过程可分为原发性和继发性。软骨肉瘤在脊柱的发病率约为 6%，在各节段之间无明显分布差异。发病年龄11~60岁，以30~60 岁为多见。儿童的软骨肉瘤预后差。男女性别比为 1.8:1。脊柱转移性肿瘤转移性脊柱肿瘤远较原发性脊柱肿瘤常见，其发病率是原发性肿瘤的 35～40 倍，其中以胸腰椎为多见，其次为颈椎。转移至脊柱的恶性肿瘤仅次于肺和肝脏，居第3位。研究表明死于恶性肿瘤的病人约有 40%以上发生脊柱转移。脊柱转移性肿瘤是指原发于骨外的恶性肿瘤，通过血行、淋巴等途径转移至脊柱，并继续生长。由脊柱邻近的软组织肿瘤直接侵犯脊柱而发生继发性骨损害者，不属于脊柱转移性肿瘤。最容易产生脊柱转移的恶性肿瘤依次为：乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肾癌、甲状腺癌、胃肠道肿瘤、妇科肿瘤和黑色素瘤，其中乳腺癌、肺癌、前列腺癌最为多见。椎管内肿瘤研究显示，平均每年每10万人中约有1.3人发生椎管内肿瘤。椎管内肿瘤按发病部位可分为硬膜外、髓外硬膜内和髓内肿瘤。硬膜外肿瘤主要为发生于椎体的肿瘤，包括原发性和转移性肿瘤，以转移性为多见。髓外硬膜内肿瘤主要为脊膜瘤、神经纤维瘤和转移瘤等，其中大多数是脊膜瘤和神经鞘瘤。髓内肿瘤主要包括胶质瘤、室管膜瘤等。在原发性的髓内肿瘤中，星形细胞瘤最为多见，其次为室管膜瘤和血管母细胞瘤，较少见的是非胶质源性肿瘤、胚胎源性肿瘤和髓内转移瘤。神经鞘瘤是起源于施万鞘的良性肿瘤，起病缓慢，多在中年时发现，占所有脊柱肿瘤的 25%，以胸段最多见，其次为颈段和腰段。脊膜瘤为最常见的一种脊柱肿瘤，约占椎管内肿瘤的 26％，女性多于男性，以30~60岁最为多见，多发生于胸段，其次为颈段和腰骶段。

与骨代谢有关的激素有8种：甲状旁腺素、降钙素、活性维生素 D3、雌激素、雄激素、甲状腺素、皮质类固醇激素、生长激素。其中甲状旁腺素（PTH)，降钙素（CT)、活性维生素D3（1，25（OH）2D3）与

一、钙剂、维生素D钙剂和维生素D的重要性是不言而喻的，就像建造楼房所必需的钢筋和水泥一样，任何一种抗骨质疏松的治疗方案，都要以补充足够的钙剂和维生素D作为基础。补充钙剂应注重元素钙的含量，推荐每天补充元素钙1000mg。100ml牛奶≈120mg钙，可另外补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、醋酸钙，晚餐时随饭嚼服效果最佳。吃钙剂应避免同时食用蔬菜，蔬菜中的草酸和鞣酸会和钙结合成草酸钙、鞣酸钙，不利于钙剂吸收，口服钙剂时间应该在食用蔬菜两小时后。维生素D可促进钙元素入骨，促进骨组织矿化，对于肌肉力量提升也有正面作用。哺乳动物获取维生素D最好的途径是紫外线照射皮肤，由皮肤生成维生素D。因此建议每天户外活动20～30分钟，晒晒太阳。目前常用的维生素D，根据其活性状态分为三类：一类是普通维生素D，需要经过肝肾活化才能发挥生理作用；一类是半活性的维生素D（1a-羟化维生素D）；还有一类是完全活性的维生素D（1,25-羟化维生素D）。通常我们所说的补充维生素D是指补充普通维生素D，即第一类的普通维生素D，其他两类维生素D要做相关检查后在医生指导下使用，切忌随意口服。一般认为每天补充2000IU以内的普通维生素D都较为安全，推荐剂量为每天800IU。当然，补充维生素D最有效和安全的方式还是日光照射。阿法骨化醇属于半活性维生素D（1a-羟化维生素D），商品名阿法迪三。检查发现体内维生素D低时，在补充足够普通维生素D的前提下，同时使用半活性维生素D，可迅速补充体内活性维生素D的不足。每天早上一粒，理论上口服3个月后，需复查血钙和维生素D。骨化三醇属于完全活性维生素D（1,25-羟化维生素D），商品名为罗盖全。以上半活性和完全活性维生素D只要选其一，不可同时使用。注意事项：①要和普通维生素D同时使用，而且普通维生素D的量一定要补足；②理论上在使用前需检验维生素D，维生素D含量低于30ng/ml可确定维生素D缺乏，可以使用此药。二、骨形成促进剂特立帕肽是目前唯一的促成骨细胞药物，是一种人工合成的甲状旁腺激素。特立帕肽有进口、国产两种，进口的使用起来比较方便，像胰岛素注射笔一样，一支能使用28天，但存放需要低温冷藏；国产的需要每天使用前配药，但存放不需要冷藏，常温即可。对于化验骨代谢指标后，显示骨代谢较低或者中等的患者效果更佳。推荐剂量为每天一针，皮下注射，持续1～2年。注意事项：①使用前需检查骨代谢指标、肝肾功能（正常，如肌酐清除率低于30ml/min禁用）、甲状旁腺功能（正常或减低）、钙磷等电解质；②未罹患骨肿瘤，使用洋地黄时慎用；③使用时间不超过2年。三、骨吸收抑制剂抑制破骨细胞的代表药物包括阿仑膦酸片（口服）、地舒单抗（皮下注射）、唑来膦酸（静脉滴注）。阿仑膦酸片的进口剂型商品名为福善美，国产利塞膦酸片的商品名为积华固松。均为每周一片，清晨空腹用200ml白开水送服，保持身体直立（站坐走都可以）至少30分钟，再进早餐，以防止发生反流性食管炎的危险。5年为一治疗周期，一般需长期服用。地舒单抗是一种完全人源化的，特异性的RANKL单克隆抗体，通过抑制破骨细胞激活来治疗骨质疏松，是一种新型、安全的抑制破骨细胞的药物。每半年皮下注射一次（60mg），使用5年，注射部位为大腿、腹部或上臂部。也是胰岛素注射笔样的包装，使用方便。注意事项：①对肾功能无特殊要求，但使用时需充分补充钙剂和维生素D，以减少低血钙带来的风险；②低钙血症患者禁用。地舒单抗安全性较高，副作用较小，是抑制破骨细胞类药物的首选。唑来膦酸商品名密固达，每年一支。使用前需水化，先静脉滴注250ml生理盐水，之后滴注唑来膦酸，再滴注250ml生理盐水。使用当天要多饮水。10%的使用者可能会出现全身酸痛和一过性发热反应，一般1～2天自行缓解，也有持续时间较长的。在静脉注射前提前给予NSAIDs有助于缓解此类症状。注意事项：使用前必须做肾功能检查，肾功能不全肌酐清除率＜35ml/min禁止使用。降钙素类药物也是抑制破骨细胞的生物活性，常用的商品名为密盖息，对于缓解骨质疏松骨折引起的疼痛有良好的效果，常用于骨质疏松骨折急性疼痛期的治疗。可以单独使用喷鼻剂型，也可以先使用针剂（皮下或肌肉注射，连用2周）再使用喷鼻剂。一般不超过3个月。四、辅助用药四烯甲萘醌即维生素K2，商品名为固力康，是目前为数不多的既可促进成骨细胞又能抑制破骨细胞的药物。主要作用是促进钙元素入骨。用法为每天三次，每次一片，连用6个月。

0104A先生是一位50岁的公司职员，以前一直都有腰腿痛的毛病，最近3、4个月因为腰部和右腿一直胀痛，很影响工作和生活，找了一家市级医院做针灸、理疗，做了之后觉得腰痛要好一点了，但腿痛却越来越重，走路之后越发明显，甚至有点一瘸一拐，后来晚上睡觉痛醒之后再也睡不着，腿怎么放都觉得不对劲。在做了腰椎的核磁共振之后发现，原来是患上了腰椎间盘突出症，A先生周二上午赶紧来到武汉大学人民医院脊柱外科潘峰教授的门诊就诊。潘峰教授仔细检查后发现，A先生的右腿痛觉过敏，特别是小腿外侧又痛又麻，稍微抬高一点，整个腿就像放电一样痛得受不了。他的腰椎核磁共振显示，腰4/5的椎间盘突出压迫了右腿的神经根，所以导致右腿又痛又麻。潘峰教授把A先生收住院后，做了相关的术前检查，然后根据他的病情决定采用微创椎间孔镜技术为他解除病痛。手术过程中潘峰教授取出了压迫神经根的椎间盘组织，A先生看到后非常吃惊，居然有这么多突出的椎间盘，难怪腿痛得这么厉害的。潘峰教授在取出了压迫神经的椎间盘之后，A先生腰上的神经根就清楚地显露出来，而且非常松弛，这时候A先生觉得自己右腿上的疼痛也都消失了。手术之后第二天，A先生下床走路，觉得腰臀部和右腿上的疼痛都没有了，他非常高兴地伸着腿说：感谢潘教授让我又能正常走路了！

女性骨质疏松症的发生率明显高于男性，发病年龄也早于男性，骨量丟失的程度也重于男性。女性一生中，峰值骨量低于男性，进人绝经前期，骨量开始丢失，进人绝经期后，骨量迅速丢失，尤其是绝经后的3~5年内，以每年超过1%的速度丢失，直到65岁左右，丢失速度变慢，至80岁时，骨量丢失约 50%，骨密度值处于骨折阈值以下。发生这种现象的原因与女性绝经后体内雌激素水平下降有关，雌激素水平下降是妇女绝经后的生理现象，引起一系列代谢与功能改变，对骨代谢的影响导致骨质疏松的发生。雌激素缺乏不是绝经后骨质疏松的唯一发病因素，但却是最主要的因素。雌激素对骨代谢的影响主要是抑制骨吸收，促进骨形成。雌激素缺乏时，骨吸收过程增加，骨吸收大于骨形成，骨量减少，出现骨质疏松。雌激素减少引起骨质疏松的机制包括两方面：第一，由于雌激素减少，对降钙素的促进作用减弱，降钙素分泌下降。由于降钙素的生理作用是抑制破骨细胞的功能，降钙素分泌降少，对破骨细胞的抑制作用削弱，破骨细胞功能活跃，骨溶解和骨吸收增加，骨量滅少。第二，生理情况下，雌激素降低骨对甲状旁腺激素PTH的敏感性，减轻低钙对PTH分泌的刺激作用。绝经后雌激素减少，PTH促进骨吸收的作用增强，骨溶解骨吸收加剧，血钙增高，反馈刺激使PTH生成减少。PTH与肾脏1α经化酶活性有关，PTH是提高肾脏1α羟化酶生理活性的主要物质，PTH减少，肾脏1α羟化酶活性下降，25(OH)D3在肾脏中生成1,25(OH)2D3减少。1,25(OH)2D3减少影响肠钙吸收，造成负钙平衡，骨钙含量下降，骨量减少。总结一下，绝经后雌激素减少，使体内降钙素，1,25(OH)2D3生成下降，骨吸收增强，骨形成不足，导致骨质疏松发生。由于女性绝经后骨质疏松的主要发病因素是雌激素缺乏，对其应用雌激素具备理论可行性。作为一种替代疗法，欧美国家在女性绝经后骨质疏松的治疗中，曾把雌激素作为首选。雌激素的作用表现在三方面：（1）抑制骨吸收，防止骨量进一步丢失，长期应用时，骨量还可能略有增加，降低骨折发生率。早期应用雌激素5年以上者，脊柱骨折与桡骨远端骨折的发生率都明显下降；（2）减轻更年期的一些不适症状；（3）减少绝经后妇女发生心血管病的危险性。一般认为，应用雌激素必须在绝经后尽早开始，甚至在绝经前就开始应用，并持续应用10~15年，直到65岁以后。一旦停用雌激素，骨量的快速丢失再度发生，甚至会达到用药前水平。由于雌激素必须长期应用，它的用药安全性就受到关注。报告指出，应用雌激素造成子宫内膜增生，子宫内膜癌的发生率增高，并且与服药时间、服药剂量有关。可能也增加乳腺癌的发病率。有学者认为，妇女绝经是一种生理现象，雌激素替代疗法是对生理变化的一种人为干预，不符合生理要求。为了消除长期应用雌激素诱发子宫内膜癌的风险，在雌激素替代疗法中加用了孕激素，即雌孕激素联合疔法。当然，对于已切除子宫者，在雌激素替代疗法中不必加用孕激素。但近年来，雌激素替代疗法的潜在风险越来越引起临床医生的重视，包括子宫内膜癌、乳腺癌、中风、深静脉血栓等的发生风险增高，而以往认为的雌激素对心血管系统的保护作用存在争议。所以目前对于雌激素替代疗法的使用趋于谨慎，主张个体化用药，疗程最好不超过5年。而且随着更多、更安全的抗骨质疏松的药物问世，或许为绝经后妇女提供了更优的多元化选择。

在看门诊或者是在回答网络咨询时，我经常会碰到这样的病人，他（或她）已经看过医生，而且也做了包括腰椎核磁共振在内的影像学检查，被确诊为腰椎间盘突出症。诊断得了这个病，病人往往迫切希望能治好它，但是在经过一段时间的保守治疗后，如果症状没有好转、或者暂时缓解后又反复发作，那就可能需要手术治疗了。一提到手术，大家不可避免的怀有恐惧感，那么怎样初步判断自己的腰椎间盘突出症是否到了需要手术的地步了呢？教科书上罗列的腰椎间盘突出症的手术指征如下：1.疼痛剧烈，尤以下肢症状为著。2.患者中年，病程较长，影响工作或生活者。3.保守治疗有效，但症状反复发作且疼痛较重。4.极外侧型突出。5.腰椎间盘突出合并有其他原因所致的腰椎管狭窄。6.出现单根神经麻痹或马尾神经麻痹，表现为肌肉瘫痪或出现大小便障碍。其实这么多需要手术的情况简而言之就是一句话：当症状无法忍受时，就需要手术了。我们来看上面手术指征的前4条，当出现剧烈的下肢疼痛（极外侧型突出往往也导致剧烈疼痛）；或者工作、生活受到严重影响；或者症状反复发作，当这些情况达到无法忍受的程度时就必须手术。第5条合并腰椎管狭窄会导致无法忍受的下肢疼痛和跛行，需要手术解除。第6条出现肌无力无法行走、大小便不能自解，这是病人无法忍受的，必须手术，而且此时的手术要急诊进行。需要注意的是一旦出现无法忍受的症状，往往提示神经功能损害已到了非常严重的地步，及时手术尚有可能挽救神经功能，但如果病程延误导致神经出现不可恢复性的损伤，那手术后也会残留部分功能障碍。

潘医生在星期三下午的颈肩腰腿痛门诊中，会碰到很多腰椎间盘突出和腰椎管狭窄的病人，做完腰椎核磁共振后，有时会在胸椎或者腰椎的椎体上显示有血管瘤。病人看到这个结果会非常恐慌，毕竟大家都害怕肿瘤。那这个血管瘤到底要不要紧，需要怎么治疗呢？事实上血管瘤很常见，是一种骨良性血管性肿瘤，发病率在10%左右，而且多数都没有临床症状，往往是在做其他疾病的检查时无意中发现。病变常位于下胸椎和腰椎的椎体，可累及单个或多个相邻节段。椎体血管瘤可以分为三类，第一类是无症状血管瘤，最常见；第二类为压迫脊髓和马尾（可能引起神经功能损害）的压迫性血管瘤；第三类为引起临床症状（疼痛或骨折）的症状性血管瘤，罕见。椎体血管瘤有着特征性的影像学改变。X线片上表现为椎体内纵向条纹（栅栏状）改变及粗大的骨小梁改变，称作“灯芯绒”椎体。侵袭性血管瘤可见肿瘤膨胀，椎体破坏。CT横断面上显示典型的“斑点状”改变。MRI检查显示为T1加权相低信号（说明血管瘤富含血管成分）而T2加权相为高信号，或者T1（说明血管瘤富含脂肪组织）和T2均呈现为高信号，但增强扫描显示为高信号。对于极少数有临床症状的椎体血管瘤，可以行放疗。而椎体成形术早已成功用于侵袭性血管瘤的治疗。而在极端情况下对于有神经功能损害合并骨折的侵袭性血管瘤，采用血管栓塞＋手术切除治疗。但我们要牢记一点，大多数的椎体血管瘤都是无症状的，并不需要治疗，疼痛是来自于其他原因（骨质疏松、肌筋膜炎等）所导致，所以大可以放宽心不用紧张。

在门诊经常会碰到因为腿痛来就诊的患者，经过询问病史和体格检查，再结合腰椎的核磁共振，我会告诉他们这是腰椎间盘突出症导致的腿痛，这时患者往往会有这样的疑问：腰椎间盘突出症不是应该引起腰痛吗？但我的疼痛主要是在腿上，腰不痛或只有轻微疼痛啊？要搞清楚这个问题，首先我们要看看腰椎间盘突出症的定义：腰椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征。这样我们就明白了，腰椎间盘突出症的病根是在腰上面，但是受到刺激或压迫的神经根和马尾神经是往下半身去的，引起的症状主要是在腿上（小部分在会阴部）。这就好像当一棵树的根部缺水时，最末梢的枝叶会枯萎，但主要问题还是在树根上，解决的办法是对树根、而不是枝叶进行浇水灌溉，就好比当腰椎间盘突出症的患者需要手术时，医生是在腰上、而不是在腿上做手术。