山东省中医院心病科科普号

高血压心脑血管病的专业咨询平台欢迎点击标题下血压频道关注本期主题：有太多的人在口服阿司匹林，本文对你有益。阿司匹林胃的克星血压频道在上一期的推送当中，给大家推送了一个使用香砂养胃丸治疗口臭的方法。实际在临床上香砂养胃丸的功效非常广泛，在这里再给大家介绍一下使用香砂养胃丸治疗阿司匹林胃，有非常好的疗效。什么是阿司匹林胃？阿司匹林胃是血压频道对所有因为口服阿司匹林引起的胃部不舒服起的一个统称绰号，在临床上非常多见。现在五十岁以上的成年人，估计有一到两成的朋友在口服阿司匹林，而在心脑血管病、糖尿病等的患者当中，估计有一半左右的人在口服阿司匹林。阿司匹林口服以后，引起胃酸的分泌增加，从而刺激胃黏膜，可以引起胃炎、糜烂性胃炎、胃粘膜脱垂、胃溃疡，严重的可以出现急性胃出血，在临床上因为消化道出血来看急症的经常多见，我们把这些情况统称为阿司匹林胃。有这么多的人群都在口服阿司匹林，所以阿司匹林胃经常多见也不稀罕了。不是说每一个口服阿司匹林的患者都可以发生阿司匹林胃。医生在给患者开具阿司匹林之前，首先要询问一下患者的平常消化道的情况，有没有慢性胃病，尤其是有没有溃疡病，这些都是阿司匹林的禁忌症。作为患者本身，在看病的时候也应该有一些胃病的常识，经常闹胃病的人，医生给你推荐阿司匹林的时候，你可以提醒告诉大夫，我有胃病，可能不舒服。患者自己可以判断一下，告诉你一个百分之百的可靠经验，如果你在吃韭菜、吃甜食、吃死面的时候经常发生烧心、胃酸的时候，这个时候口服阿司匹林应该高度警惕。口服阿司匹林的过程当中，如果感觉到自己的消化不舒服，出现胃胀、烧心吐酸水，应该适当的停一下阿司匹林或者到医院去看一下有没有引起胃粘膜病变、溃疡病的发作。如果出现了阿司匹林胃，首先应该停服阿司匹林。一部分患者在停药以后症状恢复，还有一些患者即使停药以后胃也麻烦，胃痛、胃胀等，这个时候给大家推荐口服香砂养胃丸了，就是上一次给大家推送的治疗口臭的香砂养胃丸。可以使用汤剂，到稍微大一点的中药店里或者到中医院，拿上七付汤剂一般就可以治好，不愿意喝汤药的也可以拿中成药，都可以。鉴于香砂养胃丸对于阿司匹林胃的良好疗效，所以又把香砂养胃丸称作阿司匹林胃的克星。不知道你是不是在服用阿司匹林，本文希望对你有益。本文根据杨传华教授经验整理。编辑 杨洁 杨雪松欢迎阅览血压频道更多文章指按下方二维码即可关注阅读

尽管高血压三个字已经家喻户晓，但是根据我们的临床经验，有一半以上的高血压朋友，存在着一些错误的认识，我们今天盘点一下，也请您自己对对号，看看这些常识性的错误，你是不是也经常犯。第一，自己明明是高血压，但是自己不承认是高血压患者。最常见的临床现象是，高压或者低压只有一个指标高，比如说高压是140低压是80，或者高压是120低压是90，前者达到了单纯收缩期高血压的标准，后者达到了单纯舒张期高血压的标准。这类的患者往往把两个血压都超过正常值的时候看作是高血压，只有一个指标高不是高血压。所以在门诊上当医生问道"你血压高吧？“，回答是”我血压不高，只是低压高“。单纯的高压高叫单纯收缩期高血压，单纯的低压高叫单纯舒张期高血压，如果高压和低压都高，叫双期高血压。这三种情况，都属于高血压病。有的已经很多年了，甚至发生严重的心脑血管并发症了，还没有认为自己是血压病。第二，测量血压的时间有错误。如果怀疑自己是高血压，就应该连续测血压一段时间，每天最好测三次血压，早晨中午晚上，连续测一个礼拜。患者经常发生的错误是，偶尔测一次血压，而且测血压的时间也不在血压高的早晨和晚上的两个”晨峰“时间，高血压病不容易被发现，这也是最常见的一种现象。所以说，如果怀疑自己是高血压，就应该经常检测血压或者做一些动态血压检查。回忆一下你的周围亲朋好友，是不是才是在查体的时候，才测一下自己的血压啊，注意多测几次的话，或许就是个高血压患者。第三，季节性高血压。正常人类的血压是冬天高夏天低，一年四季当中有一个季节波动性，有的患者朋友不经常检测血压甚至好几年不测一次，偶尔测一次也是在夏天。像这种情况就发现不了在冬季血压真正的增高的情况。所以说，如果你关心你的血压就应该经常检测，尤其是注意季节性变化对血压的影响。第四，所谓”停药以后血压正常了“。现在普遍推荐降压药是缓释剂，高血压患者也普遍接受这些有治疗。六十年代、七十年代经常使用的心痛定、卡托普利等速效类的，基本上已经不作为首选药物或者淘汰。所以有的患者在吃药的过程当中，血压降到正常，他感觉”高血压好了“要停药，停药后的第二天第三天甚至第四天血压都正常，就自以为血压已经治好，于是就擅自停药，殊不知这是非常致命的低级错误，而且是很多人容易犯的错误。因为停药后，你的血压中降压药的浓度并没有立即代谢完全，还发挥着降压作用，真正完全在血液中代谢掉的时间，有时候得需要最少10天以上的时间，所以你“停药后血压正常”的现象是一种假象，到一个礼拜甚至更长的时间后，就开始“高血压”了。这种情况在临床上非常普遍，而且因为这种情况出事儿的也特别多。据统计，高血压合并的心脑血管病（心肌梗死、中风等）中，有很大比例的病人，是因为擅自停药引起的，不可不警惕。

全球有接近2亿人口正在使用“他汀”来预防冠心病，但最新的研究发现：尽管他汀类药物可以有效地降低LDL胆固醇，但它不仅不能预防冠心病，甚至会加速动脉粥样硬化，导致心力衰竭！这些令人大跌眼镜的新研究指出他汀类药物存在着灾难性，甚至是致命的副作用。在利益的推动下，他汀成了神药自1987年以来，他汀类药物就被引进临床医学，并根据其可以降低LDL胆固醇的原理，来推测他汀可以用于预防冠心病。然而，在2004年以前，有关他汀可以降低冠心病风险的研究大多数都是由药厂的资金所资助的。这些研究不仅有失公允，为了促进他汀的销售，有的甚至提议要降低胆固醇的最高允许范围。直到2004年，新的临床试验法规才开始生效。之后，有关他汀和冠心病相关性的所有临床试验都与制药行业没有利益关系。这些新的研究得出了与以往不一样的结论：他汀类药物是可以有效降低LDL胆固醇，但对预防冠心病却没有明显的益处！[1,2,10]现在，大多数科学家仍然声称他汀类药物可以有效预防冠心病，但这些结论是基于荟萃分析的结果，涵盖了那些由药厂资助的科学研究。统计学的障眼法使他汀类药物看起来安全有效，但却扭曲了事实，错怪了胆固醇，误导了临床医生。发表于《临床药理学专家评论》的一份研究报告指出，他汀类药物的广告，用“相对风险降低”的统计方法放大了其益处。事实上，在接受他汀类药物治疗的100位高胆固醇患者中，罹患心脏病的人数只从原来的2位下降成1位。从“绝对风险”来看，他汀类药物其实只惠及1%的人。但转用“相对风险”后，它就成了降低50%的患病机会。这也是药物公司喜欢用相对风险来做广告的原因，但它并没有告诉你，高胆固醇导致冠心病的实际风险本来就很低。他汀诱发心力衰竭1990年首次报道了由他汀类药物导致心力衰竭的病例[6]。有5名稳定的心肌病患者在开始洛伐他汀治疗后不久即出现心肌功能的急剧恶化，但这些患者在停止他汀类药物治疗并补充辅酶Q10后心脏功能得到恢复。2004年，14例高脂血症患者接受阿托伐他汀治疗3～6个月后，有10例发生了心脏舒张功能障碍，随后每天补充300mg辅酶Q10，3个月后逆转为正常[7]。2005年，研究人员跟踪随访了50例出现他汀类药物副作用的患者[8]。除了肌肉疼痛、虚弱、疲劳、呼吸困难，周围神经病变和记忆丧失等症状外，这些患者中大约有四分之一的人出现充血性心力衰竭。补充辅酶Q10随访2年后，患者主诉症状改善，50%心力衰竭患者心肌功能明显改善。事实上，缺血缺氧缺能量（ATP）就是导致心肌细胞损伤的主要原因。他汀类药物在抑制胆固醇合成的同时，也会抑制辅酶Q10的合成，造成能量供应短缺，这是他汀类药物诱发心肌损伤的作用机理。已有研究证实，服用他汀类药物的个体，不仅血压和血糖会升高，而且负责抗氧化的辅酶Q10和谷胱甘肽的水平也会下降，最终导致线粒体制造的能量减少[3]。在中国的克山省，扩张型心肌病（克山病）很常见，后来发现这是由于土壤中缺乏矿物质硒，导致机体不能合成足够的谷胱甘肽过氧化物酶。事实上，谷胱甘肽过氧化物酶活力越强，冠心病意外的风险就越低。但是，他汀类药物不仅抑制了辅酶Q10的合成，也抑制了硒蛋白的合成，导致机体的抗氧化能力急剧下降。这是他汀类药物诱导心力衰竭的另外一个机制！他汀类药物促进动脉钙化在糖尿病的临床研究中，与低频使用他汀类药物者相比，高频使用他汀类药物的人表现出冠状动脉钙化的加速[4]。还有科学家评估了6673人的冠状动脉CT血管造影（2413人服用他汀，4260人不服用他汀），他们当中没有任何受试者有已知的冠状动脉疾病。这项研究的最终结论是令人震惊的[5]：他汀类药物的使用与含钙的冠状动脉斑块的患病率增加以及严重程度显著增加有关！不仅如此，一项针对患有心力衰竭的美国退伍军人的研究发现[9]，接受他汀类药物治疗5年，与未接受他汀类药物治疗的患者相比：①糖尿病发病率更高，并且随着他汀类药物使用时间的延长而增加。②冠心病死亡率更高，并且随着他汀类药物使用时间的延长而增加。这些新的研究都和20世纪90年代前由药厂资助的临床试验的结果不一致。所以总结来说，基于现有的药理学证据和临床试验结果，以下生理机制都支持他汀会促进动脉钙化，导致心力衰竭。1.抑制维生素K的功能，引起动脉钙沉积2.抑制辅酶Q10合成，损伤线粒体能量代谢3.干扰硒蛋白，降低机体抗氧化能力考虑到他汀类药物的不良历史背景，现在必须重新评估它的益处是否大于弊端！他汀还能不能吃了在现阶段，期望所有的临床医生一下子转变思维是不现实的。所以如果你需要服用他汀，请严格遵医嘱吧。当然，我更渴望看到的，是医生开具饮食和营养方面的处方，而不是他汀。另外，我们是否有必要降低胆固醇，也仍然是一个备受争议的话题。根深蒂固的思想，一定需要大量的创新研究才能颠覆，我只希望它们能够来得更加猛烈些！就像破除封建迷信一样，饮食和健康的观念，也许未来10年内就会有一次大变革，不远了！·END·参考文献：[1]Okuyama H,Ichikawa Y,Sun Y-J,et al.Prevention of Coronary Heart Disease-from the cholesterol hypothesis toω-6/ω-3 balance.Karger;Basel:2007Ravnskov U.[2]Fat and cholesterol are good for you!.GB Publishing;Sweden:2009[3]Larsen S,Stride N,Hey-Mogensen M,et al.Simvastatin effects on skeletal muscle:relation to decreased mitochondrial function and glucose intolerance.J Am Coll Cardiol 2013;61(1):44-53

高血压的现状高血压是心血管疾病最重要的危险因素。世卫组织数据显示，每年全球约有1700万人死于心血管疾病，约占总死亡人数的三分之一，其中80%发生在低中收入国家。而在这些死于心血管疾病的人中，有940万死于高血压并发症，至少有45%的心脏病死亡和51%的脑卒中是由高血压导致。高血压已成为全球疾病负担最重的疾病之一。高血压同样是我国重要的公共卫生问题，给社会和家庭带来了沉重的疾病负担和经济负担。目前，我国高血压患病人数2.7亿。高血压直接经济负担占我国卫生总费用的6.6%。自2014年以来，由财政部和国家卫生计生委批准设立的中央财政转移支付地方卫生计生项目“心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目”，旨在从社区人群中筛检出心血管病高危人群，提早进行干预管理，以减轻未来心血管病疾病负担。该项目自2014年实施以来，已覆盖全国31个省市自治区，截至2017年6月，累计筛查35岁至75岁城乡社区居民超过170万人，是我国目前高血压筛查最大的研究，其中高血压检出率为37%，在检出的高血压患者中，知晓率、治疗率、控制率分别为36%，23%，6%。也就是有三分之一的患者知道自己血压高，接受药物治疗的患者不足四分之一，只有6%的患者得到了控制。因此，我国高血压管理十分令人堪忧，高血压管理的任务仍然任重而道远。高血压的危害高血压是最常见的一种慢性疾病，很多人患了高血压只是偶尔感觉头痛、头晕，甚至可能没有任何症状，因此不重视高血压的治疗。但事实上，高血压最可怕的危害是它所导致的重要脏器的损害——长期高血压可能引发心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、眼底病变甚至失明等，严重影响生活质量，甚至威胁生命。有数据显示，发生心梗的患者中69%有高血压；发生卒中的患者中77%有高血压；发生心衰的患者中有74%有高血压，此外还可能引发一些严重的心律失常，如房颤的发生风险增加。因此，高血压是心脑血管疾病的重要危险因素之一，不对它进行积极防控，后患无穷！希望全社会对高血压的预防和治疗要重视、重视、再重视！高血压预防的好处高血压危害非常大，但是它可防可控。o首先是“防”，也就是说要早筛查、早诊断。35岁以后应定期检测血压。有的人可能患高血压病的风险更高些，比如肥胖、缺乏体力活动、长期高盐、高脂肪饮食、吸烟饮酒，工作压力大或情绪容易紧张激动、有高血压家族史等，这样的患者更应该注意定期检测血压，35岁以上每年测一次。也就是提高高血压的“知晓率”，才能引起大家足够的重视，早诊断、早治疗，防患于未然。o其次是“控”，即严格控制高血压患者的血压水平。研究显示，降压治疗可降低心力衰竭风险超过50%，脑卒中风险35-40%，降低心肌梗死风险20-25%，因此降压治疗是降低心脑血管疾病危害最有效的手段之一。当然，降压治疗不仅仅是吃上药就万事大吉了，还要看所服用的药物是否可以有效控制血压，也就是医生们会提到降压要“达标”，通常我们认为高血压患者应将血压控制在：收缩压140 mmHg和舒张压90 mmHg以下，如果患者年纪比较大，比如超过80岁了，那么收缩压可以放宽到150mmHg以下。总之，治疗要达标，保证血压长期平稳，才能更好的改善预后。服药的误区误区一、是药三分毒，药物“伤肝”“伤肾”，能不吃就不吃，能少吃就少吃。所有的药品在正式上市之前，必须经过一系列临床试验的验证，在健康人及患者中充分观察其安全性和疗效，是有安全保障的。不要被药物说明书上所列的药物不良反应“吓到”，药品被允许上市，说明不良反应对人体影响小，或发生率极低，是安全的。比如1万个人里任何人出现任何一种不良反应都会记录到说明书中，但发生的概率非常低。药物要经过肝脏或肾脏代谢出体内，但并非伤肝伤肾不能服用，疾病患者的肝脏或肾脏已有问题，医生会根据药物特点、以及患者肝脏和肾脏情况选择药物。而不能惧怕对肝肾造成损伤而拒绝服药。比如对于某些慢性肾功能不全的患者，服用某些降压药物反而对肾脏功能起到保护作用。从另一方面说，吃高血压的药物发生不良反应的危害，远小于不吃高血压药引发心梗、脑梗等危害。因此，建议患者遵医嘱规律服用降压药物，发生可能的药物不良反应时，及时告知医生，调整用药，避免自行停药。误区二、有症状才服药，或吃着药没有症状就不监测血压。有的患者仅在出现头痛、头晕等症状时才服用降压药，一旦症状消失就停药；还有些人倒是能够坚持长期服药，但吃上一种药后几乎从不监测，认为只要吃上药、头不痛不晕就没事了。这也是不对的。o1.高血压被称为“无声杀手”，因为大多数患者没有任何症状，但是血压升高，对于心脑血管的危害却是持续存在的，还是需要积极治疗，不能根据症状有无决定是否服药。高血压的治疗原则之一是长期平稳降压，如果一会儿吃药一会儿不吃，造成血压大幅度波动，对患者极其不利。因此建议首选长效药物，确保一天24小时体内药物有一定的浓度，使血压平稳控制。但长效药物通常价格较贵，如果经济条件不允许，一些很便宜的中长效药物也一样可以发挥作用，比如：尼群地平、阿替洛尔合用，每日早晚各一片，同样可以平稳降压，有效覆盖清晨（6-10点）血压高峰区，降低并发症发生风险。o2.只要吃上药，没有症状就不监测，可能血压并未达标。应以降压达标为根本，只有控制在140/90mmHg以下（80岁以上在150/90mmHg以下），才能真正降低并发症的发生风险。因此要定期监测血压，及时调整用药。误区三：害怕高血压用药一旦用上就得一辈子服药。高血压用药确实是长期的，除非是有明确原因的高血压（比如肾血管狭窄），原发性高血压不可能治愈，终身服药，将血压控制在理想水平，最大程度降低并发症发生的可能性，就是最好的治疗。这不是“药物依赖”，而是高血压就应该坚持长期治疗。但并不是一天都不能停，比如夏季天气热，血管舒张，再加上大量出汗、血容量下降，血压水平可能适当降低，降压药物可以根据血压水平减量或停用一段时间，冬天天气寒冷，血管收缩、血压上升时，要及时增加药物。因此应该注意监测血压，定期看医生调整用药。误区四、血压突然升高，舌下含服心痛定等短效降压药物快速降压。有的病人在偶尔出现突然的血压升高时，比如收缩压超过200mmHg，会非常紧张，往往希望服用快速降压的药物尽快把血压降下来，比如舌下含服硝苯地平片（心痛定）。而实际上这对病人而言可能是危险的，应该禁忌。原因是舌下含服心痛定时，药物经过舌下静脉直接吸收入血，血药浓度迅速增加，可能导致血压短时间内急剧下降，有些患者就可能出现脑供血不足等症状，比如突然晕倒，是很危险的。另外，提醒广大患者，出现突然的急剧血压上升，特别是伴有明显症状时，应该尽快就医，因为如果合并不同疾病，降压治疗的策略是不一样的，自行在家用药是不安全的。

高血压时间久了，最容易发生的是心脏变大。这里帮助了解高血压心脏大。 什么是高心病心脏大？ 高血压久而久之，心脏作为一个“动力泵”，就会代偿性变大，就是常说的“高心病”，检查的时候经常报告“左心室肥厚”等，是一种心壁增厚、心肌重量增加和心肌结构在高血压的作用下发生了“重新构建”，某种程度上可以形容为心脏的“过早衰老”。 正常的状态下可见于运动员心脏。长期的运动，心脏也变得像肌肉那样“强壮”。 高血压心脏大是怎么形成的？ 高血压可导致血液流动状况发生非常性的变化，心肌必须克服过高的“压力”来泵出血压，就出现了心肌“强壮”，同时也伴随着神经体液等方面的改变，使心肌产生不正常的肥厚（英文缩写LVH）。 心脏大有什么危害？ 高血压和高血压引起的心脏大，二者都可以引发和加剧心脑血管疾病，如冠心病、心力衰竭、脑卒中、短暂性脑缺血发作甚至猝死，如果高血压再合并心脏大，就会使以上的危险性增加一倍两倍。2017年6月启动的“中国高血压患者左心室肥厚筛查与管理项目”结果表明，中国的高血压患者合并心脏大的比例高达37%，就是说三个高血压朋友，就有一个有心脏大。可见，高血压合并了心脏大，比单纯的高血压危险大大的增加了，在我国尤其如此。 高血压心脏大怎么办？ 1、心脏大很容易被检查出来：心电图可作为高血压心脏大的主要筛查方法，超声心动图可作为高血压心脏大的主要诊断方法，现在的超声心动图已经非常普及，所以，只要是检查一下心脏超声，就很容易发现高血压是不是产生了心脏大。 2、医学科学家们已经研究证明了，高血压的心脏大是可以用降压药物来不同程度的逆转的，一旦心脏“返老还童”，就可以明显减少心血管危险疾病事件的发生。逆转心脏大的首要措施是使血压“达标”，就是使血压达到“正常标准”，按照我国是达到140/90以下，按照美国是达到120/80以下。血压频道建议按照美国的标准，更加严格地来管理自己的血压，只有好处。

冠心病患者运动治疗中国专家共识中华医学会心血管病学分会预防学组中国康复医学会心血管病专业委员会心脑血管疾病是我国居民致残致死的首要病因[1]。2011年中国心血管疾病报告显示，根据中国冠心病政策模型预测，2010–2030年中国35～84岁人群心血管疾病(心绞痛、心肌梗死、冠心病猝死和卒中)事件数增加将大于50％。全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)研究数据表明，冠心病患者出院后6个月内死亡、卒中和再住院率高达25％[2]，4年累积病死率高达22.6％，而且死亡患者中有50％死于再发心肌梗死。即使存活，30％的冠心病患者活动受限，30％的患者无法正常工作，45％的患者存在焦虑抑郁。冠心病的本质是生活方式病，大量流行病学研究和干预性研究表明，药物治疗与生活方式治疗相结合是最有效的冠心病二级预防策略。目前，运动不仅是健身手段，也是防病治病的措施，已获得医学界的肯定。通过有效强度的运动刺激，可改善血管内皮功能，稳定冠状动脉斑块，促进侧支循环建立，改善心功能，降低再住院率和死亡率，提高生活质量。美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会基金会(ACCF)、欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲心血管预防和康复协会(EACPR)综合大量临床研究和系统评价结果，并运用循证医学方法进行评价，推出了包含运动内容的心血管疾病预防和康复指南[3,4,5]，中华医学会心血管病学分会、中国康复医学会心血管病专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会也于2013年发布了冠心病心脏康复与二级预防中国专家共识[6]。运动强度大小对于心脏、血管功能、体能和预后的改善效果不同，在一定范围内运动强度越大心血管获益越大[3]，但同时伴随运动风险增加。在保证患者安全的前提下，如何为患者提供有效、科学的运动处方，心血管医师需掌握相关知识和技能。因此，中华医学会心血管病学分会预防学组和中国康复医学会心血管病专业委员会组织相关专家制定冠心病患者运动治疗中国专家共识。本共识的目的是希望临床医师重视运动治疗，向患者介绍运动疗法的获益和风险，并推荐心脏康复专业医师制定个体化运动处方，进一步改善冠心病患者的生活质量和远期预后。运动相关定义一、身体活动与运动身体活动和运动经常交换使用，但这两个术语并非同义词。身体活动是指在静息基础上身体骨骼肌收缩导致能量消耗增加的任何活动，包括家务活动、职业活动、交通活动和休闲活动。运动是一种有目的、有计划、可重复的多个大肌群参与的旨在促进或增加心肺耐力、肌肉力量、平衡性和柔韧性的身体活动。二、体适能体适能指一系列与完成身体活动相关的要素或特征，包括心肺耐量、肌肉力量、肌肉耐力、身体组成成分、灵活性、协调性和柔韧性等。三、运动耐量运动耐量是指在不出现病态症状和(或)医学体征的前提下，能承受的最大有氧运动能力，代表机体从空气中摄取氧并转运到肌肉细胞用于线粒体供能(ATP酶)的能力。评价心肺耐量的金标准是最大摄氧量。四、有氧运动和无氧运动有氧运动是指有氧供能为主的运动，通常是大肌肉群参与、持续运动至少几分钟以上。有氧运动通过心肺和代谢系统改善氧的运输和摄入，为工作肌肉提供能量，如步行、游泳、骑车、舞蹈、某些球类等。有氧运动包括高强度(无氧阈)运动、中等强度运动和低强度运动等。高强度有氧运动供能以糖的有氧氧化为主，中等强度有氧运动以糖和脂肪的有氧氧化为主，低强度有氧运动以脂肪的有氧氧化为主。无氧运动不依靠氧给工作肌肉供能，因此持续运动时间很短，如冲刺和举重。无氧运动通常直接利用三磷酸腺苷-磷酸肌酸和无氧糖酵解供能，运动强度很高，包括最大强度运动及次极量强度运动。大多数运动都包含有氧和无氧两种运动。五、耐力运动和抗阻运动耐力运动即有氧运动，主要是改善和提高人体的有氧工作能力，提高心肺功能，包括步行、慢跑、自行车、舞蹈、球类运动和游泳等。抗阻运动即肌肉力量运动，对抗阻力的重复运动，改善骨骼肌的力量、爆发力、耐力和体积大小。对抗阻力时主要依赖无氧供能，间歇时含有氧供能成分。按肌肉收缩形式分为等张收缩(肌肉收缩时张力不变而长度缩短，如举哑铃和杠铃)、等长收缩(肌肉收缩时长度不变而张力增加，如蹲马步)、离心收缩(肌肉在收缩产生张力的同时被拉长，如下楼梯)和等动收缩(肌肉收缩产生的力量始终与阻力相关，如等动练习器)。通常抗阻运动主要以等张收缩和等长收缩为主。六、柔韧性运动柔韧性运动指通过躯体或四肢的伸展、屈曲和旋转活动，锻炼关节的柔韧性和灵活性。此类活动循环、呼吸和肌肉的负荷小，能量消耗低，具有保持和增加关节活动范围，预防运动损伤和跌倒的作用。七、运动强度运动强度指单位时间内运动的能耗水平或对人体生理刺激的程度，分为绝对强度和相对强度。绝对强度又称物理强度，指某种运动的绝对物理负荷量，而不考虑个人生理的承受能力。通常用代谢当量(metabolicequivalents，MET)表示，即相对于安静休息时身体活动的能量代谢水平。1MET相当于每分钟每公斤体质量消耗3.5ml氧，或相当于每小时每公斤体质量消耗4.4kJ(1.05kcal)能量。相对强度又称生理强度，更多考虑个体生理条件对某种运动的反应和耐受能力。通常用最大摄氧量或最大心率百分比、自我感知劳累程度表示。健康成人的运动强度分级定义见表1。美国运动医学学会认为，每周至少5d，每天至少30min的中等强度有氧运动，有助于促进个体健康。缺乏运动的危害缺乏运动可造成多种不良后果。随着肌纤维萎缩、肌肉力量下降和肌肉体积减小，肌肉氧化能力随之下降，最终导致运动耐量降低和体能明显下降。Tanaka等[7]研究发现，年龄每增加1岁，摄氧量下降0.1MET，提示随着年龄增加，体能下降。研究表明，卧床1d摄氧量降低0.2MET，相当于每卧床1d，体能衰退2岁，提示卧床对心肺功能可产生不利影响[8]。另有研究显示，停止运动训练4～6周后，虽有规律的日常活动，最大摄氧量也明显下降，提示日常活动并不能代替运动。此外，冠心病患者缺乏运动的危害还包括心动过速、体位性低血压和血栓栓塞风险增加。老年冠心病患者缺乏运动导致体能(肌肉群和身体机能)进一步下降，如果最大摄氧量下降到不能维持日常活动的阈值以下(如安全穿过街道、爬楼梯、从椅子上或坐便站起来的能力受到影响)，老年患者的生活质量将明显下降。世界卫生组织对"健康"的定义指出，"失能"也是一种残疾，心脏病患者或老年患者即使肢体活动自如，如果失去日常生活能力，同样意味着处于残疾状态。心血管系统对身体活动或运动的反应及其健康获益一、心血管系统对运动的反应了解运动时心血管系统的反应有助于更好地为患者进行运动风险评估和运动处方制定。运动时随着运动强度增加，心排量增加(每搏量和心率增加)，外周动静脉血氧分压差增加。循环系统除骨骼肌、脑动脉和冠状动脉以外的血管收缩，总外周阻力下降，收缩压、平均动脉压和脉搏压通常升高，舒张压保持不变或轻度下降，心输出量较基线水平增加4～6倍。在达到最大摄氧量的50％～60％时每搏量不再增加，随后的心排量增加主要依赖心率的增加。运动强度未达到无氧代谢阈值时，机体通常在运动后3～5min达稳态，心率、血压、心输出量和肺通气稳定在一定水平。当运动强度增加超过无氧代谢阈值，交感神经激活，副交感神经活性受到抑制，乳酸堆积，代谢紊乱，电解质酸碱失衡，运动相关猝死风险增加。下面介绍运动中的摄氧量、心率和血压反应。(一)摄氧量最大摄氧量是机体呼吸、循环系统发挥最大功能水平时每分钟实际摄入并供组织细胞氧化利用的氧气量，目前认为是评价心功能和运动耐量的最好指标[9]。最大摄氧量由最大心排出量和最大动静脉氧差决定。患者由于下肢乏力、缺乏运动动机、身体不适、左心室功能不全、心肌缺血等原因，不能达到最大运动水平，通常将运动中获得的最大摄氧量称为峰值摄氧量。摄氧量在15～30岁达高峰，以后随年龄增加而下降，60岁时摄氧量仅是20岁时的2/3。女性的摄氧量低于男性，与肌肉体积、血红蛋白水平和血容量低于男性有关。(二)心率反应心血管系统对运动的即刻反应为心率增加，与副交感神经活性下降和交感神经活性增加有关。没有服用β受体阻滞剂患者的最大心率受年龄影响，常用预测公式为：最大预测心率(次/min)＝220–年龄。通常临床上以是否达到最大预测心率值的85％来判定运动试验是否达标。服用β受体阻滞剂的患者，最大预测心率＝(220–年龄)×0.62[10]。心率反应随运动负荷增加而增加，通常每增加1MET，心率增加10次/min。卧床患者、贫血、代谢紊乱、血容量或外周阻力下降以及左心室功能不全时心率反应增强，体能改善和左心功能增强时心率增加低于预期，提示体力和健康状态与运动时的心率反应相关。影响心率变化的因素包括体位、运动类型、体能、健康状态、血容量、窦房结功能、药物治疗和环境等。不适当的心率反应称为变时功能不全，不仅是窦房结功能异常的指标，也是心血管疾病的预测因素。心率恢复指运动停止后心率下降的速率，以运动停止后即刻与运动中心率的差值来表示，通常>12次/min。在有运动恢复级别的方案中(平板或踏车)，最大运动量和恢复1min时心率的差异>12次/min。(三)血压反应动脉血压由心输出量和外周阻力决定，收缩压水平更多取决于心输出量，舒张压水平更多取决于外周阻力。有氧运动时全身多个器官和骨骼肌参与运动，心输出量随着运动负荷的增加而增加，收缩压随之增加，同时外周阻力下降，血管随着运动的增强而扩张，舒张压保持不变或轻度下降。通常有氧运动强度每增加1MET，收缩压增加10mmHg(1mmHg＝0.133kPa)。运动后，收缩压随着心输出量的下降而下降，在6min内达到或低于静息水平。如果运动突然终止，由于血液分布在运动骨骼肌，静脉系统(通常是立位)血流量和外周血管阻力增加延迟，无法适应心输出量的突然下降，收缩压可以出现急剧下降，发生低血压。运动后血液动力学的这种变化，提示运动后整理运动的重要性。抗阻运动以肌肉收缩为主，主要引起心脏压力负荷增加，提高舒张压。压力负荷的大小取决于抗阻运动的强度和肌肉收缩的时间。心肌灌注主要完成于心脏舒张期，舒张压直接影响冠状动脉灌注压，抗阻运动中舒张压适度升高，有利于增加心肌灌注。二、身体活动或运动的心血管系统获益机制(一)有氧运动获益的机制1．改善血管内皮功能：运动通过增加动脉壁血流介导的剪切力，改善血管内皮功能[11,12]，增加一氧化氮合成、释放和活性[13]。通过促进内皮祖细胞和间充质干细胞动员，促进血管新生和内皮修复[14,15]。2．促进抗炎：有氧运动训练可降低血C反应蛋白水平[16]。运动可促进还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成，增加机体抗氧化能力[17]。3．延缓动脉硬化：运动可降低老年大鼠血管壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维以及转化生长因子β的表达[18]。在人体，骨骼肌力量和皮肤糖基化终末产物表达呈显著负相关[19]，糖基化终末产物促进胶原交联和动脉硬化，运动可减少糖基化终末产物生成，延缓动脉硬化。4．减少心肌重构：有氧运动可减轻梗死后心肌组织重塑，改善心肌组织的顺应性[20]，改善钙离子调节功能和受损心肌的收缩能力[21]，降低心肌组织的氧化应激水平[22]，改善循环中炎症因子(如白介素10、白介素6、C反应蛋白和肿瘤坏死因子α等)的表达[23]。有氧运动能促进心肌梗死大鼠心肌组织中线粒体增生，能增强线粒体呼吸酶链复合体1(COX-1)活性，增加三磷酸腺苷的生成率[24]。长期运动训练可以降低血羧甲基赖氨酸复合物(CML)的表达，阻止年龄相关的心肌胶原交联，延缓心肌纤维化[23]。5．降低血栓栓塞风险：长期规律的有氧运动能够降低冠状动脉易损斑块破裂后血栓栓塞的风险，其抗栓机制包括增加血浆容量，降低血液黏稠度，降低血小板聚集，提高血浆组织纤溶酶原激活剂水平，降低组织纤溶酶原抑制剂水平[25]，降低血浆纤维蛋白原水平[25]和增加纤溶能力[26]。6．改善心肌缺血，降低猝死风险：长期规律的有氧运动通过提高体能，降低亚极量运动时的心率、收缩压和心率血压乘积，降低心肌耗氧量，提高冠心病患者运动诱发心肌缺血的阈值[27]。通过改善冠状动脉弹性和内皮依赖的血管舒张功能[28,29]，增加病变血管的管腔面积，增加心肌毛细血管密度，促进侧支循环生成，达到提高冠状动脉血流量的目的[30]。有氧运动训练使冠心病患者产生缺血预适应[31,32]，提高心肌对缺氧的耐受力，降低心肌损害和潜在的致命性心律失常风险。还可通过降低交感神经活性，减慢心率，增加副交感神经活性、心率变异性和压力感受器的敏感性降低猝死风险[33]。(二)抗阻运动获益的机制与有氧运动比较，抗阻运动使心血管获益的机制研究较少。明确的机制包括：增加心脏压力负荷，提高左心室舒张压，从而增加心内膜下血流灌注，降低心率血压乘积和心肌耗氧量[34]，实现改善心肌缺血的目的。同时，抗阻运动增加骨骼肌质量，提高基础代谢率，增强骨骼肌力量和耐力，提高运动耐力，帮助患者重返日常生活和回归工作。三、有关身体活动或运动的心血管系统获益的临床和流行病学证据(一)有氧运动的心血管系统健康获益1．增加心肺运动耐量，改善心血管功能：有氧运动训练和规律的身体活动(如家务活动、上楼梯、步行或骑自行车上下班等)对于提高心脏病患者的心肺运动耐量非常重要。研究显示，心脏病患者接受监护下运动康复训练3～6个月，可提高峰值摄氧量11％～36％，体能越差的患者改善越大[35]。心肺运动耐量改善可提高患者的生活质量，增强老年患者独立生活能力[36]。心肺运动耐量改善与预后密切相关，独立于心血管其他危险因素[37]。1991年的研究发现，运动耐量<10>18MET的患者。2002年Myers等[38]的研究显示，心血管病患者运动耐量<5>8MET的患者。2．改善心血管疾病危险因素：有氧运动训练和规律的身体活动可以中等程度降低体质量和体脂含量[39,40]，降低血压[41]，降低血甘油三酯水平，增加高密度脂蛋白胆固醇水平[42]，改善胰岛素敏感性和糖代谢[43]，降低糖耐量异常患者发生2型糖尿病的风险[44]。3．改善冠状动脉疾病预后：大量研究显示，规律身体活动可降低冠状动脉事件发生率[45]。研究发现，无论健康个体还是心血管疾病患者，其运动耐力(采用运动平板测量MET)和6年病死率呈负相关[9,10]。Nocon等[46]对纳入的33个队列研究、883372例研究对象进行荟萃分析，结果显示身体活动可使心血管死亡率降低35％，全因死亡率降低33％。ETICA研究对接受经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者随机分成2组，干预组运动训练6个月，随访33个月后，与未接受运动训练组患者比较，运动训练组心血管事件率较小(11.9％比32.2％，P<0.05)，再住院率较低(18.6％比46.0％，P<0.05)[47]。Hambrecht等[48]比较稳定性心绞痛患者接受运动训练和支架治疗对预后的影响，运动训练组接受12个月、每天20min的骑车运动，发现运动训练可提高稳定性冠心病患者无事件生存率(88％比70％，P<0.05)。(二)抗阻运动的心血管系统健康获益抗阻运动心血管获益的流行病学研究资料较少。1990年以来，人们逐渐认识到抗阻运动对慢性病和相关危险因素的健康获益[10,11]。有氧运动和抗阻运动都可改善体适能和健康相关危险因素，但二者产生的获益有很大差异。有氧运动可明显提高最大摄氧量，改善心肺功能各项指标，有效改善心血管病危险因素。抗阻运动可明显提高肌肉力量和耐力，明显改善老年、体弱、心脏病患者的身体功能，促进基础代谢率的维持，有助于减轻体质量，防止老年人跌跤风险，维持老年人的独立生活能力。(三)运动与其他治疗手段的比较现代心脏康复概念不仅包括运动，还包括药物治疗、教育咨询、营养指导、危险因素控制和心理辅导，运动在心脏康复中是否必须，是临床关注的问题。2004年Taylor等[9]发表了荟萃分析结果，该研究纳入48个随机对照研究，共8940例患者接受<6个月的运动康复治疗，发现运动康复和综合心脏康复在降低总病死率上差异无统计学意义(24％比16％，P<0.05)。随后的荟萃分析发现，运动可使心血管病死亡率降低28％，其中14％归功于运动降低主要心血管危险因素，14％与运动本身有关。身体活动或运动训练降低心血管疾病和冠心病的风险独立于药物和(或)营养干预。欧洲和美国的心血管疾病二级预防指南[10,49]均强调身体活动或运动的价值，建议临床医师不仅要给患者提供药物处方，同时应提供运动处方。身体活动和运动指导运动是一种治疗手段，需要一定强度的运动量才能够实现，在保证患者安全的前提下促进机体功能改善的运动强度称为有效运动。为患者提供安全和有效的运动治疗需两部分内容，首先必须对患者进行运动风险评估，根据危险分层方案评价患者运动风险，然后根据危险分层及运动处方原则提供个体化运动处方。一、运动风险评估所有冠心病患者在实施运动计划前都需要进行运动风险评估。评估内容包括：心血管病史及其他器官疾病病史；体格检查，重点检查心肺和肌肉骨骼系统；了解最近的心血管检查结果，包括血生化检查、12导联心电图、冠状动脉造影、超声心动图、运动负荷试验、血运重建效果、起搏器或置入式心脏复律除颤器功能；目前服用的药物，包括剂量、服用方法和不良反应；心血管病危险因素控制是否达标；日常饮食习惯和运动习惯。在完成上述评估后，根据运动危险分层进行风险评估，为制定运动处方提供安全保障，其中运动负荷试验和危险分层是运动风险评估中的重点内容，需临床医师掌握相关专业知识。(一)运动负荷试验1．运动负荷试验的价值：运动负荷试验是心脏运动康复计划开始和结束时进行临床评估最重要的部分，可为临床提供以下数据：心肺功能状态、运动时血液动力学的变化、有无心肌缺血、运动是否诱发或加重心律失常，以及有氧运动时目标心率的计算。除上述客观参数，运动负荷试验能使患者认识到其心脏事件后实际心脏功能通常比预计的好，还可为患者及家人提供重要的心理支持，有利于患者生活质量改善。随访过程中，通过运动试验评价运动康复过程中临床状态的变化，有助于更新运动处方强度，衡量心脏康复获益，以及对预后做出总体评价。2．运动负荷试验的禁忌证[50]：绝对禁忌证包括：急性心肌梗死2d内；未控制的不稳定性心绞痛；未控制的严重心律失常，且引发症状或血液动力学障碍；急性心内膜炎；有症状的重度主动脉瓣狭窄、失代偿心力衰竭、急性肺栓塞、深静脉血栓、急性心肌炎或心包炎、急性主动脉夹层和身体残疾。相对禁忌证包括：已知的冠状动脉左主干闭塞；中到重度主动脉瓣狭窄无明确症状；心室率未控制的心动过速；高度或完全房室传导阻滞；梗阻性肥厚型心肌病；近期卒中或短暂脑缺血发作；精神异常不能配合；静息血压>200/110mmHg；尚未校正的临床情况(如严重贫血、电解质紊乱和甲状腺功能亢进)。3．运动负荷试验终止的指征[50]：绝对指征包括：在心电图无病理性Q波导联ST段抬高>1.0mV；随运动负荷增加收缩压下降>10mmHg并伴有心肌缺血证据；中至重度心绞痛；中枢神经系统临床表现(如头晕、晕厥前兆和共济失调)；灌注不足的临床表现(紫绀或苍白)；持续室性心动过速或其他严重心律失常，包括二或三度房室传导阻滞；因技术问题无法监测心电图或收缩压；患者要求停止运动。相对指征包括：心电图J点后80ms出现明显ST段下移(水平或下斜型下移>1mm)；随运动负荷增加收缩压下降>10mmHg，不伴有心肌缺血证据；胸痛程度加重；疲劳、气短、喘息、腓肠肌痉挛和跛行；出现室上性心动过速和缓慢心律失常，可能或已导致血液动力学不稳定；收缩压和(或)舒张压>250/115mmHg；新发的束支传导阻滞无法与室性心动过速鉴别。4．运动负荷试验类型：包括仪器法运动负荷试验和徒手6min步行试验。(1)仪器法运动负荷试验。运动负荷试验一般采用踏车或平板运动形式，包括心电图运动负荷试验和心肺运动试验，后者更准确，但对临床医师的操作质量和结果判读能力要求较高。踏车运动方案通常从无负荷开始，随后每2～3分钟增加25～50W至运动峰值，重症患者可每2～3分钟增加25W。平板运动方案一般采用BRUCE方案，重症患者可采用BRUCE改良方案或NAUGHTON方案。无论哪一种运动方案，理想的运动时间以8～12min为宜。临床上，应根据患者的病史、心功能和运动能力选择不同的运动负荷方案，包括低水平、亚极量和症状限制性运动负荷试验。1)低水平运动试验：适用于急性心肌梗死后1周左右的患者，运动时限制最大心率<120次 14="" 40="">1mm(或在运动前的基础上ST段下降>1mm)，或血压下降或过高。运动中血压下降是最危险信号，常提示左主干或对等病变。如无上述设备条件完成运动负荷试验，可酌情使用6min步行试验、400m步行试验等替代方法。(2)徒手6min步行试验。场地准备：长20～30m的走廊，做出一个标记。物品准备：抢救备用物品，包括氧气、硝酸甘油、阿司匹林和除颤仪；操作应用物品，包括秒表(或倒计时计时器)、椅子(轮椅)、硬质夹板、工作记录表、血压计、脉氧仪、心电图机和心率表。患者准备：穿着舒适，穿适于行走的鞋子；携带其日常步行辅助工具(如手杖)；患者应继续服用常规药物；清晨或午后测试前可少许进食；试验开始前2h内避免剧烈活动。操作步骤：1)患者在试验前10min到达试验地点，于起点附近放置一把椅子，让患者就座休息。核实患者是否有试验禁忌证，确认患者穿着适宜的衣服和鞋子。测量血压、脉搏和血氧饱和度，填写工作表。2)让患者站立，应用Borg评分表(表2)对其基础状态下的呼吸困难情况做出评分。按如下方式指导患者：1)这个检查的目的是在6min内尽可能走得远一些，您在这条过道上来回走。6min时间走起来很长，您要尽自己的全力，但请不要奔跑或慢跑。2)您可能会喘不过气来，或者觉得筋疲力尽。您可放慢行走速度，甚至停下休息。您可在休息时靠在这面墙上，一旦您觉得体力恢复了，应尽快继续往下走。安全注意事项：1)将抢救车安放于适当位置，操作者熟练掌握心肺复苏技术，能够对紧急事件迅速反应；2)出现以下情况终止试验：胸痛；不能耐受的喘憋；步态不稳；大汗；面色苍白。操作注意事项：1)测试前不应进行热身运动；2)患者日常服用药物不能停用；3)测试时，操作者注意力要集中，不要和他人交谈，不能数错患者的折返次数；4)为减小不同试验日期间的差异，应在每天的同一时间点进行测试。5．运动负荷试验观察指标：运动负荷试验记录参数主要有：最大运动量、从静息到最大运动量以及恢复过程中心率和血压的变化、运动中是否出现心绞痛症状或心电图异常(ST变化或心律失常)以及运动终止的原因等。在心肺运动试验过程中，除上述参数外，还可提供摄氧量、无氧阈值、二氧化碳通气当量、每分通气量等参数。运动负荷试验参数描述如下[49]。(1)运动耐力。运动耐力的量化根据MET计算，以占预计MET值的百分比表示。预计MET根据以下公式计算：男性预计MET＝14.7–0.11×年龄；女性预计MET＝14.7–0.13×年龄。如低于预计值的80％，运动耐力归类为低于正常。(2)心率。记录静息、各阶段结束、缺血阈值出现、出现室性或室上性心律失常和血压异常时(例如在最大运动量以及恢复1、3及6min过程中，出现血压下降或过高反应)的心率。在运动过程中心率变异的分类：1)达标：未应用β受体阻滞剂患者在运动中最大心率达到预测心率(220–年龄)的85％以上，或应用β受体阻滞剂者达到62％以上。2)未达标：低于上述指标。在恢复过程中心率变异的分类：1)正常：在有运动恢复级别的方案中(平板或踏车)，最大运动量和恢复1min时心率的差异>12次/min；如果达最大运动量后立即停止运动，两者之间心率差异>18次/min。2)异常：低于上述指标。(3)血压。血压变化分类如下：1)正常：每1MET，收缩压升高约10mmHg，并且舒张压无变化或轻微降低。最大运动量时收缩压下降<10>250mmHg或舒张压>120mmHg。3)血压反应不足：收缩压升高<30mmHg。(4)心肌缺血。按照指南的标准，根据训练或恢复过程中是否存在心绞痛或诱发ST段抬高或压低等情况，运动试验结论一般分为阴性、阳性、可疑和无结论。心肌缺血的判断主要根据出现ST段变化及变化幅度、恢复过程中ST恢复到正常的时间、与限制性心绞痛的联系、血压下降以及心率变时功能不全或室性心律失常。明确心肌缺血阈值时的心率，出于安全考虑，运动过程中训练心率必须较该数值减少10次/min。(5)判断预后。与患者心血管死亡及事件风险有关的因素包括峰值摄氧量、无氧阈时的摄氧量和二氧化碳通气当量。峰值摄氧量是从心肺运动试验中获得的参数，是评价心肺运动耐量的金标准，是心血管病患者预后评价的最有效指标[51]。研究证实，在50％～70％的峰值摄氧量范围内进行运动训练，不仅安全且获益最大，因此峰值摄氧量也是决定理想运动强度的重要指标。无氧阈值也是从心肺运动试验中获得的参数，也可通过运动中监测血乳酸水平获得。它是指一定运动强度时血乳酸浓度突然大幅度增加的临界点，提示有氧代谢进入无氧代谢，正常值>40％的峰值摄氧量，通常在50％～60％的峰值摄氧量时达到无氧阈值。超过无氧阈值后，交感神经活性显著增加，血乳酸堆积，体内酸碱失衡，发生心脏骤停风险和肌肉损伤风险明显增加。研究显示，接近无氧阈值的运动是有效安全的运动，且不依赖主观运动意愿，是制定运动处方和评价训练效果的良好指标。二氧化碳通气当量反映通气效率，正常值是20～30，>40对心血管病预后有预测价值[52]。呼吸交换率即二氧化碳排出量(VCO2)/摄氧量(VO2)，静息状态一般<0.85，>1.00表示存在乳酸酸中毒或高通气状态，>1.15提示已达到最大运动量。(6)有氧训练强度。训练心率的计算方法：心率储备的60％～80％，或摄氧量储备的50％～70％，或通气无氧阈值水平时的心率。(二)危险分层方法目前使用的运动危险分层由美国医师学会卫生及公共政策专业委员会于1988年颁布，根据病情、是否心肌梗死、运动试验ST段变化、左心室射血分数、肌钙蛋白水平、恶性心律失常、心功能以及有无心理障碍，提出心血管疾病患者的危险分层方法。目前，AHA、美国运动医学会和美国心肺康复学会都采用这种方法制定运动处方，我国2013年发布的冠心病心脏康复与二级预防中国专家共识也做了引用[6]。冠心病患者运动康复的危险分层：(1)低危。以下所有项都符合时为低危：运动或恢复期无症状，包括无心绞痛症状或征象(心电图ST下移)；无休息或运动导致的复杂性心律失常；心肌梗死接受冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉介入治疗血管再通，术后无合并症；心肌梗死接受溶栓后血管再通；运动或恢复期血液动力学正常；无心理障碍(抑郁、焦虑等)；左心室射血分数>50％；心功能储备≥7MET；血肌钙蛋白正常。(2)中危。不符合典型高危或低危者为中危：中等强度运动(5.0～6.9MET)或恢复期出现包括心绞痛的症状或征象；左心室射血分数40％～49％。(3)高危。存在以下任何一项为高危：低强度运动(<5MET)或恢复期出现包括心绞痛症状或征象；休息或运动时出现复杂性心律失常；心肌梗死或心脏手术等合并心原性休克或心力衰竭；猝死或心脏停搏的幸存者；运动时血液动力学异常(特别是运动负荷增加时收缩压不升或下降，或出现心率不升)；心理障碍严重；左心室射血分数<40％；心功能储备<5MET；血肌钙蛋白浓度升高。二、运动处方内容运动处方根据患者的健康、体力和心血管功能状态，结合学习、工作、生活环境和运动喜好等个体化特点制定，每一运动处方内容遵循FITT原则，包括运动频率、强度、形式和时间。(一)运动频率有氧运动每周3～5d，最好每周7d。抗阻运动、柔韧性运动每周2～3d，至少间隔1d。(二)运动强度在一定范围内随运动强度的增加，运动所获得的心血管健康或体能益处也增加。心血管健康或体能益处的最大运动强度阈值需通过运动负荷试验获得。常用的确定运动强度的方法包括心率储备法、无氧阈法、峰值摄氧量百分数、摄氧量储备百分数、目标心率法、峰值心率法和自我感知劳累程度分级法。其中，前4种方法需心电图负荷试验或心肺运动负荷试验获得相关参数。推荐联合应用上述方法，尤其是应结合自我感知劳累程度分级法。心率储备法：此法不受药物(β受体阻滞剂等)的影响，临床上较常用。目标心率＝(最大心率–静息心率)×运动强度＋静息心率。例如，患者运动时达到的最大心率160次/min，静息心率70次/min，选择的运动强度为60％，则目标心率＝(160–70)×60％＋70＝124次/min。无氧阈法：无氧阈水平相当于最大摄氧量的60％左右，此水平的运动是冠心病患者最佳运动强度，此参数需通过心肺运动试验或血乳酸阈值获得，需一定设备和熟练的技术人员。目标心率法：在静息心率的基础上增加20～30次/min，体能差的增加20次/min，体能好的增加30次/min。此方法简单方便，但欠精确。峰值心率法：目标心率＝年龄推测的最大心率×运动强度，其中，年龄推测的最大心率＝220–年龄，运动强度为中等至高强度，强度范围为50％～85％。当无法直接从运动测试中得到更准确的数据时，可用此公式计算运动强度。自我感知劳累程度分级法：多采用Borg评分表(表2)，通常建议患者的运动强度在11～16分范围内运动。这种方法适用于没有条件接收运动负荷测试，或正在使用β受体阻滞剂治疗，或置入双腔起搏器和频率应答起搏器的患者。对于运动中有心肌缺血的患者，运动靶心率应设定为比诱发心肌缺血的心率少10次/min。(三)运动形式主要包括有氧运动和抗阻运动。有氧运动包括行走、慢跑、游泳和骑自行车等；抗阻运动包括静力训练和负重等。心脏康复中的运动形式虽然以有氧运动为主，但抗阻运动是必不可少的组成部分。(四)运动时间心脏病患者的最佳运动时间为30～60min/d。对于刚发生心血管事件的患者，从10min/d开始，逐渐增加运动时间，最终达到30～60min/d的运动时间。三、身体活动或运动的具体实施方案(一)院内身体活动或运动指导冠心病常有不可预期风险，很多人误以为冠心病患者需静养，尤其是心肌梗死急性期。Haykowsky等[53]的荟萃分析调查运动对急性ST段抬高心肌梗死患者预后的作用，共纳入647例患者，结果显示，病情稳定的心肌梗死患者早期运动有利于减轻心肌梗死的心室重构过程，改善心功能。此外，卧床静养可加重患者对预后的恐惧和担忧，容易发生体位性低血压、运动耐量减低以及血栓栓塞并发症。病情稳定的患者早期活动有利于增强自信心，避免血栓栓塞并发症，促进患者早日恢复日常活动能力，促进心功能的恢复。住院患者开始康复的指征包括：过去8h内没有新的或再发胸痛；肌钙蛋白水平无进一步升高；没有出现新的心力衰竭失代偿征兆(静息时呼吸困难伴湿啰音)；过去8h内没有新的明显的心律失常或心电图动态改变；静息心率50～100次/min；静息血压90～150/60～100mmHg；血氧饱和度>95％。住院患者避免或停止运动的指征包括：运动时心率增加>20次/min；舒张压≥110mmHg；与静息时比较收缩压升高>40mmHg以上，或收缩压下降>10mmHg；明显的室性和房性心动过速；二或三度房室传导阻滞；心电图有ST段动态改变；存在不能耐受运动的症状，如胸痛、明显气短、心悸和呼吸困难等。住院患者的运动康复和日常活动指导必须在心电、血压监护下进行。通常活动过程从仰卧位到坐位、到站立、再到下地活动。如活动时没有出现不良反应，可循序渐进到患者能耐受水平，如活动时出现不良反应，无论坐位和站位，都需终止运动，重新从低一个级别运动量开始。一般完成4步运动康复步骤后基本可以胜任日常生活活动。住院期4步早期运动和日常生活指导计划：(1)适应证：入院后8h，无胸痛和呼吸困难等不适主诉，穿刺部位无出血、血肿；心率50～90次/min，血压90～150/60～100mmHg，呼吸16～24次/min，血氧饱和度95％以上。(2)功能锻炼方案：A级：上午取仰卧位，双腿分别做直腿抬高运动，抬腿高度为30°；双臂向头侧抬高深吸气，放下慢呼气；5组/次。下午取床旁坐位和站立5min。B级：上午在床旁站立5min；下午在床旁行走5min。C级：在床旁行走10min/次，2次/d。D级：在病室内活动，10min/次，2次/d。(3)活动观察内容：连接心电监测设备，严密监测患者症状及穿刺部位情况；如出现胸闷、胸痛，运动心率比静息心率增加≥20次/min，呼吸≥30次/min，血氧饱和度<95％，立即停止活动，行床旁心电图检查，并通知医师；第2天活动量减半，或将活动计划推延。出院前应对每例冠心病患者均进行运动负荷试验评估，目的是评估患者出院后的活动风险，为患者出院后的日常活动提供建议，同时提供出院后运动指导。评估时间：急性心肌梗死发病7d后，支架置入术24h后，冠状动脉旁路移植术7d后。(二)院外身体活动或运动指导1．适应证[54]：急性ST段抬高心肌梗死；非ST段抬高急性冠状动脉综合征；稳定性心绞痛；冠状动脉旁路移植术后；冠状动脉支架置入术后；缺血性心肌病和心脏猝死综合征。2．禁忌证[54]：不稳定性心绞痛；安静时收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg；直立后血压下降>20mmHg并伴有症状；重度主动脉瓣狭窄；急性全身疾病或发热；未控制的房性或室性心律失常；未控制的窦性心动过速(>120次/min)；未控制的心力衰竭；三度房室传导阻滞且未置入起搏器；活动性心包炎或心肌炎；血栓性静脉炎；近期血栓栓塞；安静时ST段压低或抬高(>2mm)；严重的可限制运动能力的运动系统异常；其他代谢异常，如急性甲状腺炎、低血钾、高血钾或血容量不足。3．康复时机和持续时间：患者出院后应尽快开始门诊运动康复计划。除禁忌证，大多数患者可在出院后1～3周内开始运动康复。建议患者出院后参加院内门诊心脏康复项目，即患者定期回到医院，参加有医师参与、心电监护下的运动康复指导，一般每周3次，持续36次或更长时间。如患者不能坚持门诊康复，建议低危患者至少参加心电监护下运动6～18次(或至出院后1个月)，中危患者至少参加心电监护下运动12～24次(或至出院后2个月)，高危患者至少参加心电监护下运动18～36次(或至出院后3个月)[55]。完成院内门诊运动康复计划的患者，已经获得相关运动技能，养成运动习惯，掌握危险因素控制相关知识，建议回到家庭继续坚持规律的适当强度运动，推荐使用心率表或移动式心电监测系统保证运动安全性和运动效果，同时定期(每3～6个月)回到医院测定心肺运动能力，评估运动效果，不断调整运动处方(运动处方的制定程序见图1)。4．院外康复的经典运动程序：经典运动程序包括如下3个步骤。(1)第一步：准备活动。即热身运动，多采用低水平有氧运动和静力拉伸，持续5～10min。目的是放松和伸展肌肉，提高关节活动度和心血管的适应性，帮助患者为高强度锻炼阶段做准备，通过逐渐增加肌肉组织的血流量和关节的运动准备来降低运动损伤的风险。(2)第二步：训练阶段。包含有氧运动、抗阻运动和柔韧性运动等，总时间30～60min。其中，有氧运动是基础，抗阻运动和柔韧性运动是补充。1)有氧运动。①类型：常用有氧运动方式有步行、慢跑、骑自行车、游泳和爬楼梯，以及在器械上完成的步行、踏车和划船等。出院后1个月内不建议选择慢跑、骑自行车、爬楼梯和游泳等运动，建议以步行为主。每次运动时间为10～60min。②时间：经历心血管事件的患者建议初始运动从15min开始，包括热身运动和放松运动各5min，运动训练5min/次，根据患者的体适能水平、运动目的、症状和运动系统的限制情况，每周增加1～5min的有氧运动时间。③频率：运动频率3～5次/周。④强度：为使患者获得心血管健康或体能益处，推荐的最小有氧运动强度是中等强度的运动(如40％～60％的峰值摄氧量，或接近无氧阈时的心率值，或40％～60％的最大心率)。建议患者开始运动从50％的峰值摄氧量或最大心率开始运动，运动强度逐渐达到80％的峰值摄氧量或最大心率。BORG劳累程度分级法推荐达到11～13级，对于运动低危的患者可以短时间接受14～16级。通常采用心率和自我感知劳累程度来监测运动强度。除持续有氧运动外，间歇性运动训练即患者交替进行高强度和低中强度运动，比持续性运动强度的方法可更快提高身体功能储备，更有效地改善与心血管疾病相关的代谢因素[56]。另外，需在心脏康复医师监测下运动。随着患者运动能力增强，为达最佳运动效果运动处方需不断调整，建议出院前、出院后1个月、出院后3个月重复检测患者的心肺运动耐力，根据运动试验结果调整运动处方，以后可每6～12个月评估患者的心肺运动耐力。2)抗阻运动。①类型。冠心病的抗阻运动形式为一系列中等负荷、持续、缓慢、大肌群和多次重复的肌肉力量训练，常用的方法有如下3种：徒手运动训练，包括克服自身体质量(如俯卧撑)、仰卧蹬腿、腿背弯举、仰卧起坐、下背伸展和提踵等；运动器械，包括哑铃、多功能组合训练器、握力器、腹力器和弹力带等；自制器械，包括不同重量的沙袋和500ml矿泉水瓶等。运动器械训练受场地和经费限制，徒手运动训练、弹力带和自制器械都是同样有效的抗阻训练形式，有利于患者在家庭或社区开展运动训练指导。②频率。上肢肌群、核心肌群(包括胸部、肩部、上背部、下背部、腹部和臀部)和下肢肌群可在不同日期交替训练；每次训练8～10个肌群，每个肌群每次训练1～4组，从1组开始循序渐进，每组10～15次，组间休息2～3min。老年人可以增加每组重复次数(如15～25次/组)，减少训练次数至1～2组。③时间。每周应对每个肌群训练2～3次，同一肌群练习时间应间隔至少48h。④强度。应注意训练前必须有5～10min的有氧运动热身，推荐初始运动强度，上肢为一次最大负荷量(即在保持正确的方法且没有疲劳感的情况下，仅1次重复能举起的最大重量)的30％～40％，下肢为一次最大负荷量的50％～60％，通常抗阻运动的最大运动强度不超过一次最大负荷量的80％。Borg评分是一个简单实用的评估运动强度的方法，推荐运动强度为11～13分。切记运动过程中的正确呼吸方式，举起时呼气，放下时吸气，避免屏气动作。⑤抗阻运动的时期选择。如果无禁忌证，康复早期可开始关节活动范围内的肌肉活动和1～3kg重量的抗阻训练，促进患者体能尽快恢复。常规的抗阻训练是指患者能举起≥50％一次最大负荷量的训练，它要求在经皮冠状动脉介入治疗后至少3周，且应在连续2周有医学监护的有氧训练之后进行；心肌梗死或冠状动脉旁路移植术后至少5周，且应在连续4周有医学监护的有氧训练之后进行；冠状动脉旁路移植术后3个月内不应进行中到高强度上肢力量训练，以免影响胸骨的稳定性和胸骨伤口的愈合。3)柔韧性运动。老年人和心血管病患者柔韧性差，使日常生活活动能力降低，保持躯干上部和下部、颈部和臀部的柔韧性尤其重要。训练原则应以缓慢、可控制方式进行，逐渐加大活动范围。训练方法：每一部位拉伸时间6～15s，逐渐增加到30s，如可耐受可增加到90s，期间正常呼吸，强度为有牵拉感觉同时不感觉疼痛，每个动作重复3～5次，总时间10min左右，每周3～5次。4)神经肌肉训练。其包括平衡性、灵活性和本体感觉训练。老年人摔倒的危险性增高，建议将神经肌肉训练作为心血管病老年患者综合提高体适能和预防摔倒的重要内容。活动形式包括太极拳、蛇形走、单腿站立和直线走等。活动频率：每周2～3次。(3)第三步：放松运动。放松运动是运动训练必不可少的一部分。通过让运动强度逐渐降低，可以保证血液的再分布，减少关节和肌肉组织的僵硬和酸痛，避免静脉回流突然减少导致运动后低血压和晕厥的风险。放松方式可以是慢节奏有氧运动的延续或是柔韧性训练，根据患者病情轻重可持续5～10min，病情越重放松运动的持续时间宜越长。5．冠心病患者恢复工作的指导：恢复工作指导包括评估和运动处方两部分，评估内容除上述提到的运动风险评估外，评估患者的工作特点也很重要，包括评估工作环境、工作时用到的肌肉群、涉及肌肉力量和耐力的工作要求、工作时进行的主要活动、高代谢需求与低代谢需求的时间比、环境因素以及8h工作的平均代谢需求是否超过最大摄氧量的50％。根据运动负荷试验结果获得患者的体能信息，结合表3提供的各种活动的能量消耗水平和患者的工作特点，判断患者是否可以恢复正常工作；运动处方除给予合适的运动强度外，运动形式建议选择与工作中用到的肌肉群相同的运动，设定的运动方式尽可能模拟工作中的活动模式，包括抗阻运动和有氧训练，如工作中有环境压力，应让患者了解适当的注意事项，监测在相似的工作环境中的生理反应。四、身体活动或运动指导注意事项(一)运动风险和预防无论有无心脏疾病，过度运动将导致机体出现各种损伤，包括肌肉、骨关节和心肌损伤，脱水，酸碱失衡电解质紊乱和出现各种心律失常，严重时引起高血压、心力衰竭和猝死。有报道显示，长期高强度运动可引起心脏扩大和心肌肥厚，但上述报道均是在没有监护和指导下的高强度运动中和运动员中出现。因此，冠心病患者在运动中发生心脏意外事件的风险大小是医师和患者都关心的问题。一项调查显示，运动康复中非致死性心血管事件每34673h人次发生1次，致死性心脏事件并发症每116402h人次发生1次[57]。研究提示，心血管病患者运动相关的心血管事件发生率更低，心脏骤停每116906h人次发生1次，心肌梗死每219970h人次发生1次，每752365h人次死亡1例，每81670h人次出现1例主要并发症[58,59,60]。易发生心血管事件的高危患者包括6周以内的心肌梗死、运动诱发心肌缺血、左心室射血分数<30％、持续室性心动过速、严重的室上性心动过速、心脏骤停以及新近置入自动复律除颤器和(或)频率应答心脏起搏器等。当患者在缺乏有效心脏骤停处理措施支持下运动时，死亡率将增加6倍[58,59,60]。制定运动康复处方，要对患者进行风险评估，同时对患者进行运动常识教育，避免过度运动，识别不适症状。在运动场所配备相应抢救仪器及药品，康复医师和护士要接受心脏急救培训。以下是减少心脏运动康复过程中心血管疾病并发症的建议。1．严格遵守操作规范：(1)在开始运动康复之前需向患者详细介绍运动处方内容。(2)在患者每次运动康复的前、中、后给予评估。(3)准备心脏急救应急预案。所有参加心脏康复的医务人员需定期接受心脏急救训练，定期参与病例讨论。(4)运动场地需备有心电监护和心肺复苏设备，包括心脏电除颤仪和急救药物。2．患者教育：(1)指导患者了解自己在运动康复过程中身体的警告信号，包括胸部不适或其他类似心绞痛症状、轻度头痛或头晕、心律不齐、体质量增加和气喘等。(2)对于患者出现的身体不适及时给予评估和治疗。患者在运动中若出现胸痛、头昏目眩、过度劳累、气短、出汗过多、恶心呕吐以及脉搏不规则等，应马上停止运动。停止运动后上述症状仍持续，特别是停止运动5～6min后，心率仍增加，应继续观察和处理。如果感觉到有任何关节或肌肉不寻常疼痛，可能存在骨骼、肌肉的损伤，也应立即停止运动。(3)强调遵循运动处方运动的重要性，即运动强度不超过目标心率或自感用力程度，并应注意运动时间和运动设备的选择。(4)强调运动时热身运动和整理运动的重要性，这与运动安全性有关。(5)提醒患者根据环境的变化调整运动水平，比如冷热、湿度和海拔变化。3．运动过程中的注意事项：(1)在运动前要评估患者最近身体健康状况、体质量、血压、药物依从性和心电图的变化。(2)根据危险分层决定运动中的心电及血压等医学监护强度。(3)根据运动前的临床状态调整运动处方的强度和持续时间。(二)如何提高患者参与运动的动机和依从性经历急性心脏事件(如急性冠状动脉综合征、经皮冠状动脉介入治疗和心脏开胸手术)后，大多数患者不知道是否应该运动，耐受运动量有多大，应做什么运动。对运动的不确定和对运动风险的担忧导致患者回避运动。运动训练是改善患者自身看法的最佳手段。临床医师需首先向患者解释运动的步骤以及运动对患者身体有利和可能不利的影响，帮助患者辨别和评估症状与所完成的负荷的联系。通过运动训练，患者学会感觉和观察自己局部和全身性反应(例如心率、呼吸增快、胸痛症状、肌力增加和主观幸福感)，学会将症状与客观的运动状态相联系。通过逐渐地增加运动强度，增强患者参与运动的信心。这种启蒙教育将减少患者的焦虑情绪，增强患者在工作、娱乐及日常生活中的体力，促进患者参与和坚持运动。运动康复设备和人员基本要求一、功能测评和风险评估工具基础设备：体质量计、握力计、量尺、秒表、心电图机、日常生活能力测评量表、生活方式量表、SF-36生活质量量表和运动试验(平板或踏车)。高标准设备：心肺运动试验(平板或踏车)、肌力测评器械、运动康复院外心电监测设备、体脂测定仪和身体成分分析仪。二、心脏康复急救设备基础设备：心脏电除颤仪、血压计、急救药品(肾上腺素、硝酸甘油、多巴胺和阿托品)、供氧设施、心电图机和心率表。高标准设备：运动心电监护仪。三、运动疗法常用设备基础设备：训练用瑜伽垫、脚踏板、哑铃、沙袋、弹力带、训练用平衡球、训练用功率自行车和跑步机等。高标准设备：院内运动软件管理系统、上肢和下肢肌力训练设备、平衡训练仪、模拟运动训练仪和水疗等。四、人员基本要求心脏康复医师至少1名，负责推荐患者、风险评估、运动处方制定、管理患者和紧急事件急救，并负责康复团队管理。心脏康复医师资格：具有医师资格证书及中级以上职称，有心脏和大血管康复经验至少1年，或参加由中国康复学会心脏康复委员会认证的心脏康复培训并获得培训证书，具有一定的组织协调能力和科研能力。护士至少1名，负责接待患者、健康教育、康复随访和医疗急救措施的执行。心脏康复护士资格：护士工作经历5年及以上，有心血管急症救治经验，具有心血管专业的基本理论知识(心血管病学基础知识、人体解剖学、运动生理学以及人类生长与发育等)，有较好的沟通能力。心脏康复理疗师或运动治疗师至少1名，负责制定运动方案，指导患者具体运动。心脏康复理疗师或运动治疗师资格：大学康复治疗或体育医学专业专科以上(含大专)毕业，取得相应的高等教育毕业文凭，或护士专业有专科以上学历，参加由中国康复学会心脏康复和预防专业委员会认证的心脏康复培训并获得培训证书。（365医学网）

1前言高血压患者常常心率增快。研究显示30％以上的高血压患者静息心率≥80次/分[1]。10万人群的调研发现，未治疗的高血压患者平均心率较正常血压者增快6次/分[2]。2014年我国21个城市115 229例高血压患者的横断面调查显示，我国高血压患者的静息平均心率为76.6次/分，单纯高血压患者中心率≥80次/分者占38.2％[3]。近年来，高血压患者的心率管理问题逐渐受到重视。2013年我国《β受体阻滞剂在高血压应用中的专家指导建议》提出对各类高血压患者希望进行血压和心率的管理[4]，在血压达标的同时，应关注心率管理。2016年欧洲高血压学会发表第2版《高血压伴心率增快患者管理的共识声明》，再次强调了高血压患者测量心率的重要性[5]。心率管理问题受到重视，是因为在不同人群中进行的诸多流行病学研究显示心率增快很可能是一项重要的心血管危险因素。然而，对于高血压患者而言，心率增快是否导致靶器官损害和心血管事件增加、减慢心率后能否改善临床预后、如何规范测量心率、如何界定心率增快以及如何适当管理心率等问题均存在着较大争议。本共识认真复习相关文献，逐个讨论上述问题，提出针对我国高血压患者心率管理的共识性建议2高血压患者心率检测2.1心率检测方法心率检测可通过触摸脉搏、心脏听诊、电子血压计、心电图、动态血压等进行。心律失常时，触摸脉搏、电子血压计测压、动态血压测量可能造成误差，推荐通过心脏听诊计数心率。2.2心率测量方式（1）诊室心率：通过触摸脉搏、心脏听诊计数心率。影响心率的因素包括生理因素、心理因素、环境及体位等。为最大限度地减少上述因素的影响，测量静息心率应规范化。心率测量前的注意事项见表1。诊室心率影响因素众多，即使按上述要求规范测量，仍难避免白大衣效应，高估静息心率。（2）家庭自测心率：建议患者使用家庭自动血压计测量血压同时报告心率。家庭自测心率与不良事件关系尚未明了。Hozawa等[6]报道，家庭自测心率每增加5次/分，死亡风险增加17％，但该研究并未比较诊室心率和家庭自测心率的预测价值。家庭自测心率可能为临床提供更多的有价值信息，避免白大衣效应。家庭自测心率的频次通常为每天早晚各测量2次，取其均值。研究提示，家庭自测心率低于诊室测量心率，如果是在清晨安静状态下进行家庭自测心率，或许能更好地显示静息心率。（3）动态心率监测：可通过24小时心电图和24小时血压测量获得。研究表明，与诊室心率相比，动态心率能为临床提供更多的有预测价值的信息，且重复性好，避免白大衣效应[7]。24小时心率监测反映心脏血流动力负荷、动脉壁的机械张力对动脉壁的累积损伤。动态心率监测的价格偏高，不作常规推荐，可在必要时采纳。高血压患者进行动态血压监测的同时，应报告动态心率。研究表明，24小时平均心率＞75次/分，心血管死亡和全因死亡均增加。（4）夜间心率和清晨心率：夜间心率过快通常反映夜间交感活性增强，常见于盐敏感性高血压、夜间呼吸睡眠暂停患者，也见于部分糖尿病、慢性肾脏病及心力衰竭患者，夜间（睡眠）平均心率较白天（清醒）平均心率对心血管事件风险和死亡率有更好的预测价值[8]，而清晨血压升高和心率增快，可能增加心脑血管事件，且多见于老年人。3心率增快的原因和机制3.1生理性生理性窦性心动过速较常见，其他原因如体位改变、情绪激动、妊娠、饮酒、饮咖啡、饮茶等也可使心率增快。3.2药物性副交感神经阻断药物如阿托品、苯丙胺等；拟交感神经药物如肾上腺素、麻黄素等均可引起心率增快。3.3病理性全身性疾病如贫血、感染、高热、甲状腺功能亢进、疼痛等均可引起心动过速。3.4心血管病急性心肌梗死、心力衰竭、低血压、休克、心肌炎、心包炎、心肌病及各种器质性心脏病均可导致窦性心动过速。高血压患者心率增快较为常见。在VEnetia研究[9]和Tensiopulse研究[10]中，约30％的高血压患者静息心率为80次/分或更高。高心率不仅是交感活性增强的指标，而且会直接损害动脉壁和靶器官。交感神经激活是高血压发病的重要机制之一。心率增快反映了交感神经兴奋、副交感的减弱，交感及副交感的失衡使高血压发生率升高；反之，血压升高也会造成心脏功能的损害，从而使心率增快。高血压和交感神经兴奋互为因果。因此，高血压患者需注意排除心率增快的继发原因，再对静息心率增快进行有效干预。3.5心率增快与心血管事件相关的病理机制流行病学所显示的心率与心血管事件的相关性，在进行临床验证之前，首先要有发病机制方面的合理解释[5]。现有证据提示，心率增快不仅是交感神经兴奋的标志物，而且还会直接损伤动脉、心脏及其他靶器官。例如，在动物实验中，长期心率增快可增加剪切应力，后者通过诱导内皮基因表达和影响细胞信号通路，导致血管氧化应激、内皮功能异常及管壁结构改变[11]。心率增快还可增加心肌耗氧、加速动脉粥样硬化、降低斑块稳定性及触发心律失常。交感神经系统过度激活是高血压的主要发病机制之一，而心率的快慢常作为评估交感活性的简易临床指标。然而Grassi等[12]发现，在包括健康人、肥胖者、高血压和慢性心力衰竭患者的人群中，仰卧位静息心率与血浆肾上腺素浓度及节后肌肉交感神经活性测值均呈显著正相关（P均＜0.0001）；但在其中的高血压患者亚组中，这种相关性并不显著。因此，静息心率作为高血压患者交感神经激活程度的指标，可能存在敏感性不足的问题。4高血压患者需要心率管理的证据4.1心率增快与高血压发生率及靶器官损害日本一项研究将4331例正常血压成人按基线心率的快慢等分为四组[13]，随访3年后心率较快组（≥71次/分）高血压发生率较心率较慢组（≤58次/分）增加61％（P＜0.05）。意大利HARVEST研究对1103例未接受治疗的1级高血压患者平均随访6.4年，发现基线心率增快者（≥85次/分）发生持续性高血压的相对危险2倍于心率相对不快者（＜85次/分）[9]。还有研究显示，基线心率增快可加重高血压患者的主动脉僵硬程度[14]或增加微量白蛋白尿[15]。这些纵向队列研究结果表明，心率增快伴随着血压升高和靶器官损害。4.2心率增快与心血管事件及全因死亡率迄今为止，已有12项研究在高血压患者中评价了静息心率与心血管事件或死亡率的关系（表2），其中11项研究显示心率与不利后果呈阳性相关[16－27]。例如，Framingham研究对4530例35～74岁未治疗的高血压患者随访36年，发现在校正年龄和收缩压水平后，高血压患者心率每增加40次/分，其全因死亡率男性增加118％，女性增加114％；心血管病死亡率男性和女性分别增加68％和70％[17]。欧洲收缩期高血压试验的安慰剂组纳入2293例未经治疗的60岁以上老年单纯收缩期高血压患者，平均随访24个月，与基线心率≤79次/分者相比，基线心率≥80次/分的患者全因死亡率增加89％（95％CI：33％～168％，P＜0.001）[22]。特别需要指出的是，大多数研究所显示的心率增快与不利后果的相关关系，在校正传统危险因素、体力状况及肺功能指标后仍然存在。因此，从流行病学角度来看，心率增快可以视为一项独立的心血管病危险因素[1,5]。4.3高血压患者β受体阻滞剂减慢心率的效益存在争议从临床角度来看，目前仍不能认定心率增快是高血压患者的独立的心血管危险因素。这是因为证据链尚不够完整。迄今为止，尚无高质量的前瞻性随机对照试验证实减慢心率能带来显著的临床效益。5高血压患者心率干预的切点传统上正常窦性心率的定义为60～100次/分。但多项临床研究显示，在此范围内，较快的心率就会显著增加高血压患者的心血管事件和死亡率[20－22]。因此，以静息心率＜100次/分作为高血压患者心率干预的靶目标显然是不合适的。在多项队列研究和临床试验中，心率增快的定义为＞80次/分（表2）。韩国一项队列研究对6100名55岁以上的居民随访20.8年，发现静息心率增快与高血压协同地增加心血管事件；与心率为61～79次/分的正常血压者相比，心率≥80次/分的男性正常高值血压、轻度高血压及中重度高血压患者的心血管病死亡危险比分别为3.01（95％CI：1.07～8.28）、0.83（95％CI：0.09～7.16）及8.34（95％CI：2.52～28.19）；心率≥80次/分的女性患者危险比分别为3.54（95％CI：1.16～9.21）、4.50（95％CI：1.59～16.32）及5.95（95％CI：1.59～22.97）[28]。我国一项高血压社区管理研究纳入205 900例高血压患者，结果显示这些患者的平均收缩压和舒张压水平均随着心率的增快而升高（P均＜0.001），心率为60～79次/分的患者平均血压水平最低且血压达标率最高[29]。欧洲高血压学会专家组认为，根据现有的流行病学数据，高血压患者和普通人群的心率干预切入点为80～85次/分[5]。本共识专家组综合分析现有的循证医学证据，参考欧洲高血压学会的意见，建议将我国高血压患者心率干预的切点定义为静息心率＞80次/分，24小时动态心率＞75次/分。6高血压心率管理的干预方法（1）首先排查引起高血压患者心率增快的诱因和病理原因：引起心率增快的诱因与病理原因包括生理性、药物性及一些相关疾病（见前述），对此应针对影响因素及原发疾病予以纠正和治疗。（2）对单纯高血压伴心率增快，推荐非药物干预：研究表明静坐生活方式与肥胖、代谢综合征的发生密切相关[30]。而高血压伴肥胖或代谢综合征患者，因具有共同的病理基础，即交感兴奋、胰岛素抵抗，常伴有心率增快。因研究已提示较快的静息心率与不良的心血管预后有关[31,32]，因此，对于静坐生活方式者、超重及肥胖或代谢综合征的高血压患者，首选改善生活方式。要有计划、渐进性地增加体育锻炼和有氧运动，控制体重，提高身体素质和运动耐力。如此可改善胰岛素抵抗，降低交感活性；同时能增加迷走张力，控制增快的静息心率。吸烟、酗酒及大量饮用咖啡也可促进交感神经兴奋，使心率增快。因此，对于心率较快者应予以劝戒。（3）高血压伴心率增快的药物治疗，首选兼有减慢心率作用的抗高血压药物β受体阻滞剂：β受体阻滞剂主要分为三类（详见表3）。第一类，非选择性β（β1＋β2）受体阻滞剂，代表药物有普萘洛尔，因阻断β2受体，不良反应多，且系短效药，已很少用于高血压的治疗。第二类，选择性β1受体阻滞剂，国内主要代表药物有美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔，既往基于阿替洛尔的临床研究证实了其心血管保护作用较弱[33]，故高血压伴心率增快患者的治疗，首先推荐有高血压相关亚组分析结果的选择性β1受体阻滞剂美托洛尔和比索洛尔。第三类，同时作用于β和α1受体的阻滞剂，主要代表药有卡维地洛、阿罗洛尔及拉贝洛尔。拉贝洛尔为短效降压药，每日需口服2～3次，因其对胎儿生长发育的不良影响极小，故常用于治疗妊娠期高血压。（4）高血压伴心率增快的另一类常用降压药为非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）：该类药物阻断心肌细胞L－型钙通道，使其具有负性肌力、负性传导、负性频率作用。此类药物减慢心率，但并不抑制交感活性，因此，心率较快、交感活性增强的患者应首选β受体阻滞剂，患者不能耐受β受体阻滞剂或非交感激活的快心率患者则选择缓释的非二氢吡啶类CCB。（5）If通道阻滞剂伊伐布雷定，虽具有减慢心率作用，但无降压作用，故不推荐作为高血压伴心率增快患者的治疗。7高血压合并特殊疾病的心率管理7.1高血压合并心力衰竭积极降压达标能够降低高血压心脏病和心力衰竭的发生、发展。心力衰竭早期表现为左室射血分数保留性心力衰竭（heart failure with preserved ejection fractions，HFpEF），在晚期或合并冠心病时可以表现为左室射血分数下降性心力衰竭（heart failure with reduced ejection fractions，HFrEF）。慢性HFrEF的患者：在血压能够耐受的情况下，建议将静息窦性心律控制于＜70次/分，首选β受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔缓释片、卡维地洛三选一），无法达到靶心率的患者或不能耐受β受体阻滞剂的患者，推荐选用伊伐布雷定[34－37]，以期进一步降低心力衰竭住院率和心血管死亡率。高血压心脏病合并HFpEF的部分患者存在心率贮备的降低（心脏变时功能不全，运动时心率不能相应增加），β受体阻滞剂的使用宜相对谨慎，不宜将心率降得过低。7.2高血压合并心房颤动高血压心脏病合并慢性心房颤动遵循相应指南治疗，建议将快速心房颤动的心室率控制于＜110次/分[35,38]。对心房颤动的老年患者，应警惕是否存在窦性心动过缓合并阵发性心房颤动，即病态窦房结综合征的潜在风险。7.3高血压合并冠心病建议将急性冠状动脉综合征（心肌梗死和不稳定型心绞痛）患者静息窦性心率维持在50～60次/分[39－41]。慢性稳定性冠心病患者静息心率控制于55～60次/分[42,43]。心率控制在此范围，有助于降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，稳定动脉粥样硬化斑块。推荐使用无内在拟交感活性的高选择性β1受体阻滞剂，该类药物不仅改善症状，而且改善冠心病患者的预后。对不能耐受β受体阻滞剂的患者或存在β受体阻滞剂禁忌证的患者，可以选择非二氢吡啶类CCB（无该类药物禁忌证时）。劳力性心绞痛患者经β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB治疗后心率仍然无法控制时，可以考虑使用伊伐布雷定[44]。7.4高血压合并急性主动脉夹层积极控制血压和降低心室收缩力，在防止夹层假腔扩张和撕裂的前提下，尽可能保证组织器官灌注。急性期尽快将收缩压控制于100～120 mmHg，心率控制于50～60次/分[45－47]。治疗药物首选β1受体阻滞剂，联合应用乌拉地尔、硝普钠等血管扩张剂。对于不同类型的主动脉夹层应注意差异化和个体化治疗。高血压相关疾病心率控制推荐建议表见表4。高血压患者心率管理流程见图1。8临床建议（1）所有高血压患者在血压测量的同时应测量诊室静息心率，测量前至少休息5分钟，听诊和触摸脉搏计数心率时的测量时间不应短于30秒。（2）在诊室测量心率＞80次/分时，建议患者进行家庭静息心率测量，同时可给予动态心率监测，以除外白大衣效应。（3）本共识专家组建议：我国高血压患者心率干预的切点定义为静息心率＞80次/分，24小时动态心率＞75次/分；对高血压合并冠心病及心力衰竭患者应按照相应指南将其心率控制到靶心率。（4）对于确认高血压伴静息心率增快的患者，应首先排查引起心率增快的基础疾病及其他因素，如：贫血、甲状腺功能亢进、焦虑等，如存在宜首先针对原发疾病和因素进行治疗。（5）高血压伴心率增快者应进行非药物干预。如：渐进性地增加体育锻炼，尤其是有氧运动；进行膳食干预，控制体重，戒烟戒酒，不宜大量饮用咖啡和浓茶。（6）对高血压伴静息心率持续增快者以及高血压合并冠心病、心力衰竭、主动脉夹层及快速心房颤动（心室率增快）的患者，如经非药物治疗效果不佳，可选择兼有降压和控制心率作用的药物，如β受体阻滞剂，不能耐受者可用非二氢吡啶类CCB。应注意药物的不良反应和禁忌证。（7）优先推荐心脏高选择性长效β1受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔缓释片），对肥胖、血糖增高和血脂异常患者推荐使用β和α受体阻滞剂（阿罗洛尔、卡维地洛）。无心血管并发症（心力衰竭，冠心病）的高血压患者：首先血压达标兼顾考虑心率管理，确定高血压和静息心率增快，应基于非同日3次测量血压和心率的结果。（摘自于365心血管网）

1 冠心病是什么 1．1 冠心病的名字 冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，又被称为冠状动脉病或缺血性心脏病。围绕心脏的两根血管如帽子一样环绕心脏的外周，所以这两根血管叫“冠状动脉”，冠心病是指由于这两根冠状动脉（任何一根）的硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 1.2 冠心病是动脉粥样硬化的自然病变过程 冠心病的根本原因是上述的冠状动脉发生“粥样硬化”， 使冠状动脉血流减慢、狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。冠状动脉粥样硬化有2种基本的改变：第一是脂肪斑块形成导致管腔狭窄、血流缓慢或者供血不足；第二是形成的斑块逐渐坏死、崩解引起动脉内壁疤痕疙瘩和炎症、甚至钙化，使冠脉管腔严重狭窄或完全性闭塞。 2 吃什么与冠心病的形成 2．1 吃脂肪类与冠心病 沉积在动脉壁内脂质（斑块）与血流中的脂质（甘油三酯、胆固醇等）性质是一样的，临床上冠心病的冠状动脉粥样硬化常见于血脂增高的朋友，过多的血脂沉积在动脉壁上是冠心病动脉粥样硬化的重要原因。 2．1．1 高脂血症和高脂蛋白血症 血脂高于正常的上限称为高脂血症。脂蛋白被看成是脂类在血液中运输的基本单位。因而用高脂血症或高脂蛋白血症均能反映脂代谢紊乱的状况，化验单上这两项增高，都说明了血脂增高的问题。 高胆固醇或低密度脂蛋白，两项指标增高是动脉硬化的主要罪魁，而高密度脂蛋白降低也被认为是动脉硬化的危险因素。所以说，在临床上，低密度脂蛋白是坏蛋，高密度脂蛋白是警察。 2．1．2一下这些术语不一定看懂，但是与饮食有密切关系 （1）饱和脂肪酸。小于10 个和大于18 个碳原子的饱和脂肪酸几乎不升高血液胆固醇。 （2）单不饱和脂肪酸。单不饱和脂肪酸由于不饱和双键较少， 对氧化作用的敏感性较多不饱和脂肪酸低，可能对预防动脉粥样硬化更有优越性。 （3）多不饱和脂肪酸。ω-6 多不饱和脂肪酸如亚油酸能降低血液胆固醇含量，降低低密度脂蛋白胆固醇的同时也降低高密度脂蛋白胆固醇。膳食中的ω-3 多不饱和脂肪酸如α-亚麻酸、EPA 和DHA 能降低血液胆固醇含量，同时降低血液甘油三酯含量，并且升高血浆高密度脂蛋白水平。 （4）反式脂肪酸。近年来的研究表明，摄入反式脂肪酸可使血中LDL 胆固醇含量增加， 同时引起高密度脂蛋白 降低，高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比例降低， 增加动脉粥样硬化和冠心病的危险性。 2．1．3吃饭中胆固醇与动脉粥样硬化 当膳食中摄入的胆固醇增加时， 不仅肠道的吸收率下降，而且可反馈性地抑制肝HMG-COA 还原酶的活性，减少体内胆固醇的合成， 从而维持体内胆固醇含量的相对稳定。但人类这种反馈调节并不完善， 故胆固醇摄入太多时，仍可使血中胆固醇含量升高，临床上，每一个朋友，无论是血脂高还是血脂正常，都应该避免高脂饮食。老祖宗说“膏粱厚味足生大丁”（吃的太肥腻容易生大病），就是用经验告诉大家，清淡饮食是健康保健养生的根本措施。 2．1．4磷脂与动脉粥样硬化 磷脂是一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于透过血管壁为组织利用，使血浆胆固醇浓度降低，避免胆固醇在血管壁的沉积，故有利于防治动脉粥样硬化。 2．1．5植物固醇与动脉粥样硬化 植物中含有与胆固醇结构类似的化合物称为植物固醇，它能够在消化道与胆固醇竞争性形成“胶粒”，抑制胆固醇的吸收，降低血浆胆固醇。素食者有道理，是预防心脑血管病的方法之一，著名中西医结合大家陈可冀院士，就主张清淡饮食。读者都可以做一个实验，素食后浑身舒适，大鱼大肉后浑身难受。我国新疆、内蒙古地区心脑血管病高发的原因，与饮食习惯关系密切。 2．2 膳食含热量、碳水化合物与动脉粥样硬化 过多的能量摄入在体内转化成脂肪组织， 储存于皮下或身体各组织，形成肥胖，实际上心脑血管内壁也发生了相应的“肥胖”。膳食中碳水化合物的种类和数量对血脂水平有较大的影响。所以，即使素食饮食，也应该控制总的热量，防治冠状动脉发生“肥胖”。 2．3 蛋白质与动脉粥样硬化 在动物实验中发现，高动物性蛋白（如酪蛋白）膳食可促进动脉粥样硬化的形成。用大豆蛋白和其他植物性蛋白代替高脂血症患者膳食中的动物性蛋白能够降低血清胆固醇。 2．4 维生素和微量元素与动脉粥样硬化 2.4.1 维生素E 人群观察性研究和动物实验干预研究已证实， 维生素E 有预防动脉粥样硬化和冠心病的作用。 2.4.2 维生素C 维生素C 参与体内胶原的合成， 降低血管的脆性和通透性；大剂量的维生素C 可加快冠状动脉血流量，保护血管壁的结构和功能，从而有利于防治心血管疾病。 2.4.3 其他维生素 膳食中补充维生素B12、B6和叶酸都可降低高血浆同型半胱氨酸对血管的损伤。尼克酸在药用剂量下有降低血清胆固醇和甘油三酯、升高高密度脂蛋白 等作用。 2.4.4 微量元素 缺镁易发生血管硬化和心肌损伤，软水地区居民心血管疾病发病率高于硬水地区，可能与软水中含镁较少有关。高钙饲料可降低动物血胆固醇。铬是葡萄糖耐量因子的组成成分， 缺铬可引起糖代谢和脂类代谢的紊乱，增加动脉粥样硬化的危险性。铜缺乏也可使血胆固醇含量升高，并影响弹性蛋白和胶原蛋白的交联而引起心血管损伤。过多的锌则降低血中高密度脂蛋白 含量， 膳食中锌/铜比值较高的地区冠心病发病率也较高。近年来的实验研究还发现，过量的铁可引起心肌损伤、心律失常和心衰等，应用铁螯合剂可促进心肌细胞功能和代谢的恢复。此外，碘可减少胆固醇在动脉壁的沉着；硒是体内抗氧化酶———谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分。谷胱甘肽过氧化物酶使体内形成的过氧化物迅速分解，减少氧自由基对基体组织的损伤。缺硒也可减少前列腺素的合成，促进血小板的聚集和血管收缩，增加动脉粥样硬化的危险性。 2．5 其他饮食因素 2.5.1 酒 少量饮酒可增加血高密度脂蛋白水平，就是加强了体内的安保“警察”，而大量饮酒可引起肝的损伤和脂代谢的紊乱，主要是升高甘油三酯和低密度脂蛋白。大家知道，酒精性心脏病、酒精性脑动脉硬化、酒精性股骨头坏死，等等，都是过度饮酒的原因。俄罗斯民族人均寿命短的主要原因是“全民饮酒”。 2.5.2 茶 茶叶中含有茶多酚等化学物质， 茶多酚具有抗氧化作用和降低胆固醇在动脉壁的聚集作用。我国江浙沪一带人均寿命高于全国平均水平，与饮茶习惯有关系。 2.5.3 大蒜和洋葱 大蒜和洋葱有降低血胆固醇水平和提高高密度脂蛋白的作用，其作用与大蒜和洋葱中的含硫化合物有关。这只是原因之一，大蒜的妙处多的是，不一一赘述，后续文章会有转载。 2.5.4 富含植物化学物质的食物 植物性食物中含有大量的植物化学物质，如黄酮、异黄酮、花青素类化合物和皂甙类化合物，这些化合物具有降低血浆胆固醇、抗氧化和抑制动脉粥硬化性的血管炎性反应，及抗动脉粥样硬化形成的作用。 3 冠心病的预防 3．1 宏量营养素对心血管疾病的影响 冠心病的预防涉及对所有可调控危险因素的控制，包括戒烟、控制体重、调节血脂、健康的生活方式、饮食控制等，膳食预防是重要和积极措施之一。临床上，经常看到患者吃药一大把，而不注意自己饮食习惯的调整，这是一个事倍功半舍本求末的理念，包括医生，都需要彻底反思。 3.1.1 高碳水化合物膳食 即用碳水化合物替代部分SFA 的能量，蛋白质相对恒定， 低SFA 和低反式脂肪酸的膳食以降低总脂肪含量。高MUFA 低SFA 的膳食对降低心血管疾病危险的总效应比低SFA 高碳水化合物的膳食好。 3.1.2 高脂肪膳食 用高MUFA（MUFA≥10%）膳食可较明显的降低血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（低密度脂蛋白-C）水平，但对甘油三酯的作用差。而ω-3 多不饱和脂肪酸的膳食降甘油三酯作用最明显，同时还伴低密度脂蛋白-C 的升高，但对降总胆固醇的作用弱。 3.1.3 高蛋白质膳食 以瘦肉或低脂肪奶制品提供高动物蛋白膳食， 或以含大豆蛋白25 g/d 高植物蛋白的膳食（蛋白质占20%~25%的总能量），替代更传统的低脂肪、高碳水化合物的膳食，可以改善多种心血管疾病的危险因素。在降低各种不利的血脂和脂蛋白的同时， 更可贵的是还升高对心血管疾病具有保护作用的高密度脂蛋白-C 水平。 3．2 冠心病的膳食建议 3.2.1 食物多样、谷类为主 多选用复合碳水化合物，多吃粗粮，粗细搭配，少食单糖、蔗糖和甜食。 3.2.2 多吃蔬菜、水果和薯类 蔬菜水果中含大量维生素、矿物质和膳食纤维等。膳食钾有降低血压和预防心率失常、脑卒中的作用，膳食中钾的摄入量应与钠相等，即使钾钠保持在1∶1。多吃蔬菜水果或应用高钾低钠的盐可提高钾的摄入量。 3.2.3 常吃奶类、豆类或其制品 冠心病患者要常吃奶类，且以脱脂奶为宜。大豆蛋白含有丰富的异黄酮、精氨酸等，每天摄入25 g 以上含有异黄酮的大豆蛋白可降低心血管疾病的危险性。 3.2.4适量禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油和煎炸食品 控制膳食中总脂肪量及饱和脂肪酸的比例，摄入充足的单不饱和脂肪酸。少用氢化植物油脂，以减少反式脂肪酸摄入量。不吃肥肉，选用低脂肪奶及其制品。每周食用1~2 次鱼和贝类食品，鱼和其他海洋动物的脂肪酸组成丰富的EPA 和DHA。植物油、大豆和绿叶蔬菜可以提供机体所需的EPA/DHA 的前体物质， 建议多选用含亚麻酸丰富的植物油和坚果等食品。烹调菜肴时应尽量不用猪油、黄油等含有饱和脂肪酸的动物油，最好用芝麻油、花生油、豆油、菜籽油等含有不饱和脂肪酸的植物油。应尽量减少肥肉、动物内脏及蛋类的摄入；增加不饱和酸含量较多的海鱼、豆类的摄入，可适当吃一些瘦肉和鸡肉。 3.2.5 吃清淡少盐的膳食 冠心病人饮食宜清淡，改变嗜咸的饮食习惯，减少食盐、食品添加剂和味精等使用量有助于控制膳食钠摄入量，盐的摄入量每人每天以不超过4 g 盐为宜，当然中国高血压联盟号召低于6克，那是起码的水平，低一点会更好。 4 结论 冠心病和高血压与膳食营养有密切关系， 近年来其发病率在全国有明显增高趋势。相反，自20 世纪70 年代开始多数西方国家冠心病的发病率正逐步下降， 美国和澳大利亚下降尤为显著，同时在经济发达的日本，其发病率也显示下降的趋势， 而多数东欧国家的心血管疾病死亡率却在上升。我国改革开放以后，吃饱了、吃足了，但是正确的健康理念没有跟上，经常见到七八十岁以上的老人，梦让自己的孩子“吃饱、吃好”，这是五六十年代“过贱年”那个时代的理念，已经落后成为不健康。大量的流行病学资料提示，生活方式是心血管疾病发病率和病死率的决定因素，而膳食模式又是其中的重要环节，防住冠心病，务必把好嘴巴这个关键环节。原文《粮食科技与经济》欢迎阅览血压频道更多文章指按下方二维码即可关注阅读

作者血压频道公众号举办主体国家《高血压中医临床诊疗实践指南》专题委员会主席；国家新医改《高血压分级诊疗服务中医技术方案》主笔人；世界中医联合会高血压专业委员会会长；中国民族医药学会心血管分专业委员会会长；中国中西医结合学会心血管分会高血压学组组长；中华中医学会心血管病专业委员会副主委；中国中西医结合学会养生康复专业委员会副主委；中国医师协会中西医结合医师分会高血压专家委员会副主委；高血压国家中医临床研究基地首席专家（济南）；山东中医药大学高血压研究所首任所长。图：2017年9月，由血压频道公众号主体杨传华教授牵头成立的首届世界中医药联合会高血压专业委员会在济南成立，来自世界各地的委员参加了这次盛会支架后再发心绞痛中医疗效显著优于纯西医冠心病放支架，医学上叫“经皮冠状动脉介入治疗”，英文缩写为“PCI”，已成为治疗冠心病的有效方法之一，对于缓解冠心病心肌缺血心绞痛具有确切的疗效，但是实际确有部分患者即使放了支架一根或者几根，仍然发生心绞痛，有的是在放了后接着发生，有的是在一个月或者半年后发生。这样的情况，医学上叫“PCI后再发心绞痛”。之所以提起这个事情，是因为西医已经使出了绝招---支架---仍然不能解决问题，而中医药确有明显的缓解心绞痛、改善心肌供血矛盾的疗效。我们在临床上使用益气活血化瘀通络方治疗PCI术后再发心绞痛，收到了绝佳的效果。近十年来，我们大概遇到了几十名这样的患者，他们一个共同的特点就是放了支架以后发生心绞痛，找了好多西医吃了好多西药，包括抗血栓的、调血脂的药、抗缺血的药等等，没有见到明显的效果才找到中医或者被推荐来找中医看病。年龄一般都在六十岁以上，他们的主要症状是胸痛、胸闷、心慌、气短，或者以上症状在活动以后进一步加重，休息后减轻。我们使用的方法，主要是补中益气、补气活血、活血化於、化瘀通络等。患者用了药以后，多数患者症状都得到了一定程度的缓解，缓解的时间一般都是在吃了药以后立即起效，有的则时间比较长一点儿，可能达到两三个月，绝大多数患者都是在吃药一个礼拜左右就明显的见效，基本上也没有发现什么副作用。采用中医药辨证施治治疗冠心病支架以后的心绞痛，在临床上遵循的原则就是辨证施治，这是一个根本的治疗原则。但是我们在临床上除了这个基本原则以外，还有一条重要的经验就是对症下药、对症施治。就是在辨证施治的基础上，根据患者出现的某个特定的症候进行点对点对症治疗，比如说患者失眠非常严重，那么就针对他的失眠的情况进行着重治疗，再比如说患者大便比较困难、大便干，我们就根据他大便的情况进行通府通便，还有的是胃肠功能不好，我们就加用健脾和胃的方法来对症处理。这些东西也符合我们中医整体调节大的框架原则。事实证明，在临床上是非常有效的。其中有一位七十多岁的一个老人，因为冠心病多支狭窄，在某大医院放了三个支架，但是从第二天开始就住到了急症室，经过急诊治疗一个星期以后症状仍然不能缓解，症状越来越重。实在没有办法了找到我们中医。我们通过辨证施治以后就采用清代名医王清任的血府逐瘀汤来化裁治疗，加用了通便安神的槟榔、大黄理气推陈出新，酸枣仁来养血安神。从用了药第二天就开始明显的见效，疼痛明显减轻，用了三个礼拜以后症状基本消失，出院以后调整了方子由巩固服药两个月。这个患者我们一直随访了七年，一直到去年因为食道癌老人家去世。使用中医药治疗冠心病支架以后的心绞痛，必须完全遵循中医药的原则，不能出现大的原则性失误。因为这部分患者一般情况比较复杂，往往是在高血压、高脂血症、或者糖尿病的基础上并发冠心病的，年龄比较大，病情比较重。所以说作为处理这些复杂疑难疾病的一个医生，应该认真负责、仔细辩证、精益求精，做到辩证准确，方药精当，否则可能就效果不佳。编辑 杨洁 杨雪松欢迎阅览血压频道更多文章指按下方二维码即可关注阅读原创 2018-01-13 杨传华 血压频道

如果你得了高血压，很遗憾的告诉你，高血压百分之百会引起听力障碍。 听力障碍包括耳鸣、听力减退和耳聋。 我们高血压国家中医基地曾经做过一个粗略门诊观察： 5年以上的高血压患者，50%以上的不同程度的耳鸣，少数人长期耳鸣； 10年以上的高血压患者，近百分之百的发生过不同程度耳鸣； 70岁以上的高血压患者，几乎百分之百的人存在听力减退或者耳聋。 勿容置疑，高血压影响听力。实际上，高血压对于听力的影响，从上个世纪六十年代就有研究学者发现了这个规律。随着血压的升高，听力是逐渐下降的。到了上个世纪八十年代，有的医学科学家在动物身上做了实验，高血压的大老鼠比没有高血压的大老鼠，听力是下降的。很多医学研究者进行了大量的临床观察，发现高血压对于听力的影响，高血压时间越长、病情越重，听力下降的程度就越明显。高血压引起的听力下降多数是单侧，有的是双侧。 高血压为什么会引起耳聋或者听力下降？几个原理： 第一，高血压引起动脉硬化，耳朵里的耳蜗动脉也硬化，随着血压的波动，或者情绪气候的变化，会造成血管痉挛或者堵塞，从而影响听力。 第二，高血压一般和血液黏度也有关系，二者互相助纣。高血压的患者血液黏度高，血液粘度增高也可以加重高血压，二者都可以引起微循环障碍，耳蜗循环障碍从而引起听力障碍。 第三，高血压经常合并高脂血症或者糖尿病。这三种因素在一起的话更容易引起动脉硬化听力障碍。 第四，高血压可以引起激素内分泌一些微妙的变化。这些内分泌激素的变化可以引起听力下降。 高血压合并听力下降，是一个渐进的过程，这正好与中医说的肾气盛衰的变化规律是一致的。久病的患者或者老年患者，按照中医的病情发展规律，大多属于阴虚阳亢或者肾气亏虚，中医讲“肾开窍于耳”，所以老年高血压患者或者久病的高血压患者出现听力下降，多是采用中医补肾的方法，比如六味地黄丸儿、知柏地黄丸、杞菊地黄丸和专门用于肾虚耳聋的耳聋左慈丸。建议如果高血压基础上合并了听力障碍，可以在控制血压的基础上，找个明白中医大夫，辨证应用这些对于听力障碍有积极防护作用的来保护一下。 为了您的听力，控制好您的血压。