主题:癫痫提纲:主持人:随着社会不断发展,现在的医术可以说比以前好很多很多,以前不能治好的病,现在就能治好了,癫痫就是其中的一种病。这种病在发作的时候危害是很大的,而且也会给患者的身体和生活带来很大的影响。今天我们就邀请到医院医生,详细说说癫痫的预防和治疗。1.主持人:什么是癫痫?有什么临床表现?癫痫(epilepsy)即俗称的“羊角风”或“羊癫风”,是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。临床具有发作性、重复性、刻板性、短暂性等特点。2.主持人:癫痫与普通的腿脚抽筋有什么不同?缺钙以及运动过量都回引起抽筋。一方面因血钙的膜屏障作用减弱而使肌细胞容易兴奋,另一方面,肌细胞的兴奋-收缩耦联仍可正常进行,所以,略有刺激就可引起肌细胞频繁的收缩,表现为肌肉抽搐痉挛。剧烈运动时,肌肉连续收缩过快,全身处于紧张状态,腿部肌肉收缩过快.放松的时间太短,局部代谢产物乳酸增多,肌肉的收缩与放松难以协调,从而引起小腿肌肉痉挛。3.主持人:有些人很饿的时候也会抽动,跟癫痫有关系吗?为什么会抽搐?人的大脑和神经细胞需要血糖维持,如果血糖过低,会引发电解质紊乱,对大脑皮层产生刺激,继而诱发类似癫痫的症状。4.主持人:有的人睡觉时偶尔抽搐一下,这是癫痫吗?是什么原因造成的?入睡抽动,属于睡眠障碍的表现形式之一。入睡时,大脑皮层大部分神经处于抑制状态,但仍有部分神经比较活跃,发出一些微弱的运动指令引起小腿抽动。睡眠中的这种抽动现象属于条件反射的一种。如果白天劳累过度,或长期处于高压力状态,也有可能引起睡觉时肢体的不自觉抽动。5.主持人:癫痫分哪几类?根据病因可分特发性癫痫和继发性癫痫;根据临床表现可分①部分性发作:运动性发作;感觉性发作; 精神症状性发作(似曾相识,遗忘) 自主神经性发作(心慌,烦渴,排尿感)。②全身性发作:失神发作,强直性发作,阵挛性发作,强直阵挛性发作,肌阵挛性发作,失张力性发作。6.主持人:癫痫在我国的发病情况是什么样的?据中国最新流行病学资料显示,国内癫痫的总体患病率为7.0‰,年发病率为28.8/ 10 万,1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。据此估计中国约有900万左右的癫痫患者,其中500~600万是活动性癫痫患者,同时每年新增加癫痫患者约40万,在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。7.主持人:癫痫的发病原因是什么?哪些因素可能影响癫痫发作?癫痫的发病原因主要有以下方面因素1)脑部疾病:先天性脑发育异常:大脑灰质异位症、脑穿通畸形、结节性硬化、脑面血管瘤病等颅脑肿瘤:原发性或转移性肿瘤颅内感染:各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑弓形虫病等颅脑外伤:产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等脑血管病:脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑动静脉畸形等变性疾病:阿尔茨海默病、多发性硬化、皮克病等2)全身或系统性疾病:缺氧:窒息、一氧化碳中毒、心肺复苏后等;代谢性疾病:低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等;内分泌疾病:甲状旁腺功能减退、胰岛素瘤等;心血管疾病:阿-斯综合征、高血压脑病等;中毒性疾病:有机磷中毒、某些重金属中毒等;其他:如血液系统疾病、风湿性疾病、子痫等。可能影响癫痫发作的因素1) 内分泌:雌激素低落时和黄体酮急降时最易发作。少数病人仅在经期时发作,称为经期性癫痫。更有少数病人仅在妊娠早期有发作,称为妊娠性癫痫。 2) 睡眠:睡眠不足常会导致发作。 3) 诱发因素:除睡眠不足外,疲劳、便秘、饮酒、情感冲动,以及各种一过性代谢紊乱和过敏反应,都能激发病人的发作。过度换气对于失神发作,过度饮水对于强直一阵挛发作,闪光对于肌阵挛发作,也有诱发作用。8.主持人:癫痫发作时需要采取什么急救措施?1、对于发作有预兆的癫痫患者:癫痫患者患有癫痫一般情况下总是对自己的病情比较在意,所以也会时时关注,有时患者自己会预感到癫痫的发作,这是及时的通知身边人可以帮助癫痫患者避免疾病发作时的身体伤害。但是如果没有及时告知的话。我们应该将癫痫患者放倒或者是放到床上,避免发作时周围物体伤害到患者。详细记录患者发病的情况,为医生诊治患者提供数据。2、对于患有癫痫大发作的癫痫患者:患者发作时,我们要保护好患者的舌头。保持患者呼吸道通畅,避免窒息。不要按压患者的肢体,避免肢体损伤。3、对于癫痫持续状态的癫痫患者:这种状态是一种急危重症,需要及时救治,所以需要及时送往医院,如家有针对性药物,可以给予一次药物,再送往医院。上面是针对不同种类的癫痫患者,采取的不同急救措施。癫痫家人多了解和掌握一些这方面知识,可以有效的避免惊慌失措和不必要的举动,减少癫痫患者发作时的危害。9.主持人:中医怎样解释癫痫? 癫痫,中医又称为癫疾,痫症,早在两千多年前的《黄帝内经》中就有关于癫痫的记载。中医认为痫症的发生多与先天因素、或者惊恐劳伤过度、或头颅外伤等使脏腑功能失调,风痰瘀血蒙蔽清窍,扰乱神明所致。中医认为痫之为病,病理因素总以痰为主,每由风、火触动,痰瘀内阻,蒙蔽清窍而发病,以心脑神机失用为本,风、火、痰、瘀致病为标。10.主持人:癫痫遗传吗?遗传的规律是什么?癫痫具有一定遗传倾向,但这只说明有遗传素质的人其发作阈值低,易感性增高,遇到某种环境因素时易于出现癫痫发作,而是否发病则由内外因共同决定。现实生活中由遗传因素引发的癫痫发作只占所有癫痫中的一小部分,因此患者不必过于担心癫痫的遗传问题。11.主持人:癫痫会伴随哪些并发症?癫痫的常见并发症是很多人关心的问题,癫痫病患者通常会并发不同程度的脑部水肿,呼吸性酸中毒,急性肾功能衰竭等,另外还可能伴有抑郁症等,而脑中风也是癫痫的并发症之一。12.主持人:癫痫怎样诊断?脑电图有什么特征?详细询问患者本人及其亲属或同事等目击者,尽可能获取详细而完整的发作史,是准确诊断癫痫的关键。脑电图检查是诊断癫痫发作和癫痫的最重要的手段,并且有助于癫痫发作和癫痫的分类。临床怀疑癫痫的病例均应进行脑电图检查。需要注意的是,一般常规脑电图的异常率很低,约为10~30 %。而规范化脑电图,由于其适当延长描图时间, 保证各种诱发试验, 特别是睡眠诱发, 必要时加作蝶骨电极描记, 因此明显提高了癫痫放电的检出率,可使阳性率提高至80%左右,并使癫痫诊断的准确率明显提高。癫痫的脑电图主要特点是可见棘波,慢波,棘慢复合波。13.主持人:癫痫可以自愈吗?不治疗有什么危害?多数癫痫患者一经确诊,是不能自愈的,需要较长时间接受抗癫痫治疗甚至终生服用抗癫痫药物。不治疗的话可能有以下几方面的危害。⑴、癫痫多发加重精神创伤影响患者性格:癫痫病患者精神活动较压抑,因此长期的患病没有及时的有效的治疗,控制癫痫发病,会导致患者的身心健康受到很大影响。⑵、癫痫发作身体伤健康影响正常生活:癫痫病患者的发病后会受到很多的困扰,尤其实在生活和身体上,会有很多的患者不能忍受癫痫病的折磨。据悉,癫痫多发,会因为癫痫患者对自身疾病认知不足,导致癫痫病在我们的生活中经常的发作。因此我们有必要多了解癫痫危害有多大。⑶、癫痫多发性伤害身体器官威胁患者生命:癫痫病发病会影响呼吸、血压、脉搏等,因此对患者的组织器官造成伤害。进行癫痫的护理时就需要多观察癫痫患者的行为,采取有效的措施。癫痫发作往往很突然,在进行癫痫的护理时要积极的寻求医生的帮助。14.主持人:癫痫用什么药物治疗?怎样用药?何时停药?⑴根据不同的发作类型选择不同的抗癫痫药物,如部分性发作和部分性发作继发全身性发作首选卡马西平,全身强直-阵挛发作首选丙戊酸,典型失神发作首选丙戊酸,非典型失神发作首选乙琥胺;⑵怎么应用抗癫痫药物呢,主要是选择恰当的用药时间,目前认为癫痫一经诊断,除非一些良性的癫痫综合征,都应该立即给予治疗。选择决定药物合适的剂量,从小剂量开始,逐渐增加,达到既能有效控制发作,又没有明显副作用;单用效果不能控制病情的,可以选择联合用药。调换药物时应逐渐减量,逐渐停用,单药使用无效应该5-10天过渡期换药。⑶一般来说强直阵挛发作,阵挛性发作完全控制4-5年,失神发作控制半年可考虑停药,一般需1年左右的过渡期。15.主持人:中医怎样治疗癫痫?有没有特制中药?中医认为痫之为病,病理因素总以痰为主,每由风、火触动,痰瘀内阻,蒙蔽清窍而发病,以心脑神机失用为本,风、火、痰、瘀致病为标。治疗时宜分标本虚实,频繁发作,以治标为主,着重清肝泻火,豁痰熄风,开窍定痫;平时补虚以治其本,宜益气养血,健脾化痰,滋补肝肾,宁心安神。因中医在整体观念、辨证论治理论思想指导下,因时,因地,因人制宜,制定个体化的治疗方案,临床疗效显著;不同季节,不同地域,不同个体的临床证型可能都不一致,治则也不相同,故不存在一种特制中药治疗所有的癫痫患者。16.主持人:外科手术治疗癫痫是什么样的?适合什么样的患者?外科手术治疗主要是通过手术切除相应的致痫病灶,达到临床控制癫痫发作的目的。主要适合以下患者群体:⑴药物难治性癫痫,如三种甚至以上的药物仍不能很好控制的癫痫;⑵继发性癫痫,脑内寄生虫,脑内肿瘤,脑出血等引起的继发性癫痫;⑶特殊类型的癫痫综合征,药物治疗无效。
老年性痴呆:是指老年期出现的已获得的智能在本质上出现持续的损害,智能缺失和社会适应能力降低。隐袭发病,逐渐发病,以智能障碍为主的慢性进行性疾病,主要表现为:在智能方面出现抽象思维能力丧失、推理判断与计划不足、注意力缺失;在人格方面出现兴趣与始动性丧失、情绪迟钝或难以抑制、社会行为不端、不拘小节;在记忆方面出现遗忘,不能学习,时间、地形、视觉与空间定向力差;在言语与认知功能方面出现说话不流利,综合能力缺失。老年性痴呆症也称阿尔茨海默氏病(Alzheimer's Disease),是一种在正常意识状态下,丧失智能能力的表现之疾病。老年性痴呆症是一种脑部疾病,会造成脑部神经细胞逐渐丧失。由于脑部神经细胞负责思考、记忆及行动,造成病人渐次低下心智功能,最后有可能影响到日常的生活活动。据统计,目前全世界老年性痴呆发病人数高达1200万。在美国,该病已成为仅次于心血管病、癌症和脑卒中的第四大杀手。随着时间进行,老年性痴呆病人最终甚至连最基本的日常生活能力都会丧失,像是刷牙、穿衣及洗澡等。脑萎缩的症状脑萎缩起病较为缓慢,慢慢地加重,多数病人的发病日期难以确定。主要会出现以下症状:1、智能减退:记忆力下降。比如说落东西,遗忘已答应的事情;理解、判断、计算能力下降,忘了自己叫什么名字,多大年纪了,不知饿了该吃饭了,出门不知到回家,不认得亲戚朋友等。2、五官功能失用:眼神不好、耳背、说话不利落,耳鸣耳聋、幻觉幻听。3、性格行为改变:不爱跟人交往,对亲人缺乏感情;脾气不好,多疑、自私,大事不管,鸡毛蒜皮的事跟你没完没了;该睡觉不睡,高级情感活动(羞耻感、光荣感、责任感、道德感等)都有不同程度的减退。4、身体症状:早期是头晕、头痛,失眠多梦,腰膝酸软,手脚发麻;慢慢的会反应迟钝,走路不稳;严重的就偏瘫、震颤等。生活不能自理,只能躺床上,跟植物人似的。老年性痴呆的预防要从中年开始做起,因为老年性痴呆能如在痴呆前期或痴呆初期被发现,并在生活上采取相应措施,持之以恒地做下去,是完全可以控制其发展的,并且可以使其在一定程度上向好的方向转化。从近年研究的结果看,预防老年痴呆发生的主要措施有如下几个方面: 1、避免脑动脉硬化及脑血栓等疾病的发生,以防止因脑供血不足而导致老年痴呆,动脉硬化是老年痴呆症的主要“敌人”,调节膳食,少吃食盐,并开展适宜的 体育活动,有助于防止动脉硬化。 2、注意智力训练,勤于动脑,以延缓大脑老化。研究显示,常做用脑、且有趣的事情,可保持人的头脑灵敏,锻练脑细胞反应敏捷,而整日无所事事,则患老年痴呆症的比例较高。老年人应保持活力,多用脑,如多看书、多学习新鲜事物;培养业余爱好,可以活跃脑细胞,防止大脑老化;应注意广泛接触各方面的人,如和朋友聊天、打麻将、下棋等,都可刺激神经细胞活力。 3、加强精神调养:人们常说:“笑一笑,十年少”,注意保持乐观情绪,也就是说,要宁静无惧,恬淡虚无,与世无争,知足常乐,清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑,内不存情感的激扰,这样才能有助于健康不衰。4、注意维持人际关系,避免长期陷入忧郁状态, 因为忧郁是老年人患痴呆症的危险因素,因此要避免精神刺激,以防止大脑组织功能的损害;另外,维持家庭和睦可以保持心情愉快,能增强抗病能力。 5、加强体育锻炼:许多人都知道,运动可降低中风几率,其实,运动还可促进神经生长素的产生,可预防大脑退化。除整体性全身活动外,应尽量多活动手指。 6、起居饮食规律:一般应早睡早起,定时进食,定时排便,保持大便的通畅对于预防老年痴呆的发生有积极的意义。在膳食上,强调做到“三定、三高、三低和两戒”,“三定”即定时、定量、定质;“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素;“三低”即低脂肪、低热量、低盐;“两戒”即戒烟、戒酒。老年人应多补充有益的矿物质及微量元素,缺乏必需的微量元素(如锌等),可致大脑供血不足,引起血管病变。适当补充维生素E,可以增强记忆力,也有助于预防老年痴呆症。另外,老年人要多吃鱼。荷兰科学家对5000名55岁以上的老年人进行的研究显示,经常吃鱼的老年人患老年痴呆症的几率只是不吃鱼的老年人的0.4倍。
颈椎病是指颈椎间盘退行性变、颈椎肥厚增生以及颈部损伤等引起颈椎骨质增生,或椎间盘脱出、韧带增厚,刺激或压迫颈脊髓、颈部神经、血管而产生一系列症状的临床综合征。主要表现为颈肩痛、头晕头痛、上肢麻木、肌肉萎缩、严重者双下肢痉挛、行走困难,甚至四肢麻痹,大小便障碍,出现瘫痪。多发在中老年人,男性发病率高于女性。疾病分类(1) 神经根型:颈椎间盘退行性改变或骨质增生的刺激,压迫脊神经根,引起上肢的感觉、运动功能障碍,常表现为一侧上肢节段的运动障碍或感觉麻木。(2) 脊髓型: 颈椎间盘突出、韧带肥厚骨化或者其他原因造成颈椎椎管狭窄,脊髓受压和缺血,引起脊髓传导功能障碍者。有的以上肢开始发病,向下肢发展;有的以下肢开始发病,向上肢发展。主要表现为走路不稳、四肢麻木、大小便困难等。(3) 椎动脉型: 由于钩椎关节退行性改变的刺激,压迫椎动脉,造成椎基底动脉供血不全者,常伴有头晕、黑朦等症状,与颈部旋转有关。(4) 交感神经型: 颈椎间盘退行性改变的刺激,压迫颈部交感神经纤维,引起一系列反射性症状者,临床上比较少见,而且常与心血管疾病、内分泌疾病等混杂在一起,难以鉴别。(5) 其他型:指食管压迫型,吞咽有异物感,临床上非常罕见。发病原因颈椎病是中、老年人常见病、多发病之一。据统计,其发病率随年龄升高而升高。在颈椎病的发生发展中,慢性劳损是首要罪魁祸首,长期的局部肌肉、韧带、 关节囊的损伤,可以引起局部出血水肿,发生炎症改变,在病变的部位逐渐出现炎症机化,并形成骨质增生,影响局部的神经及血管。外伤是颈椎病发生的直接因素。往往,在外伤前人们已经有了不同程度的病变,使颈椎处于高度危险状态,外伤直接诱发症状发生。不良的姿势是颈椎损伤的另外一大原因。长时间低头工作,躺在床上看电视、看书,喜欢高枕,长时间操作电脑,剧烈的旋转颈部或头部,在行驶的车上睡觉,这些不良的姿势均会使颈部肌肉处于长期的疲劳状态,容易发生损伤。颈椎的发育不良或缺陷也是颈椎病发生不可忽视的原因之一,亚洲人种相对于欧美人来说椎管容积更小,更容易发生脊髓受压,产生症状。在单侧椎动脉缺如的患者,椎动脉型颈椎病的发生率几乎是100%,差别的只是时间早晚的问题。另外,颅底凹陷、先天性融椎、根管狭窄、小椎管等等均是先天发育异常,也是本病发生的重要原因。临床表现好发群体1.长时间低头看书、坐办公室人员:长期保持头颈部处于单一姿势位置,导 致局部过度活动,损伤局部椎间盘、韧带等,易发生颈椎病。2.头颈部外伤人员:头颈部外伤并不直接引起颈椎病,但却往往是颈椎病产生症状的加重因素,一些病人因颈椎骨质增生,颈椎间盘膨出,椎管内软组织病变等造成颈椎管处于狭窄临界状态中,外加颈部外伤常诱发症状的产生,甚至瘫痪发生。在不适当的颈部按摩也常有瘫痪发生的报道。3.不良姿势:如躺在床上看电视,看书,高枕,坐位睡觉等;卧车上睡觉,睡着时肌肉保护作用差,刹车时易出现颈部损伤。4.颈椎结构的发育不良:先天性小椎管也是发病基础。颈椎中央椎管、神经根管狭小者颈椎病的发病率比正常人高1倍。疾病症状颈椎病的症状非常丰富,多样而复杂,多数患者开始症状较轻,在以后逐渐加重,也有部分症状较重者。常以一个类型为主合并有其它几个类型一起,称为混合型颈椎病。主要症状是:1、颈肩酸痛可放射至头枕部和上肢;2、一侧肩背部沉重感,上肢无力,手指发麻,肢体皮肤感觉减退,手握物无力,有时不自觉的握物落地。3、其严重的典型表现是:下肢无力,行走不稳,二脚麻木,行走时如踏棉花的感觉。4、最严重者甚至出现大、小便失控,性功能障碍,甚至四肢瘫痪。5、常伴有头颈肩背手臂酸痛,颈脖子僵硬,活动受限。6、有的伴有头晕,房屋旋转,重者伴有恶心呕吐,卧床不起,少数可有眩晕,猝倒。7、当颈椎病累及交感神经时可出现头晕、头痛、视力模糊,二眼发胀、发干、二眼张不开、耳鸣、耳堵、平衡失调、心动过速、心慌,胸部紧朿感,有的甚至出现胃肠胀气等症状。也有吞咽困难,发音困难等症状。多数起病时轻且不被人们所重视,多数能自行恢复,时轻时重,只有当症状继续加重而不能逆转时,影响工作和生活时才引起重视。如果疾病久治不愈,会引起心理伤害,产生失眠、烦躁、发怒、焦虑、忧郁等症状。辅助检查1、颈椎 X 线片:颈椎病X片常表现为颈椎正常生理曲度消失或反张,椎间隙狭窄,椎管狭窄,椎体后缘骨赘形成,在颈椎的过伸过屈位片上还可以观察到颈椎节段性不稳定。2、颈椎CT:可更清晰的观察到颈椎的增生钙化情况,对于椎管狭窄、椎体后缘骨赘形成具有明确的诊断价值。3、颈椎MRI:可以清晰地观察到椎间盘突出压迫脊髓,常规作为术前影像学检查的证据用以明确手术的节段及切除范围。4、椎-基底动脉多普勒:用于检测椎动脉血流的情况,也可以观察椎动脉的走行,对于眩晕以主要症状的患者来说鉴别价值较高。5、肌电图:适用于以肌肉无力为主要表现的患者,主要用途为明确病变神经的定位,与侧索硬化、神经变性等神经内科疾病相鉴别,但对检查条件要求较苛刻,常常会出现假阳性结果.鉴别诊断临床出现颈椎病的症状,但也要与非颈椎病引起的症状相鉴别。如同样有眩晕症状,应先排除耳源性眩晕,前庭功能紊乱,听神经瘤等。还有脑源性眩晕,眼源性眩晕。此外同样是颈肩上肢痛,也要与诸如落枕、肩周炎,胸廓出口综合症,网球肘,腕管综合症。风湿性肌、关节炎,脊柱炎肿瘤等相鉴别。保守治疗1、口服药物治疗:主要用于缓解疼痛、局部消炎、放松肌肉治疗,对于颈椎不稳等继发的局部软组织劳损等疗效较明确,但不能从根本上治疗颈椎病。对于伴有四肢无力或麻木的患者来说,还可以使用神经营养药物辅助康复,促进受压神经的恢复。2、牵引法:通过牵引力和反牵引力之间的相互平衡,使头颈部相对固定于生理曲线状态,从而使颈椎曲线不正的现象逐渐改变,但其疗效有限,仅适于轻症神经根型颈椎病患者;且在急性期禁止做牵引,防止局部炎症、水肿加重。3、理疗:理疗法是物理疗法的简称。就是应用自然界和人工的各种物理因子,如声、光、电、热、磁等作用于人体,以达到治疗和预防疾病的目的。但其作用也较微弱,不能从根本上治疗。且经常理疗易对皮肤产生烫伤。4、中医疗法博大精深,疗效但与医生的个人经验有很大关系,需慎重选择。手术治疗对颈椎病诊断明确,神经根压迫症状严重,保守治疗后症状无明显好转者应采取手术治疗,而对于脊髓型颈椎病患者,即主要表现为双下肢走路无力、行走不稳等症状的患者,则应尽早实行手术治疗,以获得良好的恢复效果,因这类患者的治疗效果与神经压迫时间长短有密切关系。而对于椎动脉和交感神经兴奋型的患者,手术效果相对来说就不太确切。
概念:复发性面神经麻痹(recurrentfacialneverpalsy)是指面神经麻痹反复出现在同侧或对侧面部2次或以上。多为特发性面神经麻痹,发病主要集中在20~40岁,男性较多。大部分为单侧发病,双侧同时发病者少,复发率为2.6%~15.2%,春季和夏季发病率较高,在9月份达到顶峰。西医认为该病主要病因为病毒感染,引起面神经损伤、水肿、压迫出现面神经支配区域的功能障碍,表现为额纹消失、眼睑闭合不全、口角歪斜、鼻唇沟消失等。[1]中医学将面瘫称之为“口㖞”、“僻”、“卒口僻”,最早见于《黄帝内经》的《灵枢》:“引缺盆及颊,卒口僻。急者目不合。热则筋纵,目不开。颊筋有寒,则急引颊移口。有热,则筋弛纵缓不胜收,故僻。” 病因病机:特发性面神经麻痹病因复杂多样,包括遗传因素、面神经管解剖结构异常、病毒感染、自身免疫和环境因素。复发性面神经麻痹的影响因素仍不明确,尚需进一步研究。复发性面神经麻痹常见病因为嗜神经病毒感染、受凉或上呼吸道感染等,其它有先天性因素、耳部感染、创伤、肿瘤以及一些全身性疾病。中医认为本病的发生有外感和内伤两个方面因素。内伤多因劳作过度、起居失宜、情绪郁结,导致面部脉络空虚;外感则与风寒或风热之邪乘虚而入有关。病机方面,隋·《诸病源候论·妇人杂病诸候·偏风口㖞候》曰:“偏风口㖞,是体虚受风,风入于颊口之筋也。足阳明之筋,上夹于口,其筋偏虚而风因乘之,使其经筋偏急不调,故令口㖞僻也。”明确指出患者脉络空虚,面部经筋易感受外邪,筋肉纵缓不收,而发为面瘫。有学者认为复发性面神经麻痹可能是再次病毒攻击或者是病毒暴露下抗原的再燃,发生在同侧的面神经麻痹复发通常是单纯疱疹病毒感染,而发生在对侧的面神经麻痹复发通常是原发性的。[2]同侧和对侧复发性面神经麻痹最常见的原因是特发性面神经麻痹(即贝尔氏麻痹),但也有一部分患者是由于肿瘤或潜在的全身性疾病引起的局部表现。[3]贝尔麻痹可能的发病机制为在诱发因素下,面神经发生水肿,由于面神经管是狭窄的骨性管腔,当面神经的水肿直径超过面神经管的直径时,面神经管内压力升高,压迫面神经营养血管产生神经缺血缺氧,造成水肿-缺血的恶性循环,从而导致神经变性及神经元破坏。[4]此外,周围环境温度急剧变化是贝尔麻痹的高危因素,长期暴露在极冷或极热的温度环境中时,温度的急剧变化极易导致面部微血管神经元微环境的改变。临床表现:常起病较急,通常表现为患侧口角歪斜、讲话漏风,不能作皱眉、闭目、示齿、鼓腮等动作,额纹消失、眼裂扩大、鼻唇沟变浅、口角下垂、面部被牵向健侧。因面神经受损部位不同部分患者还出现一些其他临床表现:1)鼓索神经以上面神经病变出现同侧舌前2/3味觉障碍;2)镫骨肌神经以上受损出现舌前2/3味觉障碍、听觉过敏;3)膝状神经节受累时出现耳后疼痛、外耳道和鼓膜疱疹等,称为Hunt综合征。诊断:西医诊断:①起病急,常有受凉吹风史,或有病毒感染史。②一侧面部肌肉突然麻痹瘫痪、患侧额纹消失变浅,眼睑闭合不能,鼻唇沟变浅,口角歪斜,鼓腮漏气,食物易滞留于病侧齿颊间,可伴病侧舌前2/3味觉丧失,听觉过敏,多泪等。无其他神经系统阳性体征。③脑CT、MRI检查正常。疾病分期:①急性期:发病15d以内。 ②恢复期:发病16d至6月。 ③后遗症期:发病6月以上。具体还包括以下检查:1.肌电图检查:面神经传导测定有助于判断面神经暂时性传导障碍或永久性失神经支配。如早期(起病后7天内)完全面瘫者受累侧诱发的肌电图动作电位M波波幅为正常侧的30%或以上者,则在两个月内有可能完全恢复;如病后10天出现失神经电位,则恢复缓慢。2.影像学检查:计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI),以确定感染、炎症、肿瘤、骨折或其他导致面神经受累的潜在原因3.血清学研究:检测感染原因4.听力测试:以确定耳蜗神经或内耳是否受到影响5.前庭测试:以确定前庭神经是否受到影响根据病史、体格检查、血清学、神经电生理、影像学检查等辅助检查综合诊断。 治疗:特发性面神经麻痹的目前治疗方法包括药物(脱水药、B族维生素、糖皮质激素、抗病毒药物等)、针灸、理疗、面部康复训练等,所有16岁以上且无禁忌的急性期患者应及早使用激素。抗病毒药物联合应用仍存在争议,但对严重或完全瘫痪的患者(H-BⅣ级及以上),可以提供类固醇和抗病毒药物的联合治疗。与安慰剂或皮质类固醇相比,抗病毒药物的不良反应没有显著增加。[5]口服药物:①急性期如有带状疱疹等病毒感染的证据时,可给予抗病毒类药物(如阿昔洛韦、伐昔洛韦)口服;神经营养类包括甲钴胺、维生素B1口服;泼尼松片等糖皮质激素类口服。辨证选择口服中药汤剂。②恢复期建议继续使用神经营养类药物。③后遗症期患者可酌情间断使用神经营养类药物。肌注与静脉药物:①急性期使用脱水剂可减轻神经水肿,常选用七叶皂苷钠;甲钴胺0.5mg,肌肉注射,每1~2日1次;地塞米松5mg入壶每日1~2次(或甲强龙等);法舒地尔等药物改善微循环;鼠神经生长因子30μg肌肉注射,每日1次。银杏叶提取物15mL,静脉滴注,每日1次,7~10d为一个疗程。可以重复2~4个疗程。②恢复期和后遗症期患者可间断使用神经营养类药物。近年来,又发展了手术治疗、肉毒素及低强度激光治疗等新手段。面神经全减压术和次全减压术可以减少面瘫复发,但手术的风险和获益仍需进一步观察。中医辨证论治,最常见的证型为风痰瘀阻型,最常选用的方剂为牵正散加减。预后:轻中度患者大多经过2周至3月的治疗可以基本痊愈,但有1/3以上的中度和重度患者残留程度不等的后遗症,中西医结合神经修复规范治疗有助于改善预后。后遗症有短期和长期,短期后遗症如无法闭眼和眼睛干涩,需要小心处理,治疗效果可能很好。长期来看,面神经未完全恢复导致的面部毁容会对心理健康和生活质量造成破坏性影响。预后影响因素包括年龄、初始面瘫严重程度、糖皮质激素治疗的开始时间、基础疾病如高血压病、糖尿病、血脂异常等,年轻患者预后好,老年患者伴乳突疼痛合并糖尿病、高血压、动脉硬化、心机梗死等预后较差。 [参考文献][1]孟楠.针灸治疗特发性面神经麻痹的研究进展[J].中国中医药现代远程教育,2022,20(16):202-205.[2]张勇,穆振斌,侯静,胡勇.复发性面神经麻痹一例.中华临床医师杂志(电子版).2012.6(07):1966-1967.[3]ChweyaCM,AnzaloneCL,DriscollC,LaneJI,CarlsonML.ForWhomtheBell'sToll:RecurrentFacialNerveParalysis,ARetrospectiveStudyandSystematicReviewoftheLiterature.OtolNeurotol.2019.40(4):517-528.[4]高丽梅,侯光敏,梁亚平.复发性面神经麻痹7例及文献复习[J].现代口腔医学杂志,2021,35(02):117-119.[5]韩飓倩,温世荣,潘玉君.特发性面神经麻痹的研究现状[J].中风与神经疾病杂志,2021,38(09):859-861.
概念:丛集性头痛(clusterheadache,CH)是一种原发性三叉神经自主性头痛,主要表现为严格单侧眼眶、眶上和/或颞部的极重度疼痛,伴痛侧自主神经症状和(或)不安、躁动感。丛集性头痛常反复发作,疼痛剧烈,其持续时间为15min~3h不等,发作频率从隔日1次到每日8次[1]。在一项对1604例丛集性头痛患者的回顾性在线调查中,以VAS评分0~10分来量化头痛剧烈程度,在0-10数字评分量表上,丛集性发作的平均疼痛强度为9.7,而次高疼痛是分娩时的7.2[2]。CH易并发焦虑、抑郁和攻击性行为,并可能出现多种并发症(如心血管疾病和自杀倾向等),导致患者严重的痛苦和生活紊乱。1发病机制外周神经系统和中枢神经系统内的多个结构参与了丛集性头痛发作的产生。然而,这些结构如何相互作用,如何发动攻击,特别是疼痛感觉起源于何处,仍有待阐明。CH的发生需要三个关键系统相互作用:三叉神经系统、脑副交感神经系统以及下丘脑的激活。只有当三个系统都参与时,丛集性头痛发作才会开始,随后参与疼痛加工和感知的中枢神经系统的皮层区域才会被激活。目前主要认为,丛集性头痛发作一般具有昼夜节律性,多发生于夜间,且具有季节性。这种周期性强烈提示下丘脑在丛集性头痛的病理生理学中具有突出的作用[3]。此外,目前认为还可能与外伤、手术麻醉、感染及蝶腭神经病变等因素有关。2临床特征 2.1诱因在丛集期内,饮酒、天气变化、气味刺激、情绪因素、精神压力、睡眠不足、药物(组胺、硝酸甘油)等均可诱发发作,其中最常见的诱因是饮酒、天气变化及睡眠不足。在大多数患者中,发作与夜间睡眠有关,白天小睡也会触发一些。有病例报道部分患者呼吸暂停低通气指数升高,提示阻塞性睡眠呼吸暂停的发生率较高,但目前尚无令人信服的机制或治疗见解来解释这一点[4]。2.2时间特征CH发作常有一定的昼夜节律性和季节节律性,多数病人的每天头痛发作时间相对固定,故有“闹钟性头痛”之称,且在季节交替时容易发生。CH病人每次头痛的持续时间为15~180分钟,头痛频率为隔日1次至每日8次,多为每日1~2次。2.3预警征象丛集性头痛常见的警示征象包括:视物重影、视力下降、双颞侧视野缺损、脑缺血症状、疱疹病毒感染史、垂体功能减退、面部感觉减退、球结膜水肿伴眼球突出、50岁以上的新发头痛、风湿性多肌痛病史,体检示颞动脉压痛或搏动减弱、回涕带血或伴鼻塞、脓涕、嗅觉下降等[5]。2.4头痛特征CH表现为发作性单侧的眼眶、眶上和/或颞部的重度或极重度疼痛,疼痛剧烈时可波及前额、顶、枕或面部,多表现为锐痛、搏动样痛、挤压痛或炸裂痛,可突发突止。头痛时伴有同侧自主神经症状是CH的重要特征,超过90%的CH病人至少伴有下述症状之一:结膜充血、流泪、鼻塞、流涕、眼睑浮肿、上睑下垂、瞳孔缩小、面部出汗及潮红等。3分类及诊断标准2018年国际头痛协会[6](InternationalHeadacheSociety)发布了《国际头痛分类⁃第三版》(TheInternationalClassificationofHeadacheDisorders,3rdeditionICHD⁃3),将丛集性头痛分为发作性丛集性头痛、慢性丛集性头痛及很可能的丛集性头痛。一、CH的诊断标准如下:A.符合B~D发作5次以上;B.发生于单侧眼眶、眶上和/或颞部的重度或极重度的疼痛,若不治疗疼痛持续15~180分钟;C.头痛发作时至少符合下列2项中的1项:(1)至少伴随以下症状或体征(和头痛同侧)中的1项:①结膜充血和/或流泪;②鼻塞和/或流涕;③眼睑水肿;④前额和面部出汗;⑤瞳孔缩小和/或上睑下垂;(2)烦躁不安或躁动;D.发作频率隔日1次至每日8次;E.不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。二、发作性CH:丛集期持续7天至1年,头痛缓解期至少持续3个月。诊断标准:①发作符合CH诊断标准,且在一段时间内(丛集期)发作;②至少2次头痛发作丛集期在未经治疗的情况下可以持续7天至1年,且这两次丛集期之间的无痛缓解期间隔≥3个月。三、慢性CH:丛集期头痛至少1年内无缓解期或缓解期小于3个月。诊断标准:①符合CH的诊断标准;②至少1年内无缓解期或缓解期小于3个月。四、很可能的CH:这类患者或者典型发作次数不够(例如丛集性头痛只有第1个丛集期),或者发作次数符合标准,但是不符合其他诊断标准中的某1项;诊断标准:①符合丛集性头痛A~D诊断标准中除1项以外的全部标准;②不符合ICHD⁃3中其他类型的头痛诊断标准;③不能用ICHD⁃3中的其他诊断更好地解释。4鉴别诊断4.1丛集性头痛与继发性头痛的鉴别继发性头痛主要包括脑血管病(颈内动脉夹层、颅内动脉瘤、脑静脉血栓形成)、肿瘤(垂体瘤、催乳素瘤、脑膜瘤)及炎症(鼻窦炎、巨细胞动脉炎)等导致的头痛。其与丛集性头痛患者的症状可高度相似,因此,对于首次出现的头痛,需警惕可能的继发性原因,同时药物治疗效果一定程度上可反映其是否为继发性头痛,但治疗有效不能完全排除继发,治疗无效时更应警惕;若发现了可能的继发性原因,需进一步确定继发性因素与头痛症状是否具有时间相关性。故而对所有疑似丛集样头痛症状的病人都应该进行神经影像学检查,并建议根据具体情况行头颅MRI及增强扫描、头颈部血管检查、眼科及耳鼻喉科相关检查,以排除垂体、海绵窦、三叉神经出颅处等易继发丛集样头痛部位的病变。4.2丛集性头痛与其他原发性头痛的鉴别若患者病史典型,部分患者在首次就诊时即可确诊;但若患者病程短、发作次数少,则难以与其他原发性头痛相鉴别。偏头痛患者通常也表现为单侧头痛,主要呈搏动性头痛,伴恶心、呕吐,声、光刺激或日常活动均可加重头痛程度,处于安静环境、休息时可缓解,有时偏头痛与丛集性头痛可存在一定的表型重叠,易导致误诊。当出现以下情况时,更支持此头痛为偏头痛:①未经治疗的情况下,头痛持续时间较长;②日常体力活动会加重头痛或因头痛而避免日常活动(临床上很多偏头痛病人于头痛发作时选择卧床而非继续活动或工作,相反CH病人于头痛发作时常常躁动不安);③疼痛严重程度有所不同,偏头痛常为中、重度疼痛,而CH常为极重度疼痛。但当存在很明显的周期规律发作时,头痛更支持为CH。三叉自主神经性头痛主要包括丛集性头痛、阵发性偏侧头痛、短暂单侧神经痛样头痛发作及持续性偏侧头痛。三叉神经系统和自主神经系统的同时激活是所有三叉自主神经性头痛的共同特征,表现为严格的单侧头痛伴有同侧颜面部自主神经症状和(或)烦躁不安。上述综合征可根据头痛的持续时间、频率以及对吲哚美辛的治疗反应等进行鉴别。不同类型头痛的持续时间之间可能重叠,因此临床需要结合其他特点进行综合分析。5治疗5.1急性期治疗急性发作期治疗的核心是尽快缓解疼痛、将头痛导致的不良反应限制在最低水平、减少经济及医疗资源消耗。舒马曲普坦皮下注射、高流量纯氧以及佐米曲普坦鼻喷是丛集性头痛急性发作的一线治疗方案。其他治疗还包括奥曲肽皮下注射、口服药以及其他非药物治疗。5.1.1皮下注射舒马曲坦CH患者急性发病时,皮下注射舒马曲普坦可能是最快速有效的。皮下注射舒马曲普坦2~6mg对大多数患者有效,在15min内达到最大血药浓度,其口服制剂则需要2h,故不推荐急性发作时使用口服制剂。在安慰剂随机对照研究中,皮下注射6mg舒马曲普坦可使74%左右的患者在15min内头痛缓解,发作期间可随时给药。舒马曲普坦禁忌用于高血压病、心梗病史、卒中病史等心脑血管疾病以及具有糖尿病、高脂血症、吸烟史及年老等危险因素的患者[7]。5.1.2纯氧吸入治疗氧疗被认为是终止CH既安全又有效的方法。据报道以12L/min的流速给予氧疗15min后,氧疗组无疼痛状态和头痛缓解程度显著高于空气安慰剂组 [8]。有研究发现氧疗能在15min内明显缓解丛集性头痛症状。超过70%的丛集性头痛患者对纯氧吸入治疗有反应,30min内疼痛明显减轻。但该治疗方法不适用于严重慢性阻塞性肺疾病患者,在这些患者中使用该治疗方法有导致严重高碳酸血症和二氧化碳麻醉的风险。5.1.3佐米曲普坦鼻喷雾剂佐米曲普坦鼻喷雾剂均可作为丛集性发作急性治疗的替代方案,一项对69名患者的研究显示,在30分钟时,佐米曲普坦5mg和10mg剂量的头痛缓解率分别为42%和61%,而安慰剂组为23%[9]。佐米曲普坦鼻喷雾剂对于发作性CH患者的反应优于慢性CH患者。口服佐米曲普坦10mg可以缓解头痛,但较鼻喷效果缓慢。对曲普坦类药物而言,其药物及治疗方式选择顺序为皮下注射舒马曲普坦>佐米曲普坦鼻喷剂/舒马曲普坦鼻喷雾剂>口服佐米曲普坦。5.2预防性治疗发作性及慢性CH患者均应在诊断成立后给予预防性治疗。预防性治疗通常不能终止头痛发作,但其具有降低发作频率和强度的作用而使患者受益,常用预防性治疗药物有维拉帕米与碳酸锂。维拉帕米属于钙通道阻滞剂,是CH预防性治疗应用最为广泛的首选药物,可对70%的患者有效。锂是治疗精神类疾病的主要药物,多项研究证明其可用于CH的预防性治疗,900mg/d的锂可以有效降低发作频率。一项对比碳酸锂和维拉帕米预防性治疗慢性丛集性头痛的双盲对照研究发现,碳酸锂(300mg/次,每日3次)与维拉帕米(120mg/次,每日3次)的疗效相似,但维拉帕米的患者耐受性更好。碳酸锂有更多的潜在不良反应,如震颤、多尿、恶心、腹泻和步态不稳,这些不良反应呈剂量依赖性。血中锂浓度过高还可出现肌阵挛、构音障碍、低血压、肾功能不全、甲状腺功能减退等。对严重的急性中毒,透析治疗有良好效果。碳酸锂治疗需要密切监测患者的肾脏和甲状腺功能,应避免同时使用利尿剂和非甾体抗炎药。5.3过渡性治疗 过渡性治疗可以被认为是因为预防性治疗药物需要在一定时间并达到治疗剂量才能起效,为快速降低CH发作频率为而暂时使用一段时间的疗法,治疗周期通常持续不超过2周。甾体类药物因其使用方便,且缺乏其他可靠的选择,常用作过渡性治疗。国外一项最新的研究推荐口服泼尼松起始剂量每日100mg,连续5天,每3天减20mg,同时逐渐加用维拉帕米预防性治疗[10]。尽管口服类固醇激素被证明是有效的,但由于其潜在的全身副作用,特别是在长期或重复使用时可能导致体重增加、内分泌异常和缺血性坏死等,所以应谨慎使用。6预后发作性CH和慢性CH病人的长期结局有所差异。发作性CH与慢性CH之间可相互转化,发作性CH如控制不佳通常易转化为慢性CH,而慢性CH在规范管理下可转为预后较好的发作性CH。研究表明发病年龄晚、男性、病程超过20年可能为影响CH预后的关键因素。7总结与展望丛集性头痛是一种相对少见的原发性头痛,全球丛集性头痛患病率为0.12%,年患病率为0.05%,平均发病年龄晚,通常在20~40岁,以男性多见。绝大多数CH患者是吸烟者,在丛集期,饮酒可诱发头痛发作,但戒烟戒酒并不能改变头痛发作的结局。多种研究推测CH与三叉神经系统、脑副交感神经系统以及下丘脑的激活有关,但确切机制仍不清楚,需要更多的研究去进一步明确各个结构在发作产生时所发挥的作用,从而更好的认识和治疗本病。治疗方法包括一线急性治疗氧疗和舒马曲普坦,一线预防性治疗维拉帕米和一线过渡期治疗糖皮质激素。然而,新的治疗方法不断涌现,并且一些临床试验正在进行中,这将有望为这种严重致残的疾病提供更有效的治疗方法。参考文献[1]中国医师协会神经内科医师分会疼痛与感觉障碍学组,中国研究型医院学会头痛与感觉障碍专委会.中国丛集性头痛诊治指南[J].中国疼痛医学杂志,2022,28(09):641-653.[2]SchindlerEAD,BurishMJ.Recentadvancesinthediagnosisandmanagementofclusterheadache[J].BMJ,2022,376:e059577.[3]HoffmannJ.MayA.Diagnosis,pathophysiology,andmanagementofclusterheadache[J].LancetNeurol,2018,17(1):75-83.[4]DongZ,DiH,DaiW,etal.ClinicalprofileofclusterheadachesinChina-aclinic-basedstudy.JHeadachePain.2013;14(1):27.[5]中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会头痛协作组.中国丛集性头痛诊断与治疗指南(中华医学会神经病学分会第一版)[J].中华神经科杂志,2023,56(6):626-636.[6]HeadacheClassificationCommitteeoftheInternationalHeadacheSociety(IHS)TheInternationalClassificationofHeadacheDisorders,3rdedition[J].Cephalalgia,2018,38(1):1⁃211.[7]杨蓉,李佳佳,崔子婷等.关于丛集性头痛的治疗进展[J].中风与神经疾病杂志,2022,39(10):942-945.[8]王达岩,黎伦晞,邓勇等.丛集性头痛临床特征与疗效观察[J].重庆医科大学学报,2017,42(10):1249-1253.[9]SuriH,AilaniJ.ClusterHeadache:AReviewandUpdateinTreatment.CurrNeurolNeurosciRep.2021;21(7):31.[10]ObermannM,NägelS,OseC,etal.Safetyandefficacyofprednisoneversusplaceboinshort-termpreventionofepisodicclusterheadache:amulticentre,double-blind,randomisedcontrolledtrial.LancetNeurol.2021;20(1):29-37.
概念:紧张性头痛(tension-typeheadache,TTH)以往称紧张型头痛或肌收缩性头痛,是双侧枕部或全部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40%,是原发性头痛中最常见的类型。其中,慢性紧张性头痛对于病人造成的负担较重,严重影响患者的正常生活及工作。紧张性头痛的临床症状及发病机制与“脑风”“首风”等相似,属中医学“头痛”范畴,最早对头痛的论述可见于《黄帝内经》,如《素问·风论》云:“风气循风府而上,则为脑风”。病因病机:紧张性头痛的病理生理学机制尚不清楚,目前认为颅周肌源性机制和中枢疼痛处理功能紊乱等可能参与TTH的发病过程,并且与头痛发作的频率相关。其病因尚未完全明确,可能与中枢神经系统、周围神经系统和周围环境等有关,而焦虑、抑郁、睡眠障碍、精神因素、心理压力、肌肉紧张等因素常可诱发[1]。中医认为“头为诸阳之会”,又为“清阳之府”,故凡六淫之邪外袭,上犯颠顶,阻遏清阳,或内伤诸疾,致气血失养,瘀阻脑络者,临证均可引发头痛。头痛虽病因多端,总属外感、内伤两类。其主要病机概而论之,外感多责之于风、寒、湿、热,内伤多关乎气、血、痰、瘀、虚,其既可单独为因,也可相兼为害,导致经气不通,不通则痛,或经脉失养,不荣则痛。临床表现:紧张性头痛主要表现为双侧轻中度压迫样或紧箍样头痛,通常不伴有恶心或呕吐,日常活动后不加重。疼痛部位多为枕颈部、颞部、额部,疼痛性质多为束带感、压迫感、紧缩感、爆炸感、胀痛、钝痛、酸痛。诊断:根据国际头痛协会(InternationalHeadacheSociety,IHS)发布的诊断标准,紧张型头痛可根据发作频率分为偶发性紧张型头痛、频发性紧张型头痛和慢性紧张型头痛。其中每一类还可细分为伴或不伴有颅周肌肉压痛的紧张型头痛。偶发性紧张型头痛病人平均每月头痛发作不到1天,至少发作10次以上;频发性紧张型头痛病人每月头痛发作多于1天少于15天,至少发作10次,至少3个月以上;慢性紧张型头痛病人每个月头痛发作15天以上,3个月以上。偶发性和频发性紧张型头痛病人头痛持续时间为30分钟至7天;慢性紧张型头痛病人头痛持续数小时或呈持续性。疼痛特点包括以下两个条件:具有压迫或紧缩性质的疼痛;疼痛一般为双侧局限性;轻至中度疼痛;不会妨碍日常活动,以及不会因为日常活动而加剧疼痛。这些标准还要求包括以下两种情况:没有恶心或呕吐;没有畏光和恐声,或只存在其中一种。治疗:2023年中国紧张型头痛诊断与治疗指南(中华医学会神经病学分会第一版)[2]中指出紧张型头痛的治疗应采用综合管理模式,包括疾病教育、非药物治疗及药物治疗。偶发性紧张型头痛患者很少导致失能,通常非药物治疗即可缓解头痛。频发及慢性紧张型头痛急性期使用非处方镇痛药对症治疗,当头痛频繁时,可以采用预防性治疗、改变生活方式以及心理干预等措施。疾病的教育:紧张型头痛的疾病教育包括:(1)向患者解释紧张型头痛的特点与可能的机制;(2)教育患者记录头痛日记,这有利于识别诱发和加重因素(抑郁、焦虑、失眠、压力、高海拔、酒精、药物过度使用)等,帮助诊断以及评估疗效;(3)提倡健康的生活方式,如规律作息、健康饮食、日常锻炼以及进行头颈部姿势矫正;(4)告知患者首先采用非药物措施,指导患者进行放松肌肉的锻炼、认知行为疗法及物理治疗,偶尔急性发作可使用非处方镇痛药对症治疗;(5)告知患者如何正确使用急性期药物以及发生药物过度使用性头痛的风险;(6)对可能需要进行预防性治疗的患者解释治疗的目的、疗程及注意事项。非药物治疗:紧张型头痛非药物治疗是以压力和疼痛管理为目的,主要包括针刺/电针、认知行为疗法、放松训练等。急性期药物治疗:大多数发作性紧张型头痛患者的头痛是轻度至中度的,建议将单纯镇痛药和非甾体抗炎药作为紧张型头痛急性发作期对症治疗的首选药物。常用的药物有对乙酰氨基酚和NSAIDs(如阿司匹林、布洛芬、萘普生、双氯芬酸等)。中医药治疗头痛具有良好的疗效。芎芪化瘀止痛汤具有活血化瘀、止痛功效,可较好改善气虚血瘀证紧张性头痛患者疼痛症状,促进患者康复[3]。临床上二十五味珊瑚丸可用于治疗头痛,龙启鹂通过研究得出二十五味珊瑚丸对于老年性紧张性头痛治疗可改善脑血流量,减轻其焦虑、抑郁程度,减少复发率[4]。高帆通过火针点刺TTH患者颅周压痛点,可有效地解除局部肌肉的痉挛,提高压痛阈值,从而减轻疼痛;同时联合周德安教授的毫针安神方,可改善患者精神紧张,从而改善头痛[5]。预后:紧张性头痛在临床中较为常见,但是由于临床医生对于TTH的认识不足以及患者对此疾病的不重视,易致无法明确诊断或使疾病发展成慢性紧张性头痛,从而严重影响患者的正常工作生活。因此对于患有头痛的患者,应尽早干预,防止向慢性头痛转化。患有慢性紧张性头痛的患者常合并有焦虑、抑郁等情绪,对于此类患者,要及时予以心理疏导。 参考文献[1]李娜,杜衍君,邢舒平等.388例紧张型头痛病人临床分析[J].中国疼痛医学杂志,2018,24(01):71-74.[2]王永刚,王拥军,肖哲曼,等.中国紧张型头痛诊断与治疗指南(中华医学会神经病学分会第一版)[J].中华神经科杂志,2023,56(6):614-625.[3]张则甫,靳淑红,张晓晶.芎芪化瘀止痛汤治疗紧张性头痛(气虚血瘀证)临床疗效及安全性观察[J].中医药信息,2021,38(05):69-72.[4]龙启鹂.二十五味珊瑚丸对老年紧张性头痛患者中医证候积分及脑血流量的影响分析[J].现代诊断与治疗,2022,33(21):3181-3183.[5]高帆,邵冰,李彬,刘璐,游伟,陈鹏,王少松,魏嘉,张帆,廖宇翔,罗煊之,刘慧林.火针联合毫针治疗紧张性头痛的疗效及对颅周肌肉压痛的影响[J].针刺研究,2023,48(11):1151-1158.
概念:头痛是临床常见的症状,主要分为3大组:原发性头痛;继发性头痛;脑神经痛、中枢和原发性颜面痛及其他头痛。偏头痛是原发性头痛中的一种常见病,是临床常见的反复发作的神经系统疾患,具有发病率高、高度失能的特点,压力、睡眠、情绪、环境、天气等因素容易诱发偏头痛的发生,会给患者带来沉重的疾病负担[1]。病因病机:1.西医病因病机:偏头痛的发病机制尚不明确,目前认可度较高的为三叉神经血管障碍学说、皮层扩散抑制(CSD)学说[2]。1.1中枢敏化与偏头痛:基于三叉神经血管障碍理论,多种触发因素作用促炎因子释放致中枢痛觉信号处理阈值降低从而引起中枢调节兴奋性和抑制性平衡能力的紊乱,继而三叉神经血管系统(TGVS)呈现敏化状态,进而呈现脑膜无菌神经源性炎症、肥大细胞脱颗粒、脑膜血管产生舒张变化等状态。而中枢敏化增加中枢神经元敏感性的作用,可能是通过影响突触可塑性、活化胶质细胞、降低伤害性信号传导阈值以及减少调节信号传递等途径得以实现[3]。1.2神经源性炎性反应与偏头痛:偏头痛患者痛觉系统下行通路障碍,会导致末梢神经P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等促炎神经肽含量增多,进一步介导血管扩张、硬脑膜肥大细胞脱颗粒过程,促进细胞因子及其他炎性介质释放而致病[4]。CGRP作为一种强效扩血管的神经肽,参与中枢敏化,与偏头痛发作有着密切联系。分布在中枢的CGRP可激活神经胶质细胞,通过正反馈机制维持炎性反应及神经高敏状态;或通过强化中枢谷氨酸信号传导通路,继而增加突触可塑性、降低痛阈致敏[5]。另外,CGRP和CGRP受体在外周,有研究表明,急性偏头痛发作时外周的CGRP含量升高,故而抑制CGRP可能作为治疗偏头痛的思路[6]。1.3神经胶质细胞活化与偏头痛:偏头痛发病时,突触前神经元可释放出γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸,它们起着维持中枢神经抑制性和兴奋性的作用,在被星形胶质细胞利用后,可产生谷氨酰胺,后者又成为供神经元内合成GABA或谷氨酸的前体从而调节疼痛[7];此外,三叉神经节中存在的星形胶质细胞,可通过释放TNF-α、IL-1β等炎性因子,维持敏感状态而引起疼痛[8]。小胶质细胞作为中枢神经中的巨噬细胞,活化后能促使IL-18、TNF-α等释放参与偏头痛信号传导通路[9]。小胶质细胞表面也可表达感知GABA和谷氨酸的神经递质受体,故而神经胶质细胞的活性,在维持和调节偏头痛病理过程中尤为重要。1.4丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路与偏头痛:MAPK和NF-κB是参与促发、维持甚至加重偏头痛的重要信号通路。c-Jun氨基末端激酶(JNK)p38MAPK通路被激活后可进一步激活其下游的c-fos、c-Jun。后者作为早期即刻基因,与痛觉调控相关,在偏头痛模型中被认为是中枢神经激活的标志[10]。NF-κB通过增加iNos、COX-2等炎症反应相关酶的转录,调节TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达,且作为重要的调节蛋白调控胶质细胞的增生、分化、免疫和凋亡,进而参与偏头痛发病过程[11]。1.5CSD与先兆性偏头痛:目前在细胞和动物模型中,基于一些单基因综合征,CSD被认为与先兆性偏头痛有关,它可触发脑部神经元和小胶质细胞去极化,而后去极化沿着皮层传播,导致TGVS的激活参与发病[12]。有研究表明,皮质中星形胶质细胞的非钙离子依赖性信号通路激活,在先兆偏头痛中也起着重要作用[13]。另外,谷氨酸能活性增加也被认为是产生CSD的关键因素,也是导致偏头痛的一种病理机制[14]。2. 中医病因病机:偏头痛属中医“头痛”“头风”“脑风”“偏头痛”等范畴,头痛系统地分为外感和内伤两大类,外感风、湿、寒、热之邪,或内伤于阳亢、痰阻、瘀血、气虚、血虚或肾虚,阻遏清阳,壅滞经络,脉络不通或难以荣养,以致头痛。因此,不通则痛和不荣则痛是头痛发作的基本病机。若头痛长期反复发作,邪气日久入络,则可见风、火、痰、瘀、寒、虚诸多病理因素并存[15]。临床表现:偏头痛临床代表性表现为单侧头痛,多呈搏动样反复发作,亦可伴随各种感觉失调、恶心、耳鸣、偏瘫、易疲劳感、颈部发僵、头皮疼痛等症状,一些患者病发前可伴有各种先兆症状[2]。 诊断与鉴别诊断:原发性头痛的诊断需要头痛达到一定的发作次数,符合相关的诊断标准且不能归因于其他疾病。偏头痛是临床经常遇到的原发性头痛类型,可与紧张型头痛和丛集性头痛进行诊断[16]。1.初步判断头痛发作类型:根据典型头痛发作的特点可初步判断头痛发作的类型,每一类头痛发作须同时满足时间特点、头痛特征、伴随症状方面的要求,表1是根据门诊病人病发时头痛的性质分析得出的[17],最常见的头痛类型是搏动样痛、针刺样胀痛、炸裂样痛、胀痛。如不经干预,通常头痛持续时间4-72小时;头痛常先兆或伴随出现恶心、呕吐;畏光、畏声。2.明确诊断:偏头痛:频繁的偏头痛发作会对患者的日常生活造成严重影响,应予以重视。有先兆偏头痛和无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型。经历过5次以上偏头痛性头痛发作且不能归因于其他疾病,便可诊断为无先兆偏头痛。儿童偏头痛常为双侧头痛,多持续1~72h,畏光、畏声症状可由他们的行为来判断。有先兆偏头痛的诊断主要依据先兆特点。偏头痛先兆指发生在头痛之前或伴随头痛一起发生的完全可逆的局灶性神经系统症状,主要表现为视觉、体感、言语、运动等的缺损或刺激症状,也可以表现为高级认知和意识障碍。在偏头痛发作前的数小时至1~2d内出现,可表现为疲乏、注意力不集中、颈部发僵等前驱症状,这些症状并非先兆。许多有先兆偏头痛的患者也常有无先兆偏头痛发作。3. 鉴别诊断:3.1紧张型头痛:根据发作频率,紧张型头痛可分为偶发性、频发性和慢性等类型。每一型按颅周触压的疼痛敏感性又可分为伴颅周压痛和不伴颅周压痛两种亚型。颅周压痛可通过食指和中指在额肌、颞肌、咬肌、翼状肌、胸锁乳突肌、夹肌、斜方肌等部位小幅旋转或用力按压来判断,最好能使用触诊辅助设备。偶发性紧张型头痛是最常见的头痛疾患之一,但因程度不重,对生活影响不大,患者往往不来就诊。慢性紧张型头痛大多是由频发或偶发性紧张型头痛逐渐演变而来的,是门诊常见的病种。3.2丛集性头痛:许多丛集性头痛患者会周期性地经历头痛反复发作的丛集发作期,而在其他时间没有头痛发作。丛集期多为2周至3个月。根据丛集期的有无和长短,丛集性头痛可分为阵发性丛集性头痛和慢性丛集性头痛两种亚型。有时丛集性头痛发作可以不很剧烈,不太频繁,持续时间也会较长或较短。有些患者可以只经历一次丛集期。治疗:目前关于偏头痛的治疗在中医和西医上均有进展。1西医治疗1.1药物治疗:药物治疗是偏头痛最常见的治疗策略,分为缓解疼痛的急性治疗和减少发作的预防性治疗,包括非甾体抗炎药、麦角胺制剂、曲坦类药物、β受体阻滞剂、钙通道调节剂、抗抑郁药等,但这些药物有着不可忽视的缺陷和局限,例如疗效欠佳、产生不良反应、出现药物依赖、患者依从性差等,长期的药物治疗还可能引起药物过度使用性头痛[2]。降钙素基因相关肽(CGRP)在偏头痛的病理生理学中起到关键作用,它们的安全性及有效性对比上述药物较高,近年来由此研发的抗CGRP药物被认为是偏头痛迈向精准治疗的重要节点[18]。1.2心理干预治疗:心理行为干预可以改善睡眠、缓解疼痛。偏头痛是一种明确与精神情绪相关的疾病,且不可治愈,因此行为心理干预对偏头痛的防治尤为重要。目前,偏头痛的多种认知行为疗法包括放松训练、正念疗法、生物反馈,已在临床应用并被证实有效[19]。1.3神经调控器具:针对外周及中枢不同神经部位的神经刺激已成为治疗头痛疾病的一种有前景的方式。经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)疗法基于电磁感应原理,磁场穿透颅骨后可产生一系列生理生化反应,对神经活动具有调节作用,且多项研究证明了TMS在偏头痛防治中的良好效果[20]。近年,不断有新的神经调控器具和方法应用于临床,其中颈部迷走神经刺激治疗偏头痛的疗效亦得到多项研究证实[19]。 2中医治疗:传统中医疗法防治偏头痛的独特优势在于在治疗策略上秉以“急则治其标,缓则治其本”的理念,并灵活组合各种手段,包括针灸、艾灸、压穴、按摩、针刀、火罐等,做到个体化施治。在偏头痛发作期常以辨经论治为主,辅以辨证,非发作期则反之。其中中药也占一席之地,其治疗偏头痛的主要途径有传统方加减和中成药,临床上均有良好疗效。针刺目前与各类指南中推荐的一线药物相比,其预防性治疗偏头痛不论是长期疗效还是短期疗效,都具有相同甚至更明显的疗效,且不良反应更少[21]。国内外关于偏头痛的防治指南中也推荐针灸作为预防性治疗偏头痛的方法[22]。预后:综上所述,偏头痛是临床常见一种疾病,患病率较高、确诊率较低,给患者及其家庭和社会带来极大负担。目前的偏头痛治疗方案因疗效和耐受性问题,尚无法完全解决疾病困扰。近年来,新型靶点药物的出现和非药物治疗包括传统中医疗法的推进,在一定程度上改善了患者的生活,可以更好、更全面地为患者提供适宜的选择,进而减轻疾病负担。 参考文献[1]尚成镇,孔凡斌,吴林,陈春富.偏头痛与躯体症状障碍共病现象.国际神经病学神经外科学杂志.2023.50(04):95-100.[2]王琳,殷旭华,杨挺嘉,等.偏头痛的发病机制及其治疗新靶点[J].中国实用内科杂志,2023,43(07):594-598.[3]HoffmannJ,CharlesA.GlutamateandItsReceptorsasTherapeuticTargetsforMigraine[J].Neurotherapeutics,2018,15(2):361-370.[4]AshinaM,HansenJM,DoTP,etal.Migraineandthetrigeminovascularsystem-40yearsandcounting[J].LancetNeurol,2019,18(8):795-804.[5]RussoAF,HayDL.CGRPphysiology,pharmacology,andtherapeutictargets:migraineandbeyond[J].PhysiolRev,2023,103(2):1565-1644.[6]IyengarS,JohnsonKW,OssipovMH,etal.CGRPandtheTrigeminalSysteminMigraine[J].Headache,2019,59(5):659-681.DOI:10.1111/head.13529.[7]LogiaccoF,XiaP,GeorgievSV,etal.MicrogliasenseneuronalactivityviaGABAintheearlypostnatalhippocampus[J].CellRep,2021,37(13):110128.[8]JingF,ZouQ,WangY,etal.ActivationofmicroglialGLP-1Rinthetrigeminalnucleuscaudalissuppressescentralsensitizationofchronicmigraineafterrecurrentnitroglycerinstimulation[J].JHeadachePain,2021,22(1):86.[9]GongQ,LinY,LuZ,etal.Microglia-AstrocyteCrossTalkthroughIL-18/IL-18RSignalingModulatesMigraine-likeBehaviorinExperimentalModelsofMigraine[J].Neuroscience,2020,451:207-215.[10]RamachandranR,BhattDK,PlougKB,etal.Anaturalisticglyceryltrinitrateinfusionmigrainemodelintherat[J].Cephalalgia,2012,32(1):73-84.[11]LiY,ZhangQ,QiD,etal.Valproateamelioratesnitroglycerin-inducedmigraineintrigeminalnucleuscaudalisinratsthroughinhibitionofNF-кB[J].JHeadachePain,2016,17:49.[12]LevyD,Labastida-RamirezA,MaassenVanDenBrinkA.Currentunderstandingofmeningealandcerebralvascularfunctionunderlyingmigraineheadache[J].Cephalalgia,2019,39(13):1606-1622.[13]ZhaoJ,BlaeserAS,LevyD.Astrocytesmediatemigraine-relatedintracranialmeningealmechanicalhypersensitivity[J].Pain,2021,162(9):2386-2396.[14]CheverO,ZerimechS,ScalmaniP,etal.Initiationofmigraine-relatedcorticalspreadingdepolarizationbyhyperactivityofGABAergicneuronsandNaV1.1channels[J].JClinInvest,2021,131(21):e142203[pii].[15]于明秀,赵正超,吕文学,等.偏头痛中医病因病机简况[J].实用中医内科杂志,2019,33(10):108-111.[16]头痛分类和诊断专家共识[J].中华神经科杂志,2007,40(07):493-495.[17]刘丽萍,胡云峰.神经内科门诊278例头痛患者临床分析[J].继续医学教育,2014,28(01):36-37.[18]姜威,甘霖,黄朔,等.CGRP相关新型偏头痛药物研究进展[J].中风与神经疾病杂志,2019,36(01):89-91.[19]安占军,徐立霞,史保权,等.偏头痛的神经调控机制及相关治疗进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2022,30(11):120-125.[20]贺麟媛,潘永惠,侯岳,等.偏头痛经颅磁刺激治疗的研究进展[J].临床神经病学杂志,2023,36(05):378-381.[21]中国医师协会神经内科医师分会,中国研究型医院学会头痛与感觉障碍专业委员会.中国偏头痛诊治指南(2022版)[J].中国疼痛医学杂志,2022,28(12):881-898.[22]王文慧,沈燕,王舒.针刺治疗偏头痛的机制研究进展[J].中国针灸, :1-11.
概念:前庭阵发症(vestibularparoxysmia,VP),属于自发性的发作性前庭综合征,是一种以反复的、短暂的、旋转或非旋转性的眩晕发作、伴或不伴听力及植物神经损伤的前庭疾病。可在静止时发作,部分患者也可在转头、咳嗽或Valsalva 动作时诱发,每次眩晕持续时间不到1分钟,发作频率多为每天数次。少数患者伴患侧耳鸣或听觉过敏。[1]中医属于“眩晕”范畴,《素问·至真要大论》云:“诸风掉眩,皆属于肝”,眩晕大多与肝风内动,上扰清窍有关。《丹溪心法》又云:“无痰不作眩”,痰浊的产生主要与脾胃相关,嗜食肥甘厚味,饮食不节,损失脾胃致脾胃运化失常,水湿困阻中焦,生而为痰,痰湿内聚,引动肝风,风痰上扰清窍,则易发眩晕。[2] 病因病机:VP发病机制尚未明确,最早的理论认为与三叉神经痛、面肌痉挛的短暂性发作类似,第八颅神经血管交互压迫现象(NVCC)与VP发病有关。前庭蜗神经受到周围血管重复性病理性压迫致局部神经脱髓鞘,导致轴突去极化和直接压迫神经或神经血管引起缺血致传导阻滞,产生异常放电。[3]小脑桥脑动脉变形、拉长和扩张被认为是节段性和压迫性神经损伤伴有脱髓鞘的原因。小脑前下动脉(AICA))是造成这种情况的最常见血管。[4]症状通常是由伴有短暂放电的直接搏动性压迫引起的,而伴有阵发性搏动性耳鸣的眩晕更可能与血管压迫有关。血管搏动对前庭蜗神经敏感部位的激惹,神经遭遇慢性血管搏动性撞击后,产生异常的兴奋传导。同时,长时间的血管压迫可导致前庭蜗神经脱髓鞘改变、功能下降,部分患者头部或身体运动时,对责任血管的牵拉以及血管搏动增加对前庭蜗神经的刺激产生眩晕、不稳感。然而正常人群中有超过20%的人存在NVCC并未以引起临床症状。部分学者认为VP的发生有着中枢病理改变,丘脑水平和皮质出现异常,对前庭蜗神经核的抑制投射减少,引起前庭蜗神经核功能失调,或者前庭蜗神经核内过度兴奋、膜电位改变或有潜在的神经损伤等,从而导致临床症状出现。主流观点认为VP是由前庭中枢、前庭蜗神经核及核下纤维多因素作用下促成发病。高血压、糖尿病,血管迂曲、延长及扩张等血管易损因素可能共同参与了VP的发生。[5]眩晕日久,则久病入络,久病多瘀,瘀血阻络,痰瘀互阻,病情缠绵难愈。总属脏腑功能失调,痰瘀阻窍,清窍不利发为眩晕,辨证多属本虚标实之证 临床表现:VP是一种发作性前庭疾病,临床上以反复的、短暂的、旋转或非旋转性的眩晕发作为主。发作常持续数秒至1min,部分发作可持续长达数分钟甚至更长。发作频率的差别较大,每日发作次数可大于30次,亦可达到上百次,也有患者一年发作数次。患者的发病症状有刻板性。VP通常是慢性病程超过3个月的发作。日常生活中如头部或体位的转动、特定的头位或过度换气通常可诱发症状,但大多呈自发性,可伴姿势或步态的不稳感、听觉过敏、听力减退、耳鸣耳闷,以及恶心、呕吐、出汗、乏力等自主神经功能异常表现。因VP患者常无明显的临床体征,发作期间可有自发性眼球震颤,且VP的诊断大多依赖于患者的临床表现,所以,对于VP患者应更加注重临床表现的刻板性,为诊治提供依据。 诊断:1、确定的VP诊断标准(下述每一项均需要满足):1)至少有10次自发性旋转性或非旋转性眩晕发作;2)发作持续时间<1分钟;3)症状刻板;4)卡马西平/奥卡西平治疗有效;5)症状不能用其他疾病更好地解释。2、很可能的VP诊断标准(下述每一项均需要满足):1)至少有5次旋转或非旋转性眩晕发作;2)发作持续时间<5分钟;3)眩晕为自发性或由特定头位变化诱发;4)症状刻板;5)不能用其他诊断更好地解释。 VP患者的前庭功能随着病程可发生变化,应用前庭功能检查对VP患者的诊断及鉴别均有一定意义。对于需进行手术解除血管压迫的VP病变,可行MRI检查及前庭功能检查进行病患侧的判定,对VP的诊断提供依据。内听道斜矢状位MRI扫描有时可见血管袢压迫前庭神经,但MRI识别VP患侧的作用还需要进一步评估:在大约30%的无症状的健康人群中可以观察到神经受血管压迫的现象,因此MRI表现不能诊断该病或预测患侧。[6]治疗:治疗上目前仍以内科治疗为主,对于内科治疗无效的患者可以进行微血管减压术治疗。1)药物治疗:目前一线治疗药物主要是卡马西平(200~600mg/d)或奥卡西平(300~900mg/d)等抗癫痫药物。卡马西平通过减少中枢神经系统的突触传递,从而改善眩晕症状。国内外卡马西平剂量的差异可能与种族及体质量有关,且卡马西平单药治疗时应从小剂量开始,逐渐增加至维持剂量,直至控制症状发作。然而,卡马西平的不良反应多,且口服吸收相对较慢。奥卡西平是卡马西平的10-铜基衍生物,且二者均为钠离子通道阻滞剂。奥卡西平较卡马西平有更好的神经毒性特征,且其风险-获益特征优于卡马西平,对卡马西平不耐受者,可使用奥卡西平治疗,对于卡马西平和奥卡西平不耐受的VP患者可用拉莫三嗪、托吡酯和巴氯芬等治疗,是否能在治疗VP方面取得良好的临床效果仍有待进一步的研究。此外,甲磺酸倍他司汀片(BMT)可改善由前庭功能障碍所致的眩晕,在卡马西平和奥卡西平的治疗中BMT可能是有效增敏剂。2)手术治疗:微血管减压术(MVD)是目前治疗神经血管压迫疾病的有效手术方法,目前已广泛应用于NVCC所致的三叉神经痛和面肌痉挛等外科治疗。VP患者行MVD治疗后眩晕症状可得到完全缓解或明显减轻,且有效率为75%~100%。常见的并发症有听力损伤、暂时性面瘫、小脑共济失调、脑干梗死等,但为较少见。目前手术治疗并不是VP患者的首选,在药物治疗效果差及不耐受药物不良反应时应考虑是否具有手术指征并尽早进行手术治疗。3)中医通常四诊合参,进行辨证论治,常见证型有肝阳上亢、痰浊上蒙、瘀血阻窍、肾精亏虚、气血亏虚等,分别选用天麻钩藤饮、半夏白术天麻汤、通窍活血汤、左归丸、归脾汤等进行相应的方剂治疗。预后:VP是前庭周围性眩晕中的一种重要类型,发病率位于良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎等常见眩晕疾病之后。近年来,随着对VP认识的加深,其发病率有增加趋势。反复多次眩晕发作对VP患者身体、心理均带来不良影响,使其生活和工作能力下降。影响患者预后的主要因素包括年龄、基础疾病如高血压病、糖尿病等。在对VP患者的临床诊疗中,除了应关注VP眩晕发作给患者带来的生理功能的影响以外,还应重视患者心理状态和社会功能情况,以求达到更好的疗效。 [参考文献][1]赵永,韩军良,吴子明.常见眩晕症诊断思路与鉴别诊断.听力学及言语疾病杂志.2023.31(06):574-577.[2]张桂珍,邵勇.从痰瘀阻窍论治前庭阵发症[J].中西医结合心血管病电子杂志,2019,7(02):27+29.[3]李艺鸣,崇奕,薛慧,等.前庭阵发症的研究进展[J].中国实用神经疾病杂志,2021,24(09):824-828.[4]SHIX,ZHANGX,XUL,etal.Neurovascularcompressionsyndrome:Trigeminalneuralgia,hemifacialspasm,vestibularparoxysmia,glossopharyngealneuralgia,fourcasereportsandreviewofliterature[J].ClinNeurolNeurosurg,2022,221:107401.[5]肖梅红,尹奇渠.前庭阵发症11例临床特点及误诊分析[J].现代实用医学,2023,35(06):774-776.[6]申博,司丽红,刘春岭,等.前庭阵发症:诊断标准[J].神经损伤与功能重建,2019,14(12):603-607.